Encefalopatía tardía después de intoxicación por monóxido de carbono
Introducción
Introducción a la encefalopatía tardía después de la intoxicación por monóxido de carbono La encefalopatía tardía después del agotamiento de la intoxicación por monóxido de carbono (DEACMP) se refiere a la intoxicación aguda por monóxido de carbono en pacientes con intoxicación aguda por monóxido de carbono después de la recuperación de los síntomas de intoxicación aguda, después de varios días o semanas de "curación falsa" normal o casi normal reaparece en demencia aguda. Un grupo de síntomas neuropsiquiátricos. La intoxicación por monóxido de carbono (CMP), también conocida como intoxicación por gases, es un monóxido de carbono que ingresa al cuerpo humano a través del tracto respiratorio y se combina con la hemoglobina para formar carboxihemoglobina, que reduce o pierde la capacidad de transporte de oxígeno de la hemoglobina normal, causando hipoxia en los tejidos del cuerpo, pero sin tejido cerebral. Enfermedades inducidas por oxígeno con disfunción neurológica avanzada. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.002% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: dolor de cabeza, mareos, alteración de la conciencia, trastorno inteligente, síndrome de Parkinson vascular
Patógeno
Causas de encefalopatía tardía después de envenenamiento por monóxido de carbono
El CO es inhalado por el cuerpo (50%):
El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro, inodoro e inodoro con un peso específico de 0.967. Es extremadamente estable en la naturaleza, no se descompone fácilmente por sí mismo y no se oxida fácilmente. Tiene un efecto altamente tóxico en el sistema nervioso.
La causa de la intoxicación por CO es muy clara. Es causada por la inhalación de CO producido por sustancias carbonosas en el caso de una combustión insuficiente. Los pacientes que se emiten se usan más comúnmente en interiores para encender estufas de carbón o calentadores de agua a gas, y las puertas y ventanas están mal cerradas y ventiladas, o El clima lluvioso es bajo, el viento sopla hacia la chimenea y el gas CO fluye de regreso a la habitación, lo que hace que la concentración interior aumente y cause intoxicación.En la última década, los casos esporádicos de intoxicación por CO han cambiado de las ciudades anteriores a la integración urbano-rural y las áreas rurales. Debido a la mejora de los niveles de vida, las casas de adobe se han convertido en casas de ladrillo o edificios de villas, y las instalaciones de calefacción están relativamente rezagadas. Las estufas de carbón todavía se utilizan principalmente para calentar o instalar calefacción de tierra. Debido a la falta de atención a la ventilación, el número de pacientes con intoxicación por CO aumenta año tras año, usando gas. Los calentadores de agua inadecuados no son infrecuentes para quienes están envenenados.
Cambios patológicos (20%):
Una vez que el CO ingresa al cuerpo, se combina rápidamente con la hemoglobina para formar carboxihemoglobina (HbCO). La capacidad de unión del CO y la hemoglobina es 300 veces mayor que la del oxígeno, pero la velocidad de disociación es 3600 veces más lenta que el oxígeno, lo que facilita que la hemoglobina pierda la capacidad de transporte de oxígeno. El tejido es hipóxico. Además, el CO también puede unirse al hierro divalente de la citocromo oxidasa reducida, que es más importante para la hipoxia tisular. Debido a que el tejido cerebral es el menos tolerante a la hipoxia, el cerebro es el primero en verse afectado. Seguido por el corazón.
Intoxicación aguda con CO 24 horas de muerte, la sangre y los órganos internos son de color rojo cereza, el tejido y los órganos están congestionados, hay diferentes tamaños de hemorragia, después de la hipoxia del tejido cerebral, la primera es la rápida expansión de los vasos sanguíneos en el cerebro, la glucólisis anaerobia del tejido cerebral Aumento, edema del tejido cerebral, principalmente edema celular, acumulación de metabolitos ácidos en el cerebro, destrucción de la barrera hematoencefálica, aumento de la permeabilidad vascular, puede causar edema cerebral intersticial, inflamación severa de las células endoteliales vasculares, sangrado La trombosis de los vasos sanguíneos pequeños, la corteza cerebral puede aparecer paralela a la superficie de la necrosis en bandas, como la línea blanca, llamada necrosis estratificada, a veces difusa o local, a veces visible globo pálido o cavidad quística.
Microscópicamente, la corteza cerebral tiene un cambio isquémico de células nerviosas difusas, que a menudo es evidente en la tercera capa. El cambio más típico es la desaparición de las células nerviosas estratificadas. Se pueden observar lesiones largas con bandas blancas con poco aumento. A veces se puede observar mediante una observación cuidadosa a simple vista. Se llama necrosis pseudoestratificada (ecrosis pseudolaminarna). Las fibras profundas de la sustancia blanca del cerebro son desmielinización, que se pueden agregar en pedazos. La vaina de mielina está hinchada y esferoidal, y los axones también están curvados y fracturados. Y destrucción, etc., generalmente se cree que el daño del lóbulo frontal y del lóbulo temporal es relativamente pesado, seguido por el núcleo basal, el globo pálido, el cuerpo estriado, el núcleo dentado cerebeloso y el tálamo, y en el caso de encefalopatía tardía, desmielinización extensa con materia blanca La lesión es principalmente, la vaina de mielina está hinchada, rota o desaparecida, el axón está doblado y la fractura está rota.El mecanismo que causa este cambio es principalmente la acción directa de la hipoxia y la degeneración secundaria causada por la degeneración de las células nerviosas, especialmente los vasos sanguíneos pequeños. La degeneración de la inflamación de las células endoteliales venosas causa retraso en el flujo sanguíneo o trombosis, que también es la base patológica de la pérdida de mielina.
Estudios patológicos extraños han confirmado que los principales cambios patológicos de la encefalopatía tardía después de la intoxicación aguda por CO son la desmielinización extensa de la sustancia blanca cerebral, similar a la encefalomielitis alérgica, pero esta última es más grave. Los informes patológicos internos son más comunes. Lesiones simétricas de ablandamiento en ambos lados del globo pálido, seguidas de degeneración focal o lamelar y necrosis de la segunda y tercera capas de la corteza cerebral, desmielinización extensa de la sustancia blanca y más prominente en el lóbulo frontal o parietal. Se puede observar atrofia cerebral a largo plazo.
Inhalación de gases de escape (20%):
Además, en la producción industrial, la inhalación de gases de escape generados en el proceso de producción como el acero, el cemento, los materiales de construcción y los productos químicos también es una de las causas del envenenamiento por CO.
Prevención
Prevención de la encefalopatía tardía después de la intoxicación por monóxido de carbono
Preste atención al calentamiento y ventilación de las estufas de carbón, use calentadores de agua a gas correctamente y evite el envenenamiento por CO. Además, en la producción industrial, preste atención a la producción segura y evite el envenenamiento por CO causado por la inhalación de gases de escape. El tratamiento temprano es muy importante para prevenir la encefalopatía tardía después del envenenamiento por monóxido de carbono.
Complicación
Complicaciones de encefalopatía tardía después de envenenamiento por monóxido de carbono Complicaciones, dolor de cabeza, mareos, trastorno de la conciencia, trastorno inteligente, síndrome de Parkinson vascular.
Un dolor de cabeza común, mareos, alteración de la conciencia o un grado diferente de retraso mental, un pequeño número de pacientes abandonará el síndrome de Parkinson.
Síntoma
Síntomas de encefalopatía tardía después de la intoxicación por monóxido de carbono Síntomas comunes Intoxicación por monóxido de carbono Inestabilidad de la marcha, náuseas, debilidad, enrojecimiento, tinnitus, vértigo, palpitaciones, coma lento
1. Las principales manifestaciones de la intoxicación aguda por CO: estrechamente relacionada con la concentración de carboxihemoglobina en la sangre, según las manifestaciones clínicas, se puede dividir en 3 niveles:
(1) intoxicación leve: la carboxihemoglobina en la sangre es del 10% al 20%, el paciente siente dolor de cabeza, mareos, tinnitus, náuseas, vómitos, palpitaciones, debilidad y puede tener un coma transitorio.
(2) Envenenamiento moderado: la carboxihemoglobina en la sangre es del 30% al 40% .Además de los síntomas anteriores, la tez aparece enrojecida, los labios son rojo cereza, el pulso es rápido, sudoroso, irritado, la marcha es inestable y puede causar somnolencia. Estado, incluso coma.
(3) intoxicación grave: la carboxihemoglobina en la sangre es más del 50%, la escala de coma de glascow puede ser inferior a 3 puntos, la tensión muscular de la extremidad del paciente aumenta, la hiperreflexia del esputo, el reflejo patológico bilateral positivo, cae rápidamente en Coma, puede durar horas o días.
2, encefalopatía retrasada después de una intoxicación aguda por CO: la intoxicación aguda por CO después de que la afección mejoró durante varios días o semanas, algunos pacientes pueden reaparecer, los síntomas son síntomas mentales, respuesta lenta, poca inteligencia, aumento de la tensión muscular de las extremidades, orina Incontinencia, incluso coma.
El DEACMP se presenta en personas de mediana edad y ancianos. Se informa en países extranjeros entre el 2,8% y el 11,8%. Entre los 30 casos notificados en China, el 66,6% de las personas mayores de 50 años, y cuanto mayor es la tasa de incidencia, más difícil es, los niños rara vez tienen menos de 10 años. Sin embargo, no está directamente relacionado con la gravedad de la intoxicación del paciente.
Para los pacientes con intoxicación aguda por CO, es necesario estar en guardia contra la aparición de encefalopatía tardía, clínicamente después de un período de vigilia, y luego aparecen trastornos mentales, cambios inteligentes, aumento del tono muscular e incontinencia y otros síntomas de disfunción neurológica. Se debe considerar la posibilidad de encefalopatía tardía. En combinación con la tomografía computarizada o resonancia magnética de la cabeza, se puede diagnosticar un daño extenso de la sustancia blanca.
Examinar
Examen de encefalopatía tardía después de envenenamiento por monóxido de carbono
1, rutina de sangre: se puede aumentar el número total de glóbulos blancos y neutrófilos.
2 , carboxihemoglobina: se puede encontrar en la sangre, hay dos métodos simples de determinación de carboxihemoglobina como referencia:
1 agregue método alcalino: tome 1 a 2 gotas de sangre del paciente, diluya con agua destilada 3 ~ 4 ml, agregue hidróxido de sodio al 10% 1 ~ 2 gotas para mezclar, la sangre normal es verde, cuando hay carboxihemoglobina en la sangre, retención de sangre El color rojo no cambia.
2 método de ebullición: tomar la cantidad adecuada de sangre en un tubo de ensayo pequeño, prender fuego a hervir, si es de color rojo ladrillo, lo que sugiere intoxicación por CO, gris-marrón normal.
3, EEG: puede expresarse como inhibición difusa de la onda alfa o desaparición, simetría difusa de alta amplitud de onda lenta.
4, ECG: puede presentar arritmia, taquicardia, bloqueo de conducción y cambios en la isquemia miocárdica.
5, TC y RM de la cabeza: pacientes con intoxicación aguda por CO leve y moderada, la TC puede ser normal, la TC grave puede expresarse como edema cerebral, cambios isquémicos de baja densidad en ganglios basales de un lado o dobles.
La encefalopatía retrasada puede manifestarse como leucoaraiosis, la resonancia magnética se manifiesta como la sustancia blanca periventricular cerebral y las lesiones de fusión simétrica de centro semiovales bilaterales, señal baja en la fase ponderada en T1 y señal alta en la fase ponderada en T2, las lesiones pueden afectar a la subcortical La cápsula interna, la cápsula externa y los ganglios basales pueden tener necrosis isquémica y, cuando la afección es grave, se puede observar necrosis pseudoestratificada en la fase ponderada en T1.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de encefalopatía tardía después de envenenamiento por monóxido de carbono
Diagnóstico
El diagnóstico general de intoxicación aguda por CO no es difícil. Según las condiciones ambientales de los pacientes con intoxicación por CO, el paciente tiene manifestaciones clínicas típicas. Todo el cerebro es causado principalmente por trastornos neurológicos, los signos de localización focal son relativamente escasos, los labios son rojo cereza y se detecta sangre. La oxihemoglobina de carbono puede usarse para determinar el diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
La encefalopatía tardía debe diferenciarse de otras lesiones cerebrales, infecciones y enfermedades cerebrovasculares y encefalopatía metabólica, como la encefalopatía hipoglucémica.
