nefropatía membranosa
Introducción
Introducción a la nefropatía membranosa. La nefropatía membranosa (MN), también conocida como glomerulonefritis membranosa (glomerulonefritis membranosa), características patológicas de las células epiteliales de la membrana basal glomerular, deposición difusa del complejo inmune con engrosamiento difuso de la membrana basal, síndrome clínico nefrótico ( NS) o proteinuria asintomática es la manifestación principal. Conocimiento basico La proporción de pacientes: más común en personas mayores de 40 años, la tasa de incidencia es de aproximadamente 0.004% - 0.009% Población susceptible: los picos tienen entre 30 y 40 años y entre 50 y 60 años Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: trombosis venosa renal, nefritis intersticial, insuficiencia renal
Patógeno
Causa de nefropatía membranosa
Factores primarios y secundarios (30%):
1. Enfermedad inmunológica lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, diabetes, tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves, enfermedad mixta del tejido conectivo, síndrome de Sjogren, cirrosis biliar primaria, espondilitis anquilosante Y polineuritis infecciosa aguda.
2. Infección: hepatitis B, hepatitis C, sífilis, lepra, filariasis, esquistosomiasis y malaria.
3. Drogas y venenos de oro orgánico, mercurio, D-penicilamina, captopril y probenecid.
4. Cáncer de pulmón tumoral, cáncer de colon, cáncer de mama y linfoma.
5. Otras sarcoidosis, recurrencia renal trasplantada, enfermedad de células falciformes e hiperplasia linfoide vascular (enfermedad de Kimura), pero el 75% de la nefropatía membranosa no puede encontrar los motivos anteriores, es decir, la nefropatía membranosa primaria.
Potencial antígeno patógeno (25%):
Aunque algunos estudiosos han informado una serie de antígenos que incluyen ADN, tiroglobulina, antígeno asociado a tumor, antígeno epitelial tubular renal, virus de la hepatitis B, etc. en el complejo de depósito subepitelial glomerular de pacientes con nefropatía membranosa, solo las proteínas anteriores El sedimento no necesariamente causa la enfermedad, y el anticuerpo contra el antígeno patógeno que causa el depósito del complejo inmune subcutáneo de la membrana basal glomerular de la enfermedad aún no está claro.
Complejo inmunitario subepitelial (25%):
(1) Deposición circulante del complejo inmune: Dioxon y Germuth usan pequeñas dosis de proteína heteróloga (2.5mg / d) para inyección diaria para causar enfermedad sérica crónica en conejos.Las lesiones renales son similares a la nefropatía membranosa, y el complejo inmune se deposita debajo del epitelio. En la circulación, solo se encuentran pequeños complejos inmunes, por el contrario, si los conejos reciben diferentes dosis y métodos de proteínas heterólogas, aparecerán complejos inmunes más grandes y el sitio de deposición es mesangial en lugar de subcutáneo, Germuth. Se enfatiza que el complejo inmune en el ciclo de nefropatía membranosa debe tener las características de un peso molecular pequeño y una gran cantidad de carga negativa. Sin embargo, estos dos puntos no están fácilmente disponibles en el cuerpo al mismo tiempo, y todavía hay dudas sobre la confiabilidad de la teoría del complejo inmune circulante.
(2) Formación in situ de complejos inmunes causados por antígenos no renales: esta teoría indica que las lesiones pueden ser causadas por la reacción de anticuerpos circulantes con un antígeno glomerular innato, que se debe a ciertas membranas basales. Las propiedades bioquímicas y la afinidad electrostática se "implantan" previamente en el glomérulo para formar un complejo inmune in situ, lo que daña el glomérulo.
(3) Formación in situ de complejos inmunes causados por el antígeno renal: este es un complejo inmune in situ formado por el componente antigénico intrínseco local del glomérulo y los anticuerpos circulantes, que es una doctrina bien reconocida desde la década de 1980. .
Complemento mediado (5%):
En 1980, Salant y Couser propusieron por primera vez en el modelo de nefritis pasiva de Heymann que la activación del complemento es una condición necesaria para la patogénesis.Los estudios han confirmado que no se encuentra infiltración celular inflamatoria en los glomérulos de la nefropatía membranosa, y no existe una vía clásica de activación del complemento. Se produjo un producto de escisión tal como C5a, pero se encontró un complejo de ataque de membrana (complejo de ataque de membrana de C5b-9, MAC) que contiene el componente del complemento Csb-9.
Este complejo de ataque de membrana (MAC) se puede insertar en la estructura de la bicapa de fosfolípidos de la membrana de la célula epitelial glomerular, causando daño a la estructura de la membrana celular, afectando la síntesis de la membrana basal glomerular, reparando, cambiando la permeabilidad capilar y confirmando el ataque de la membrana mediante microscopía inmunoelectrónica. El complejo puede transferirse desde el lado de la membrana basal al lado de la cápsula renal por las células epiteliales, y descargarse a la orina por exocitosis, de modo que la excreción del complejo de ataque de la membrana urinaria aumenta en la etapa temprana de la nefropatía membranosa o durante la actividad inmune. El MAC también puede activar las células epiteliales glomerulares para liberar mediadores inflamatorios locales y radicales libres de oxígeno que actúan directamente sobre la membrana basal.Un gran número de radicales libres de oxígeno liberan lípidos, causando células epiteliales glomerulares y colágeno de la membrana basal IV. Degrada y aumenta la permeabilidad de la membrana baja en proteínas para causar proteinuria. Después de agregar probucol, la proteinuria se reduce en un 85%.
El estudio encontró que las células epiteliales glomerulares son versátiles, como la contracción de la membrana de las células epiteliales glomerulares, puede resistir la presión hidrostática transmembrana de 4,76 kPa (35 mmHg), las células epiteliales son una parte importante de la barrera de filtración glomerular; las células epiteliales Reacciona con la molécula de adhesión celular integrina 31; libera una variedad de citocinas y mediadores inflamatorios, que incluyen: 1 ésteres bioactivos: como el producto de epoxidasa de ácido araquidónico PGE2, TXA2, etc. y el producto de lipoxigenasa 12-hidroxi Ácido decanoico (12-HETE), metaloproteinasa de matriz 2 (MMP) -9 y un inhibidor de tejido de metaloproteinasa de matriz (TIMP), factor de fibrinólisis 3: activador de plasminógeno de tipo tejido y uroquinasa Agentes e inhibidores, 4 factores de crecimiento y factores de diferenciación: factor de crecimiento transformante (TGF), factor de crecimiento de plaquetas (PDGF), factor de crecimiento epidérmico (EGF), 5 citocinas relacionadas con inflamación, reconocimiento inmunitario, quimiotaxis: como las interleucinas. Clase.
Además, existen receptores para el complemento y diversos factores de crecimiento en la superficie de las células epiteliales, hay antígenos relacionados con la nefropatía de membrana en la superficie de ratas SD en animales de experimentación; las células epiteliales glomerulares juegan un papel importante en la síntesis y reparación de la membrana basal; Las células de podocitos pueden sintetizar componentes de la matriz como el colágeno y la fibronectina IV. Los modelos animales y los estudios clínicos sugieren que la síntesis de matriz de laminina, proteoglicano de sulfato de heparina y colágeno IV aumenta en la nefropatía membranosa, mediada por TGF-2. Los cambios en la composición de la matriz extracelular son una de las causas del engrosamiento de la membrana basal.
Prevención
Prevención de nefropatía membranosa
1. Preste atención al descanso, evite la fatiga, prevenga infecciones, haga dietas bajas en proteínas, preste atención a los suplementos vitamínicos y evite el uso de medicamentos que dañan los riñones.
2. Durante el tratamiento farmacológico, cada visita ambulatoria de 1 a 2 semanas, observar la rutina urinaria, la función hepática y renal, los niños deben prestar atención al crecimiento y desarrollo para guiar la finalización del tratamiento.
3. Después del control de las lesiones activas y después de completar el curso del tratamiento, se debe repetir la biopsia renal para observar los cambios patológicos del tejido renal para determinar si hay una tendencia crónica, a fin de tomar medidas oportunas.
4. Preste atención a la protección de la función renal residual, corrija varios factores que reducen el flujo sanguíneo renal (como hipoproteinemia, deshidratación, hipotensión, etc.) y previenen infecciones, que son enlaces importantes en la prevención, que afectan la eficacia de los pacientes y Las complicaciones del pronóstico a largo plazo deben tratarse activamente:
(1) Infección: la terapia hormonal es propensa a la infección. Una vez que se encuentre, debe tratarse inmediatamente con antibióticos que sean sensibles a las bacterias patógenas, fuertes y no neotóxicas, y aquellos con infección clara deben eliminarse lo antes posible.
(2) complicaciones de trombosis y embolia: generalmente se cree que cuando la concentración de albúmina en plasma es inferior a 20 g / L, indica que hay un estado hipercoagulable, es decir, se debe iniciar un tratamiento anticoagulante preventivo. Los anticoagulantes generalmente se deben usar durante más de medio año. Tanto la coagulación como la terapia trombolítica deben evitar el sangrado excesivo que conduce al sangrado.
(3) Insuficiencia renal aguda: el síndrome nefrótico complicado con insuficiencia renal aguda puede ser mortal si no se trata adecuadamente. Se espera que la mayoría de los pacientes se recuperen si reciben un tratamiento oportuno.
Complicación
Nefropatía membranosa Complicaciones trombosis venosa renal nefritis intersticial insuficiencia renal
1. Trombosis venosa renal: la observación clínica y los datos continuos de biopsia renal demuestran que la enfermedad es una enfermedad crónica progresiva, como un aumento repentino de la proteína urinaria durante el curso de la enfermedad o un deterioro repentino de la función renal, lo que sugiere que la trombosis de la vena renal puede combinarse Formación, tasa de concurrencia de hasta 50%, los factores predisponentes incluyen albúmina sérica demasiado baja (<2.0 ~ 2.5g / dl), diurético excesivo fuerte, reposo en cama a largo plazo.
2. Nefritis intersticial aguda: la necrosis tubular renal o la nefritis creciente es una complicación común de MN.
3. Insuficiencia renal: deterioro avanzado de la función renal, disminución de la producción de orina, creatinina urinaria elevada, nitrógeno ureico elevado, propenso a insuficiencia renal.
4. Infección: debido a la gran pérdida de inmunoglobulina de la orina, la resistencia del cuerpo se reduce, y varias infecciones a menudo se combinan en el curso de la enfermedad.
Síntoma
Síntomas de nefropatía membranosa síntomas comunes edema extremidad inferior edema síndrome nefrótico hematuria proteinuria proteína diurética artritis reumatoide
La enfermedad se puede ver a cualquier edad, pero la mayoría de los pacientes tienen más de 30 años en el momento del diagnóstico. La edad promedio de inicio es 40 años. La edad máxima de inicio es 30-40 años y 50-60 años. La mayoría de las nefropatías membranosas se presentan lentamente. No hay antecedentes de infección preexistente del tracto respiratorio superior. Un pequeño número de pacientes tiene proteinuria asintomática. La mayoría de los pacientes (70% -80%) tienen una gran cantidad de proteinuria, que se caracteriza por el síndrome nefrótico. El período de incubación de MN generalmente es de varias semanas a varios meses. El sedimento subepitelial glomerular se formó gradualmente, pero el aumento de la excreción urinaria de proteínas no ha alcanzado lo suficiente como para formar síntomas clínicos, causando la atención del paciente.El 80% de los pacientes con edema como primer síntoma, el 20% debido a proteinuria, membrana idiopática La excreción urinaria de proteínas de la nefropatía suele ser de 5-10 g por día, o hasta 20 g / día, principalmente proteinuria no selectiva. La cantidad de proteína urinaria es diferente debido a la ingesta diaria de proteínas, la posición corporal, la actividad y la hemodinámica renal. La fluctuación es muy grande, generalmente no hay hematuria macroscópica, el 50% de los adultos y la mayoría de los niños tienen hematuria microscópica.A diferencia de muchas nefritis posinfecciosas agudas, no hay hipertensión en la etapa temprana de la enfermedad, pero del 30% al 50% de los pacientes se desarrollan con la enfermedad. Aumento de la presión arterial, la función renal temprana es más normal, de semanas a meses debido a la disminución de la filtración glomerular, lesiones intersticiales y otros factores pueden aparecer gradualmente insuficiencia renal y uremia, la enfermedad es fácil de asociar con trombosis venosa renal, China La tasa de incidencia puede alcanzar el 40%, y los factores predisponentes incluyen albúmina sérica demasiado baja (<2.0-2.5g / dl), diuresis excesiva fuerte y reposo prolongado en cama.
Las pruebas de laboratorio para la nefropatía membranosa primaria incluyen proteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia y lipourea, generalmente con niveles normales de suero C3, C4 y otros componentes del complemento y sin complejos inmunes circulantes. En el período, el C5b-9 en la orina es obviamente elevado. Para excluir la causa secundaria, es necesario realizar pruebas inmunológicas como el virus de la hepatitis B, el virus de la hepatitis C, sífilis, nefritis lúpica y otras enfermedades del tejido conectivo e indicadores tumorales.
Los pacientes con MN de inicio insidioso, que a menudo se manifiestan como un síndrome nefrótico típico, pueden asociarse con hipertensión o hematuria microscópica, la hematuria macroscópica es rara; baja selectividad de proteinuria, aumento de orina C3, C5b-9, la sangre C3 es generalmente normal; Permanece sin cambios durante muchos años y algunos de ellos pueden aliviarse naturalmente. Según las características clínicas anteriores, se puede diagnosticar MN, pero el diagnóstico final aún requiere biopsia renal.
La enfermedad necesita ser diferenciada de otros tipos patológicos de síndrome nefrótico y MN secundario como el LES. En MN, casi 2/3 es primario, y el 1/3 restante es secundario, y muchos antígenos pueden causar MN. En la nefritis lúpica, la nefritis proliferativa de membrana y la nefropatía por IgA, además del depósito de complejos inmunes, hay una gran cantidad de proliferación celular; mientras que el MN primario apenas puede ver la proliferación celular, y no es fácil recaer después del trasplante de riñón. Los niños MN deben sospechar mucho y excluir las enfermedades glomerulares secundarias, especialmente la nefritis asociada a la hepatitis B y la nefritis lúpica. MN mayores deben estar alertas a la presencia de tumores; se informa que el 40% de los pacientes ancianos con MN son causados por tumores malignos, pero en malignos Alrededor del 10% de los pacientes adultos con tumor tienen síndrome nefrótico primario; el 15% de los tumores sólidos están asociados con MN y el 1,5% de los pacientes con MN tienen tumores malignos.
Examinar
Examen de nefropatía membranosa
Casi todos los casos tienen proteinuria, más del 80% de los casos proteína urinaria 3.5g / 24h, severa 20g / 24h, generalmente proteinuria no selectiva, pero el 20% de los casos puede ser proteinuria selectiva, orina Aumento de C5b-9, C3, lo que sugiere que el MN está en fase activa. En la proteinuria severa, el C5b-9 en la orina también puede aumentar. Por lo general, hay hematuria microscópica, pero la hematuria macroscópica es rara. Los pacientes con enfermedad renal severa pueden ver proteínas marcadamente bajas. También se puede reducir la sangre, como la IgG; niveles elevados de lípidos en la sangre, que muestran lipoproteínas de baja densidad y muy baja densidad, pero con la reducción de la proteína en la orina, la hiperlipidemia puede volver a la normalidad.
MN primario, independientemente de si el complemento se encuentra o no en los depósitos inmunes glomerulares, los niveles de complemento en suero son normales.Si se encuentra que los pacientes con MN tienen niveles bajos de complemento en suero, la enfermedad primaria puede ser una enfermedad sistémica (como LES).
La globulinemia de sangre fría puede ocurrir en MN causada por LES, B, hepatitis C, etc. En pacientes con actividad de MN, C5b-9 puede elevarse en la orina de los pacientes; los pacientes con trombosis venosa profunda pueden desarrollar sangre con alto contenido de proteína de celulosa. Los síntomas, los factores anticoagulantes sanguíneos disminuyen, algunos pacientes pueden tener glóbulos rojos.
Por ejemplo, los pacientes de edad avanzada con anomalías intestinales, pérdida de peso y hemoptisis deben controlarse para detectar posibles tumores.
Anatomía patológica
Desde una anatomía general, los riñones son amarillos y el volumen se agranda. Debido a que todas las lesiones glomerulares en MN son casi uniformes, las características de la hipertrofia renal en otras enfermedades renales crónicas no se ven en MN, lo que parece explicar los riñones. La razón por la cual la superficie cortical es relativamente lisa es incluso en los casos en que la enfermedad progresa: en pacientes con insuficiencia renal, puede haber formación de cicatrices debajo de la cápsula.
2. microscopía de luz
La microscopía de luz mostró un engrosamiento de la pared capilar glomerular difusa causada por la inmunoprecipitación. Debido a que las protuberancias de la membrana basal estaban rodeadas de inmunostañas teñidas, se pinchó la tinción de plata y se observaron difusamente lesiones glomerulares tempranas, glomérulos. Rigidez del espasmo capilar, engrosamiento de la pared capilar, no hay proliferación celular obvia, tinción de PAM, se pueden ver casos típicos en el vasoespasmo capilar y depósito epitelial de complejos inmunes, lesiones avanzadas agravadas, engrosamiento de la pared capilar, La luz se estrecha, se ocluye, la matriz mesangial se ensancha y un mayor desarrollo puede provocar esclerosis glomerular y degeneración hialina, cambios espumosos en las células epiteliales del túbulo contorneado proximal (cambios característicos en el síndrome nefrótico); arterias con hipertensión La arteriosclerosis pequeña es obvia, y se puede ver infiltración de células inflamatorias en el intersticial. Los macrófagos y linfocitos mononucleares son los principales tipos de células en el intersticio, y predominan los linfocitos T auxiliares / inductores.
3. Microscopía electrónica.
Todo el esputo capilar glomerular muestra depósitos característicos de electrones epiteliales densos, que pueden ser el único cambio en las lesiones tempranas. También se puede encontrar que los complejos inmunes grandes se depositan en las células epiteliales con depósitos densos de electrones y se clavan. Separados por las protuberancias, los procesos del pie de los procesos del pie se normalizan, y el GBM es normal al principio, y luego se forma la depresión debido a la deposición de la materia densa. Finalmente, el GBM encapsula completamente la sustancia densa, y la otra característica es que la sustancia densa en electrones desaparece y el área translúcida aparece en el área correspondiente. Según la microscopía electrónica, algunas áreas residuales de la membrana basal parecen repararse en el lado externo. El MN primario a menudo tiene fibrosis intersticial y atrofia de los túbulos.
4. Inmunofluorescencia
Se puede ver que la inmunoglobulina subepitelial y los componentes del complemento se caracterizan por partículas finas uniformes depositadas en la pared capilar, y se revela la aparición de vasoespasmo capilar. Entre ellos, la IgG es la más común, y más del 95% de los casos tienen depósito de C3, y puede haber Deposición de IgA, IgM o incluso IgE, la cantidad de deposición varía con el curso de la enfermedad; inicialmente menos, luego aumenta gradualmente y finalmente se reduce, en algunos casos se puede encontrar HBsAg y CEA, la enfermedad renal MN puede dividirse en 4 según la patología:
Etapa I: también conocida como deposición temprana de células epiteliales, no hay cambios patológicos obvios bajo el microscopio óptico. En algunos casos, la membrana basal puede estar ligeramente engrosada. Bajo el microscopio electrónico, se puede ver una pequeña cantidad de deposición del complejo inmune bajo el epitelio. En el área de deposición, se puede ver el proceso del pie. Fusion, vale la pena mencionar que en la etapa inicial I, la microscopía electrónica es normal y la inmunofluorescencia es positiva, lo que sugiere que la inmunofluorescencia es más sensible para el diagnóstico temprano.
Etapa II: también conocido como el período de formación de la uña, el engrosamiento microscópico capilar se puede observar con microscopía óptica, hiperplasia reactiva con GBM, cambios similares a peine: formación de la uña, el examen de inmunofluorescencia mostró un gran número de depósitos de inmunocomplejos debajo del epitelio.
Etapa III: también conocida como la etapa de deposición de la membrana basal, el glomérulo comienza a endurecerse bajo microscopía óptica, el lumen capilar se bloquea y el proceso ungueal se une gradualmente en una pieza, envolviendo el sedimento, formando una doble vía, y el límite del sedimento no está claro bajo el microscopio electrónico.
Etapa IV: también conocido como el período de endurecimiento, la GBM se engrosa gravemente de forma irregular, los capilares se retuercen, los glomérulos se colapsan y se produce fibrosis y las uñas desaparecen; las células intersticiales renales se infiltran y fibróticas con atrofia tubular, microscopía electrónica El sedimento inferior es difícil de identificar en la membrana basal, y la inmunofluorescencia a menudo es negativa en este momento.
Diagnóstico
Diagnóstico y diferenciación de la nefropatía membranosa.
Diagnóstico
Según las estadísticas, además del MN primario, del 10% al 20% del MN es el lupus renal, el 1% al 3% es causado por la preparación de oro, el 7% son pacientes con artritis reumatoide que usan penicilamina y hay cerca de hepatitis B. MN relacionado, MN secundario generalmente tiene las características clínicas de su enfermedad primaria, además de las características clínicas, el MN primario y secundario es difícil de distinguir solo por biopsia renal, debe combinarse con características clínicas, examen experimental, examen patológico y prueba Tratamiento sexual y otra asistencia para diagnosticar.
El diagnóstico de nefropatía membranosa primaria se basa en la exclusión de factores secundarios, seguido de varias nefropatías membranosas secundarias comunes:
Diagnóstico diferencial
1. Nefritis lúpica tipo membrana: sus cambios patológicos y la nefropatía membranosa idiopática son muy similares; los cambios histológicos tienen implicaciones para la nefritis lúpica: depósitos densos de electrones en la membrana basal del túbulo (100%) , deposición de materia subendotelial densa en electrones (77%), deposición de sustancia densa en electrones en el área mesangial (63%) y cuerpo de inclusión corpuscular tubular (61%), nefritis lúpica tipo IV, nefritis proliferativa difusa, después de un tratamiento intensivo Principalmente se cambia a daño de membrana, pero este tipo de título de anticuerpos anti-ADN y antinucleares es más alto que la nefritis lúpica tipo membrana, a menos que la creatinina sanguínea esté elevada en el momento del inicio, el tejido patológico tiene infiltración celular inflamatoria, nefritis lúpica tipo membrana y especial El mismo pronóstico es bueno para la nefropatía membranosa, la tasa de supervivencia a 10 años es superior al 85% y la incidencia de trombosis de la vena renal también es alta, difiere de la nefropatía membranosa idiopática además del examen serológico de rutina. Patológicamente, proliferaron las células mesangiales y las células endoteliales, y también hubo depósito de inmunocomplejos debajo del endotelio renal en el área mesangial. IgG, IgM, IgA y C3 fueron positivas, lo que fue útil para la identificación.
2. Nefropatía de membrana causada por un tumor: una variedad de tumores, especialmente cáncer de pulmón, lesiones malignas gastrointestinales y mamarias pueden causar nefropatía membranosa, evidencia de daño inmunológico renal causado por el tumor: 1 antígeno específico de tumor en complejo inmunitario glomerular ; 2 complejos inmunes solubles se detectaron en el suero de pacientes con tumor asociado con nefropatía membranosa, que contiene anticuerpos específicos de tumor.
La patogénesis inmune puede ser: el antígeno asociado al tumor estimula al huésped para que produzca anticuerpos antitumorales, y el antígeno y el anticuerpo forman un complejo inmune soluble depositado en el glomérulo; el paciente con tumor tiene un defecto en la función de vigilancia inmune y estimula al cuerpo a producir un complejo inmune cuando se expone a un antígeno. Esto causa daño renal.
Se ha informado que el síndrome nefrótico a menudo ocurre de 12 a 18 meses antes del diagnóstico del tumor, y es particularmente necesario estar alerta al tumor en los ancianos con síndrome nefrótico.
3. Infección por el virus de la hepatitis y glomerulonefritis: el tipo patológico más común de nefritis asociada al virus de la hepatitis B es la nefropatía membranosa, que es más común en los niños varones. En la población de virus de la hepatitis B, la tasa de portación de 0.1% a 1.0% en los países europeos y americanos, la nefropatía membranosa La tasa de detección de HBsAg en el suero de los niños es del 20% al 64%, y en la población del virus de la hepatitis B en la población del 2% al 20% en Asia puede llegar al 80% al 100%.
La infección por el virus de la hepatitis C se complica por la glomerulonefritis capilar mesangial (MCGN), pero en los últimos años también se ha informado de nefropatía membranosa. El virus de la hepatitis C complicado con nefropatía membranosa no tiene crioglobulinemia, nivel de complemento normal, reumatoide Factor negativo, estos indicadores son diferentes de la hepatitis C con nefritis capilar mesangial.
4. Recurrencia del trasplante renal después del trasplante renal: la tasa de recurrencia de la enfermedad después del trasplante renal es de aproximadamente 10%, generalmente la proteinuria ocurre de 1 semana a 25 meses después de la cirugía, y el receptor a menudo tiene síndrome nefrótico grave y en 6 meses. Pérdida de trasplante de riñón en ~ 10 años, el aumento de la dosis de esteroides es ineficaz.
5. La nefropatía membranosa inducida por fármacos: oro orgánico, mercurio, D-penicilamina, captopril (captopril), medicamentos antiinflamatorios no esteroideos han informado de nefropatía membranosa, deben prestar atención al historial de medicamentos La retirada oportuna puede aliviar la condición.
La nefropatía membranosa temprana a menudo se pasa por alto y se diagnostica erróneamente, por lo que la microscopía electrónica convencional y la inmunofluorescencia pueden ayudar a diagnosticar.
