Hipertiroidismo
Introducción
Introducción al hipertiroidismo. El hipertiroidismo (hipertiroidismo) es un grupo de enfermedades endocrinas comunes causadas por una variedad de causas de hipertiroidismo y / o aumento de los niveles de hormona tiroidea en la circulación sanguínea. Se caracteriza por hinchazón, exoftalmia, disfunción del sistema neurológico y cardiovascular, patológicamente, la glándula tiroides puede ser difusa, nodular o mixta. Conocimiento basico La proporción de la enfermedad: 0.001% (la proporción de mujeres a hombres es de aproximadamente 4-6: 1) Personas susceptibles: buenas para hombres y mujeres jóvenes. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hipertiroidismo
Patógeno
Causa de hipertiroidismo
En los últimos años, los estudios han encontrado que la incidencia de la enfermedad de Graves está relacionada principalmente con la autoinmunidad. El hipertiroidismo causado por otras lesiones tiene sus propias características o no está claro. Se describe de la siguiente manera:
Factor de inmunidad (30%):
En 1956, Adams et al encontraron que la hormona estimulante de la tiroides de acción prolongada (LATS) actúa de manera similar a la TSH. Es una inmunoglobulina (IgG) producida por los linfocitos B, un autoanticuerpo contra la glándula tiroides, y puede asociarse con las células subcelulares de la tiroides. En combinación con los ingredientes, los folículos tiroideos excitadores secretan hormona tiroidea y causan hipertiroidismo. Entre el 60% y el 90% de los pacientes con hipertiroidismo han aumentado el LATS. Más tarde, la sustancia LATS-P también es una IgG. Solo es excitada por el tejido tiroideo humano, también conocido como glándula tiroides humana. Al estimular la inmunoglobulina (HTSI), más del 90% de los pacientes con hipertiroidismo son positivos.
1. La evidencia directa del mecanismo inmune del hipertiroidismo es:
(1) Una variedad de anticuerpos contra los componentes de las células tiroideas, como los anticuerpos estimulantes de la tiroides (TISI) contra los receptores de TSH, o los anticuerpos del receptor de TSH (TRAb), que son capaces de interactuar con los receptores de TSH o La combinación de tejidos relacionados activa aún más el AMPc y fortalece la función tiroidea.Este anticuerpo puede pasar a través del tejido de la placenta, causando hipertiroidismo neonatal o tratamiento incompleto después del hipertiroidismo, y el anticuerpo continúa siendo positivo, lo que lleva a la recurrencia del hipertiroidismo.
(2) En términos de inmunidad celular, se confirmó que estos antisistemas fueron producidos por linfocitos B y que había linfocitos T sensibilizados contra el antígeno tiroideo en la sangre de pacientes con hipertiroidismo.Los linfocitos fueron activados por fitohemaglutinina (PHA) durante el hipertiroidismo. Se produce LATS. PHA estimula a los linfocitos T y luego estimula a los linfocitos B a producir inmunoglobulinas que estimulan la glándula tiroides, como TSI, que causan hipertiroidismo. Las enfermedades autoinmunes específicas de los órganos son causadas por linfocitos T inhibitorios (Ts). Los defectos funcionales causan desregulación inmune, por lo que la respuesta inmune es un resultado complejo que involucra la interacción de linfocitos T y B y células fagocíticas. Se cree que está relacionado principalmente con la reducción de la función inhibidora de los linfocitos T relacionada con defectos genéticos. La deficiencia de la función Ts puede conducir a la sensibilización de las células T, lo que hace que las células B produzcan TRAb y causen hipertiroidismo.
2. La evidencia indirecta es:
(1) Una gran cantidad de linfocitos y células plasmáticas se infiltran después de la glándula tiroides y el globo ocular;
(2) El número de linfocitos en la circulación sanguínea periférica aumenta, lo que puede estar acompañado por ganglios linfáticos y el tejido reticuloendotelial del hígado y el bazo;
(3) Otras enfermedades autoinmunes pueden ocurrir simultánea o secuencialmente con el paciente y sus familiares;
(4) Anticuerpos antitiroideos en sangre, TRAb y anticuerpos de células antiparietales y anticuerpos antimiocardio en pacientes y sus familiares;
(5) Hay IgG, IgA e IgM en la tiroides y la sangre.
Actualmente se cree que la causa del inicio de la enfermedad de Graves se debe a defectos hereditarios en las funciones reguladoras y de control inmunitario de los pacientes con células Ts. Cuando hay factores como un trauma extraño o cuando hay factores infecciosos, se destruye el sistema inmunitario. Pérdida de control, proliferación de linfocitos T, variabilidad funcional, secreción de una gran cantidad de autoanticuerpos TSI bajo la acción de las células Ts, que causan enfermedades y más antecedentes traumáticos y familiares, como factor predisponente, encontrado en los últimos años, blanco El hipertiroidismo humano HLA-B8 es dos veces más alto que las personas normales, el japonés asiático HLA-BW35 aumenta, la susceptibilidad positiva del HIA-BW46 chino extranjero aumenta, B13, B40 es más obvio, estos han atraído la atención.
Factores genéticos (20%):
Clínicamente, no es raro encontrar la enfermedad de Graves familiar. Los mismos mellizos tienen la enfermedad de Graves hasta del 30% al 60%, y los huevos ectópicos son solo del 3% al 9%. La investigación de antecedentes familiares también puede afectar a otras especies, excepto el hipertiroidismo. Las enfermedades de la tiroides como el hipotiroidismo, o TSI positivo en los miembros de la familia, sugieren que la enfermedad de Graves tiene una predisposición genética familiar, que puede ser autosómica recesiva, autosómica dominante o poligénica.
Otras causas de enfermedad (10%):
(1) bocio nodular hiperactivo o adenoma. En el pasado, se consideraba que esta enfermedad no era una enfermedad autoinmune. Debido a que no se detectó sangre en IgG, TSI, IATS, etc., en 1988, se informó un solo nódulo en China. Se detectaron anticuerpos de tiroglobulina sérica y anticuerpos microsomales, la tasa positiva fue de 16.9% (62/383) y la tasa positiva de nódulos múltiples fue de 54.7% (104/190). El tejido tiroideo hiperplásico en estos nódulos no estaba regulado por TSI. Se ha convertido en un nódulo o adenoma tiroideo hiperactivo o hiperactivo. Actualmente, la incidencia de adenoma tiroideo y cáncer también es causada por genes tumorales.
(2) La secreción de TSH de los tumores pituitarios aumenta, causando hipertiroidismo pituitario, como el hipertiroidismo asociado con el tumor secretor de TSH o la acromegalia.
(3) la tiroiditis subaguda, la tiroiditis linfocítica crónica, la tiroiditis indolora, etc. pueden asociarse con hipertiroidismo.
(4) el hipertiroidismo causado por el hipertiroidismo, conocido como yodo, como los pacientes con glándula tiroides con exceso de yodo, que toman demasiado tabletas de tiroides o levotiroxina sódica (L-T4) pueden causar hipertiroidismo, un pequeño número de pacientes que toman yodo de amina Las cetonas también pueden causar hipertiroidismo.
(5) los tumores endocrinos ectópicos pueden causar hipertiroidismo, como tumores de ovario, coriocarcinoma, tumores del sistema digestivo, tumores respiratorios y cáncer de mama y otras hormonas secretoras estimuladoras de la tiroides pueden causar hipertiroidismo clínico.
(6) El síndrome de Albright se caracteriza clínicamente por displasia fibrosa múltiple, pigmentación de la piel, aumento de AKP en sangre y puede estar asociado con hipertiroidismo.
(7) La hiperglobulinemia familiar (TBG) puede causar hipertiroidismo, que puede deberse a defectos genéticos familiares o medicamentos.
Patogenia
La glándula tiroides de la enfermedad de Graves está difusamente agrandada, simétrica, asimétrica, con una cápsula completa, superficie lisa, abundante flujo sanguíneo, proliferación de células epiteliales foliculares y foliculares, de cuboides a columna, entre Los linfocitos y las células plasmáticas se infiltran, el hígado, el bazo, el timo y los ganglios linfáticos y otras hiperplasias, los linfocitos en sangre periférica aumentan, lo que refleja la base patológica de la autoinmunidad, las células epiteliales foliculares tiroideas microscópicas electrónicas aumentaron las microvellosidades, aumentaron las gotas gliales La hipertrofia del aparato de Golgi, el retículo endoplásmico rugoso y las mitocondrias aumentaron, los lisosomas aumentaron, la tiroides es funcionalmente activa.
En el momento del hipertiroidismo, el cuerpo se ve afectado por múltiples órganos sistémicos, esteatosis muscular estriada del cuerpo, edema, desaparecen rayas horizontales, degeneración vacuolar, degeneración del núcleo, degeneración miocárdica, necrosis de miocitos, infiltración de células mononucleares, depósito de mucopolisacárido, globo ocular Hipertrofia prominente de edema muscular extraocular, cambio de grasa miocítica, infiltración de linfocitos, deposición de mucopolisacáridos, edema o atrofia del nervio óptico, la piel puede estar engrosada simétricamente, edema subcutáneo, hinchazón de fibras de colágeno, lisis y separación, líquido extracelular Se mejora la tinción de mucopolisacáridos, y hay células mononucleares, que se producen en las extremidades anteriores e inferiores de la tibia. El hígado está hinchado, las células del hígado son degenerativas, el glucógeno se reduce, las glándulas endocrinas se ven afectadas, y las gónadas y las glándulas suprarrenales pueden ocurrir en pacientes críticos. La disminución de la función, la osteoporosis y la descalcificación ósea son comunes, la actividad de los osteoclastos aumenta, la reabsorción ósea es más que la formación ósea, y la deformidad ósea y la fractura patológica pueden ocurrir en casos graves. Los adultos jóvenes son raros y las mujeres mayores son más comunes.
Prevención
Prevención de hipertiroidismo
1. Debería haber restricciones en la fecha de la suplementación con yodo en las zonas del interior (áreas con deficiencia de yodo), y las tabletas de tiroides también deberían tener un límite de tiempo;
2, censo de salud física, se debe medir el ultrasonido de la tiroides B o la función tiroidea para la detección temprana de pacientes con hipertiroidismo, detección pasiva de pacientes con hipertiroidismo, la condición a menudo se retrasa de 2 a 3 años.
Complicación
Hipertiroidismo Complicaciones, hipertiroidismo.
1, enfermedad cardíaca hipertiroidea
16 a 73 años pueden estar enfermos, la tasa de incidencia del 13,4% al 21,8% de los pacientes con hipertiroidismo, a menudo ocurre de 2 a 3 años después del hipertiroidismo, además de las manifestaciones clínicas típicas de hipertiroidismo, el electrocardiograma a menudo tiene taquicardia sinusal, fibrilación auricular Temblor, aleteo auricular, bloqueo auriculoventricular, contracción prematura ventricular, lesión miocárdica e hipertrofia cardíaca, etc., el agrandamiento del corazón puede ser del tipo de válvula aórtica, o el agrandamiento del corazón izquierdo y derecho, la enfermedad cardíaca se puede mejorar después de la cura del hipertiroidismo, La enfermedad a menudo debe diferenciarse de miocarditis, enfermedad coronaria, enfermedad cardíaca reumática y otras enfermedades de agrandamiento del corazón.
2, hipertiroidismo parálisis periódica
Esta enfermedad ocurre principalmente en hombres jóvenes adultos, a menudo mezclados con miopatía hipertiroidea, hipertiroidismo con potasio normal, electromiograma anormal y parálisis periódica de hipertiroidismo:
(1) Potasio en sangre <3.5 mmol / L, metabolismo anormal del potasio;
(2) Distribución anormal de potasio: el nivel elevado de azúcar en la sangre puede hacer que el potasio se mueva desde afuera hacia adentro de la célula;
(3) Se mejora la excitabilidad del sistema nervioso central, y el nervio vago promueve la liberación de insulina para promover anormalidades adicionales en la distribución de potasio;
(4) Los factores inmunes pueden hacer que aumenten los niveles de IATS, LATS-P, T3 y T4, y las hormonas tiroideas promueven los niveles de potasio;
(5) El alto estado adrenérgico del hipertiroidismo puede promover la disminución del nivel de potasio y la aparición de parálisis periódica de hipertiroidismo, este tipo debe estar relacionado con el síndrome de Bartters, parálisis periódica familiar, hipomagnesemia, hiperaldosteronismo. , miastenia gravis e hipocalemia inducida por fármacos.
3, hipertiroidismo
La incidencia representa del 1% al 2% del hipertiroidismo.Los ancianos son más comunes, a menudo asociados con infección, trauma, cirugía, parto, exceso de trabajo, abstinencia repentina, reacción a medicamentos y otras complicaciones, lo que resulta en hipertiroidismo, actividad simpática. La función se fortalece y se produce la crisis. En la etapa inicial de la crisis, la fiebre puede alcanzar más de 39 ° C, la frecuencia del pulso es de 120-160 latidos / min, inquietud, pérdida de apetito, náuseas, vómitos, diarrea, parálisis mental, sudoración, letargo, desarrollo. A medio coma y coma, los pacientes en coma indican que hay una crisis, muy peligroso, glóbulos blancos elevados, función hepática anormal, GPT, GOT, bilirrubina, etc. pueden estar elevados, pueden tener deshidratación, hipotensión, desequilibrio electrolítico, acidosis , insuficiencia cardíaca y edema pulmonar, suero T3, T4, FT3, FT4 pueden elevarse, la tasa de mortalidad es alta, deben ser rescatados localmente.
Hipertiroidismo: cuando la condición de hipertiroidismo no está controlada, debido a infección, fatiga, estrés mental, preparación preoperatoria inadecuada y factores de radiación como el tratamiento con yodo radiactivo 131, la condición se intensifica, principalmente mostrando un aumento en la temperatura corporal y un rápido aumento en la frecuencia del pulso. Irritable, náuseas, vómitos, diarrea, sudoración, incluso conciencia, coma, afecciones potencialmente mortales, alta mortalidad, con la mejora de los estándares médicos, ha sido raro en los últimos años, debe basarse en la prevención, una vez encontrado, debe estar activo El principio del tratamiento es inhibir la producción y secreción de la hormona tiroidea, reducir la respuesta del cerebro y los tejidos circundantes a la hormona tiroidea y al tratamiento sintomático general.Se informa en la literatura que algunas personas toman medidas más activas para eliminar las hormonas tiroideas del cuerpo, como la terapia de transfusión y el peritoneo. Diálisis.
Hipertiroidismo: el exoftalmos puede ocurrir simultáneamente con el hipertiroidismo. También puede ocurrir antes o después del hipertiroidismo. La gravedad de la enfermedad ocular no es paralela al hipertiroidismo. Algunos pacientes no tienen hipertiroidismo obvio, pero la enfermedad ocular es muy grave. Se puede dividir en benigna según la gravedad de la enfermedad. Exoftalmos y exoftalmos infiltrativo, el primero manifestado como ensanchamiento de los párpados, contracción de los párpados, mirada, reducción del parpadeo y exoftalmos leves; el último puede mostrar lagrimeo excesivo, miedo a la luz, escoria de ceniza en el ojo, edema conjuntival y congestión En la órbita, el edema tisular, movimiento ocular limitado, visión doble, defecto del campo visual e incluso pérdida de visión, ceguera, exoftalmos benignos son más comunes, generalmente prominencia bilateral, a veces protrusión monocular visible; los exoftalmos invasivos son raros, Para el exoftalmos benigno, no se necesita un tratamiento especial, solo se puede tratar el hipertiroidismo. Los pacientes invasivos pueden tomar tabletas de tiroides mientras se tratan con medicamentos antitiroideos. La enfermedad es grave con hormonas de la corteza suprarrenal, y algunos necesitan radioterapia ocular u ojo. Tratamiento quirúrgico, sin importar qué tratamiento se use, tratamiento ocular durante el período de tratamiento (levantar la cama cuando duerme, usar gafas de sol para evitar la luz y el polvo al salir, gotas para los ojos, crema para los ojos o máscara para los ojos) Es muy importante. El hipertiroidismo es más común en la miopatía crónica con un inicio más lento. Los pacientes a menudo se quejan de que es difícil ponerse de pie y subir las escaleras. Además, la miopatía es más especial con parálisis periódica y miastenia gravis. En raras ocasiones, principalmente para el tratamiento del hipertiroidismo, además del tratamiento sintomático, no existe un tratamiento especial.
Síntoma
Síntomas de hipertiroidismo Síntomas comunes Bocio, bocio, yodo, acné, enfermedad ocular, metabolismo, hormona tiroidea, hormona tiroidea alta, especialmente fácil de matar de hambre al peróxido de tiroides ...
Las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo incluyen agrandamiento de la tiroides, irritabilidad, irritabilidad, insomnio, temblores en ambas manos, miedo al calor, sudoración excesiva, piel húmeda, apetito excesivo pero pérdida de peso, pérdida de peso, palpitaciones y pulso rápido (frecuencia del pulso a menudo en cada minuto) Más de 100 veces, el descanso y el sueño siguen siendo rápidos), aumento de la presión del pulso (principalmente debido al aumento de la presión arterial sistólica), trastornos endocrinos (como los trastornos menstruales) y debilidad, fatiga y atrofia muscular de la extremidad proximal. Entre ellos, el aumento de la frecuencia del pulso y el aumento de la presión del pulso son particularmente importantes, y a menudo se pueden usar como un indicador importante para juzgar el grado de enfermedad y el efecto terapéutico.
1, síntomas clínicos
El hipertiroidismo puede ocurrir a cualquier edad, la mayoría de las edades tienen entre 20 y 40 años, y la incidencia de las mujeres es más alta que la de los hombres, aproximadamente 4: 1, pero en las áreas endémicas de bocio, las mujeres son un poco más que los hombres, aproximadamente 4: 3. Las mujeres jóvenes a menudo tienen hipertiroidismo en la pubertad y los síntomas son leves. Algunas personas se autocuran después de la pubertad sin tratamiento.
Los pacientes mayores tienen más probabilidades de ver hipertiroidismo "oculto" o "indiferente" que los más jóvenes. Sus síntomas neurológicos y emocionales son leves y la incidencia de exoftalmos también es menor. Cuando el hipertiroidismo es complicado, las manifestaciones clínicas son variables, de 20 a 40 años de edad. La incidencia de personas jóvenes y de mediana edad es más común, pero en los últimos años, el número de hipertiroidismo de edad avanzada está aumentando, el inicio es lento y hay muchos antecedentes de trauma y antecedentes familiares. El curso de la enfermedad se prolonga después del inicio, varios años de alta tasa de recurrencia sin curar y pueden ocurrir varias complicaciones.
(1) Metabolismo energético y metabolismo anormal de azúcar, proteínas y grasas: la tasa metabólica basal (TMB) aumentada durante el hipertiroidismo, puede ser un calor molesto, sudoración, pérdida de peso, baja eficiencia en el trabajo, desgaste muscular, fatiga, fatiga, equilibrio negativo del metabolismo proteico El colesterol disminuye o es normal, la grasa subcutánea desaparece, el metabolismo de la grasa se acelera, el glucógeno hepático y el glucógeno muscular se descomponen, el glucógeno aumenta, el azúcar en la sangre puede aumentar o se produce hiperglucemia posprandial, y puede producirse un metabolismo anormal de la glucosa en la diabetes. .
(2) trastornos del metabolismo del agua y la sal y del metabolismo de las vitaminas: la hormona tiroidea puede promover diuréticos, potasio y magnesio, por lo que el hipertiroidismo es propenso a la parálisis periódica hipopotasémica y la hipomagnesemia, el calcio y el fósforo corren más rápido, a menudo con un alto nivel de calcio urinario Con fósforo urinario alto y magnesio urinario alto; durante mucho tiempo, puede ocurrir descalcificación ósea y osteoporosis, cuando hay deficiencia de calcio después de la hipocalcemia, un pequeño número de pacientes puede desarrollar hiperparatiroidismo secundario. Debido a la mala absorción del hipertiroidismo, el metabolismo rápido y el alto consumo, pueden ocurrir deficiencias de vitamina B1, C, D y otras deficiencias de vitaminas y oligoelementos.
(3) Síntomas anormales del metabolismo muscular de la piel: balance negativo del metabolismo de las proteínas, balance negativo de la creatina, balance del nitrógeno negativo, disminución del ATP, disminución del fosfato de creatina, tendencia a la miopatía hipertiroidea, debilidad del músculo ocular, miastenia gravis o frecuente. Paladar blando, edema mucoso en la piel, más común en los párpados y la tibia, las uñas se vuelven suaves o deformadas e infectadas.
(4) Síntomas cardiovasculares: la hormona tiroidea excita el nervio simpático miocárdico, mejora la acción de la catecolamina, la taquicardia, la arritmia, la mejora del sonido cardíaco, el aumento de la presión del pulso, incluso el agrandamiento del corazón, el soplo sistólico apical, las personas mayores propensas a la aurícula La fibrilación, la angina de pecho e incluso el hipertiroidismo ocurren simultáneamente con la enfermedad coronaria, lo que conduce a insuficiencia cardíaca.
(5) síntomas del sistema nervioso y mental: la hormona tiroidea puede excitar neuromusculares, propensos al estrés mental, irritabilidad, agitación, insomnio, mareos, cuidado, irritabilidad, palabras múltiples, temblor de manos, hiperreflexia, hipertiroidismo puede ocurrir en casos severos Enfermedad mental y disfunción autonómica.
(6) Síntomas del sistema digestivo: la hormona tiroidea puede aumentar las deposiciones, el hambre, el apetito, el aumento de la frecuencia de las heces, la diarrea por indigestión, la nutrición y la malabsorción, la hipoproteinemia grave y la ascitis, y la caquexia En cama, más común en los ancianos.
(7) Síntomas del sistema endocrino y reproductivo: la función del sistema endocrino puede estar alterada durante el hipertiroidismo, el más común es la función de la glándula, la amenorrea femenina y la menstruación irregular, la impotencia masculina, pero el embarazo femenino no se ve afectado, se debe tener cuidado para prevenir el hipertiroidismo durante el parto Crisis e insuficiencia cardíaca.
(8) Bocio: generalmente simétrico, una pequeña parte del agrandamiento asimétrico, dividido por I °, II °, III °, agrandamiento más difuso, a menudo soplos y temblores vasculares, tiroides también Aumento, o tiroides quística, agrandamiento nodular, pero los síntomas de hipertiroidismo no se reducen.
(9) Exoftalmos: el globo ocular sobresale más allá de 16 mm como ojo prominente. En general, hay exoftalmos benignos y exoftalmos malignos (exoftalmos invasivo). El primero es más común. En el pasado, algunas personas pensaban que el sistema exoftalmárico era causado por la secreción pituitaria. Por lo tanto, en la actualidad, el ojo es causado por factores autoinmunes, a saber:
1 complejo de tiroglobulina y antitiroglobulina depositado en la membrana de la célula muscular ocular causada por edema e infiltración de linfocitos, hipertrofia muscular extraocular, que produce exoftalmos y parálisis muscular extramuscular;
2 Después de la pelota, las células de grasa y tejido conectivo tienen una respuesta inmune. En casos severos, las crestas ilíacas superior e inferior no pueden cerrarse, la regulación del globo ocular es pobre, el reflejo de contusión está desregulado, la actividad del nervio simpático es hipertiroidismo, el párpado se retrae, la grieta ocular se ensancha y la mirada, y la presión intraocular es maligna. Aumento, puede causar úlceras corneales, perforación, congestión conjuntival, edema e incluso ceguera.
(10) Edema mucinoso localizado: se producen lesiones cutáneas invasivas simétricas frente a la tibia. También se pueden presentar en los dedos, la palma de la mano y las articulaciones del tobillo. La piel está engrosada y endurecida, y el color rojo parduzco varía. Nódulos cutáneos en placa, desiguales, y el área se expande y fusiona gradualmente, pareciéndose a una pierna de cuero. Este paciente es positivo para LATS, LATS-P, TGA y TMA.
(11) Hipertiroidismo apático: contrario a los síntomas típicos de hipertiroidismo típico, el estado de ánimo es indiferente y no es fácil excitarse. Las características son:
1 mujeres mayores que hombres;
2 aturdimiento, letargo, depresión;
3 delgado, débil, cara vieja y vieja;
4 piel seca, áspera y menos sudor;
5 edema del párpado caído, pero el ojo obvio es menos común;
6 nódulos tiroideos o adenoma o cambios cistadenomatosos;
7 atrofia muscular, estado delgado y multicaquexia;
8 arritmia, fibrilación auricular o arritmia sinusal, frecuencia cardíaca general 90 ~ 120 veces / min, con agrandamiento del corazón, suministro sanguíneo insuficiente o insuficiencia cardíaca crónica;
9 La afección es más intensa y el rendimiento es atípico. Es fácil de diagnosticar erróneamente y no se puede tratar adecuadamente. Puede producirse una crisis de hipertiroidismo.
Más de 10 casos de anemia, enfermedad estomacal, presión arterial alta, lípidos sanguíneos altos, hiperviscosidad y disfunción inmune.
(12) Hipertiroidismo tipo T3: en 1957, este tipo de hipertiroidismo se refiere a manifestaciones clínicas de hipertiroidismo, mientras que T4, FT4, TSH, 131I, PBI en suero es normal, solo T3, FT3 es elevado, más común en el inicio del hipertiroidismo, recurrencia El hipertiroidismo tipo, el hipertiroidismo en el área de la tiroides y el tratamiento, también se puede observar en el hipertiroidismo difuso, el hipertiroidismo nodular o el hipertiroidismo del adenoma de tiroides, el hipertiroidismo tipo T3 no es inhibido por el T3 exógeno.
(13) Hipertiroidismo tipo T4: manifestaciones clínicas de hipertiroidismo, mientras que la absorción sérica de T3, FT3, TSH, PBI y 131I, T4, FT4 aumentó, más común en la enfermedad de Graves y el hipertiroidismo nodular, nutrición general deficiente, historial farmacológico útil Después de la carga de T2, la síntesis de T4 aumentó o el tejido circundante tuvo un trastorno de desyodación de T4, que redujo la T3 y aumentó la rT3.
(14) Hipertiroidismo con T4, T3 y TBG anormales: la enfermedad de Graves puede estar asociada con TBG elevada, principalmente relacionada con la familia o genéticamente, debido al aumento de la síntesis de TBG o la degradación lenta, y el aumento de TBG también puede estar relacionado con medicamentos, como La perfenazina, el uso de estrógenos y drogas, etc., ciertas enfermedades como el mieloma, la hepatitis infecciosa, la enfermedad del tejido conectivo y la porfiria pueden aumentar TBG, T3, T4, T3 / T4 aumentan su valor de TBG Aumento o disminución, el espectro de la hormona tiroidea cambia, el hipertiroidismo T3 representa aproximadamente el 12%, el hipertiroidismo T4 representa aproximadamente el 3.5%, y el hipertiroidismo típico representa el 84.5%, la deficiencia de TBG es principalmente TBG familiar baja congénita. Los niveles bajos de TBG también pueden ser causados por infección, estrés quirúrgico, síndrome nefrótico, andrógenos, glucocorticoides y fenitoína.
(15) hipertiroidismo familiar con hipertiroidismo: los miembros de la familia tienen más de 2 episodios, pueden ser pares o generaciones superiores e inferiores, más hereditarios familiares, pero también debido a factores ambientales o factores inmunes, y su función tiroidea es más Para el hipertiroidismo, también puede ser normal.
(16) hipertiroidismo recurrente: hipertiroidismo clínicamente visto, el curso general del tratamiento es de 2 a 3 años, la mayoría se puede curar y un pequeño número de pacientes puede tener recaídas, es decir, recurrencia en unos pocos años, el curso más largo de la enfermedad es casi 30 años, este tipo Los pacientes son más reacios a someterse a cirugía y radioterapia 131I, pero están relacionados con el historial de medicación del paciente, es decir, el tratamiento de medio año a 1 año para suspender el fármaco, el nuevo diagnóstico.
(17) hipertiroidismo: trastornos menstruales o amenorrea durante el hipertiroidismo, pero el embarazo, el embarazo puede agravar el hipertiroidismo, por lo que es desfavorable tanto para la madre como para el bebé, por lo que la condición es moderadamente grave, el hipertiroidismo debe tratar de evitar el embarazo, como el embarazo, el aborto factible El hipertiroidismo leve puede continuar el embarazo. Debido a que la glándula tiroides se desarrolla gradualmente después de 12 semanas, tiene las funciones de absorción de yodo y hormona sintética, y tiene una función de reacción a la TSH. Por lo tanto, el diagnóstico y el tratamiento de 131I o 125I deben desactivarse, y se debe aplicar una pequeña cantidad de medicamentos antitiroideos. No debe tratarse con cirugía, debe estar alerta a la aparición de hipertiroidismo durante el parto, la medicación posparto no debe amamantar.
(18) Tipo de yodotimidina: en 1821, Coindet descubrió que el bocio endémico a menudo es taquicardia, pérdida de peso, hiperactividad del apetito, insomnio, temblor, etc. En 1900, Breuer lo llamó yodotiroide, es decir, la enfermedad de Job-Basedow. En 1928, Kinball informó que casi el 4% del yodotiroidismo ocurrió después de la aplicación de sal yodada en el bocio endémico en los Estados Unidos. En China, ocurrieron 403 casos de yodotiroidismo en 11,500 casos en 1976-1979, lo que representa el 3.5%. 6.3: 1, de 9 a 66 años de edad, curso promedio de la enfermedad del bocio 10.9 años, más de II °, puede ser de tipo nodular o mixto, este tipo se llama hipertiroidismo iatrogénico, es decir, pacientes con glándula tiroides o tabletas de tiroides Las tabletas L-T4 son demasiado largas, la dosis es demasiado grande y el consumo de algas, algas y pulpos en las zonas costeras es excesivo. El tratamiento de este tipo puede restablecerse a la normalidad después de suspender el medicamento o evitar comer algas que contengan más yodo. , también puede volver a la normalidad.
1. Manifestaciones clínicas de alto metabolismo.
2. Ampliación difusa de la tiroides.
3, pruebas de laboratorio: disminución de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) en suero, tiroxina total en suero (TT4), triyodotironina total (TT3), triyodotironina sin suero (FT3) y sin suero La tiroxina (FT4) puede aumentarse, el diagnóstico de la enfermedad de Graves puede establecerse, el anticuerpo estimulante de la tiroides (TS-Ab) positivo o el anticuerpo del receptor de TSH (TR-Ab) positivo, puede confirmar aún más que la enfermedad es hipertiroidismo tiroideo autoinmune (Enfermedad de Graves), debido a que la enfermedad de Graves es un tipo de enfermedad tiroidea autoinmune, también puede ser positiva para el anticuerpo de peroxidasa tiroidea (TPO-Ab) y el anticuerpo de tiroglobulina (TG-Ab).
Un pequeño número de pacientes con TSH disminuyó, FT4 fue normal, pero aumentó la triyodotironina libre de suero (FT3), se puede diagnosticar como hipertiroidismo tipo T3, tiroxina total (TT4) y triyodotironina total (TT3) debido a El efecto de los niveles de globulina fijadora de hormonas tiroideas es inferior a FT4 y FT3 en el diagnóstico de hipertiroidismo.
131I tasa de captación: se incrementó la tasa de captación a las 24 h, se avanzó la ingesta máxima.
Manifestaciones clínicas: el hipertiroidismo es una enfermedad sistémica y todos los sistemas sistémicos pueden ser anormales. Tomando bocio difuso tóxico como ejemplo, las manifestaciones clínicas características se resumen en tres aspectos:
Con un aumento del metabolismo y un alto rendimiento estimulante simpático, los pacientes a menudo tienen más alimentos, fácil de morir de hambre, pérdida de peso, debilidad, calor, sudoración, piel húmeda, pero también fiebre, diarrea, fácil de excitar, activo, insomnio, aumento de la frecuencia cardíaca Ritmo cardíaco rápido y severo, agrandamiento del corazón e incluso insuficiencia cardíaca.
2 La glándula tiroides es un edema simétrico difuso de diversos grados. El grado de hinchazón no es necesariamente paralelo a la condición. Debido a la dilatación de los vasos sanguíneos en la glándula y la aceleración del flujo sanguíneo, se pueden escuchar murmullos en la glándula tiroides inflamada, o puede sentirse como un gato. Las mismas vibraciones que el asma.
3 cambios oculares, debido a la excitación simpática excesiva, pueden mostrar fisuras oculares grandes, retracción de los párpados, reducción del parpadeo, estado de la mirada o expresión asustada, y algunos pacientes debido a la afectación del músculo ocular, el movimiento ocular está restringido, lo que resulta en visual La diplopía doble o la conjuntiva, el edema corneal, también puede ulcerarse, los pacientes a menudo tienen globos oculares, las lesiones oculares graves pueden tener cabeza del nervio óptico y / o edema retiniano, hemorragia, el daño del nervio óptico puede causar pérdida de visión e incluso Ceguera
También hay un pequeño número de pacientes cuyo rendimiento no es exactamente el mismo que el anterior. Algunos pacientes mayores tienen solo unos pocos síntomas o signos, o solo resaltan los síntomas de cierto sistema, como la pérdida de peso obvia o el ritmo cardíaco irregular; algunos pacientes están débiles, fatigados, agotados, Apatía mental; algunas manifestaciones de trastornos mentales; también se puede ver con temblores de las extremidades o debilidad recurrente de las extremidades o esputo para ver a un médico, algunos pacientes no tienen agrandamiento tiroideo difuso, sino un lado o un lado Una parte de la paciente está hinchada y un número muy pequeño de pacientes puede estar acompañado de un edema mucinoso limitado en la parte inferior de la pierna, que se manifiesta en la enfermedad de la extremidad tiroidea al final de la mano y el pie o hiperplasia mamaria masculina.
En el hipertiroidismo, la glándula tiroides secreta demasiada hormona tiroidea (T4 y T3), el total de T4 y T3 en la sangre combinada con la proteína tiroidea y la T4 libre y T3 libre libre aumentan; la capacidad de la tiroides para absorber 131 yodo también aumenta; El aumento de la hormona tiroidea en la sangre inhibe la secreción de la hormona estimulante de la tiroides pituitaria, por lo que la hormona estimulante de la tiroides se reduce, y la hormona estimulante de la tiroides rara vez aumenta después de la estimulación con la hormona liberadora de la hormona estimulante de la tiroides. Para los pacientes con manifestaciones clínicas que no son típicas, el examen experimental es importante. Si la sangre combinada con la proteína de la hormona tiroidea es normal, no hay un efecto anormal en la unión de la hormona tiroidea. La T4 total y la T3 total en el análisis de sangre pueden reflejar la condición, y la T4 libre se mide directamente. La T3 libre es buena, pero el método es complicado, para eliminar la proteína. Para determinar la influencia de la medición, el T4 y el T3 totales se miden simultáneamente, y la prueba de absorción de resina T3 a menudo se mide simultáneamente. El índice aleatorio se calcula multiplicando el T4 y el T3 totales por las matemáticas, que pueden reflejar la secreción hormonal y la tasa metabólica basal. El equipo requerido es simple y conveniente: si la operación es correcta, es útil para el diagnóstico, la estimación de la condición, la observación del efecto curativo, etc., pero este método carece de especificidad.
Hipertiroidismo: el hipertiroidismo es desfavorable para el embarazo. Los medicamentos antitiroideos pueden pasar a través de la placenta y pueden causar aborto espontáneo, nacimiento prematuro y muerte fetal. Después del embarazo, los síntomas de hipertiroidismo pueden empeorar. Durante el embarazo, la retención fetal y el aborto se basan en Los detalles se deciden cuidadosamente.
2, clasificación del hipertiroidismo
(1) Hipertiroidismo tiroideo: el hipertiroidismo es hiperactivo y aumentan la síntesis y secreción de hormonas.
1 bocio difuso con hipertiroidismo: también conocido como bocio difuso tóxico, bocio de exoftalmia, enfermedad de Grayes, enfermedad de Basedow, etc., este tipo es más común en el hipertiroidismo, representando alrededor del 90%, principalmente debido a mecanismos autoinmunes, El anticuerpo del receptor de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) (TRAb) a menudo se detecta en pacientes, y los síntomas clínicos como el síndrome metabólico alto, la exoftalmia y el agrandamiento difuso de la tiroides son comunes en la clínica.
2 bocio multinodular con hipertiroidismo: también conocido como bocio multinodular tóxico, enfermedad de Plummer, este tipo de causa es desconocida, común en pacientes con nódulos tiroideos durante muchos años, más común en personas de mediana edad y ancianos, inicio lento, síntomas leves La exoftalmia es rara, las imágenes de radionúclidos tiroideos muestran un ligero aumento difuso en la absorción tiroidea 131I, pero hay una concentración nodular dispersa, la TSH o la hormona tiroidea exógena no puede cambiar su función de absorción de yodo.
3 adenomas o nódulos tiroideos hiperfuncionales autónomos: se desconoce la etiología de este tipo, la gran mayoría de los pacientes con un solo adenoma y, en ocasiones, múltiples nódulos, más comunes en mujeres de mediana edad, inicio lento, síntomas leves, No hay exoftalmia, más hipertiroidismo tipo T3, las imágenes de radionúclidos tiroideos muestran un solo "nódulo caliente" en la tiroides (concentración de 131I en el nódulo) y ocasionalmente múltiples "nódulos calientes", mientras que el resto La función de absorción glandular de yodo se reduce o desaparece; este nódulo no acepta la regulación de TSH, por lo que se llama hiperfunción autónoma.
4 hipertiroidismo neonatal: los bebés nacidos de mujeres embarazadas con hipertiroidismo pueden sufrir hipertiroidismo, cuya incidencia está estrechamente relacionada con la concentración de TRAb en el cuerpo de la madre, porque TRAb puede causar hipertiroidismo en el feto a través de la placenta, pero el hipertiroidismo del niño es de 1 a 3 después del nacimiento. Los meses a menudo se alivian, y muy pocas madres no tienen antecedentes de hipertiroidismo, que puede estar relacionado con sus propios trastornos inmunes.
5 hipertiroidismo derivado del yodo (denominado yodo-tiroides): debido a la ingesta excesiva de yodo a largo plazo, más común en áreas de bocio endémico, ocasionalmente en áreas de bocio polinodular no local, uso a largo plazo de medicamentos que contienen yodo como amiodarona ( La etil amiodarona también es una causa común de esta enfermedad. La glándula tiroides puede tener defectos en la enfermedad. El consumo excesivo de yodo es solo un incentivo. Los síntomas clínicos de hipertiroidismo son leves y el exoftalmos es raro. Nódulos tiroideos comunes (ver otros tipos de hipertiroidismo). · Hipertiroidismo inducido por yodo).
6 el cáncer primario de tiroides causa hipertiroidismo: algunos tipos de cáncer primario de tiroides pueden secretar una gran cantidad de tiroxina, lo que conduce a hipertiroidismo.
(2) Hipertiroidismo secundario: varias causas conducen a un aumento en la concentración de TSH en la sangre, lo que a su vez causa hipertiroidismo.
1 hipertiroidismo hipofisario: debido a la secreción de una gran cantidad de TSH de los tumores hipofisarios, extremadamente raro, muchos pacientes tienen hiperprolactinemia o acromegalia.
2 Síndrome de secreción ectópica de TSH: muy raro, ocasionalmente visto en mujeres con cáncer epitelial coriónico (denominado coriocarcinoma) o mola hidatiforme, o en hombres con cáncer de vellosidades testiculares; a veces también puede causar cáncer bronquial, cáncer gastrointestinal, porque Los tejidos cancerosos secretan sustancias similares a la TSH, lo que conduce al hipertiroidismo.
(3) Hipertiroidismo heterólogo: otras partes del cuerpo tienen tejidos que secretan hormona tiroidea, y la tiroides en sí no tiene lesiones.
1 Hipertiroidismo causado por bocio ovárico: algunos teratomas ováricos se componen principalmente de tejido tiroideo o todos compuestos de tejido tiroideo. Se llama bocio ovárico. Cuando el bocio ovárico secreta demasiada hormona, puede causar hipertiroidismo, pero es raro. Estrictamente hablando, esta enfermedad debería llamarse hipersecreción de hormona tiroidea ectópica.
2 Hipertiroidismo causado por tumor metastásico de la glándula tiroides.
(4) Hipertiroidismo inducido por fármacos:
1 tiroxina (artificial): debido a que toma demasiada hormona tiroidea, pero la tiroides en sí no tiene una función anormal.
2 Yodotimidina: se observa en pacientes que toman medicamentos que contienen yodo, como la amiodarona (amiodarona) durante mucho tiempo.
(5) tiroiditis con hipertiroidismo: en la etapa temprana de tiroiditis subaguda, tiroiditis linfocítica crónica (tiroiditis de Hashimoto), después del tratamiento con yodo radiactivo, etc., porque los folículos tiroideos se destruyen, las hormonas tiroideas se derraman en la circulación sanguínea, Puede causar síntomas de hipertiroidismo, pero la función de la glándula no es alta, incluso más baja de lo normal, y a veces en la tiroiditis de Hashimoto acompañada de la enfermedad de Graves, llamada cosis tóxica de Hashimotos, pero la mayoría de estos hipertiroidismo es temporal. En la etapa posterior, se puede convertir en hipotiroidismo. Estrictamente hablando, la situación anterior no se puede clasificar como hipertiroidismo, pero generalmente se clasifica como un síntoma de hipertiroidismo.
Entre los tipos anteriores de hipertiroidismo, la enfermedad de Graves es la más común.
3, bocio difuso tóxico con hipertiroidismo
El bocio tóxico difuso con hipertiroidismo, también conocido como exoftalmia, representa el 90% de todo el hipertiroidismo.La enfermedad es una enfermedad tiroidea autoinmune (AITD) caracterizada por la presencia de tejido tiroideo en el suero. Autoanticuerpos, manifestaciones clínicas de un síndrome multisistémico, que incluyen: síndrome metabólico alto, bocio difuso, exoftalmia, etc., debido a Graves y Von Basedow en 1835 y 1840, la enfermedad se detalló por primera vez Descripción, también se conoce como enfermedad de Graves, enfermedad de Basedow.
Examinar
Hipertiroidismo
1. Determinación de la tasa metabólica basal (TMB): el hipertiroidismo aumentó en> 15% y aumentó o disminuyó con hipertiroidismo. Puede medirse por instrumento o calcularse por método de cálculo. La fórmula es: presión de pulso silencioso -111% de TMB.
2. El colesterol en sangre se reduce en <150 mg / L (3.9 mmol / L).
3, 24 h de aumento de ácido úrico muscular> 100 mg / L (760 mmol / L), creatina fosfoquinasa intramuscular (CRK), lactato deshidrogenasa (LDH), aumento de aspartato aminotransferasa (SGOT).
4, las células de sangre periférica deben ser> 4.5 × 109 / L, las células blancas multinucleadas neutras deben ser> 50%, se pueden usar medicamentos antitiroideos.
5, la tasa de absorción de tiroides 131I aumentó, las mujeres 6h son del 9% al 55%, los hombres son del 9% al 50%, las 24h son del 20% al 45%, 3h es del 5% al 25%, este experimento está sujeto a muchos medicamentos y yodo El impacto de los alimentos, por lo que 2 a 3 semanas antes de la inspección, estos factores deben evitarse.
6, proteína plasmática combinada con yodo (PRI) valor normal de 0.3 ~ 0.63pmol / L, hipertiroidismo aumentado,> 0.63pmol / L.
7, hormona tiroidea: valor normal T3 950 ~ 205g / L, valor normal T4 60 ~ 14.8g / L, la relación de absorción de resina (RUR) es 0.8 ~ 1.1, índice T4 libre (FT4I) es 9.6 ~ 16.3, FT3I 6.0 ~ 11.4 Pmol / L, FT4 fue 32.5 ± 6.0pmol / L, tanto el hipertiroidismo aumentó, el valor normal de rT3 fue 0.2-0.8mol / L, el hipertiroidismo también aumentó, y a veces cambió antes que T3 y T4.
8, método de radioinmunoensayo TSH para determinar el valor normal de 3 ~ 10mU / L, el hipertiroidismo hipofisario aumentó, generalmente el hipertiroidismo TSH a niveles normales o disminuyó.
9, prueba de inhibición de T3: utilizada para identificar el aumento de la absorción tiroidea 131I en la naturaleza, el método es primero medir el valor de 131I, luego T3 oral 60g / d (3 veces / día), después de 6 días, luego medir la tasa de 131I, los resultados se comparan, Las tabletas orales de tiroxina también se pueden tomar 60 mg, 3 veces / día, y luego medir el valor de 131I después de 8 días, los resultados de la comparación, las personas normales y el bocio simple en la prueba de inhibición de T3 131I tasa de inhibición> 50%, inhibición de hipertiroidismo <50%, O sin inhibición, los ojos malignos no se inhiben, preste atención a los pacientes de edad avanzada con hipertiroidismo y pacientes con enfermedad coronaria con arritmia no deben hacer esta prueba, ya que puede causar arritmia.
10, prueba de TRH (hormona liberadora de la hormona estimulante de la tiroides): hipertiroidismo T3, aumento de T4, inhibición de la retroalimentación de la TRH, estimulación de la secreción de TSH, por lo que después de la inyección intravenosa de 300 mg de TRH, la hipófisis todavía no secreta TSH o rara vez secreta TSH, los pacientes con hipertiroidismo TSH no Elevado, el nivel de TSH en pacientes con hipotiroidismo aumentó.
11, prueba de anticuerpos contra la tiroides: anticuerpos contra la tiroglobulina (TGA) de uso clínico, anticuerpos contra el microsoma tiroideo (TMA) y otros anticuerpos como el anticuerpo antinuclear (ANA), el anticuerpo contra el músculo liso (SMA), el anticuerpo antimitocondrial (AMA) > 90% de los anticuerpos anti-miocardio (CMA), anticuerpos de células antiparietales (PCA), etc., anticuerpos estimulantes de la tiroides (TSAb) o pacientes con hipertiroidismo positivo a la inmunoglobulina estimulada por la tiroides (TSI)> 90% pueden ser positivos.
Diagnóstico
Diagnóstico de hipertiroidismo
Diagnóstico
El hipertiroidismo típico tiene síntomas metabólicos altos, agrandamiento de la tiroides y protrusión ocular. El diagnóstico no es difícil, pero alrededor del 20% de los pacientes con hipertiroidismo tienen manifestaciones clínicas atípicas, más comunes en pacientes de edad avanzada, pacientes mayores, pacientes con enfermedades crónicas. O pacientes con hipertiroidismo temprano e hipertiroidismo leve, los síntomas y signos no son típicos, a menudo no hay globos oculares prominentes, el agrandamiento de la tiroides no es obvio, especialmente algunos pacientes con síntomas de hipertiroidismo ocultos, y algunos síntomas son más prominentes, se diagnostican fácilmente como otro sistema Las enfermedades, las manifestaciones atípicas comunes tienen lo siguiente:
1, tipo cardiovascular: con síntomas cardiovasculares como síntomas prominentes, taquicardia, arritmia, angina o insuficiencia cardíaca. Más común en mujeres o pacientes mayores y pacientes con hipertiroidismo nodular tóxico, clínicamente diagnosticados como enfermedad coronaria, enfermedad cardíaca hipertensiva, arritmia y otras enfermedades, este tipo de pacientes con hipertiroidismo, los síntomas cardiovasculares pueden tratarse con medicamentos antitiroideos Aliviar, el efecto del tratamiento solo con medicamentos cardiovasculares no es bueno.
2, tipo neurológico: con síntomas neuropsiquiátricos como desempeño sobresaliente, pacientes con nerviosismo, falta de atención, irritabilidad emocional, inquietud, insomnio, alucinaciones, más comunes en mujeres, diagnosticados fácilmente como neurosis o síndrome menopáusico.
3, tipo gastrointestinal: a menudo con diarrea como un síntoma prominente de las heces 1 día o incluso docenas de diarrea acuosa, sin pus y sangre, a menudo diagnosticada erróneamente como enteritis, colitis crónica, algunos pacientes con dolor abdominal como síntoma principal, difuso o Dolor abdominal localizado, similar al cólico biliar, cólico renal, enfermedad ulcerosa, pancreatitis, apendicitis, a menudo diagnosticada como abdomen agudo y tratamiento quirúrgico, ocasionalmente un pequeño número de pacientes con vómitos severos como síntomas principales, e incluso vómitos intratables. Diagnosticado erróneamente como gastroenteritis, este tipo es más común en personas jóvenes y jóvenes.
4, tipo muscular: con debilidad muscular, debilidad física y parálisis periódica como rendimiento prominente, a menudo sin exoftalmia, sin bocio y otros síntomas de hipertiroidismo, o síntomas que aparecen más tarde, más comunes en hombres de mediana edad, más después de la comida completa del paciente y Se produce la ingestión de grandes cantidades de alimentos azucarados.
5, calidad de caquexia: con pérdida de peso como síntoma prominente, pérdida de peso rápida, atrofia muscular, reducción o desaparición de grasa subcutánea e incluso caquexia, a menudo diagnosticada erróneamente como un tumor maligno, más común en pacientes de edad avanzada.
6, tipo de bajo calor: aproximadamente la mitad de los pacientes con hipertiroidismo tienen fiebre baja, la temperatura corporal es generalmente <38 ° C, algunos pacientes con fiebre baja por los síntomas principales a largo plazo, acompañados de pérdida de peso, palpitaciones y otros síntomas, diagnosticados fácilmente como fiebre reumática, fiebre tifoidea, tuberculosis, corazón bacteriano agudo Endometritis, etc., que se observa principalmente en personas jóvenes, las características de este tipo de fiebre baja, el aumento de la temperatura corporal no es proporcional al aumento de la frecuencia cardíaca, la frecuencia cardíaca es más rápida y significativa, la aplicación de medicamentos antipiréticos no es efectiva y el efecto del tratamiento antitiroideo es obvio.
7
(Plummer)
Diagnóstico diferencial
1131IT3T3rT3
2
3TSH
4
()
