cáncer de colon

• Introducción
• Patógeno
• Prevención
• Complicación
• Síntoma
• Examinar
• Diagnóstico

Introducción

Introducción al cáncer de colon. El cáncer de colon es un tumor maligno común del tracto digestivo, que representa el segundo lugar en el tumor gastrointestinal. El sitio de predilección es la unión del recto y el recto y el colon sigmoide, que representa el 60%. La incidencia tiene más de 40 años y la proporción de hombres a mujeres es de 2: 1. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.0026% Población susceptible: después del inicio de los 40 años, la proporción de hombres a mujeres es de 2: 1. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: anemia

Patógeno

Causa del cáncer de colon

Factor de riesgo

Clínicamente, ciertos factores pueden aumentar considerablemente el riesgo de morbilidad, entre ellos:

1. Edad de inicio, la mayoría de los pacientes se desarrollan después de los 50 años.

2, antecedentes familiares: si los familiares de primer grado de una persona, como los padres, han tenido cáncer colorrectal, es 8 veces más propenso a sufrir esta enfermedad en su vida que la población general, aproximadamente una cuarta parte de los pacientes nuevos Tiene antecedentes familiares de cáncer colorrectal.

3, antecedentes de enfermedad del colon: algunas enfermedades del colon como la enfermedad de Crohn o la colitis ulcerosa pueden aumentar la incidencia de cáncer colorrectal, su riesgo de cáncer de colon es 30 veces mayor que el de las personas comunes.

4. Pólipos: la mayoría de los cánceres colorrectales se desarrollan a partir de pequeñas lesiones precancerosas. Se denominan pólipos. Entre ellos, los pólipos adenomatosos similares a vellosidades tienen más probabilidades de convertirse en cáncer, y la probabilidad de que el cacao se convierta en aproximadamente un 25%. La tasa de poliposis es 1-5%.

5, características genéticas: algunos síndrome tumoral familiar, como el cáncer de colon hereditario sin poliposis, pueden aumentar significativamente la incidencia de cáncer colorrectal, y el tiempo de aparición es más joven.

Algunos estudios epidemiológicos sobre el cáncer de colon han demostrado que el estado de desarrollo social, el estilo de vida y la estructura de la dieta están estrechamente relacionados con el cáncer de colon, y hay fenómenos que sugieren que puede haber diferencias en el entorno y los factores genéticos que afectan la incidencia del cáncer de colon en diferentes partes y grupos de edad. El medio ambiente (especialmente la dieta), la genética, la actividad física, la ocupación, etc., son posibles factores etiológicos que afectan la incidencia del cáncer de colon.

Factores dietéticos (30%):

Los estudios epidemiológicos han demostrado que del 70% al 90% de la incidencia de cáncer está relacionada con factores ambientales y estilo de vida, y del 40% al 60% de los factores ambientales están relacionados con la dieta y la nutrición en cierta medida, por lo que la dieta en la aparición del cáncer Los factores son vistos como factores extremadamente importantes.

1, mecanismo de acción alto en grasas, alto contenido de proteínas y bajo contenido de celulosa: se puede resumir de la siguiente manera: 1 afecta el metabolismo de los lípidos intestinales, una dieta alta en grasas aumenta la actividad de la enzima 7a-deshidroxilación, lo que resulta en una mayor formación de ácido biliar secundario, mientras que la fibra El efecto del elemento es opuesto, y al inhibir la reabsorción, dilución y adsorción, quelación, reduciendo la concentración de ácido desoxicólico en el intestino, aumentando el material en fase sólida en las heces y promoviendo la descarga; algunos factores dietéticos (como los iones de calcio) pueden reducir el tracto intestinal. Los niveles de ácidos grasos ionizados y ácidos biliares libres, que tienen un efecto perjudicial sobre el epitelio intestinal, inhiben la degradación del colesterol intestinal. La leche, la lactosa y la galactosa tienen el efecto de inhibir el efecto redox del colano. 2 La celulosa también tiene el efecto de cambiar la flora intestinal, afectando la estructura y función de la mucosa intestinal, afectando la tasa de crecimiento de las células epiteliales de la mucosa, mediando el pH del intestino y fortaleciendo la barrera mucosa a través de la mucina para reducir las sustancias tóxicas intestinales en el intestino. Invasión del epitelio; 3 grasas altas y algunos carbohidratos pueden aumentar la actividad de las enzimas celulares intestinales (como la glucuronidasa, la ornitina deshidrogenasa, nitroreductasa, azolasina, lipoxigenasa, ciclooxigenasa) ), promueven la producción de carcinógenos y cánceres auxiliares. 4 El efecto de la actividad macromolecular biológica. Cuando el citoplasma se acidifica, la síntesis de ADN se inhibe y el ciclo celular se prolonga.

2, vitaminas: el estudio de casos y controles mostró que el caroteno, la vitamina B2, la vitamina C y la vitamina E están relacionados con la reducción del riesgo relativo de cáncer de colon y una relación dosis-respuesta. La vitamina D y el calcio tienen un efecto protector.

3, cebolla y ajo: los alimentos con cebolla y ajo han estado muy preocupados por la protección del cuerpo, y en el experimento confirmaron repetidamente la inhibición de este tipo de alimentos en el crecimiento tumoral. El aceite de ajo puede reducir significativamente el daño de las células de la mucosa del colon causado por dimetil colestiramina, y puede reducir la tasa de inducción de cáncer de colon en ratones en un 75%. Según el estudio de casos y controles, el riesgo de cáncer de colon en los alimentos con alto consumo de ajo fue del 74% en el grupo de bajo consumo.

4. Sal y alimentos preservados: la relación entre el contenido de sal y el cáncer gástrico, cáncer de colon y cáncer rectal. En el grupo de alto consumo de sal, el riesgo relativo de los tres cánceres aumentó. El estudio de casos y controles sugirió que el consumo semanal era 3 El exceso de riesgo de cáncer de colon en los alimentos curados mencionados anteriormente fue 2.2 veces (P <0.01) durante menos de una vez, 2.1 veces para el cáncer de colon izquierdo y 1.8 veces para el cáncer de colon derecho. La explicación de este factor de riesgo puede estar relacionada con los carcinógenos producidos durante el proceso de decapado de alimentos, y el consumo elevado de sal puede ser un estado concomitante.

5, té: los polifenoles del té es un antioxidante fuerte, puede inhibir el efecto cancerígeno de los carcinógenos. Según el estudio de casos y controles, el riesgo de cáncer rectal al beber té (té verde o té negro) más de 3 veces por semana fue del 75% del de menos de uno, pero no está relacionado con el grupo de cáncer de colon. En los últimos 10 años, el estudio sugiere que existe una correlación negativa significativa entre el consumo de té y el riesgo de cáncer de colon, pero también hay informes de lo contrario. Debido al pequeño número de estudios sobre el efecto protector del consumo de té en la prevención del cáncer de colon, es difícil evaluar el papel del consumo de té en la patogénesis del cáncer de colon humano. La relación entre el café y el cáncer de colon aún es difícil de determinar.

6. Oligoelementos y minerales: 1 selenio: la tasa de mortalidad de varios tipos de cáncer (incluido el cáncer de colon) se correlaciona negativamente con la ingesta local de selenio en la dieta y el contenido de selenio en el suelo. Se especula que el selenio y el potasio están asociados con un bajo riesgo de cáncer de colon. Sin embargo, se cree que estos factores pueden ser solo algunos factores acompañantes y no afectan directamente el riesgo de cáncer de colon en la población. 2 Calcio: los experimentos con animales han demostrado que el calcio puede mejorar los efectos tóxicos del ácido desoxicólico en el epitelio intestinal. Algunos estudiosos creen que el aumento de la concentración de ácidos biliares y ácidos grasos libres en el intestino puede promover la aparición de cáncer de colon, y el calcio se puede combinar con ellos para formar compuestos saponificados insolubles, de modo que se alivien sus efectos sobre la estimulación y la toxicidad del epitelio intestinal. Algunos estudios epidemiológicos también han sugerido que la ingesta de calcio puede prevenir el desarrollo de cáncer de colon.

Factores ocupacionales y actividad física (20%):

Los trabajadores de producción de asbesto aislado son más comunes en pacientes con cáncer de colon, y los experimentos con animales han demostrado que la ingestión de fibras de asbesto puede penetrar en la mucosa intestinal. Además, la industria del metal, la industria del hilo de algodón o textil y la fabricación de cuero. Se ha confirmado que en el proceso de producción de plásticos, fibras sintéticas y caucho, un compuesto que se usa con frecuencia: el acrilonitrilo tiene un papel en la inducción del estómago, el sistema nervioso central y los tumores de seno, y los trabajadores textiles expuestos a la sustancia, cáncer de pulmón y colon. La incidencia de cáncer es alta. A pesar de esto, el cáncer de colon generalmente no se considera una enfermedad profesional.

En el análisis de la actividad física ocupacional, se encuentra que el riesgo de cáncer de colon en la sesión prolongada o frecuente es 1,4 veces mayor que el de alguna actividad física importante, y está más estrechamente relacionado con el cáncer cecal. Como resultado de los estudios de casos y controles, la actividad física de intensidad moderada tiene un efecto protector contra el cáncer de colon, especialmente el cáncer de colon.

Factores genéticos (20%):

Se estima que los factores genéticos pueden desempeñar un papel importante en al menos del 20% al 30% de los pacientes con cáncer de colon, incluido el 1% de la poliposis familiar y el 5% del síndrome de cáncer de colon libre de polipoides hereditario. Del 80% al 100% de los pacientes con poliposis familiar hereditaria pueden desarrollar tumores malignos después de los 59 años de edad. Además, los pacientes con poliposis de colon familiar tienen una mayoría de cáncer de colon izquierdo, mientras que los pacientes con no poliposis hereditaria a menudo tienen cáncer de colon derecho.

A través de la encuesta de pedigrí de casos y controles de toda la población (1328 casos de probandos de cáncer de colon y 1451 familias de control de población), los resultados mostraron que la prevalencia de cáncer de colon en los familiares de primer grado de diferentes grupos de probandos fue significativamente mayor que la de los familiares de segundo grado. La edad en el momento del diagnóstico del cáncer de colon está relacionada con el riesgo de cáncer de colon en los familiares de primer grado. Cuanto más joven es el paciente, mayor es el riesgo relativo de cáncer de colon en los familiares de primer grado de la familia, los familiares de primer grado del cáncer de colon 40 años. El riesgo relativo es seis veces mayor que el del grupo de edad> 55. Los miembros de la familia (parientes de primer grado) con antecedentes familiares de cáncer de colon, especialmente aquellos con una edad de cáncer de colon de 40 años o menos, deben recibir alta prioridad.

Factor de enfermedad (10%):

1, inflamación intestinal y pólipos: inflamación crónica de pólipos y pólipos, adenoma y que padecen colitis ulcerosa extensa durante más de 10 años: el riesgo de cáncer de colon es varias veces mayor que la población general. Los pacientes con colitis ulcerosa con displasia severa tienen una probabilidad del 50% de desarrollar cáncer de colon. Claramente, los pacientes con colitis ulcerosa tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer de colon que la población general. Los datos en China sugieren que el riesgo de cáncer de colon en pacientes con inicio de la enfermedad durante más de 5 años es 2.6 veces mayor que el de la población general, pero no está estrechamente relacionado con el cáncer rectal. Para los pacientes con lesiones limitadas e intermitentes, el riesgo de cáncer de colon es pequeño.

La enfermedad de Crohn también es una enfermedad inflamatoria crónica que invade el intestino delgado y, a veces, el colon. Una creciente evidencia sugiere que la enfermedad de Crohn está asociada con el adenocarcinoma de colon y de intestino delgado, pero en menor medida que la colitis ulcerosa.

2. Esquistosomiasis: Según la investigación retrospectiva de muertes por cáncer en la provincia de Zhejiang de 1974 a 1976 y los datos de la encuesta de tumores malignos chinos de 1975 a 1978 y el atlas de esquistosomiasis china, se discutió la relación entre las áreas endémicas de esquistosomiasis y la incidencia y mortalidad por cáncer de colon. Relevancia Existe una correlación muy significativa entre la incidencia de esquistosomiasis y la tasa de mortalidad por cáncer de colon en 12 condados y regiones autónomas en el sur de China y 10 condados en Jiaxing, provincia de Zhejiang. Se sugiere que en áreas donde la esquistosomiasis es gravemente endémica en China, la esquistosomiasis puede estar asociada con una alta incidencia de cáncer de colon. Sin embargo, hay poca evidencia de estudios epidemiológicos sobre el cáncer de colon y la esquistosomiasis. Por ejemplo, en el condado de Jiashan, provincia de Zhejiang, que está cada vez más controlado por la esquistosomiasis, la tasa de mortalidad por cáncer de colon y la incidencia de esquistosomiasis en esta área han sido las más altas en China, y la tasa de infección por esquistosomiasis ha disminuido significativamente. Sin embargo, según los resultados de una encuesta reciente, los estudios epidemiológicos y patológicos de la carcinogénesis de pólipos en el colon también sugieren que la carcinogénesis de pólipos no tiene nada que ver con la presencia o ausencia de huevos de esquistosomiasis en pólipos. Además, los resultados de la detección del cáncer de colon realizada en las dos regiones anteriores no respaldan la esquistosomiasis como factor de riesgo para el cáncer de colon. En el estudio de casos y controles, no se encontraron antecedentes de esquistosomiasis que se correlacionen con el cáncer de colon.

3, colecistectomía: en los últimos años, hay alrededor de 20 publicaciones en China sobre la relación entre la colecistectomía y el cáncer de colon. Algunos de estos estudios han demostrado que después de la colecistectomía puede aumentar el riesgo de cáncer de colon, especialmente cáncer de colon proximal. Los hombres tienen un mayor riesgo de cáncer de colon después de la colecistectomía; en contraste, las mujeres tienen un menor riesgo de desarrollar cáncer de recto después del procedimiento. También hay opiniones de que el efecto de la colecistectomía en el cáncer de colon femenino es mayor que el de los hombres.

En general, se cree que la aparición de tumores es el resultado de una combinación de factores, y el cáncer de colon no es una excepción. El cáncer de colon, como una enfermedad estrechamente relacionada con el estilo de vida de la sociedad occidental, está estrechamente relacionado con su etiología, y se considera que el papel de los factores dietéticos es el más importante. La etiología de "alto consumo de grasas, proteínas, calorías y falta de celulosa" sigue siendo dominante, y la mayoría de los resultados son consistentes con este modelo. Otros factores cancerígenos tienen efectos relativamente débiles, como factores de enfermedad, factores genéticos y factores ocupacionales. Se puede considerar que el proceso cancerígeno del cáncer de colon se basa en el papel de los factores dietéticos, combinado con los resultados de múltiples enlaces de otros factores. Con la profundización de la etiología y la penetración de multidisciplinarios, ahora hay una nueva comprensión del mecanismo cancerígeno del cáncer de colon. En el campo de la epidemiología, la tecnología moderna se usa más ampliamente, y algunos factores que no son consistentes con los resultados anteriores se entienden más profundamente, y las posibles causas de los resultados epidemiológicos se aclararán aún más.

Patogenia

1, patogénesis

Basado en la biología moderna y la investigación epidemiológica, cada vez está más claro que el cáncer de colon es el resultado de la sinergia entre el medio ambiente, la dieta y los hábitos de vida y los factores genéticos.El papel de los carcinógenos combinados con el fondo genético celular conduce a mutaciones citogenéticas y se convierte gradualmente en cáncer. Debido a la patogénesis a largo plazo del cáncer de colon, y algunos tienen etapas obvias de lesiones precancerosas de adenoma, el cáncer de colon se ha convertido en un modelo ideal para estudiar la patogénesis de los tumores y la patogénesis de los tumores malignos. En términos de etiología, además de los factores genéticos, otros factores se clasifican en dos categorías según los cambios en la citogenética, a saber: carcinógenos genotóxicos y carcinógenos no genotóxicos.

El cáncer de colon está formado por múltiples factores y múltiples etapas, y se desarrollan varios eventos moleculares. Varios factores pueden clasificarse en factores endógenos y exógenos, y la aparición de tumores es el resultado de interacciones internas y externas. Los factores externos no son más que factores físicos y biológicos, inestabilidad genética o genética adquirida, inestabilidad de microsatélites e inestabilidad cromosómica. En el desarrollo gradual y la progresión del cáncer de colon, los eventos moleculares pueden ser eventos genéticos primarios y eventos moleculares secundarios. El primero es una mutación en la estructura del gen, y el segundo es un cambio en la expresión del gen durante el desarrollo y la evolución, y no implica cambios en la estructura del gen, como cambios en las proteínas, los niveles de enzimas y la fosforilación, acetilación o glicosilación en las modificaciones de traducción. Los tumores malignos son cada vez más claros en el concepto de una clase de enfermedades citogenéticas.En la patogénesis y la patogénesis del cáncer de colon, los diferentes antecedentes genéticos tienen diferente susceptibilidad, lo que también determina las características de la patogénesis del cáncer de colon. Los siguientes tres aspectos describen el proceso de transformación maligna del cáncer de colon.

(1) Proceso de transformación maligna del cáncer de colon: el proceso de transformación maligna es el proceso completo de eventos genéticos primarios, y un grupo de carcinógenos genotóxicos, es decir, promotores carcinógenos, inicia múltiples ataques en las células, lo que resulta en Las mutaciones de ADN ocurren en los genes correspondientes, y el genotipo cambia, lo que lleva a la transformación genética de las células: cáncer. En el cáncer de colon, morfológicamente, su fenotipo incluye hiperplasia epitelial, formación de adenoma, carcinoma in situ e invasión y metástasis de cáncer.

Algunos cánceres de colon se derivan de adenomas. Los adenomas pueden pasar mucho tiempo desde el inicio hasta la formación y se asocian con hiperplasia atípica, lo que es beneficioso para la observación y la investigación. Por lo tanto, se han descubierto más oncogenes y genes supresores de tumores involucrados en eventos moleculares. . El gen APC (poliposis adenomatosa coli) y el gen c-myc son los principales eventos genéticos involucrados en la etapa de adenoma.

Se producen cambios cancerosos en los adenomas, pero también en la mucosa plana.Los eventos moleculares de hiperplasia del epitelio incluyen genes relacionados con la etapa del adenoma, que involucran un total de al menos 9 a 10 eventos moleculares genéticos, que pueden resumirse como dominantes Oncogenes y genes anticancerígenos recesivos 2 categorías principales.

1 protooncogen dominante: generalmente un regulador positivo del crecimiento celular normal, una sola mutación alélica es suficiente para causar un cambio en el fenotipo celular, es decir, cambios en la estructura genética. Incluso si el gen está mutado solo en un solo cromosoma, su cambio fenotípico puede ser causado.

Gen Ac-myc: es un gen mutado pre-adenomas, ubicado en el segmento 8q24, aproximadamente el 70% del cáncer de colon, especialmente en el cáncer de colon izquierdo, la sobreexpresión de c-myc puede ser de varias a docenas de veces. Su nivel de expresión también es alto en células normales con crecimiento rápido, lo que indica que juega un papel importante en la regulación de la proliferación celular. El gen APC está intrínsecamente vinculado a la sobreexpresión de c-myc. Ninguno de los mutantes c-myc tiene pérdida del gen APC, y el gen c-myc también tiene la función de regular el gen ras.

Gen B.Ras: el adenoma colorrectal de más de 1 cm de adenoma tiene un 50% de posibilidades de detectar mutaciones puntuales en al menos 1 de la familia de genes Ras (H-ras, K-ras y N-ras), a <1 cm La mutación puntual es de aproximadamente el 10%, y la tasa de mutación está directamente relacionada con el grado de adenoma atípico. Puede usarse como una señal para adenoma con potencial maligno. Por lo tanto, el grado de malignidad y el pronóstico se estiman por la tasa de detección de mutaciones. La gran mayoría de las mutaciones del gen ras ocurren en los codones 12 y 13 del gen Ki-ras, que representan el 88% de todos los codones mutantes, y el otro sitio común es el codón 61. En el estudio chino sobre el cáncer de colon, las dos líneas celulares HR8348 y Hce8693 fueron el duodécimo codón de Ki-ras, y la segunda base G C se convirtió. En 37 casos de células de cáncer de colon chinas, el 37% tiene fragmentos del gen Ki-rar, y China ha detectado con éxito el fragmento mutante del gen Ki-ras en las heces del 33,3% (6/18) pacientes con cáncer de colon por nucleidos no radiactivos. Ofrece posibilidades para el diagnóstico molecular.

2 Gen supresor tumoral receptivo: un regulador negativo, cuando un solo alelo es eliminado o mutado, el gen correspondiente en el otro cromosoma aún puede mantener su función normal del fenotipo normal, solo en los 2 alelos En ausencia o mutación, la disfunción del gen, cambios fenotípicos, que resultan en una proliferación y cancelación celular incontrolada.

A. Gen APC: el gen APC se descubrió por primera vez en la poliposis adenomatosa familiar (FAP) y se clonó en 5q21. La FAP es un síndrome autosómico dominante, la FAP puede asociarse con lesiones extracoloniales, como el síndrome de Gardner con enfermedad ósea o fibrosis, el síndrome de Turcot con tumor cerebral, la eliminación genética del cromosoma 5q21, la pérdida de alelos (pérdida de heterocigosidad). La pérdida de este gen también está presente en el 35% al 60% de los pacientes sin antecedentes familiares de cáncer de colon.

B. Mutación del gen MCC (mutado en cáncer colorrectal): el gen MCC también se encuentra en 5q2l, que está cerca del locus del gen APC, y hay fragmentos estructuralmente similares en la estructura. Sin embargo, hay pocas mutaciones del gen MCC en la familia FAP, y alrededor del 15% de los cánceres de colon esporádicos son inactivados por mutaciones somáticas, y las mutaciones ocurren en pares de bases GC (GC AT).

C. Deleción o mutación del gen DCC (eliminado en cáncer colorrectal): aproximadamente el 50% de los adenomas tardíos y más del 70% de los cánceres de colon se pueden detectar con pérdida de heterocigosidad en la región del cromosoma 18q21. Es decir, el gen DCC es un gen grande, que tiene más de 70 kD. Su función aún no se ha determinado por completo. Es probable que la inactivación del gen DCC en el cáncer de colon provoque el reconocimiento de moléculas de información extracelular de otras células, matriz extracelular o moléculas solubles. Cambiar para obtener algunos fenotipos malignos.

Gen D.p53: el gen p53 humano se encuentra en el brazo corto del cromosoma 17 (17p13.1) y tiene una longitud de 16-20 kD. Consta de 11 exones y codifica una nucleoproteína de 393 aminoácidos. Su peso molecular es 53kD. Y obtuvo su nombre. Actualmente es el gen supresor de tumores más estudiado y generalmente se asocia con varios tipos de tumores. La pérdida del alelo del brazo corto del cromosoma 17 (17p) ocurre en el 75% de los cánceres de colon, pero es rara en los adenomas. El gen p53 natural de tipo natural (WT-p53) mantiene el ciclo celular normal y regula la progresión del ciclo celular. En los últimos años, se han realizado muchos estudios sobre la apoptosis. La apoptosis, también conocida como muerte celular programada progresiva, es un mecanismo de autodestrucción celular. Puede contrarrestar la acumulación de células anormales durante la formación del tumor, por lo que la inhibición de la apoptosis conducirá a la tumorigénesis. WT-p53 está involucrado en la inducción de apoptosis.WT-p53 está mutado, reordenado, translocado en la mayoría de los tumores, y su función de proteína p53 está inhibida. La inactivación de WT-p53 hace que la proliferación de células epiteliales de la mucosa colorrectal se vuelva cancerosa.

En eventos genéticos primarios, los genes involucrados en el cáncer de colon incluyen oncogenes dominantes y genes supresores tumorales reguladores negativos recesivos, por ejemplo, según su función, se pueden clasificar en dos categorías, a saber, genes relacionados con la vía de señalización de replicación y garantías. Los genes replicados correctamente por el ADN, los primeros son Ki-ras, APC y DCC, y los últimos son hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2 y p53. En la actualidad, podemos ver la comprensión del mecanismo de acción de varios genes.

(2) El proceso de evolución maligna del cáncer de colon: la evolución maligna, es decir, el proceso de difusión de la invasión tumoral y la metástasis, es decir, el evento molecular secundario, es el resultado del producto de expresión génica. Bajo la acción de estas sustancias o factores, el crecimiento del carcinoma in situ está fuera de control, y se infiltra, propaga y hace metástasis de las células normales o células circundantes, lo que conduce a una progresión maligna. La progresión del cáncer de colon es similar a la de otros tumores y puede tener los siguientes cambios importantes:

1 Las células de cáncer de colon crecen demasiado y eliminan los patrones normales de crecimiento. Este proceso incluye cambios funcionales como factores de crecimiento, protooncogenes y genes supresores de metástasis Se ha confirmado que las células de cáncer de colon pueden producir angiogenina y factor de crecimiento de fibroblastos básico (b-FGF), factor de crecimiento transformante alfa y (TGF-, TGF-), sinérgico, enriquece el suministro de sangre y proporciona condiciones para el rápido crecimiento del tumor.

2 Los receptores relacionados de las células cancerosas que se adhieren a la membrana basal y a las moléculas de la matriz cambian.La infiltración de las células cancerosas primero entra en contacto con las células y se une a la membrana basal, penetra para llegar a la matriz circundante, y luego se mueve hacia la pared externa de los vasos sanguíneos y entra en los vasos sanguíneos, según los componentes. Receptor-ligend interacción entre receptores. En la interacción entre las proteínas de unión en las células de cáncer de colon y las células y matrices epiteliales normales, las proteínas de unión relevantes son idénticas, solo la diferencia en los niveles de expresión, hay una proteína específica en la unión de las células de cáncer de colon a la membrana basal y a las moléculas de la matriz. Cuerpo: A. Proteína de unión a laminina no integrada; proteína de 67kD de peso molecular, existe en la membrana celular inferior y tiene una alta afinidad con la laminina. Otra proteína tiene un peso molecular de 32 kD y también tiene una alta afinidad, ambas proteínas de unión tienen una mayor expresión en el carcinoma metastásico de colon y están asociadas con la progresión de la etapa de Dukes. B. Integrina: es una familia de receptores de la superficie celular compuesta por una combinación de cadenas de péptidos y , que pueden unirse específicamente a laminina, colágeno y fibronectina, y mediar las células. - Un grupo de receptores para células, células y matrices extracelulares que participan en el crecimiento celular, la diferenciación, la formación de uniones y la polaridad celular. C. lectina: el peso molecular de la proteína que se une específicamente al azúcar u oligosacárido es de 31kD, que está significativamente elevado en las células cancerosas, y no se expresa en tumores benignos. Está significativamente correlacionado con los niveles séricos de CEA y también está asociado con la progresión del tumor. Consistente. Además, el receptor CD44 relacionado en los linfocitos también se expresa en las células epiteliales, que se dividen en células epiteliales y linfocitos CD44, que son los principales receptores para el reconocimiento de la hialuronidasa, y también pueden unirse a la membrana basal y a las proteínas de la matriz. CD44 es significativamente mayor en el cáncer de colon que en la mucosa normal adyacente.

3 de la membrana basal y la matriz, las células cancerosas inmersas en el torrente sanguíneo o el flujo linfático, constituyen infiltración y metástasis: el cambio de proteasas es la base de sus eventos moleculares, las células de cáncer de colon pueden ser proteasa autocrina: A. colagenasa de tipo IV: cáncer de colon al menos Puede producir tres tipos de colagenasas con pesos moleculares de 64 kD, 72 kD y 92 kD, que pueden ser superiores a la mucosa normal, pueden degradar el colágeno tipo IV, la fibrina y la laminina, pero no pueden degradar el colágeno tipo I y tipo III en el intersticial. . B uroquinasa: es un activador del plasminógeno, el cáncer de colon puede secretar uroquinasa, su producción se correlaciona negativamente con la diferenciación tumoral, y el adenoma colorrectal y el cáncer son más altos de lo normal.

4 Las células tumorales se inoculan directamente en la superficie de la cavidad después del desprendimiento, y los cambios moleculares son: las células de cáncer de colon secretan un tipo de ligando, que se une a los receptores de las células de revestimiento del espacio epitelial involucrado en la metástasis, formando así la siembra, ligandos que incluyen células cancerosas. Antígeno, moco o antígeno del grupo sanguíneo.

(3) Susceptibilidad genética del cáncer de colon: debido a factores externos y antecedentes genéticos, la aparición y el desarrollo de tumores malignos formaron objetivamente algunas poblaciones de alta incidencia o poblaciones susceptibles.

1 Supresión o mutación del gen supresor del cáncer de colon: mutación del gen supresor tumoral, regulación correspondiente del crecimiento celular y desprendimiento, que produce crecimiento canceroso, en el cáncer de colon, se eliminan APC, DCC y p53 y otros genes supresores de tumores, altamente susceptibles a los carcinógenos Los golpes formaron un grupo de poblaciones susceptibles, como la poliposis adenomatosa familiar (PAF) y los miembros de la familia del síndrome de Gardner (GS), todos los cuales son susceptibles al cáncer de colon. En 1985, Herrer descubrió que 5q13 ~ 15 y 5q15 ~ 22 faltaban parcialmente en un paciente con GS. En 1981, Solomon descubrió que el alelo linfocitario estaba ausente en pacientes con cáncer de colon esporádico, es decir, APC y MCC. La mutación del gen APC ocurrió en 60% ~ El 87% de los pacientes con PAF y GS. Las mutaciones de MCC solo se encontraron en el cáncer de colon esporádico con una mutación de aproximadamente el 15%. La mutación del gen APC es el primer evento molecular detectable actualmente en las células somáticas. Dry Moon Wave et al. (1994) detectaron 2 casos de mutaciones del gen APC en miembros de pedigrí FAP en linfocitos periféricos chinos (22 años y 24 años). Dos casos de pacientes con PAF confirmados por enteroscopia de fibra, por lo que el cribado se puede aplicar a familias con antecedentes genéticos para la detección temprana, que es una medida efectiva para el tratamiento temprano.

2 Defectos en el sistema de reparación de daños en el ADN: según los estudios epidemiológicos genéticos, el cáncer de colon tiene un fenómeno de aglomeración familiar, además de FAP y GS, el cáncer de colon hereditario sin poliposis (HNPCC) representa del 3% al 30% del cáncer de colon % En los últimos años, se ha encontrado que seis genes están asociados con HNPCC: los genes hMLH1, hMSH2, hPMS1, hPMS2, hMSH3 y GTBP / hMSH6 pueden aislarse de esta familia y compararse con el sistema de reparación de desajuste de ADN en E. coli y levadura. . Las mutaciones en cualquiera de los genes en el sistema dan como resultado defectos o pérdida de la función de reparación del desajuste celular, lo que resulta en una mayor acumulación de diversas mutaciones espontáneas o no espontáneas en la célula, lo que a su vez conduce a errores de replicación e inestabilidad genética. Estudios recientes han encontrado que hay inestabilidad genética en la mayoría de los pacientes con HNPCC, que se manifiesta como error de replicación (RER), una repetición única o de 2 a 6 nucleótidos en el ADN genómico. La longitud de la secuencia ha cambiado. Según la literatura, la tasa positiva de RER en cáncer de colon de pacientes con HNPCC es tan alta como 86% -100%, y la tasa positiva de RER en tumores malignos extracolonales es 100%, mientras que la tasa positiva de cáncer de colon esporádico general es solo 12% a 16%, los dos tienen diferencias significativas. En combinación con el estudio del sistema de reparación de desajustes en E. coli y levaduras, se cree que el defecto o la pérdida de la función de reparación de desajustes de ADN causada por la mutación del gen de reparación de desajustes (MMR) es la causa principal del error de replicación y, por lo tanto, también puede Es la causa principal de HNPCC.

3 inestabilidad genética y susceptibilidad al cáncer de colon: HNPCC es una enfermedad hereditaria autosómica dominante común. En general, HNPCC incluye los siguientes dos tipos: uno es el cáncer de colon hereditario específico del sitio (HSSCC), también conocido como síndrome de LynchI. Al menos 3 de las dos generaciones tienen cáncer de colon, al menos 1 de ellas ocurrió antes de los 50 años. Estos pacientes tienen una edad de inicio más temprana que el cáncer de colon normal, el 70% de los cuales se encuentran en el colon proximal; Es un síndrome familiar de cáncer (SFC), también conocido como síndrome de Lynch II. Además de las características de HSCC, también muestra una alta incidencia de tumores malignos colorrectales. El más común es el cáncer de endometrio y otros estómagos. Carcinoma de células transicionales del intestino delgado, ovario, adenocarcinoma del sistema biliar y del sistema urinario.

Usando una variedad de marcadores de microsatélites, se ha descubierto que (3/11) de HNPCC tiene secuencias de ADN repetitivas erróneas, como repeticiones de uno a cuatro nucleótidos (CA) no (CAG) n en el análisis de enlaces HNPCC. También se ha encontrado en el cáncer de colon, pero el número es pequeño (6/46), lo que sugiere errores frecuentes en el desarrollo del cáncer de colon, lo que sugiere su inestabilidad genética, y también es un grupo de personas susceptibles. Independientemente de si (CA) n, (CAG) n es la causa o el resultado, su apariencia y existencia muestran sus características de susceptibilidad.

La idea de que el HNPCC está involucrado en mutaciones en genes de reparación de desajustes ha sido confirmada por más y más estudios. La mayoría de los estudiosos creen que las mutaciones en genes de reparación de desajustes son eventos tempranos en el proceso de carcinogénesis. Según el modelo de cáncer de colon de Vogelstein, la tumorigénesis es un proceso de múltiples etapas y múltiples genes que implica la inactivación de muchos genes supresores de tumores y la activación de oncogenes. La relación entre la mutación del gen de reparación del desajuste y los cambios de estos genes, y cómo finalmente conduce a la formación de cáncer, el mecanismo aún no está claro. Se ha informado que en pacientes con cáncer de colon, la inestabilidad genética causada por defectos en la función de reparación de desajustes hace que las células epiteliales del colon pierdan respuesta al mecanismo de inhibición del crecimiento mediado por TGF, promoviendo así la formación de tumores. Pero este es solo uno de los posibles mecanismos, y aún se necesita más investigación. La solución de estos problemas puede ayudarnos a comprender la aparición y el desarrollo de HNPCC más claramente, para ayudar al diagnóstico subclínico y al diagnóstico temprano mediante la detección de ciertos genes, y para proporcionar intervención y tratamiento tempranos para reducir la incidencia de HNPCC y mejorar la tasa de supervivencia. .

(4) Cambios genotípicos en la tabla de cáncer de colon (externo): la función de expresión génica cambia sin codificar cambios en la estructura genética a cambios genéticos externos (en la tabla)

1 Metilación anormal y silenciamiento génico en la región reguladora: hay una isla CpG en el extremo 5 'de la región reguladora genómica del gen, es decir, una pequeña región de acumulación de CpG. El descubrimiento de la metilación del promotor de la región reguladora del gen hMLH1 anormal en el cáncer de colon MSI esporádico sugiere un papel para la alteración epigenética en la patogénesis tumoral. Los genomas tumorales de cáncer de colon tienen una metilación anormal y se ha informado de silenciamiento génico en múltiples loci genéticos debido a la metilación anormal en sus promotores. Los agentes de desmetilación como la 5-desoxiazacitidina a menudo restauran la expresión de estos genes, lo que sugiere que la metilación es realmente responsable de la inducción del silenciamiento génico. La anormalidad de la metilación de hMLH1 encontrada en el cáncer de colon MSI esporádico, la desmetilación de líneas celulares establecidas a partir de este tumor puede restaurar la expresión de hMLH1, lo que sugiere que este trastorno de metilación puede ser la causa de la formación de tumor de colon. No es la consecuencia.

Sobreexpresión del gen 2c-myc: aproximadamente el 70% del cáncer de colon, especialmente en el colon izquierdo, el nivel de expresión de c-myc es de varias a docenas de veces de mucosa colorrectal normal, pero no va acompañado de c Amplificación o reordenamiento del gen -myc. Erisman et al también demostraron que la mitad de los casos con pérdida de heterocigosidad del gen APC se asociaron con una mayor expresión de c-myc, mientras que ninguno de los casos sin expresión aumentada de c-myc tuvo pérdida de heterocigosidad para el gen APC. Por lo tanto, existe un vínculo intrínseco entre la sobreexpresión del gen c-myc y los cambios en los eventos genéticos del gen APC, seguidos de eventos moleculares secundarios en este último.

Con el desarrollo de la biología molecular celular, la comprensión de varios eventos moleculares del cáncer de colon se ha profundizado día a día, como más investigación sobre la ruta de transducción de información de la superfamilia wnt / -caterina y TGF-. Todos estos son nuevos puntos de partida e ideas para revelar el mecanismo molecular del cáncer de colon.

2, patología

(1) El sitio del cáncer de colon: el cáncer de colon puede ocurrir en cualquier parte desde el ciego hasta el recto. La incidencia de colon izquierdo en China es alta, pero también se informa que la incidencia de cáncer de colon derecho en mujeres con alta incidencia es mayor. Según las estadísticas de 3147 casos de cáncer de colon en China, el grupo de investigación de patología del cáncer de colon (NCG) representó el 82.0% de todos los cánceres de colon, y la incidencia de cáncer de recto fue la más alta. 66.9%, significativamente más alto que Europa, América y Japón, este último representaba solo del 35% al 48% del cáncer de colon. El cáncer de colon de otros intestinos fue colon sigmoide (10.8%), ciego (6.5%), colon ascendente (5.4%), colon transverso (3.5%), colon descendente (3.4%), flexión hepática (2.7%) y flexión esplénica ( 0.9%). Sin embargo, en los últimos años, los datos nacionales y extranjeros sugieren que la incidencia del colon derecho está aumentando, lo que puede estar relacionado con cambios en los hábitos alimenticios. Según datos recientes de la Oficina Nacional de Prevención del Cáncer, la incidencia de cáncer de colon en Shanghai ha aumentado significativamente, y el cáncer de colon es más que el cáncer de recto.

(2) El tipo general de cáncer de colon: durante mucho tiempo, la clasificación del cáncer de colon es bastante confusa. En 1982, el Grupo Colaborativo de Patología del Cáncer de Colon en China realizó observaciones sistemáticas y detalladas sobre muestras quirúrgicas de cáncer de colon resecado quirúrgicamente, y propuso el cáncer de colon en cuatro tipos. Después de más de 10 años de análisis y práctica de una gran cantidad de datos clínicos y patológicos en varias regiones del país, esta clasificación es simple, clara, fácil de comprender y puede reflejar las características biológicas del tumor hasta cierto punto, y fue adoptada por la Asociación Nacional contra el Cáncer en 1991. Como la clasificación normativa de los tipos generales de cáncer de colon en China, se divide en cuatro tipos principales.

1 tipo de elevación: donde el cuerpo principal del tumor sobresale hacia la luz intestinal, pertenece a este tipo. El tumor puede ser protuberancia nodular, polipoide o coliflor, con un límite claro y pedículo o de base amplia. La superficie de corte, el límite entre el tumor y el tejido circundante a menudo es claro, y la infiltración es poco profunda y limitada. Si la superficie del tumor es necrótica y se está desprendiendo, se puede formar una úlcera. La úlcera es poco profunda y el tumor se parece a un disco, que se llama un tipo en forma de disco, y es un subtipo de tipo abultamiento. El tipo en forma de disco se caracteriza por una protuberancia en forma de disco del tumor hacia el intestino, una forma en forma de disco o elíptica, un límite claro, una base ancha y una úlcera ligeramente deprimida en la superficie, y la parte inferior de la úlcera es generalmente más alta que la mucosa intestinal circundante. En la faceta, el límite entre el tumor y el tejido circundante es claro, aunque la capa muscular de la pared intestinal en la parte inferior del tumor está infiltrada por el tumor, aún es completamente identificable sin ser completamente destruida.

2 tipo de úlcera: es el tipo general más común. Se forma una úlcera más profunda en el centro de este tipo de tumor, y la parte inferior de la úlcera se extiende más profundo o más allá de la capa muscular. Según la forma y el crecimiento de la úlcera, se puede dividir en los siguientes dos subtipos:

A. Tipo de úlcera localizada: la úlcera tiene una apariencia similar a un cráter, y la necrosis central y la depresión forman una úlcera irregular.El borde de la úlcera es un tejido tumoral que obviamente está abultado en la superficie de la mucosa intestinal. La superficie de corte, el límite del tumor aún está despejado, pero la infiltración profunda de la pared intestinal, la capa muscular local desaparece más, el tumor a menudo invade y el tejido seroso o extraeseroso. Debido a la tracción del bloqueo del tumor y la contracción del tejido fibroso proliferativo en el área del tumor principal, los extremos rotos de la capa muscular se pueden levantar en forma de figura ocho, y también se aumenta la parte inferior de la úlcera. En este momento, es difícil ver desde el frente. El tipo en forma de disco es diferente, pero si se ve que la superficie de corte desaparece y el extremo roto tiene forma de "ocho", es fácil determinar la distinción.

B. Tipo de úlcera infiltrante: la aparición de este tipo de úlcera es como una úlcera de estómago. El tumor se infiltra principalmente en la pared intestinal para engrosar la pared intestinal, y luego la necrosis central del tumor forma una úlcera deprimida. La úlcera está rodeada por un tejido tumoral cubierto con mucosa intestinal, con una protuberancia ligeramente inclinada. En la faceta, el límite del tejido tumoral no está claro: si la úlcera es profunda, la capa muscular local puede desaparecer por completo. La principal diferencia entre el tipo de úlcera infiltrante y el tipo de úlcera protuberante es que este último tiene una apariencia similar a un cráter, y un tejido canceroso rodeado por un bulto similar a un dique está rodeado por la úlcera.

3 tipo de infiltración: este tipo de tumor se caracteriza por infiltración y crecimiento a varias capas de la pared intestinal. La pared intestinal de la lesión está engrosada, y los pliegues de la mucosa de la superficie están engrosados, irregulares o desaparecidos y aplanados. Hay muchas úlceras en la etapa inicial, y pueden aparecer úlceras superficiales en la etapa posterior. Si el tumor involucra toda la circunferencia del intestino, el intestino puede estrecharse debido al engrosamiento anular de la pared intestinal y la hiperplasia del tejido fibroso que lo acompaña, es decir, el tipo de estrechamiento del anillo en el pasado, momento en el cual es visible un anillo estrechado en la serosa. El límite tumoral de la superficie de corte no está claro, y la pared intestinal está engrosada por la infiltración de células tumorales, pero la estructura de cada capa es apenas perceptible.

4 tipo de gel: cuando se forma una gran cantidad de moco en el tejido tumoral, la sección del tumor puede tener la forma de un gel translúcido, que se denomina tipo de gel, y este tipo se encuentra en el adenocarcinoma mucinoso. La forma del tipo de gel es diferente, y puede ser en forma de bulto, y también puede formar una úlcera o infiltrarse principalmente.

El tipo de abultamiento mencionado anteriormente, el tipo de disco, el tipo de úlcera localizada y el tipo infiltrante, el tipo de úlcera infiltrante pueden considerarse como dos etapas diferentes de desarrollo del tumor. El tipo de bulto es más común en la etapa temprana del tumor, y la infiltración es poco profunda. A medida que aumenta el volumen del tumor, el centro forma una úlcera profunda y poco profunda, y al mismo tiempo, penetra profundamente en la pared intestinal y el esputo presenta una apariencia similar a un disco o localizada en forma de úlcera. El tipo de úlcera infiltrante es a menudo el rendimiento tardío del tipo infiltrante.

Entre los cuatro tipos generales anteriores, el tipo de úlcera es el más común. Según el análisis patológico de 3147 casos de cáncer de colon en China, el tipo de úlcera representó el 51.2%, seguido por el tipo de elevación 32.3%, el tipo de infiltración 10.1% y el tipo de gel 5.8%. Existe una cierta correlación entre el tipo general y el tipo histológico: la proporción de adenocarcinoma altamente diferenciado en el tipo de levantamiento es alta, representa aproximadamente el 30%, y la proporción de cáncer poco diferenciado es 3: 1; la proporción de cáncer altamente diferenciado a cáncer poco diferenciado en el tipo de úlcera Es 1: 1.16; mientras que el tipo infiltrante es más común en el cáncer mal diferenciado, la proporción de ambos es 1: 1.84. El tipo de gel es todo cáncer mucinoso.

También hay una cierta correlación entre el tipo general y la ubicación del tumor. Los tumores en el colon derecho son más comunes en el tipo de abultamiento y úlceras localizadas, mientras que los del colon izquierdo son más comunes en el tipo invasivo, y a menudo causan estrechamiento del anillo del intestino.

(3) Tipo histológico de cáncer de colon: la clasificación histológica del cáncer de colon es más uniforme en el hogar y en el extranjero. China se refiere al principio de clasificación de cáncer de colon de la OMS y combina la experiencia doméstica para proponer los siguientes principios de clasificación:

1 adenocarcinoma papilar: todo o la mayor parte del tejido tumoral es papilar. El pezón puede ser delgado o grueso y corto, y la parte que se infiltra en la pared intestinal a menudo muestra que el pezón sobresale en la cavidad de la glándula sacular de diferentes tamaños. Por lo general, el pezón tiene menos intersticial. El epitelio cubierto por la superficie del pezón es en su mayoría de una sola capa o estratificado, y el grado de diferenciación de las células cancerosas es diferente. Se ha sugerido que la diferenciación de las células cancerosas se puede dividir aún más en adenocarcinoma papilar altamente diferenciado y poco diferenciado. Los autores creen que el comportamiento biológico de los dos no es significativo, y no hay necesidad de una clasificación adicional. La literatura informa que la incidencia de adenocarcinoma papilar en el colorrectal es del 0,8% al 18,2%, con un promedio del 6,7%.

2 adenocarcinoma tubular: es el tipo histológico más común de cáncer de colon y representa del 66.9% al 82.1% de todos los cánceres de colon. La formación de estructuras tubulares glandulares por tejido canceroso es la característica principal. De acuerdo con la diferenciación y anormalidad de la estructura glandular principal, se puede dividir en 3 niveles:

A. Adenocarcinoma altamente diferenciado: todo o la mayor parte del tejido canceroso tiene una estructura tubular glandular. La diferenciación de las células epiteliales es más madura, y la mayoría de ellas recubren la luz glandular. El núcleo se encuentra principalmente en la parte basal y hay secreción en el citoplasma, que a veces muestra diferenciación de células caliciformes.

B. adenocarcinoma moderadamente diferenciado: la mayoría de los tejidos cancerosos aún tienen estructuras tubulares glandulares, pero los conductos glandulares son de forma irregular y varían en tamaño y forma, o están ramificados; una pequeña cantidad de células tumorales están dispuestas en nidos o tiras sólidas. Las células cancerosas están poco diferenciadas y la anormalidad es obvia. Cuando se forma la estructura glandular, el epitelio se puede organizar en una capa pseudoestratificada, la posición nuclear es desigual y superpuesta, y puede alcanzar la apical apical, y el moco secretor del citoplasma se reduce. El adenocarcinoma moderadamente diferenciado es un subtipo común de adenocarcinoma tubular, que representa aproximadamente el 70% del adenocarcinoma tubular.

C. Adenocarcinoma pobremente diferenciado: la estructura ductal de este tipo de adenocarcinoma tubular no es obvia, solo una pequeña parte (por debajo de 1/3) tiene una estructura tubular glandular, y la forma de la célula es más obvia. No forma una región de la estructura del conducto y no se puede distinguir del cáncer indiferenciado. El comportamiento biológico y el pronóstico de este tipo de adenocarcinoma tubular es similar al del carcinoma indiferenciado.

3 adenocarcinoma mucinoso: este tipo de cáncer se caracteriza por la secreción de una gran cantidad de moco por las células cancerosas y la formación de un "lago de moco". Se ven comúnmente dos tipos de histología: una es una estructura tubular de la glándula quística agrandada, la cápsula es un moco grande, la pared interna del conducto cístico está revestida con un epitelio mucoso columnar de capa única bien diferenciada, y parte del epitelio está lleno de una cápsula. El moco es plano e incluso se cae. Este tipo de adenocarcinoma mucinoso a menudo se puede asociar con un adenocarcinoma papilar parcial o un adenocarcinoma tubular altamente diferenciado. Otra manifestación histológica son las pilas flotantes de células cancerosas en un gran lago de moco, las células están poco diferenciadas, los núcleos son grandes y se pueden imprimir las manchas profundas.

Carcinoma de células en anillo de 4 sellos: el tumor consiste en un anillo difuso de células en anillo de signos, no forma una estructura tubular glandular. Cuando hay menos formación de moco en el tumor, el núcleo puede ser redondo, el citoplasma es rosado y carece de las características de la célula del anillo de sello, pero la mancha de moco puede detectar el moco en el citoplasma. El carcinoma de células en anillo de sello también puede ir acompañado de una pequeña cantidad de moco extracelular.

En los últimos años, algunos académicos han propuesto que tanto el adenocarcinoma mucinoso como el carcinoma de células en anillo de sello se clasifiquen como adenocarcinoma mucinoso (o carcinoma mucinoso), y las dos estructuras histológicas del adenocarcinoma mucinoso se denominan carcinomas mucinosos (glandulares) altamente diferenciados y moderadamente diferenciados. El carcinoma de células en anillo de sello es un cáncer mucinoso (glandular) poco diferenciado. Lu et al.analizaron los datos patológicos de 459 casos de carcinoma mucinoso colorrectal recolectados por el National Colon Cancer Collaboration Group de acuerdo con la clasificación anterior, y encontraron que la tasa de supervivencia a 5 años de los tres grupos fue significativamente diferente. Algunos autores también han encontrado en el trabajo real que el segundo tipo de adenocarcinoma mucinoso a veces se mezcla con carcinoma de células en anillo de sello y es difícil de distinguir entre ellos. Por lo tanto, esta clasificación debe explorarse más a fondo.

El porcentaje de adenocarcinoma mucinoso en el cáncer de colon varía ampliamente de un país a otro. Zheng Shu et al recogieron 7 grupos de datos (incluidos los datos de NCG) reportados en los últimos 10 años en China, totalizando más de 7,000 casos. La incidencia de carcinoma mucinoso (incluido el carcinoma de células en anillo de sello, el mismo a continuación) fue de 13.4% a 26.5%, con un promedio de 19.0%, muy por encima del 4% al 10% de Japón y Europa. El cáncer mucinoso es más común en pacientes jóvenes con cáncer de colon Según las estadísticas nacionales, la incidencia de carcinoma mucinoso en pacientes jóvenes con cáncer de colon en el grupo de <30 años es del 34,3% al 47,7%, especialmente en el carcinoma de células en anillo de sello. Solo del 12,3% al 19,3% de los pacientes en el grupo de edad> 30.

5 cáncer indiferenciado: las células cancerosas se difunden en pedazos o aglomeran el crecimiento invasivo, no forman conductos u otras estructuras tisulares. Las células cancerosas suelen ser pequeñas, con poco citoplasma, tamaño y forma uniformes, y a veces difíciles de distinguir del linfosarcoma. En este momento, pueden usarse para la tinción de fibras reticulares y marcadores inmunohistoquímicos como el antígeno común de glóbulos blancos (LCA), CER y queratina (queratina). Identificación. El cáncer indiferenciado representa del 2% al 3% del cáncer de colon.

6 carcinoma adenoscamoso: también conocido como carcinoma de células adenoides, los componentes de adenocarcinoma y carcinoma de células escamosas en tales células tumorales están entremezclados. Si los componentes epiteliales escamosos se diferencian y maduran, el adenocarcinoma se llama metaplasia escamosa y no debe llamarse carcinoma adenosquámico.

7 carcinoma de células escamosas: es raro que el carcinoma de células escamosas sea el componente principal del cáncer de colon. Si se produce en el extremo inferior del recto, es necesario descartar la posibilidad de que el carcinoma de células escamosas del canal anal afecte al recto.

El carcinoma adenoescamoso y el carcinoma de células escamosas representan menos del 1% del cáncer de colon.

Los cánceres de colon de los diversos tipos de tejidos descritos anteriormente tienen diferentes propiedades biológicas. Los carcinomas bien diferenciados (incluido el adenocarcinoma papilar) son predominantemente propulsados, y el borde de ataque de la infiltración tumoral a menudo tiene respuestas de defensa del huésped más obvias, como la linfocitosis y la hiperplasia del tejido fibroso. El cáncer mal diferenciado es mayormente invasivo, y la respuesta defensiva del huésped del tumor no es obvia. Los autores encontraron que la infiltración linfocítica intersticial del adenocarcinoma mucinoso es rara o ausente, y hay pocos vasos sanguíneos, y el intersticial está mayormente colagenizado e hialino. Por lo tanto, se cree que este tipo de estroma puede formarse por inducción tumoral, no por la respuesta de defensa del cuerpo. Rendimiento

(4) Cáncer de colon temprano, carcinogénesis de adenoma y mucosa paracancerosa de migración:

1 Cáncer de colon temprano y tipo general: el cáncer de colon temprano se refiere a la infiltración de cáncer en la submucosa sin afectar la muscular. Si el rango tumoral se limita a la capa mucosa y no involucra la capa muscular mucosa, se llama cáncer intramucoso. Debido a que hay pocos vasos linfáticos en la mucosa del colon, estos cánceres tempranos generalmente no hacen metástasis. Con base en este fenómeno, algunos estudiosos defienden que no hay cáncer intramucoso en el colon, el llamado cáncer intramucoso debe clasificarse como adenoma. La tasa de metástasis en los ganglios linfáticos del cáncer de colon temprano que afecta la submucosa es del 5% al 10%.

El tipo general de cáncer de colon temprano es similar al del cáncer gástrico temprano y se puede dividir en los siguientes tres tipos: A. Tipo polipoide (tipo I): el tumor sobresale a la superficie de la mucosa intestinal, formando un pedículo largo, un pedículo corto o una protuberancia de base ancha. Este tipo de tumor es principalmente cáncer intramucoso. B. Tipo de protuberancia plana (tipo II): a simple vista parece una moneda, y la micro-protuberancia está en la superficie. Este tipo también es principalmente cáncer intramucoso. C. Protuberancia plana con tipo de úlcera (tipo III): el ojo es como un plato pequeño, el hoyuelo central forma una úlcera y el borde está ligeramente elevado. Este tipo es principalmente cáncer submucoso.

75.5%0.56cm>2cm90%

2-(adenoma-cancer-sequence);(de novo)-(dysplasia-carcinoma sequence)39.8%0.5%;25.8%<2cm83%2

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B.

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2

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2

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3

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35

(initiation)(promotion)(progression)31035

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Schatzkin20792142AlbertArizona11429(2.0g/d)(13.5g/d)2FuchsGiovannucci111976121700()198088757(3459)19961678727530101220%0.95(95%CI0.731.25)

Cochrane200110(systemic review)meta5434924(RR)1.04(95%CI0.951.13)(RD)0.01(95%CI0.020.04)24

(2)(chemoprevention)

1(chemopreventive agentCPA)

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(nonsteroidal antinflammatory drugs,NSAIDs)-1-2(COX-1COX-2)Thun1991662424198219890.770.730.600.5814790020.6830.35Giovannucci894460.62200.56

122071

NSAID110421765(Medicaid)NSAID0.61

()(RR=0.78RR=0.91)(RR=0.63RR=0.66)Giovannucci400µg(RR=0.25)15

Baron930(3g/d1.2g)214(RR=0.85)1

20-1(insulin growth factor-1)

Calle(RR=0.71)11(RR=0.54)(RR=0.65)52meta20%

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864CECE144

(3)

CrohnMorson54%1014%Stryker2024% Gilbertsen50451()251815813758085%1976Lee2523%5055%7030.7%

197719803015cm238 826407614101998660cm(1988)199219961977198141%29%

NCISloan- Kettering71(National Polyp StudyNlPS)NPS1980199091122632141825.95()290%88%76%

2

,

1015NCI(SEER)1978198359537594.1%(Dukes'A)84.6%5.7%

1385DukesABCD593.9%74.0%48.3%0.31%A+B40%C+D60%ArmitageDukes'A6%1973199520.5%7.4%1986

NCI(United States Preventive Service Task ForceUSPSTF)(American Gastroenterological Association)

(1)

8cm30%10%(1518cm)1.7%0.17%1197119864512(OR=0.96)

(2)

1967GreegorFOBTFOBT

Hemoccult (Smith Kline Diagnostics)H2O2;2mlHemoccult 46ml/100gFOBTRansohoffLangFOBTFOBT40%96%98%50%60%90%LiebermanFOBT50%(95%CI30%70%)()24% (95%CI19%29%)94%(95%CI93%95%)50FOBT2%FOBT10%30%FOBT()12.10% (23706/206125)

FOBT19751985Sloan-Kettering217564065%Dukes'AB33%;10(P<0.001)1043%(P=0.053)FOBT3(6)USPSTFA()

(3)

FOBT701987(RPHA-FOBT)13034RPHA FOBT11465(195)60cmRPHA-FOBT63.6%81.9%Youden0.46RPHA-FOBT22.1%40%7581330RPHA-FOBT4.2%21Dukes'AB71.4%

FOBT HemeselectInSureFlexsureOBT1InSure TM1240InSureTM87%(20/23)>10mm47.4%(9/19)14097.9%(88/98)3097.8%(92/94)InSureTMFOBT(ACS)FOBTFOBT2003ACS

(4)

Gilbertsen5018158(25cm)251969197660cm25cm60cm80%60cm

Kaisei(Kaiser Permanence Multiphasic Health CheckupMHC)355410713515620Dukes'A60%16590%1080%;Dukes'A48%1048%(1229)

Lieberman70%80%180%60cm65;1cm;

314782%60cm60cm316260cm21331;1303460cm1156360cm95%600060cm1

2SelbyNewcomb2170%90%

Thiis-Evensen198379981%13(1996)2451(71%)(1cm)(RR=0.695%CI0.31.0P=0.07)210(RR=0.295%CI0.030.95)()2ACSUSPSTF60cm

(5)

FOBT LiebermanImperiale(1cm)(0.3%1/20000)

(6)

ACS51(DCBE)DCBEWinawerDCBE<0 5cm="" dcbe="" 32="" 0="" 6="" 1cm="" 53="">1cm(2)48%DCBE85%DCBE

(7)

(ACS Colorectal Cancer Advisory Group)20024CT

CT(CT Colonography)(virtual colonoscopy)1994CT>1cmCT90%<0.5cm50%100%

DNAPCRDNAEXACTDNAK- rasAPCp5315bat-261612211128DNA91%82%93%K-ras73%100%

CTDNA(capsule video endoscopy)

(8)

1980(ACS)(American Gastroenterological Association)

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A.ADAD0.3;RPHA FOBT2

B.60cm

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D.60cm

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3

Complicación

Complicaciones anemia

Síntoma

3069

1, síntomas

(1)

;

(2)

(3)

(4)

(5)

3

312

2, signos

El examen físico puede ser diferente según el curso de la enfermedad. Los primeros pacientes pueden no tener signos positivos; cuanto más largo sea el curso de la enfermedad, el abdomen puede tocar la masa o puede tener signos de pérdida de peso, anemia, obstrucción intestinal, como una masa intermitente "similar a un gas" en el paciente. Al mismo tiempo, acompañado de hipertiroidismo por cólico e intestino, debe considerarse la posibilidad de invaginación intestinal del colon causada por cáncer de colon, como el descubrimiento de linfadenopatía supraclavicular izquierda, hepatomegalia, ascitis, ictericia o masa pélvica, son manifestaciones en su mayoría tardías. Las metástasis hepáticas, pulmonares y óseas tienen sensibilidad.

El examen rectal es un método de examen no despreciable. En general, se sabe que no hay pólipos, masas, úlceras y cáncer de colon con sigmoides bajos dentro de los 8 cm del ano. Se puede tocar con el abdomen y el recto, y se debe prestar atención a la masa metastásica en la cavidad pélvica. Las pacientes femeninas pueden ser diagnosticadas en el abdomen, el recto y la vagina.

La premisa básica del tratamiento del cáncer de colon es tener un diagnóstico de tumor completo y correcto. El diagnóstico del tumor se basa en el historial médico completo, el examen físico y el examen del equipo relacionado. El diagnóstico preoperatorio general incluye principalmente la condición del tumor y otras afecciones de todo el cuerpo.

Examinar

Examen de cáncer de colon

1, prueba de sangre oculta en heces (FOBT)

Es uno de los principales medios de detección temprana del cáncer de colon. En 1967, Greegor utilizó por primera vez FOBT como prueba de cáncer de colon en personas asintomáticas. Todavía es un método de detección práctico. FOBT tiene métodos químicos e inmunológicos, y los métodos químicos incluyen bencidina. Prueba y prueba de guaiacol, pero la especificidad no es ideal. El inmunoensayo incluye la expansión inmunosingle (SRID), la aglutinación de látex (LA), la inmunoelectroforesis convectiva (CIE), el marcado inmunoenzimático (ELISA) y el reverso Hemaglutinación indirecta (RPHA), etc., en el que RPHA es más adecuado para el cribado a gran escala, la sensibilidad de RPHA es del 63,6%, inferior al 72,7% del método de bencidina, y la especificidad de RPHA es del 81,9%, superior al método de bencidina. 61.7%, el RPHA como cribado primario puede reducir significativamente la cantidad de población de reevaluación, y no tiene que controlar la dieta, es fácil ser aceptado por la población del censo.

El ensayo de inmunodot (dot-ELISA) presentado en los últimos años es una nueva tecnología inmune para el desarrollo futuro. Es relativamente simple de operar, sensible y reproducible, y tiene una perspectiva de aplicación clínica.

2, diagnóstico citológico

Los métodos de examen de citología exfoliativa para el cáncer de colon incluyen: enjuague rectal, deglución bajo visión directa de la colonoscopia, limpieza del airbag en la malla de alambre y método de frotis en el sitio de la lesión, pero mediante la colonoscopia, el cepillado de la vista o el marcado del sitio de la lesión Los comprimidos son más prácticos: si se descubre que las células malignas tienen importancia diagnóstica, si se sospecha que son malignas o están ligeramente agrandadas, las células nucleares heterogéneas con cromatina aumentada no son suficientes para el diagnóstico final, pero se debe revisar la biopsia o confirmación para confirmar el diagnóstico, aunque Las células exfoliadas encuentran células malignas, pero el plan de tratamiento aún debe basarse en el diagnóstico histopatológico.

3, examen histopatológico

El examen patológico de muestras de tejido vivo es la base necesaria para el desarrollo de planes de tratamiento.

(1) Masa polipoide: si el tumor es pequeño, el tumor debe cortarse y examinarse, y debe incluirse el pedículo.Si no hay un pedículo tumoral obvio, la mucosa de la base del tumor debe cortarse y enviarse para su inspección al mismo tiempo.

(2) Al realizar una biopsia en un tumor grande, se debe tener cuidado para evitar el tejido necrótico en la superficie del tumor. Si es posible, el tejido en la unión de la base del tumor y la mucosa normal se debe sujetar tanto como sea posible, especialmente si se sospecha una glándula. Cuando el tumor se vuelve canceroso, es aconsejable tomar más materiales.

(3) las lesiones de tipo úlcera deben sujetar el tejido en el borde de la úlcera, y no es apropiado tomar la degeneración de la superficie de la úlcera y el tejido necrótico.

Pequeños trozos de tejido vivo, en el proceso de producción, deben prestar atención a la dirección de incrustación de la mucosa para garantizar que se pueda observar la sección longitudinal del tubo de la glándula en la sección.

4. Determinación del antígeno carcinoembrionario sérico (CEA)

Originalmente, en 1965, Gold extrajo la glucoproteína de la membrana de las células r del cáncer de colon humano y los tejidos del cáncer de páncreas, y descubrió que también está presente en el adenocarcinoma del tracto digestivo derivado del endodermo y en los tejidos embrionarios del hígado, intestino y pancreático de 2 a 6 meses. Nombrado CEA, y considerado como una medida específica de cáncer de colon, también ha sido confirmado por trabajos posteriores, el contenido de CEA en el tejido de cáncer colorrectal es claramente más alto que el tejido normal, mostrando su base para el diagnóstico, pero se ha utilizado ampliamente y análisis adicionales Se encuentra en el cáncer gástrico (49% a 60%), cáncer de pulmón (52% a 77%), cáncer de mama (30% a 50%), páncreas (64%), tiroides (60%) y tumores de vejiga y otros también tienen CEA, por lo que El CEA es un antígeno maligno asociado a tumores, con la mayor proporción de cáncer de colon positivo, especialmente en metástasis hepáticas.Se ha informado que en 20 casos de cáncer colorrectal, se compara el nivel de CEA de la vena porta y la vena periférica, y la vena porta es significativamente más alta. El nivel de CEA en la sangre periférica indica que el hígado tiene un papel en la eliminación de CEA, pero el mecanismo sigue sin estar claro. En los últimos años, el CEA se ha utilizado ampliamente en la práctica clínica, y su importancia clínica se resume en dos aspectos:

1 Pronóstico pronosticado: el CEA preoperatorio puede predecir el pronóstico, la tasa de recurrencia aumentada del CEA, el pronóstico es peor que el valor del CEA normal, el aumento preoperatorio es del 50%, el CEA es del 25%, el CEA es normal El valor estándar, de acuerdo con la sensibilidad, la especificidad y el valor predicho de diferentes estándares, el índice correcto con> 5 g / L es el más alto (0,43), que es más adecuado que otros niveles, por lo que el método estándar de enzima es 5 g / L. Es más apropiado para el valor normal estándar.

2 predicción de seguimiento postoperatorio de recurrencia o metástasis: el CEA preoperatorio aumentó, la cirugía radical debe volver a la normalidad en 6 semanas o 1 a 4 meses, aún pueden quedar residuos elevados, se cree que 10 semanas antes de los síntomas de recurrencia 13 meses, el CEA ha aumentado, por lo que después de la cirugía radical, el valor del CEA debe examinarse y seguirse de cerca. Si es necesario, se recomienda la segunda exploración quirúrgica. Moertal et al (1993) informaron 417 casos de recurrencia, determinación de CEA en suero El 59% aumentó, mientras que el 16A aumentó en 600 casos sin recurrencia, mostrando falsos positivos, el CEA es más sensible a las metástasis hepáticas y retroperitoneales, pero relativamente insensible a las metástasis en los ganglios linfáticos y los pulmones, los autores contaron 115 casos de CEA aumentado En la laparotomía, 47 pacientes tuvieron recurrencia (40.1%). Martin informó que 60 pacientes que se sometieron a la reintervención de acuerdo con CEA, 93.3% de recurrencia confirmada, 95% de los pacientes con metástasis hepáticas tenían CEA elevado y generalmente tenían metástasis o recurrencia de 17% a 25%. Los niveles de CEA son normales, la segunda laparotomía dirigida por CEA es actualmente la mejor manera de mejorar la tasa de supervivencia del cáncer colorrectal recurrente.

5, pruebas genéticas

Con la investigación de la genética molecular de los tumores, el desarrollo y la aplicación de la tecnología de amplificación in vitro de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) ha proporcionado una posibilidad para el diagnóstico de genes tumorales. Actualmente, existen fragmentos de longitud restringida de la reacción en cadena de la polimerasa. El método de análisis polimórfico (PCR-RFLP) puede detectar ADN de una sola molécula o una muestra que contiene solo una molécula de ADN objetivo por cada 100,000 células. Los siguientes dos aspectos han sido estudiados y aplicados en el cáncer de colon.

(1) Determinación de la tasa de mutación del gen Ki-ras en cáncer colorrectal y tejidos paracancerosos: es útil comprender el grado de malignidad del tumor y proporcionar participación para predecir el pronóstico. Hay muchos tumores humanos en el gen ras, que es un marcador tumoral potencial, un solo La mutación puntual puede convertir el gen ras en oncogén, onda de luna seca y otros 11 casos (31,4%) con mutación del 12 ° codón en 35 casos de cáncer colorrectal en China y 1 caso (2,9%) de 61 mutaciones. En 1 caso, solo se encontró la mutación del codón del tejido paracanceroso, pero no se encontró la mutación 13 del codón Gly AsD, que es más común en el cáncer de colon (Tabla 4). Este método puede estudiarse y popularizarse para identificar pequeños trozos de tejido. El cáncer es útil.

(2) Detección del gen Ki-ras mutante en heces: onda de luna seca, etc. Separación del ADN macromolecular de las heces para la amplificación por PCR del exón 1 del gen Ki-ras, y detección del codón de 12 posiciones del gen mediante el método RFLP Sin mutaciones, 6 casos de pacientes con cáncer colorrectal con mutaciones Ki-ras (33.3%), 4 de los cuales también encontraron que el tejido canceroso también tiene mutaciones correspondientes, Volgelstein et al.24 casos de sospecha de examen de heces con cáncer de colon, 9 Hay genes ras en el caso, y 8 casos tienen mutaciones. El método de detección puede usarse para métodos altamente sospechosos y generales para detectar la población, que tiene perspectivas de aplicación práctica para la detección temprana del cáncer colorrectal.

6, colonoscopia de fibra

La aplicación de la colonoscopia con fibra óptica es un avance importante en el diagnóstico de tumores de colon, que también mejora la tasa de diagnóstico precoz. La aplicación de sigmoidoscopia de fibra corta reemplaza gradualmente el examen de sigmoidoscopia dura de 30 cm, y la fibra se observa a partir de dos tipos de efectos espejo. En comparación con los espejos duros, la tasa de cáncer es 2 veces mayor que la de adenoma, y la tasa de adenoma es 6 veces mayor. Debido a que la sigmoscopia de fibra es fácil de entender, se ha utilizado ampliamente en poblaciones de alto riesgo. La endoscopia, excepto para los ojos desnudos y la biopsia. Además del diagnóstico patológico, también es posible extirpar las lesiones pediculadas en diferentes partes. Es difícil determinar el examen de rayos X. El examen microscópico se confirma aún más. Además de confirmar a los pacientes sintomáticos, también se utiliza para detectar personas asintomáticas en grupos de alto riesgo. .

7, diagnóstico por imagen

El propósito del examen de imágenes es detectar infiltración y metástasis. La estimación de la profundidad de infiltración es extremadamente importante. La tasa de metástasis tumoral es solo del 6% al 11% en la submucosa, del 10% al 20% en la submucosa, y se puede utilizar la infiltración completa. Hasta 33% a 50%.

(1) Doble contraste del esputo de gas colónico:

Es un método importante para el examen de las lesiones de colon, pero no debe usarse como una encuesta general de la población. El contraste del doble esputo gaseoso es mejor que el de la prueba de contraste de un solo esputo. La tasa de detección de los primeros puede alcanzar el 96%, similar a la colonoscopia, Thoeri y Menuk informan doble La tasa de contraste de los pólipos de colon pequeños fue del 11,7%, mientras que la de la angiografía con bario único fue del 45,2%. La tasa de detección de pólipos fue del 87% y 59%, respectivamente. En pacientes experimentados, la tasa de doble angiografía fue de 96. %, cerca de los resultados de la colonoscopia, pero la angiografía por rayos X también tiene defectos, que pueden causar falsos negativos debido a la colonia fecal o sigmoidea, y la tasa de falsos negativos puede alcanzar el 8,4%.

Puntos de control: 1 La preparación intestinal debe evitar la limpieza de los intestinos y utilizar una dieta libre de escorias más laxantes orales para eliminar las heces.

2 Antes de inyectar 70% 80% de sulfato de bario, el medicamento se inyecta por vía intravenosa (654-2), de modo que el colon está en un estado de baja tensión. Bajo la fluoroscopia, el esputo se puede mostrar hasta que muestre colateral hepático, y luego el gas se infla para alcanzar la sensación de hinchazón.

3 Los sujetos cambian de posición, toman posición supina e izquierda, oblicua derecha, posición de pie y posición supina, posición oblicua frontal derecha, etc. para mostrar completamente la mitad izquierda, mitad derecha, ciego y otras partes, preste atención para observar si hay defectos de llenado, rigidez de la pared intestinal y La estenosis, el esputo, el diagnóstico deben prestar especial atención a la presencia o ausencia de signos de transformación maligna, tales como: la presencia o ausencia de rigidez en la cabeza del pólipo, ulceración, contracción de la pared basal intestinal y otros signos (Figura 4); en presencia de cáncer, observe la presencia o ausencia de otras partes del colon Pólipos pequeños; más pólipos en menores de 40 años deben considerar adenoma familiar.

(2) tomografía computarizada:

La observación de los cambios morfológicos en la cavidad del colon es generalmente mejor que la TC, pero la TC es útil para comprender el grado de invasión del cáncer. La TC puede observar el engrosamiento de la pared intestinal, prominente, pero a veces es difícil identificar benigno Y maligno, la mayor ventaja de la CT es mostrar la participación de tejidos adyacentes, ganglios linfáticos u órganos distantes con o sin metástasis, contribuyendo así a la estadificación clínica, el método de estadificación de CT propuesto por Moss et al:

Fase 1: el grosor de la pared del tracto digestivo es normal (generalmente 5 mm) y las lesiones polipoides sobresalen en la cavidad.

Fase 2: la pared del tubo está localmente engrosada, mostrando una placa uniforme o apariencia nodular, sin expansión de la pared.

Fase 3: engrosamiento local de la pared, invasión directa de los tejidos circundantes; puede tener afectación ganglionar local o regional, pero no metástasis a distancia.

Fase 4: hay metástasis a distancia (como hígado, pulmón, ganglios linfáticos distantes).

Debido a que el examen de CT es útil para comprender el alcance del tumor, contribuir a la estadificación preoperatoria, estimar el alcance y formular el plan de tratamiento, también es uno de los indicadores para estimar el pronóstico, por lo tanto, el examen de CT se ha utilizado como uno de los métodos de examen de rutina, pero hay materiales para CT. La tasa correcta de estadificación preestablecida es del 48% al 72%, y la tasa correcta de metástasis en los ganglios linfáticos se estima en un 25% -73%. Parece difícil ser un examen de rutina de la estadificación, pero la tasa de detección del hígado o los nódulos metastásicos es más significativa.

(3) IRM:

El diagnóstico de tumores intestinales aún no está claro. La IRM puede compensar la deficiencia del diagnóstico de TC. La IRM es fácil de entender la infiltración de grasa alrededor del recto, por lo que es útil encontrar o identificar a los pacientes de la tercera etapa.

(4) Diagnóstico por imagen de sección ultrasónica :

El examen de ultrasonido de los tumores de colon se puede usar en dos aspectos, a saber, el examen transabdominal o intra-intestinal.

1 examen de la pared abdominal: examen directo de la ubicación de la masa intestinal original, el tamaño y el tejido circundante; verifique las metástasis: incluidos los ganglios linfáticos retroperitoneales, mesentéricos, los nódulos o masas metastásicos, la pelvis con o sin nódulos metastásicos; hígado con o sin Masa sólida ocupante del espacio.

2 Examen intestinal: se usa un endoscopio especial de ultrasonido de fibra para llenar el sensor ultrasónico con la pared intestinal con agua, y se encapsula una vejiga de agua especial en el sensor ultrasónico, o se inyecta un globo en la luz intestinal para inyectar agua para separar el agua del sensor. A partir de la imagen medida, la pared intestinal se muestra en cinco niveles, a saber, capa mucosa, capa muscular mucosa, submucosa, muscularis propia y capa serosa. La capa muscular es hipoecoica, y las 3 capas restantes tienen un fuerte eco, y las capas se observan claramente. Se puede estimar que la morfología, el grosor y la uniformidad, el tamaño del tumor y la extensión de la infiltración son del 76% al 88,8%, y la tasa correcta de metástasis a los ganglios linfáticos extraintestinales es solo del 38%. La exactitud del rango de infiltración se compara con varios métodos. : Ultrasonido intracavitario B, endoscopia y tomografía computarizada.

(5) Diagnóstico de radionúclidos:

Los radionucleidos para el diagnóstico de cáncer de intestino incluyen:

1 Sustancias relacionadas con tumores determinadas serológicamente como CEA, AFP, CA-50, CA19-9 y similares.

2 utilizado como diagnóstico de radionúclidos para localización, a partir de la acumulación de una sustancia radionúclida específica en el sitio del tumor primario o metastásico, tamaño, etc., comúnmente utilizado 67Ga-citrato, 2 ~ 5 cm (74 ~ 165 mEq, intravenoso), 24 Después de ~ 96 h, se usó la cámara gamma para obtener imágenes de la lesión o la imagen tomográfica (TEC). El sitio del cáncer se acumuló radiactivamente, pero se acumuló 67Ga en el área normal alrededor del hueso, el hígado y las articulaciones grandes, y fue falso positivo.131I también se usa comúnmente. El CEA marcado se inyecta en el cuerpo para detectar la lesión.

Diagnóstico

Diagnóstico y diagnóstico de cáncer de colon.

Diagnóstico

Los primeros síntomas del cáncer de colon son en su mayoría leves o discretos, a menudo pasados por alto por los pacientes, y también se pasan por alto fácilmente. Por lo tanto, los pacientes de mediana edad y mayores deben estar atentos al considerar el siguiente rendimiento, considerando la posibilidad de cáncer de colon:

1. Cambios en los hábitos intestinales (como estreñimiento, diarrea o deposiciones deficientes), molestias abdominales persistentes, dolor sordo o hinchazón en el futuro cercano;

2. La prueba de sangre oculta en heces continúa siendo positiva;

3, las heces se vuelven delgadas, o con sangre y moco;

4, el abdomen puede ser lamido y bultos;

5. Anemia inexplicable, fatiga o pérdida de peso.

En el caso del fenómeno sospechoso anterior, además de la investigación de la historia clínica y el examen físico, se debe realizar un examen sistemático para confirmar el diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

1. Masas benignas del colon.

El curso de la enfermedad es más prolongado, los síntomas son más claros, la radiografía muestra un defecto de llenado local, la forma es regular, la superficie es lisa, el borde es filoso, la luz intestinal no es estrecha y la bolsa colónica no está dañada.

2, colitis del colon (incluyendo tuberculosis, granuloma de esquistosomiasis, colitis ulcerosa, disentería, etc.).

La historia de las lesiones inflamatorias intestinales tiene sus propias características, y la microscopía de heces puede tener sus hallazgos especiales, como huevos, células fagocíticas, etc., la disentería puede producir bacterias patógenas. El examen de rayos X del intestino afectado es más largo y el cáncer rara vez mide más de 10 cm. La colonoscopia y el examen histopatológico también son diferentes y pueden confirmarse aún más.

3, otro

Fístula del colon: el examen de rayos X es un pequeño segmento de la estenosis intestinal, que es reversible. Absceso de apendicectomía; hay masa abdominal, pero el examen de rayos X de la masa fuera del ciego, el paciente tiene antecedentes de apendicitis.