enfermedad de Keshan
Introducción
Introducción a la enfermedad de Keshan Keshandisease (Keshandisease) es una enfermedad no identificada caracterizada por miocardiopatía, también conocida como miocardiopatía endémica. Descubierto por primera vez en el condado de Keshan, provincia de Heilongjiang, en 1935, lleva el nombre de la enfermedad de Keshan. En el pasado, la tasa de mortalidad de esta enfermedad era alta. Después de la fundación de Nueva China, la enfermedad se prevenía activamente, y la incidencia y mortalidad de la enfermedad se redujeron considerablemente. Se han realizado algunos avances importantes en la investigación de prevención, tratamiento y etiología. En la actualidad, la tasa de incidencia anual ha caído por debajo de 0.07 / 100,000, y el tipo de incidencia ha cambiado de tipo de emergencia a tipo subagudo a tipo potencial y tipo lento. Principalmente Una gran cantidad de epidemiología, anatomía patológica, prevención clínica y resultados de investigaciones de laboratorio muestran que la enfermedad es una enfermedad endocárdica independiente. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.002% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: arritmia, hipocalemia, shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca congestiva
Patógeno
Causa de la enfermedad de Keshan
Causas de la biogeoquímica (35%):
El estudio cree que el entorno natural específico de la sala está relacionado con la patogénesis de la enfermedad de Keshan. Las sustancias químicas en el ambiente actúan sobre el cuerpo humano a través de la cadena suelo-suelo. Por lo tanto, la investigación incluye dos aspectos: uno es la teoría del envenenamiento (incluida la hidrazina, el ácido húmico en el agua, el ácido nitroso). Sal, etc.), el segundo es la falta o el desequilibrio de las sustancias químicas (selenio, magnesio, molibdeno) en la dieta. Según la investigación, la enfermedad tiene características regionales obvias. El suelo, la calidad del agua y los alimentos en la sala carecen de algunos elementos traza, como las necesidades del cuerpo humano. Selenio, molibdeno, magnesio, etc. o nutrientes relacionados, lo que interfiere con el metabolismo miocárdico, causando daño miocárdico o raquitismo.
Causa biológica (35%):
Algunas características son consistentes con las características de la infección por factores biológicos. Por ejemplo, muchas cepas de virus pueden aislarse del tejido miocárdico de la enfermedad de Keshan, incluido el virus Coxsackie B. Los resultados de la investigación serológica también indican que aproximadamente un tercio del tipo agudo y 67.9% lo son. Los pacientes con enfermedad de Keshan subaguda con doble suero de anticuerpos contra el virus Coxsackie B aumentaron 4 veces con los ratones aislados con bajo contenido de selenio inoculados con el virus Coxsackie B causados por lesiones miocárdicas, daño y detección de lesiones La tasa también es significativamente más alta que el grupo de selenio normal. Además del efecto citolítico directo del virus, el virus puede inducir la proliferación de células T, células B y células T auxiliares citotóxicas, por lo que la patogenia de la enfermedad de Keshan se considera por etiología biológica. El bajo nivel de selenio puede ser el factor básico, y algunos casos pueden ocurrir cuando hay una infección por el virus Coxsackie B, y la reacción autoinmune resultante agrava aún más el daño al miocardio.
Patogenia
Patogenia
(1) Causas de la biogeoquímica: según la teoría, la causa de la enfermedad de Keshan existe en el suelo y el agua de la sala, y actúa sobre el cuerpo humano a través de la cadena alimentaria. El aminoácido, las vitaminas y los oligoelementos son deficientes o desequilibrados, causando daños al miocardio y causando enfermedades.
1 Ambiente interno y externo bajo en selenio: el selenio en el ambiente interno y externo bajo está estrechamente relacionado con la aparición de la enfermedad de Keshan.Un gran número de estudios han demostrado que la enfermedad de Keshan ocurre en la zona de selenio bajo, y el contenido de selenio en el área enferma es significativamente menor que en el área sin enfermedad, cabello y sangre. El contenido de selenio es significativamente más bajo que el de los no residentes de la enfermedad, lo que indica que el contenido de selenio en el ambiente fuera del área de la enfermedad es insuficiente.Más de 100,000 personas en Heilongjiang, Shaanxi, Sichuan y otros lugares han tomado selenita de sodio oral para prevenir la enfermedad de Keshan, y descubrieron que la suplementación de selenio es urgente. Hay un efecto significativo sobre la aparición del tipo y la enfermedad de Keshan subaguda. Además, hay cambios metabólicos en el paciente de Keshan y la sala que se centran en un nivel bajo de selenio, como la glutatión peroxidasa en los tejidos de pacientes y salas. El contenido de (GPX) fue significativamente más bajo que el de los pacientes sin enfermedad; el peróxido de lípidos en plasma (MDA), el ácido graso libre (FFA) y otros componentes fueron significativamente más altos que las áreas sin enfermedad; el contenido de radicales libres y la tasa de oxidación de la hemoglobina en pacientes con glóbulos rojos fueron significativamente más altos que los no Los pacientes, los niños de sala también son más altos que los niños sin enfermedad, pero el bajo nivel de selenio no puede explicar completamente todas las características epidemiológicas de la enfermedad de Keshan, como no todas las áreas de bajo nivel de selenio tienen la enfermedad de Keshan; aunque el área de la enfermedad generalmente es baja en selenio, pero la incidencia es solo Ocupar Una pequeña parte de la enfermedad; los niveles de selenio en la sala no cambian con la aparición anual y estacional de la enfermedad de Keshan; no hay una diferencia significativa en el selenio y el selenio en el cabello entre los niños enfermos y no enfermos en la misma sala, por lo tanto, actualmente Se cree que la deficiencia de selenio es un factor regional muy importante en la patogénesis de la enfermedad de Keshan, pero no es el único factor.
2 Deficiencia de vitamina E (VE): en los últimos años, se ha encontrado que el contenido de alfa-tocoferol (-toco), que tiene la actividad antioxidante más fuerte en los componentes de VE, es generalmente más bajo que el de las áreas sin enfermedad, y también se confirma La cantidad total de -toco y VE en el plasma de la población (incluidos los pacientes con enfermedad de Keshan y personas sanas) fue significativamente menor que la de las personas sanas sin enfermedad. La cantidad total de -toco y VE en la membrana eritrocitaria también fue significativamente menor que la de los no pacientes. Las personas normales en el pabellón, lo que indica que los pacientes con enfermedad de Keshan generalmente están en un estado VE bajo, los niveles de ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) en el pabellón son generalmente más altos que los del pabellón y la proporción de -toco (mg) a PUFA (g) es generalmente baja. En áreas sin enfermedades, los PUFA en organismos vivos dependen de la protección de VE, lo que sugiere que puede haber una deficiencia relativa de -toco en la sala, lo que reduce aún más la capacidad antioxidante del cuerpo.
3 Proteínas y aminoácidos: la ingesta de proteínas animales y vegetales en la sala es significativamente menor que la del área sin enfermedad; el contenido de aminoácidos esenciales en la sala es menor que el de la sala y los aminoácidos que contienen azufre en el plasma de la sala (S-AA) Como deficiencia de metionina, la selenometionina ingerida de la dieta en lugar de la metionina está involucrada en la síntesis de proteínas, lo que resulta en que el selenio no funcione correctamente. S-AA también es un precursor del glutatión, y su ingesta insuficiente conducirá a los valles. La síntesis de glutatión no solo es un sustrato específico para la reacción GPX, sino también un eliminador de radicales libres. Se puede ver que una baja ingesta de selenio, una ingesta insuficiente de S-AA y una baja VE pueden conducir a la capacidad antioxidante del cuerpo. Cayendo
4 Dieta alta en manganeso: estudios previos han demostrado que en la mayoría de las áreas de bajo nivel de selenio, hay fenómenos de manganeso relativamente altos en el entorno interno y externo. Los experimentos muestran que cuando el suministro de proteínas es insuficiente, el manganeso exógeno puede acumularse en el cuerpo, lo que resulta en un aumento de la excreción de selenio y una disminución del contenido de selenio. Afecta la capacidad antioxidante de las células, especialmente los glóbulos rojos y el miocardio, y la combinación de mercurio de selenio y rico en manganeso, y se afectan entre sí, puede reducir aún más la capacidad antioxidante del miocardio y agravar el daño miocárdico.
5 Dieta baja en calcio: los residentes en la sala tienen una dieta única, y la ingesta de calcio no es obvia. Los experimentos en animales han encontrado que la baja en calcio puede agravar la necrosis miocárdica causada por la baja en selenio. Por lo tanto, la dieta baja en calcio también puede ser importante en los factores patogénicos combinados de la enfermedad de Keshan. Papel, esto puede explicar por qué la enfermedad de Keshan ocurre principalmente en mujeres en crecimiento y niños que tienen una gran cantidad de calcio.
(2) Causas biológicas:
1 Enterovirus: se puede aislar una variedad de virus de la sangre de los pacientes con enfermedad de Keshan y del miocardio y otros órganos del difunto, como el coxsackievirus A9, B1, B2, B3, B4, etc., Echovirus tipo 12 , adenovirus tipo 7, etc., la investigación serológica encontró que los pacientes con enfermedad de Keshan con una tasa positiva de anticuerpos neutralizantes del virus intestinal es mucho más alta que el grupo de control sin enfermedad, solo la tasa positiva de anticuerpos neutralizantes del virus Coxsackie B es tan alta como 68.6 % 90%, y encontró que aproximadamente 1/3 del tipo subagudo, el título de anticuerpos del paciente agudo aumentó 4 veces, la tasa positiva de IgM del virus Coxsackie en el suero del niño fue tan alta como 69.4%, lo que indica que la mayoría de los pacientes con enfermedad de Keshan tienen La nueva infección por enterovirus, la hibridación in situ de ácido nucleico in situ y la reacción en cadena de la polimerasa anidada y otras técnicas, encontraron que todos los tipos de muestras de miocardio de la enfermedad de Keshan tienen ARN del virus intestinal, la tasa positiva fue del 85,7% y 90% Estos hallazgos sugieren que se debe prestar atención al papel de los enterovirus, particularmente la infección por el virus Coxsackie B, en la patogénesis de la enfermedad de Keshan.
Los experimentos con animales extraños han demostrado que, en ausencia de selenio y bajo VE, los ratones son más susceptibles al virus Coxsackie, en la infección por el virus Coxsackie, condiciones VE bajas del miocardio, se puede ver que la enfermedad cambia severamente; por lo general no causa miocarditis benigna La cepa CVB3 / 0 también causó lesiones miocárdicas en ratones con VE baja; al mismo tiempo, el virus aislado del miocardio, cuando las células lo inocularon a ratones que habían sido suplementados con VE, también causó daño miocárdico significativo, lo que indica El CVB3 / 0 benigno puede tener un cambio fenotípico en condiciones de VE baja y la deficiencia de selenio tiene una situación similar. Por ejemplo, el análisis de secuencia de nucleótidos de CVB3 y CVB3 / 0 benigno aislado del miocardio de ratones con deficiencia de selenio tiene 6 (p. 234, 788, 2271, 2438, 3324, 7334) los nucleótidos sufren mutaciones puntuales, y estas mutaciones son consistentes con la secuencia de nucleótidos de la cepa de miocarditis conocida CVB3 / 20, CVB3 / M1, La proteína de selenio como GPX puede ser sintetizada no solo por las células biológicas superiores sino también por CVB3, mientras que la secuencia de aminoácidos parcial de GPX es homóloga a CVB3, y la proteína de fusión puede formarse con la proteína de cápside VP3. La CVB3 deficiente en selenio o selenoproteinasa mencionada anteriormente es deficiente / 0 sitio de mutación tiene Se encuentra en esta zona, por lo tanto, se especuló que mutante causante de la enfermedad también puede funcionar con este GPX inactivación proteína de fusión.
2 Fusarium oxysporum: algunas personas extrajeron el escarabajo oxysporum de la sala y especularon que la contaminación de los alimentos de Fusarium oxysporum fue la causa de la enfermedad de Keshan, pero Fusarium oxysporum se encontró tanto en la enfermedad de Keshan como en áreas no enfermas. Distribución, y no las bacterias dominantes; la diferencia entre los diferentes tipos de contaminación de granos es mayor que la diferencia entre el mismo tipo de alimento en las áreas enfermas y no enfermas; la distribución de la contaminación no es consistente con la distribución regional de la enfermedad de Keshan; La toxicidad de Fusarium no se relacionó con el estado de selenio de los sujetos infectados.La suplementación con selenio o la suplementación de VE no inhibió ni redujo la toxicidad de Fusarium oxysporum, que era inconsistente con la práctica de prevención de selenio de la enfermedad de Keshan; La enzimología miocárdica y los cambios patológicos similares a la enfermedad de Keshan no se han visto en el daño miocárdico, por lo tanto, el papel de Fusarium oxysporum en la etiología de la enfermedad de Keshan aún no se ha explorado.
En conclusión, actualmente se cree que la enfermedad de Keshan es una miocardiopatía endémica causada por factores patogénicos compuestos. La causa básica es la combinación de factores biogeoquímicos y factores de nutrición dietética, lo que resulta en un nivel bajo de selenio y VE () estrechamente relacionado. - Tocoferol) La ingesta insuficiente, bajo nivel de selenio, bajo VE generalmente afecta a las personas en la sala, generalmente solo causa trastornos metabólicos miocárdicos o daño subclínico potencial, para causar necrosis aguda del miocardio y morbilidad clínica, debe haber algunos factores predisponentes ( Factores condicionales) Participación, estos factores no tienen diferencias regionales obvias, pero pueden desempeñar un papel importante en el inicio clínico de la enfermedad de Keshan, el múltiplo anual, el estacional múltiple, como la infección por el virus Coxsackie es una condición importante Factores
2. Un gran número de autopsias confirmó que las características patológicas de la enfermedad de Keshan en el noreste de China, el norte de China, el noroeste de China y el suroeste de China eran básicamente las mismas. La miocardiopatía metabólica fue causada principalmente por el daño mitocondrial de las células miocárdicas. Expansión sexual, el ventrículo generalmente se expande a los lados, severamente esférico, la pared ventricular a menudo no se engrosa, la superficie de corte ve el parénquima miocárdico degeneración entrelazada, necrosis y lesiones fibróticas, engrosamiento endocárdico, 20% El paciente tiene un trombo de pared y una embolia de pulmón, cerebro, riñón, bazo, mesenterio y vasos sanguíneos periféricos. La válvula cardíaca y la arteria coronaria son básicamente normales. Bajo el microscopio óptico, se puede observar degeneración difusa y necrosis focal de células miocárdicas, con ventrículo izquierdo y tabique ventricular. Más común, y el grado es más pesado, mientras que el ventrículo derecho es más ligero; el ventrículo es más pesado que la aurícula; la cámara interna, la capa intermedia es más pesada que la capa externa; el tipo agudo de enfermedad de Keshan necrosis subendocárdica del miocardio puede alcanzar el 95%, pero el ventrículo del niño está afuera Las lesiones de la capa son más pesadas que el endocardio. Las lesiones miocárdicas están estrechamente relacionadas con la ramificación progresiva de las arterias coronarias. En los niños de tipo subagudo, las células miocárdicas tienen degeneración granular y puede haber degeneración vacuolar de diversos tamaños. Fila La esterilización de la necrosis miocárdica debido a la degeneración pura, la coagulopatía y la necrosis lítica se pueden mezclar en la misma lesión, cuyo tipo séptico agudo es principalmente necrosis coagulativa, mientras que el tipo subagudo se compone principalmente de necrosis disuelta, a menudo acompañada de Los diferentes grados de reacción inflamatoria secundaria, las lesiones pueden invadir el sistema de conducción, y las ramas del haz bilateral, especialmente la enfermedad de la rama derecha, cambian severamente.
La microscopía electrónica mostró principalmente hinchazón mitocondrial, hiperplasia, destrucción de ácaros mitocondriales, daño de la membrana externa de las células miocárdicas y daño endotelial capilar. Combinado con el análisis histoquímico, se puede ver que este cambio patológico está relacionado con la oxidación de las células miocárdicas y los trastornos del sistema metabólico reductivo. La enfermedad es una miocardiopatía metabólica primaria (enfermedad mitocondrial miocárdica) caracterizada por daño mitocondrial de células miocárdicas. La biopsia de miocardio endocárdico se utiliza para observar el miocardio de la enfermedad de Keshan latente y lenta. El sistema de membrana de las células se ha alterado significativamente, retículo endoplásmico, tubo en T, expansión del disco, hiperplasia mitocondrial, miofibrillas anormales atípicas y miólisis microscópica y fibrosis intersticial.
Utilizando técnicas de biología molecular, los cardiomiocitos apoptóticos se distribuyen alrededor o dispersan en las lesiones miocárdicas, lo que sugiere que la apoptosis de los cardiomiocitos también está involucrada en la aparición y desarrollo de daño miocárdico.
Además del miocardio, otros órganos como el músculo esquelético, el pulmón, el páncreas y la tiroides son principalmente cambios congestivos.
Prevención
Prevención de la enfermedad de Keshan
(1) Medidas preventivas integrales Preste atención al saneamiento ambiental y la higiene personal, proteja las fuentes de agua, mejore la calidad del agua, mejore las condiciones nutricionales y evite el eclipse parcial.Especialmente para las mujeres embarazadas, madres y niños, es necesario fortalecer el suplemento de proteínas, diversas vitaminas y oligoelementos esenciales. Incluyendo magnesio, yodo, etc., y prevención de la enfermedad de Kashin-Beck, enfermedad tiroidea endémica.
(2) Áreas populares para promover la medicación preventiva usando selenato de sodio como medicación preventiva, después de años de promoción, se puede demostrar que la incidencia puede reducirse significativamente, generalmente una vez cada 10 días, 1 a 5 años 1 mg, 6 a 10 años 2 mg, 11 ~ 15 años 3 mg, 16 años y más de 4 mg, la temporada de no incidencia se puede detener durante tres meses, deshacerse de la pobreza y enriquecerse, mejorar el nivel de vida de las personas en la sala, también es una medida preventiva importante.
Los investigadores han aprendido que la composición de los alimentos es diferente y la tasa de prevalencia es significativamente diferente.La dieta de los pacientes con enfermedad de Keshan es baja en frijoles, verduras, alimentos de origen animal, aceites, etc. La vitamina A, la vitamina B12 y el selenio son especialmente bajos. El contenido de calcio en los alimentos también es obviamente insuficiente. Los resultados de la observación muestran que la mejora de la dieta tiene un efecto preventivo obvio. Se propone cambiar o mejorar la composición dietética de los residentes en la sala, organizar razonablemente el suministro de alimentos y racionalizar la nutrición de los residentes, lo que controlará la aparición de la enfermedad de Keshan.
(3) Prestar atención al descanso y fortalecer el manejo De acuerdo con el estado de la función cardíaca del paciente, limitar o evitar actividades físicas y mentales, promover reglas de vida, trabajo y descanso, el descanso puede reducir la carga sobre el corazón, promover la recuperación del miocardio dañado, evitar la infección del tracto respiratorio superior y la estimulación mental. Los pacientes con condiciones inestables deben ser seguidos para observación.
Además, se recomienda usar sal que contenga selenio en áreas populares, semillas empapadas de semillas en áreas rurales y fertilizantes que contengan selenio en las raíces de las plantas para aumentar el contenido de selenio en los cultivos.
Epidemiologia
(1) En áreas populares, esta enfermedad ha ocurrido en países extranjeros. Corea del Norte y Japón también han informado que China ocurre principalmente en una zona de transición del noreste al suroeste, a saber, Heilongjiang, Jilin, Liaoning, Mongolia Interior, Hebei, Henan, Shandong, Shanxi y Shaanxi. En Gansu, Ningxia, Sichuan, Yunnan, Tibet y otras provincias y regiones autónomas, la sala se encuentra principalmente en las colinas desiertas, las mesetas y los pastizales en las áreas rurales, y las áreas urbanas tienen menos probabilidades de ocurrir.
(2) En la temporada de inicio, la enfermedad tiene estaciones múltiples y múltiples evidentes.En la región noreste, la incidencia de pacientes agudos es principalmente en el invierno frío, mientras que en la región suroeste, el verano cálido es la mejor temporada.
(3) Distribución de la población La enfermedad se presenta principalmente en mujeres y niños rurales jóvenes y de mediana edad. En las regiones del noreste y noroeste, hay significativamente más mujeres jóvenes y de mediana edad que hombres. En Sichuan y Yunnan, los niños de 2 a 6 años son más comunes, y también hay una familia. El número de personas ha estado enfermo, según la encuesta de áreas epidémicas, el número de población agrícola es alto, mientras que la población urbana rara vez está enferma.
Complicación
Complicaciones de la enfermedad de Keshan Complicaciones arritmia hipocalemia shock cardiogénico insuficiencia cardíaca congestiva
Las enfermedades que se complican fácilmente con la enfermedad son las siguientes:
I. arritmia
(1) Insuficiencia cardíaca aguda con shock cardiogénico y ritmo ectópico ventricular (latido prematuro, taquicardia, fibrilación) o bloqueo auriculoventricular de grado I, II, III, más que una gran dosis de inyección intravenosa de VC Después de la terapia de expansión o subhibernación, desaparece en unas pocas horas con el alivio del shock, y generalmente se usan medicamentos antiarrítmicos.
(2) Insuficiencia cardíaca crónica complicada por arritmia ventricular, más que la dosis efectiva de agente cardiotónico, y arritmia ventricular o reducida o desaparecida cuando mejora la disfunción cardíaca.
(3) Después de que la insuficiencia cardíaca aguda o crónica no sea válida después del tratamiento y la observación anteriores, se pueden agregar medicamentos antiarrítmicos, pero se debe prestar atención al efecto muscular negativo de este último, el efecto arritmogénico y su agente cardiotónico, diurético. Interactuar, para no inhibir el miocardio, aumentar la disfunción cardíaca o provocar intoxicación digital e incluso causar un paro cardíaco.
(4) .El bloqueo auriculoventricular completo permanente con terapia farmacológica ineficaz, se puede colocar un marcapasos cardíaco artificial; para pacientes con taquicardia ventricular persistente o fibrilación ventricular, la cardioversión eléctrica es factible.
2. Trombosis, embolización según trombosis, tratamiento de embolización tratamiento de rutina.
III. La infección con infección pulmonar a menudo puede inducir o agravar la disfunción cardíaca. Debe usarse el tratamiento o prevención antibiótico correspondiente. La ascariasis intestinal en niños debe tratarse con ácaros después del control de la insuficiencia cardíaca.
Agua, trastorno electrolítico
(1) Los diuréticos deben aplicarse de forma intermitente para evitar el agua, el desequilibrio electrolítico y el desequilibrio ácido-base.
(2) Para los pacientes que usan diuréticos por un período de tiempo más largo, no es apropiado limitar estrictamente la ingesta de sal de sodio.
(3) Cuando las condiciones lo permitan, el volumen de sangre, el sodio sérico, el potasio, el cloro, el calcio, el magnesio y otros cambios en el plasma deben monitorearse, el agua debe ajustarse a tiempo, los trastornos del metabolismo de la sal, prestar atención al correcto desequilibrio ácido-base.
(4) Para prevenir la hipocalemia, el diurético diurético de potasio se puede combinar alternativamente con el diurético ahorrador de potasio, y se debe enfatizar el suplemento de sal de magnesio.
5. El shock cardiogénico representa aproximadamente el 75% de la enfermedad de Keshan aguda grave. Los pacientes a menudo sufren náuseas, vómitos intensos, mareos, opresión en el pecho, palpitaciones y disnea. Los casos graves mueren en unas pocas horas. Si el paciente puede llegar a tiempo Rescate, el 90% de los pacientes pueden recuperarse en 24 a 36 horas.
Sexto, la insuficiencia cardíaca congestiva debido a la degeneración severa difusa del miocardio, la necrosis y la formación de cicatrices, por lo que los pacientes con enfermedad de Keshan pueden tener diversos grados de insuficiencia cardíaca congestiva.
Síntoma
Síntomas comunes de la enfermedad de Keshan, náuseas, oscuridad, mareos, dificultad para respirar, pérdida de apetito, mareos, opresión en el pecho, dolor abdominal, asma, ascitis.
De acuerdo con el estado de la función cardíaca, la enfermedad de Keshan se divide clínicamente en tipo agudo, tipo subagudo, tipo lento y tipo latente. Los tres primeros son del tipo de descompensación cardíaca, el último es del tipo compensatorio y el tipo agudo es el corazón agudo. Función insuficiente, a menudo combinada con shock cardiogénico y arritmia severa, el tipo subagudo ocurre principalmente en niños, principalmente con edema sistémico e insuficiencia cardíaca congestiva, el tipo lento se manifiesta principalmente como insuficiencia cardíaca congestiva crónica, puede ocurrir gradualmente, o Transición aguda o subaguda, la función cardíaca potencial es buena, no hay síntomas y ocasionales cambios en la arritmia y el ECG.
1. El tipo agudo es más común en invierno, inicio rápido, cambio rápido, a menudo en el frío, exceso de trabajo, frío, estimulación mental, comer en exceso o el parto de mujeres y otras causas de aumento de la carga cardíaca, la manifestación más común es Choque cardiogénico, que representa aproximadamente el 75% de la enfermedad de Keshan aguda grave, los pacientes a menudo con náuseas, vómitos intensos, mareos como síntomas principales, pero también a menudo con mareos, molestias abdominales superiores, opresión en el pecho, palpitaciones, disnea, Los casos graves pueden morir en unas pocas horas, examen físico 67% ~ 82% de los pacientes tienen agrandamiento del corazón, pueden tener galopante, voz pulmonar, hígado, edema y shock y otras manifestaciones clínicas, este tipo a menudo se combina con arritmia severa, rendimiento Para contracciones prematuras ventriculares de múltiples fuentes y múltiples, taquicardia ventricular y varios grados de bloqueo auriculoventricular, 20% puede aparecer síndrome A-S, algunos (<5%) pueden manifestarse como congestión pulmonar La insuficiencia cardíaca izquierda aguda o el edema pulmonar, el shock cardiogénico, la arritmia y el edema pulmonar a menudo existen juntos.Si los síntomas del hígado y el edema en pacientes agudos no desaparecen por más de 3 meses, el cambio rápido de urgente a lento. Tipo.
2. El tipo subagudo ocurre en niños en edad pre-destete y preescolar (de 2 a 5 años), frecuente en verano y otoño, inicio lento, a menudo con edema sistémico, apático, pérdida de apetito, tez oscura como síntoma principal, a menudo en presencia de síntomas. La insuficiencia cardíaca crónica ocurrió aproximadamente 1 semana después, un pequeño número de casos puede ocurrir con shock cardiogénico, el examen físico mostró edema facial y sistémico, agrandamiento del corazón, aumento de la frecuencia cardíaca, a menudo galopante y congestivo del hígado, si la enfermedad 3 meses después del inicio de la enfermedad Si todavía no se relaja, se convertirá en un tipo lento.
3. El inicio lento es lento, puede desarrollarse gradualmente desde la etapa asintomática, también puede ser causado por otros tipos de transición, principalmente por las manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca congestiva crónica, puede tener palpitaciones cardíacas, dificultad para respirar, edema, congestión hepática, expansión cardíaca, El primer sonido cardíaco es debilitado, galopante y diversas arritmias, especialmente contracción prematura ventricular y fibrilación auricular. Puede haber un soplo relativo de regurgitación tricúspide y tricúspide, y también puede ocurrir derrame pleural. La ascitis y el derrame pericárdico y los síntomas y signos correspondientes, las complicaciones de la insuficiencia cardíaca crónica, como el infarto pulmonar, también pueden ocurrir.Además, puede ocurrir embolia del cerebro, riñón, bazo, mesenterio, etc. debido al desprendimiento del corazón del trombo. .
En el curso de la enfermedad de Keshan crónica, si se presentan síntomas agudos y signos de shock cardiogénico, se denomina un tipo de ataque agudo lento.
4. El tipo latente a menudo es asintomático, la función cardíaca está bien compensada, pero puede haber un ligero aumento en el corazón El ECG puede tener contracción prematura ventricular o bloqueo completo de rama derecha o cambio ST-T. Es un tipo latente, llamado tipo potencial de estabilidad, y tiene un buen pronóstico; también puede derivarse de otros tipos, que se llama tipo potencial latente, y el pronóstico es peor que el tipo potencial de estabilidad.
Examinar
Chequeo de la enfermedad de Keshan
(1) Se pueden aumentar los análisis de sangre para pacientes agudos y subagudos, se puede aumentar el número total de glóbulos blancos y neutrófilos, se puede aumentar la velocidad de sedimentación globular, aspartato aminotransferasa sérica (SGOT), creatina fosfoquinasa (CPK) y sus isoenzimas en casos agudos y graves. La actividad de la lactato deshidrogenasa (LDH) y sus isoenzimas puede aumentar en diversos grados, principalmente aumentando varias horas después del inicio, alcanzando un pico en 1 a 3 días, volviendo gradualmente a la normalidad después de 1 a 2 semanas, y resistencia en los últimos años. La preparación del anticuerpo monoclonal de la cadena pesada de miosina cardíaca humana es exitosa, lo que también ayuda al diagnóstico de necrosis miocárdica temprana, dinacula de albúmina visible lenta y latente, aumento de globulina, aumento de la electroforesis de proteínas séricas a1 y a2 globulina, parte La IgM viral intestinal fue significativamente elevada en el suero de los pacientes, y el ARN de enterovirus en muestras de sangre y miocardio fue positivo.
(B) Examen de ECG Esta enfermedad puede tener una variedad de cambios en el ECG, y a menudo existen una variedad de cambios al mismo tiempo, siendo la hipertrofia cardíaca, el daño miocárdico y la arritmia los más comunes.
1. Se puede ver daño cardíaco en el segmento ST en aumento o depresión, lo que está relacionado con daño miocárdico epicárdico o subendocárdico, más común en el tipo agudo, se puede ver un pequeño número de QS en la articulación de la extremidad o infarto de miocardio pre-cardíaco similar al plomo Onda u onda Qr, que es causada por necrosis miocárdica o fibrosis miocárdica. Además, la onda T es de bajo nivel, bifásica o invertida, el intervalo QT es prolongado y el bajo voltaje también es común.
2. La arritmia se divide en ritmo cardíaco ectópico, bloqueo de conducción, ritmo cardíaco ectópico con contracción prematura ventricular más frecuente, a menudo múltiples fuentes, frecuente, seguida de taquicardia paroxística y fibrilación auricular, esta última más común en En pacientes mayores de 40 años o niños con corazón agrandado, el bloqueo de la conducción es más común con el bloqueo completo de la rama derecha, que representa aproximadamente el 50% del ECG anormal en adultos, y es a menudo el único tipo de cambio potencial en el ECG; seguido de la habitación Bloqueo ventricular
(3) Examen de rayos X El examen de rayos X en las zonas rurales es un medio eficaz para encontrar la enfermedad de Keshan. Se puede ver que el corazón está agrandado, se realiza la expansión miogénica, se debilita la pulsación y el tipo lento y subagudo es más obvio, principalmente universal. La expansión moderadamente superior puede aumentar generalmente en forma esférica, a menudo acompañada de congestión pulmonar, la urgencia generalmente es leve a moderadamente agrandada, y algunos corazones no se expanden, el corazón agrandado se mueve hacia abajo en dirección transversal, el corazón es triangular y débil, pulsante Atenuación o desaparición, llamada expansión miogénica; mientras que el corazón de los niños a menudo se expande en forma esférica, congestión venosa vascular pulmonar o hiperemia mixta, aumento de la angiografía pulmonar temprana, ensanchamiento, pulmones agudos aún visibles La hipertensión venosa pulmonar, como el desenfoque de los vasos sanguíneos, el agrandamiento del hilio y la sombra de los pulmones en forma de nube, a veces muestra las manifestaciones de la embolia pulmonar.
(4) Examen ecocardiográfico Los cambios ecocardiográficos en esta enfermedad son muy similares a la miocardiopatía dilatada, a menudo manifestada como cambios similares a la miocardiopatía dilatada, aurícula izquierda de tipo lento y subagudo, ventrículo izquierdo, cavidad ventricular derecha son más comunes Agrandamiento sexual, ensanchamiento del tracto de salida del ventrículo izquierdo y derecho, pared ventricular delgada, actividad difusa ventricular debilitada y discinesia segmentaria, disminución de la fracción de eyección ventricular izquierda, a veces con trombo de la pared, agrandamiento ventricular izquierdo agudo Ver, la ecocardiografía Doppler se puede encontrar en el 49,2% de los pacientes con insuficiencia mitral, la insuficiencia tricuspídea también es común, la insuficiencia valvular después de la cura de la insuficiencia cardíaca puede aliviarse o incluso desaparecer.
(V) Regulación del intervalo de tiempo sistólico Esta prueba muestra que la proporción de PEP / LVET (la proporción del tiempo previo a la pulverización y el tiempo de eyección del ventrículo izquierdo) es mayor de lo normal (valor normal 0.345 ± 0.036), lo que refleja la contractilidad miocárdica debilitada de la enfermedad.
(6) Biopsia de miocardio endocárdico Este es un método de biopsia combinado con cateterismo cardíaco.El miocardio endocárdico obtenido mediante biopsia patológica es útil para el diagnóstico de esta enfermedad.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico diferencial de la enfermedad de Keshan
Diagnóstico
De acuerdo con las características epidemiológicas de la enfermedad de Keshan: es decir, el área epidémica, la temporada epidémica, la incidencia de la población, combinada con emergencias clínicas, insuficiencia cardíaca crónica, agrandamiento del corazón, arritmia y otros diagnósticos no son difíciles. En el noreste, hay enfermedad de Kashin-Beck y lugar en el noroeste. En áreas donde el bocio sexual está presente, como pacientes con manifestaciones similares de miocardiopatía dilatada, se debe considerar que la afección cardíaca puede ser la enfermedad de Keshan lenta.
En términos generales, la enfermedad de Keshan es un tipo de cardiomiopatía primaria. Sus manifestaciones clínicas, electrocardiograma, rayos X, ecocardiografía y otras manifestaciones son similares a la miocardiopatía dilatada, pero la enfermedad de Keshan tiene características epidémicas locales significativas. Se pueden usar los siguientes puntos para la identificación: 1 edad: la enfermedad de Keshan es más común en mujeres y niños en edad fértil, mientras que más del 70% de las estadísticas nacionales de miocardiopatía dilatada se observan después de los 30 años; 2 género: la enfermedad de Keshan es más común en mujeres y tipo de expansión Más común en hombres con miocardiopatía; 3 gramos de enfermedad de la montaña ocurren principalmente en la población agrícola autoproducida, rara vez ocurre población no agrícola, la miocardiopatía dilatada no tiene esta característica; 4 curso: la enfermedad de Keshan de tipo lento parece estar más dilatada La miocardiopatía es larga. Además, el selenito oral puede reducirse a la población de la población endémica durante muchos años, lo que puede reducir la incidencia de selenio, lo que indica que el selenio puede prevenir la enfermedad. Finalmente, la biopsia endomiocárdica también ayuda a distinguir los dos. .
Los criterios de diagnóstico (revisados en 1995) tienen las características de la enfermedad de Keshan y pueden tener una o una de las siguientes manifestaciones y pueden excluir otras enfermedades:
(1) El corazón se expande.
(2) Insuficiencia cardíaca aguda o crónica.
(3) arritmia: contracciones prematuras ventriculares múltiples (más de 6 veces por minuto, aumentadas después del ejercicio); fibrilación auricular; taquicardia paroxística ventricular o supraventricular.
(4) Correr caballos.
(5) Embolización del cerebro u otras partes.
(6) Cambios en el ECG: bloqueo auriculoventricular; bloqueo de la rama del haz (excepto para el bloqueo incompleto de la rama del haz derecho); cambios ST-T; el intervalo QT se prolonga significativamente; pre-término ventricular múltiple o de múltiples fuentes Contracción; taquicardia ventricular o supraventricular paroxística; fibrilación auricular o aleteo auricular; anomalías de la onda P (agrandamiento auricular izquierdo o derecho o aumento de la carga auricular bilateral).
(7) El corazón se agranda con rayos X.
(8) Ecocardiografía: aurícula izquierda, expansión del diámetro interno ventricular izquierdo; la fracción de eyección (EF%) a menudo cae por debajo del 40%; puede tener trastorno del movimiento de la pared segmentaria; espectro de flujo sanguíneo de la válvula apical Un pico es mayor que el pico E .
(9) Cambios en el electrocardiograma: período de pre-eyección (PEP) / período de eyección del ventrículo izquierdo (LVET) 0,40; frecuencia de onda A (A / E-0) 15%.
(10) Examen de laboratorio: AST, ALT aumentado, AST / ALT> 1; LDH y su isoenzima LDH1 aumentaron.
LDH1> LDH2; CK y su isoenzima CK2 aumentaron.
2. Los criterios de clasificación clínica se dividen en los siguientes 4 tipos según la patogénesis y la función cardíaca:
(1) urgencia: inicio agudo de isquemia miocárdica aguda, necrosis o descompensación cardíaca aguda y cualquiera de las siguientes manifestaciones son enfermedad de Keshan aguda grave: 1 shock cardiogénico; 2 arritmia grave Síndrome cardio-cerebral; 3 edema pulmonar agudo o insuficiencia cardíaca izquierda aguda.
(2) tipo lento: el corazón está mayormente moderado a severamente agrandado, mostrando insuficiencia cardíaca congestiva crónica,
1 tipo lento natural: es un grupo de pacientes sin antecedentes médicos agudos, agudos, lentos y latentes, lentos desde el inicio leve de los síntomas, la forma más común de este tipo en los últimos años;
2 ataque agudo de tipo lento: tipo lento en la sala y en las estaciones múltiples, hay manifestaciones agudas;
3 clasificación lenta: según la clasificación de la función cardíaca, dividida en grado crónico II, grado III, grado IV.
(3) Tipo sub-rápido:
1 tipo subagudo exacto: ocurrió después del destete, enfermedad de Keshan en niños en edad preescolar, la incidencia es más lenta, más de 1 semana después de que aparecen los síntomas insuficiencia cardíaca congestiva o shock cardiogénico (algunos), insuficiencia cardíaca congestiva Su rendimiento principal, puede tener edema facial, hígado y galope, etc.
2 sospecha de tipo subagudo: si hay marchitamiento mental, pérdida de apetito, tos, asma, dolor abdominal, vómitos, párpados o edema de las extremidades inferiores y presión arterial, diferencia de presión del pulso inferior, ritmo cardíaco aumentado significativamente, todos los sonidos cardíacos o primeros sonidos cardíacos se debilitan, etc. Según el tipo sospechoso subagudo y el tratamiento oportuno, una vez que se manifiesta la insuficiencia cardíaca, se puede confirmar el diagnóstico.
3 tipo subagudo convertido en tipo lento: la enfermedad de Keshan de tipo subagudo no sanó después de 3 meses a partir de la fecha de inicio, que pasó a denominarse "tipo de giro lento".
(4) Tipo potencial: función cardíaca grado I (normal), la función cardíaca se encuentra en el período de compensación, el corazón puede estar normal o ligeramente agrandado, y el electrocardiograma es principalmente contracción prematura ventricular o bloqueo completo de rama derecha o ST- T cambios.
La enfermedad se manifiesta principalmente como insuficiencia cardíaca aguda y crónica, agrandamiento del corazón, arritmia y embolia de órganos como el cerebro, pulmón y riñón. Principalmente es clínicamente identificar qué tipo de Keshan, según el keshan nacional en 1982 La reunión de intercambio de experiencias de prevención y tratamiento de enfermedades se divide en lo siguiente.
(1) Las personas sanas agudas pueden tener un inicio repentino, y también pueden ser atacadas de manera aguda sobre la base de un tipo potencial o lento.En el norte, el tipo agudo ocurre principalmente en invierno, a menudo debido al frío, el exceso de trabajo, la infección, el consumo excesivo de alcohol, el atracón o el parto. Como la aparición de la enfermedad, la aparición de casos agudos y graves puede manifestarse como shock cardiogénico, edema pulmonar agudo y arritmia severa, mareos iniciales, incomodidad cardíaca, náuseas y vómitos repetidos, escupir agua amarilla y luego agitación intensa y severa. Puede morir en unas pocas horas o días, el examen físico ve a los pacientes pálidos, extremidades frías, pulso débil, la temperatura corporal no aumenta, la presión arterial baja, respiración superficial, el corazón generalmente es leve, el corazón suena débil, especialmente el primer sonido cardíaco debilitado Muy, puede haber galopes diastólicos y soplos pilosos sistólicos leves, a menudo se observa arritmia, principalmente latidos prematuros ventriculares, taquicardia paroxística y bloqueo auriculoventricular, insuficiencia cardíaca aguda cuando los pulmones aparecen estertores Además, la hepatomegalia y el edema de las extremidades inferiores también son comunes.
(2) El tipo subagudo no es tan rápido como el tipo de emergencia. La mayoría de los pacientes son niños pequeños, lo que representa el 85% de 2 a 5 años. En primavera y verano, la incidencia es mayormente, y puede haber shock cardiogénico o insuficiencia cardíaca congestiva. Para el espíritu de marchitez, tos, falta de aliento, pérdida de apetito, tez gris y edema corporal, pero también agrandamiento del corazón, galopamiento y hepatomegalia, embolia en el cerebro, pulmones, riñones, etc. no es infrecuente.
(3) El inicio lento es lento y la enfermedad se ve afectada sin saberlo. También puede ser causada por un tipo agudo, subagudo o latente. Las manifestaciones clínicas son principalmente insuficiencia cardíaca congestiva crónica. La queja principal es palpitaciones, falta de aliento y fatiga. Agravación, y puede tener menos orina, edema y ascitis, el examen físico mostró que el corazón está significativamente agrandado a ambos lados, sonidos cardíacos bajos, soplos sistólicos audibles y leves a moderados y galopes diastólicos, signos tardíos de insuficiencia cardíaca derecha como el cuello Excreción intravenosa, hepatomegalia y edema de las extremidades inferiores, los casos graves pueden tener tórax, ascitis, cirrosis cardiogénica y otras manifestaciones, arritmia a menudo vista como latidos prematuros ventriculares, taquicardia, bloqueo de conducción, fibrilación auricular.
(4) El tipo potencial puede ocurrir en personas sanas, pero también en otras etapas de mejora. El primero a menudo es asintomático y puede funcionar o funcionar como de costumbre. Se encuentra en el censo. Este es un tipo potencial estable, que se transforma por otros tipos. La persona puede presentar síntomas como palpitaciones, dificultad para respirar, mareos, fatiga, electrocardiograma, cambios ST-T, prolongación del intervalo QT y latidos prematuros. Aunque el corazón potencial está dañado, la función cardíaca está bien compensada y el corazón no aumenta. O aumentar ligeramente.
Diagnóstico diferencial
1. El tipo agudo debe diferenciarse de miocarditis aguda, infarto agudo de miocardio, gastritis aguda y ascariasis biliar.
2. El tipo lento debe diferenciarse de la miocardiopatía dilatada, la miocardiopatía perinatal, la enfermedad coronaria, la pericarditis crónica, la cardiopatía valvular reumática, especialmente con la miocardiopatía dilatada. Algunos estudiosos creen que las dos La identificación de la enfermedad debe estar vinculada a datos clínicos y epidemiológicos, patológicos y cambios en la vida, para un análisis exhaustivo, los principales puntos de identificación como.
3. El tipo subagudo necesita glomerulonefritis o nefropatía aguda, crónica, neumonía bronquial (insuficiencia cardíaca combinada), fibroelastosis endocárdica, pericarditis.
4. El tipo potencial debe diferenciarse de la miocarditis focal, la miocardiopatía hipertrófica no obstructiva y la neurosis cardíaca.
