endocarditis infecciosa daño renal
Introducción
Introducción a la endocarditis infecciosa y el daño renal La endocarditis infecciosa (IE) es una inflamación de la válvula cardíaca o la pared ventricular que está directamente infectada por microorganismos (bacterias, hongos y otros microorganismos como virus, rickettsia, clamidia, espiroquetas, etc.), incluidos los agudos. Y la inflamación endocárdica subaguda. Hay dos tipos de daño renal causado por el endocardio infeccioso, uno causado por una embolia micro o grande, llamada nefritis embólica o infarto renal. El otro es causado por anormalidades inmunes llamadas inmunoneuritis, que incluyen glomerulonefritis focal, necrosis glomerular focal y glomerulonefritis difusa, cambios histológicos similares a la infección estreptocócica después de la nefritis. Conocimiento basico La proporción de la enfermedad: la incidencia de esta enfermedad en la endometritis infecciosa es de aproximadamente 0.02% -0.08% Personas susceptibles: sin población específica Modo de transmisión: transmisión de patógenos Complicaciones: insuficiencia cardíaca, absceso, aneurisma, sepsis, nefritis progresiva rápida
Patógeno
Causas de endocarditis infecciosa y daño renal.
Enfermedad cardiovascular (30%):
Los pacientes con endocarditis infecciosa a menudo tienen una enfermedad cardiovascular subyacente, y la enfermedad cardíaca reumática representa del 60% al 80% del número total de casos, de los cuales la válvula mitral (especialmente el prolapso de la válvula mitral) y la regurgitación aórtica son las más comunes. Hay menos lesiones de la válvula tricúspide o pulmonar. El tipo más común de comunicación interventricular y ductus arterioso persistente en la cardiopatía congénita, seguido de la válvula aórtica bicúspide, la tetralogía de Fallot y la rotura del aneurisma del seno aórtico, etc. También se pueden causar otras enfermedades como el síndrome del caballo, la enfermedad cardíaca sifilítica y la miocardiopatía hipertrófica.
La causa de la endocarditis infecciosa puede deberse al flujo sanguíneo desde una cámara cardíaca de alta presión o un vaso sanguíneo a través de un canal estrecho y vacío a una cámara cardíaca o luz de baja presión, lo que resulta en un efecto de presión venturi para formar un vórtice. O debido al daño por chorro (placa MacCallum), que causa daño al endocardio o la válvula cardíaca, lo que provoca que la exposición al tejido de colágeno provoque plaquetas, se acumule fibrinógeno en la válvula, sobre la base de los cuales los microorganismos se pueden plantar fácilmente en el esputo aséptico, Causa endocarditis infecciosa.
La endocarditis infecciosa también puede ser causada por factores iatrogénicos, que incluyen cirugía cardiovascular intervencionista y cardíaca o no cardíaca, monitorización de la presión intracardiaca, intubación, derivación auriculoventricular, nutrición de alta energía, biopsia, marcapasos, arteriovenosa Intubación, catéter, intubación traqueal (especialmente en pacientes con quemaduras, resistencia reducida), pacientes con hemodiálisis a largo plazo del 2% al 6% con endocarditis infecciosa, tumores malignos recibieron quimioterapia, médula ósea o trasplante de órganos Los terapeutas inmunosupresores, así como los usuarios de drogas y pacientes con SIDA, son susceptibles a la enfermedad.
Patógeno (20%):
La endocarditis infecciosa aguda es causada principalmente por endocardio invasivo por bacterias altamente tóxicas, la infección por Staphylococcus aureus es la principal causa de endocarditis infecciosa aguda y el principal patógeno de pacientes con drogas y válvulas artificiales. Estos pacientes a menudo tienen diseminación bacteriana sistémica, que incluye piel, huesos, articulaciones, ojos y cerebro, del 5% al 10% de los pacientes con endocarditis infecciosa endocardíaca inducida por fármacos causada por bacterias gramnegativas, infección anaeróbica La endocarditis infecciosa causada por aproximadamente el 1% puede deberse al alto contenido de oxígeno en la sangre del corazón y no es propicio para el crecimiento de bacterias anaerobias.
La endocarditis infecciosa subaguda generalmente es causada por bacterias con baja virulencia, y la mayoría de los Streptococcus viridans son Enterococcus y Cryptococcus, etc. Los informes anteriores indican que la endocarditis infecciosa con válvulas no prostéticas En ese momento, el 80% es causado por estreptococos o estafilococos. La ruta de invasión de patógenos ingresa a la sangre a través de la cavidad oral, las vías urinarias, los pulmones y la infección intestinal. En las personas normales, estos patógenos pueden ser eliminados por el cuerpo en cualquier momento, pero en la válvula cardíaca. Cuando la lesión está enferma, es fácil retener bacterias, causando endocarditis infecciosa.La parte invadida por el microorganismo a menudo se encuentra frente al canal sanguíneo estrecho, como la superficie auricular de la valva cuando se cierra la regurgitación mitral. Membrana intraventricular; en la íntima de la arteria pulmonar durante el conducto arterioso permeable, los pacientes con drogas o SIDA a menudo tienen endocarditis infecciosa tricúspide con infarto pulmonar repetido, endocarditis infecciosa de la válvula mitral y aórtica fúngica La embolia arterial de las extremidades.
La formación de abscesos es una de las complicaciones graves de la infección valvular, que puede ser causada por la invasión directa del esqueleto cardíaco fibroso (es decir, el tejido conectivo alrededor de la válvula) e involucra el miocardio adyacente. Ocasionalmente, la diseminación sanguínea conduce a la formación de abscesos extracardíacos, abscesos La formación es más común en la endocarditis infecciosa aguda, y la endocarditis infecciosa subaguda es rara.
Factores inmunológicos (15%):
Las bacterias en las neoplasias endocárdicas estimulan el sistema inmune para producir anticuerpos no específicos, lo que resulta en un aumento de la gammaglobulina, factor positivo reumatoide, prueba de suero de sífilis accidental positiva, factor reumatoide positivo en la mitad de la endocarditis infecciosa subaguda El paciente proporciona pistas para el diagnóstico de esta enfermedad en pacientes con hemocultivo negativo y se vuelve negativo después de la muerte de la bacteria.El 60% al 100% de los pacientes con endocarditis infecciosa (especialmente endocarditis infecciosa subaguda) tienen antibióticos. Anticuerpos de membrana endocárdica y anti-muscular.
Antes de la infección bacteriana, la mayoría de los pacientes ya tienen anticuerpos específicos contra una variedad de bacterias, que aumentan aún más cuando la infección se agrava y se reducen después del tratamiento. Obviamente, este anticuerpo específico previene la infección endocardíaca y la reinfección. Función.
Alrededor del 30% de los pacientes con endocarditis infecciosa tiene un complemento hemolítico sérico reducido, que aumenta después del tratamiento y se convierte en normal. El complemento hemolítico de los pacientes con glomerulonefritis del complejo inmunitario se reduce y del 82% al 97% de los pacientes con endocarditis infecciosa. Los complejos inmunes circulantes, cuando la última concentración aumenta, los pacientes a menudo tienen manifestaciones extracardiacas, como artritis, esplenomegalia, glomerulonefritis, enfermedad prolongada, hipocomplementemia, algunos estudios han confirmado, endocarditis infecciosa La glomerulonefritis del paciente es causada por el complejo inmune, de manera similar, la artritis, la sinovitis, la pericarditis, los nódulos de Osler y la hemorragia de Roth también son respuestas inflamatorias causadas por los complejos inmunes.
Patogenia
La patogenia del daño renal inducido por endocardio infeccioso generalmente se considera la causa de la nefritis focal, pero la inmunofluorescencia y la microscopía electrónica proporcionan evidencia importante de la patogénesis de los complejos inmunes, el riñón difuso y focal. La tinción de inmunofluorescencia de la glomerulonefritis es similar, caracterizada principalmente por la deposición granular difusa de C3 a lo largo de la pared capilar, la deposición de inmunoglobulina (principalmente IgG) en la pared capilar y el área mesangial, y algunos efectos focales. Los depósitos inmunofluorescentes en la nefritis también se pueden ver en glomérulos que parecen ser normales, generalmente con un depósito de mayor densidad de electrones en la glomerulonefritis focal, mientras que en la glomerulonefritis difusa A menudo ocurre, principalmente localizado entre la membrana basal glomerular y las células endoteliales y dentro del mesenterio, algunos pacientes también pueden tener sedimentos en la membrana basal glomerular y entre los procesos del pie de la célula epitelial, en uvas con coagulasa positiva. En pacientes con endocarditis causada por cocos, el sedimento se encuentra principalmente debajo de las células epiteliales, que es similar a la glomerulonefritis después de una infección estreptocócica aguda.
Las bacterias que causan la endocarditis infecciosa o sus productos actúan como antígenos y producen los anticuerpos correspondientes, que forman un complejo inmunitario circulante. El sitio de depósito del complejo inmunitario en el glomérulo está relacionado con el tipo de bacteria y el período de infección, pero depende principalmente de En cuanto al tamaño y la solubilidad del complejo antígeno-anticuerpo, el complejo inmunitario se forma cuando el antígeno es excesivo, el volumen es pequeño y la solubilidad es alta, y es fácil depositarlo debajo de las células epiteliales glomerulares, que es más común en la fase de sepsis de la endocarditis bacteriana. , especialmente la endocarditis estafilocócica coagulasa positiva, a menudo acompañada de glomerulonefritis proliferativa difusa, cuando el anticuerpo es ligeramente más que el antígeno, el complejo inmune formado tiene un volumen moderado y tiene poca solubilidad; Cuando el anticuerpo es significativamente más que el antígeno, el complejo inmune grande resultante es insoluble. Estos complejos inmunes de volumen moderado y grande a menudo se depositan debajo del endotelio glomerular, causando glomerulonefritis focal o difusa. Es más común en la endocarditis bacteriana subaguda causada por Streptococcus viridans. Además, se pueden encontrar complejos antígeno-anticuerpo en la circulación sanguínea. Todavía hay activación y utilización del complemento en esta enfermedad. Anticuerpo hecha de lesiones de los tejidos de riñón humanos, este último con el mismo cultivo de sangre del paciente para una respuesta inmune positiva a las bacterias.
Prevención
Endocarditis infecciosa, prevención del daño renal.
En primer lugar, debemos eliminar los incentivos y el tratamiento de la enfermedad primaria, y prevenir y tratar activamente diversas infecciones como infecciones orales, infecciones de la piel, infecciones del tracto urinario y neumonía para reducir la incidencia de endocarditis infecciosa. Muchos estudiosos han descubierto que a menudo ocurre después de la extracción del diente. La bacteriemia temporal, especialmente en casos con enfermedad periodontal o extracción simultánea de muchos dientes, muchas bacterias orales pueden ingresar a la sangre a través de la herida, pero es más común con Streptococcus viridans, tracto digestivo y sistema genitourinario. El trauma y la infección a menudo causan enterococos y bacilos gramnegativos. La bacteriemia estafilocócica se observa en la piel y las infecciones fuera del corazón. Por lo tanto, es apropiado prevenir el uso profiláctico de la bacteriemia antibacteriana, pero es necesario prevenir esta enfermedad con antibióticos. Sea activo y evite el abuso.
Además, debemos adherirnos a la prevención, dar a conocer los peligros de esta enfermedad y aconsejar a las personas que se mantengan alejadas de las drogas, y confiar en la dependencia de drogas intravenosas para persuadirlas de que se desintoxiquen activamente para reducir la incidencia de endocarditis infecciosa cardíaca y prevenir eficazmente la infección. La endocarditis también es la medida principal para prevenir el daño renal.
Complicación
Complicaciones de endocarditis infecciosa y daño renal. Complicaciones insuficiencia cardíaca absceso aneurisma sepsis nefritis progresiva rápida
A menudo ocurren complicaciones como insuficiencia cardíaca, embolia, absceso metastásico y aneurisma infeccioso.
1. Insuficiencia cardíaca: las válvulas mitral y aórtica de los pacientes con endocarditis infecciosa aguda son más susceptibles, y el daño de la válvula es grave, lo que resulta en insuficiencia valvular aguda, disfunción ventricular izquierda aguda, edema pulmonar, lesiones La participación de la válvula tricúspide y la válvula pulmonar puede producir la aparición de insuficiencia cardíaca derecha; si están involucradas las válvulas cardíacas izquierda y derecha, puede producir signos de insuficiencia cardíaca.
2. Embolia: si el esputo se desprende, los émbolos pueden causar múltiples embolias. Los sitios más comunes son el cerebro, los riñones, el bazo y la arteria coronaria, que pueden producir las manifestaciones clínicas correspondientes.
3. Absceso metastásico: el esputo de la endocarditis infecciosa aguda es fácil de desprender. Estos émbolos infectados pueden formar el absceso con la sangre llegando a varias partes del cuerpo.
4. Aneurismas infecciosos: debido a infecciones graves, los microorganismos patógenos erosionan el tejido elástico de la pared arterial, lo que conduce a la expansión local de las arterias, a los aneurismas que se producen en arterias más pequeñas y a un buen pronóstico. Una vez que se produce un aneurisma en una arteria más grande, el pronóstico Pobre
5. Nefritis por embolización: en el curso de la endocarditis infecciosa, el riñón puede presentar una embolia de diferentes tamaños, que puede complicarse por nefritis embólica, especialmente endocarditis estafilocócica aguda acompañada de sepsis sistémica. Causa múltiples abscesos pequeños en los riñones. El daño renal extenso y severo también puede causar nefritis aguda e insuficiencia renal.
Síntoma
Endocarditis infecciosa, síntomas de daño renal, síntomas comunes , esputo aséptico, pérdida de apetito, fiebre alta, hipertermia, escalofríos, leucocitosis, fiebre, hipoproteinemia, placa de Roth debilitada de la retina.
1. Rendimiento renal
(1) Nefritis inmunitaria: la nefritis inmunitaria ocurre más de unas pocas semanas después del inicio de la endocarditis, en línea con el mecanismo de respuesta inmunitaria, que se manifiesta como diferentes grados de hematuria microscópica o macroscópica, proteinuria, emisión de glóbulos rojos, de leve a media. El síndrome de nefritis aguda con azotemia es común, la urea y la creatinina en sangre están elevadas, el aclaramiento de creatinina está disminuido y hay informes de formación creciente creciente en el riñón, nefritis clínicamente rápida y algunos pacientes pueden tener hipoproteinemia. Y el edema renal, y el síndrome nefrótico es raro, común, extenso y grave daño renal, puede ocurrir insuficiencia renal.
(2) nefritis embólica: en el curso de la endocarditis infecciosa, el riñón puede sufrir una embolia de diferentes tamaños, lo que lleva a una nefritis embólica, manifestaciones clínicas que dependen del tamaño de la embolia y del sitio de embolización, el grado puede ser Cualquier síntoma es solo hematuria microscópica o proteinuria; los grandes de repente pueden tener dolor lumbar intenso, similar al cólico renal causado por cálculos renales, a menudo con hematuria macroscópica.
(3) nefritis tubulointersticial: la endocarditis infecciosa causa nefritis intersticial y patógenos de infección a través de la circulación sanguínea en el parénquima renal causado por la nefritis intersticial y el uso a largo plazo de una gran cantidad de antibióticos, el uso de antibióticos, especialmente penicilinas, puede conducir a túbulos alérgicos Nefritis intersticial, sus manifestaciones clínicas son similares a otras nefritis tubulointersticiales relacionadas con fármacos.
(4) absceso renal: la endocarditis estafilocócica aguda acompañada de sepsis sistémica también puede causar múltiples abscesos pequeños en el riñón, manifestaciones clínicas de fiebre, dolor lumbar, dolor en el esputo del área renal, hematuria.
2. Rendimiento extrarrenal
A menudo hay fiebres irregulares de diferentes grados, temperatura corporal de 37.5 ~ 39 ° C, tipo de relajación, más altas en la tarde y noche, con escalofríos y sudores nocturnos, así como síntomas no específicos como malestar general, debilidad, pérdida de apetito y pérdida de peso, pacientes. Las quejas comunes de dolor de cabeza, dolor en el pecho y la espalda y los músculos y las articulaciones, el examen físico del soplo cardíaco variable, puede ser el soplo patológico original mejorado o el soplo patológico nuevo, aproximadamente el 70% de los pacientes con embolia, que se manifiesta como conjuntiva palpebral, oral Pueden producirse imperfecciones de la mucosa y la piel, escamas de rotura de dedos o uñas, placas de Roth retinianas, nódulos de Osler y lesiones de Janeway, embolias viscerales que ocurren más adelante en el curso de la enfermedad, como embolia cerebral, pulmón, bazo, mesenterio y embolia de la arteria mesentérica inferior. Manifestaciones clínicas correspondientes, pacientes con anemia progresiva, esplenomegalia, aumento de glóbulos blancos, aumento de la velocidad de sedimentación globular, hemocultivo 75% ~ 90% de bacteriemia positiva.
(1) Manifestaciones clínicas comunes de endocarditis infecciosa aguda: a menudo con infección supurativa aguda, cirugía reciente, trauma, antecedentes de fiebre de parto o examen del dispositivo, inicio rápido, que se manifiesta principalmente como signos de sepsis, como escalofríos, fiebre alta , sudoración, debilidad, hemorragia de la mucosa de la piel, shock, embolia vascular y absceso migratorio, y más pueden encontrar la infección original.
El corazón es principalmente un soplo a corto plazo, y su naturaleza es variable y áspera. Debido a que el daño valvular es generalmente grave, puede producir signos de insuficiencia valvular aguda. Clínicamente, la válvula mitral y / o la válvula aórtica son las más susceptibles. Los casos pueden involucrar la válvula pulmonar y / o la válvula tricúspide y producir signos de insuficiencia valvular. Además, a menudo se produce disfunción cardíaca aguda. Si la lesión invade principalmente la válvula mitral o aórtica, se caracteriza por la función aguda del ventrículo izquierdo. Edema pulmonar incompleto; si la lesión involucra la válvula tricúspide y la válvula pulmonar, puede ser un signo de insuficiencia cardíaca derecha; si las válvulas cardíacas izquierda y derecha están involucradas, puede producir signos de insuficiencia cardíaca, si el esputo se desprende, la bacteria La embolia puede causar múltiples embolias y abscesos metastásicos, y causar las manifestaciones clínicas correspondientes.
(2) La endocarditis infecciosa subaguda tiene un inicio lento, y las manifestaciones clínicas iniciales pueden ser atípicas, especialmente en pacientes de edad avanzada, pero la mayoría de los pacientes muestran manifestaciones características gradualmente. Todos los pacientes con enfermedad cardíaca tienen fiebre inexplicable durante más de 1 semana. Teniendo en cuenta la posibilidad de esta enfermedad, la fiebre a menudo es fiebre baja irregular o fiebre moderada, pero también hay escalofríos de fiebre alta, articulaciones y dolor lumbar, anemia hemoglobina positiva, discotecas y esplenomegalia, el corazón además del soplo de la enfermedad cardíaca original, su intensidad Pueden producirse cambios o pueden producirse nuevos soplos, y el ruido puede ser variable, y puede producirse insuficiencia cardíaca, principalmente durante la endocarditis, perforación de la válvula, ruptura de cuerdas, estenosis funcional, rotura del seno aórtico y embolia coronaria Causada por miocarditis o infarto de miocardio, pacientes con infecciones migratorias y formación de aneurismas, la embolia puede causar diversas manifestaciones clínicas, como la embolia esplénica puede causar dolor severo en la parte superior izquierda del abdomen, la embolia renal puede causar hematuria y cólico renal, embolia cerebral Puede causar hemiplejia, afasia, coma y hemorragia subaracnoidea y hemorragia de la mucosa de la piel o hemorragia estriada, nódulos de Osler en la punta de los dedos, hemorragia retiniana, etc.
Además de las manifestaciones de daño renal (como hematuria, proteinuria o disfunción renal, etc.), todavía existe una base diagnóstica para la endocarditis. En la actualidad, la endocarditis clínica típica es rara, para la enfermedad de la válvula cardíaca, Los pacientes con malformación cardiovascular congénita o reemplazo valvular artificial, que tienen fiebre inexplicable durante más de 1 semana, deben sospecharse de endocarditis, y si van acompañados de cambios en la rutina urinaria, deben sospecharse mucho de endocarditis infecciosa. Enfermedad renal
Sin embargo, para pacientes con manifestaciones clínicas atípicas y hemocultivo negativo, se debe prestar atención a la identificación de cardiopatía reumatoide, lupus eritematoso sistémico, crioglobulinemia primaria y vasculitis necrotizante sistémica. Hay indicadores específicos en el medio, como los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anti-ADN en pacientes con lupus eritematoso; los pacientes con crioglobulinemia a menudo pueden detectar IgM pico, los niveles de colesterol en sangre son generalmente superiores a 10 g / L Con un factor reumatoide de alto título, la detección del complemento de vasculitis necrotizante sistémica es principalmente normal.
Examinar
Examen de endocarditis inflamatoria por daño renal
Prueba de sangre
(1) Hemocultivo: es la base principal para el diagnóstico de esta enfermedad, y también es posible hacer un seguimiento de si persiste la bacteriemia. El hemocultivo debe realizarse antes de la aplicación de antibióticos. El 75% -85% de los pacientes tienen hemocultivo positivo, lo que también es un diagnóstico de esta enfermedad. La evidencia más directa, al tomar sangre venosa de 10 ~ 20 ml, es mejor recolectar sangre en escalofríos y cultivo de recolección de sangre para aumentar la tasa positiva, y debe usarse para cultivo anaeróbico, al menos durante 2 semanas, infección del 15% al 20% El hemocultivo endocárdico es negativo, especialmente criptocócico, endocarditis infecciosa por cándida y endocarditis infecciosa a largo plazo después de la aplicación de antibióticos, si el hemocultivo venoso es negativo, si es necesario, sangre arterial, médula ósea O embolización, también se puede diagnosticar de acuerdo con el desarrollo de la enfermedad y la respuesta al tratamiento.
(2) Pruebas de laboratorio generales: los glóbulos rojos y la hemoglobina se reducen, estos últimos se encuentran principalmente en 6% a 10 g%, ocasionalmente puede haber hemólisis, aumento de glóbulos blancos o normal, puede haber células mononucleares en la clasificación, aumento de ESR, bolas de suero gamma Proteína aumentada, IgG, IgM aumentada, complemento disminuido, factor reumatoide positivo.
En los pacientes con endocarditis infecciosa aguda, los leucocitos en la sangre obviamente aumentan, los neutrófilos se desplazan hacia la izquierda y puede haber partículas venenosas, a veces hacia la izquierda. Además, puede producirse anemia progresiva y el cultivo de sangre es fácilmente positivo. Bacterias, y principalmente bacterias purulentas.
(3) Examen inmunológico en suero para la endocarditis infecciosa subaguda durante hasta 6 semanas, el 50% del factor reumatoide es positivo, después del tratamiento con antibióticos, su título puede disminuir rápidamente, a veces puede producirse un alto nivel de gammaglobulina en sangre Los síntomas o la hipocomplementemia, comunes en pacientes con glomerulonefritis complicada, el nivel de disminución a menudo es consistente con disfunción renal, aproximadamente el 90% de los pacientes con complejo inmunitario circulante CIC positivo, y a menudo por encima de 100 g / ml, que Los pacientes sin endocarditis tienen una sepsis alta y tienen el valor del diagnóstico diferencial. Especialmente para aquellos con hemocultivo negativo, es necesario prestar atención al lupus eritematoso sistémico. El nivel sérico de CIC en pacientes con antígeno de superficie de hepatitis B positivo y otras enfermedades inmunes también puede ser mayor a 100 g. / ml, otras pruebas para la detección de anticuerpos precipitados en presencia de infecciones fúngicas, respuesta a lectina y ensayos de unión del complemento, determinación de anticuerpos de ácido muramic para S. aureus.
2. Análisis de orina
Más de la mitad de los pacientes pueden tener proteinuria y hematuria microscópica o hematuria macroscópica.Los glóbulos rojos son polimórficos, y un pequeño número puede tener cilindros de glóbulos rojos y proteinuria leve, pero ocasionalmente se produce piuria u orina tubular, y también ocurren algunas rutinas de orina. Normal, cuando se produce insuficiencia renal, los cambios correspondientes, el nitrógeno ureico en sangre y la creatinina aumentaron ligeramente, pero también puede producirse insuficiencia renal grave o progresiva.
1. El examen anatomopatológico de la biopsia renal solo observó glóbulos blancos neutrófilos, infiltración de células mononucleares, proliferación de células endoteliales y mesangiales, mientras que pacientes con endocarditis subaguda con daño difuso al glomérulo, subepitelial, subendotelial, Se observó la deposición de IgG, IgM y C3 tanto en la membrana basal como en el área mesangial, y las células dentro y fuera de los capilares proliferaron, y se observó esclerosis glomerular.
2. El electrocardiograma no tiene valor diagnóstico para la endocarditis infecciosa no complicada, pero cuando hay un bloqueo de rama atrioventricular o de haz incompleto o completo o una contracción prematura ventricular, sugiere un absceso septal ventricular alto o bajo o La miocarditis, el ECG muestra un mal pronóstico en pacientes con infarto de miocardio o paro cardíaco, y la aparición reciente de bloqueo cardíaco sugiere la formación de abscesos o aneurismas, que a menudo requieren cirugía.
3. La ecocardiografía es de gran valor en el diagnóstico de endocarditis infecciosa y algunas de sus complicaciones intracardiacas La ecocardiografía bidimensional transesofágica recientemente desarrollada es significativamente superior a la ecocardiografía bidimensional de pared transtorácica. La neoplasia más pequeña con un diámetro de 1 a 1,5 mm no se ve afectada por el eco causado por la válvula mecánica, y es más adecuada para el enfisema, la obesidad y la deformidad torácica, lo que mejora en gran medida la tasa de diagnóstico y puede detectar el grado de destrucción de la válvula. O perforación, rotura de cuerdas, válvula mitral o tricúspide, aneurisma aórtico infeccioso y válvula mitral causada por daño del derrame ventricular mitral anterior causado por regurgitación aórtica infectada Tumor, así como diversas complicaciones intracardíacas supurativas, absceso de la raíz aórtica o del anillo, absceso del tabique ventricular, absceso miocárdico, pericarditis supurativa, etc., y ayudan a determinar la enfermedad cardíaca original, insuficiencia valvular grave La evaluación del grado y la función ventricular izquierda se puede utilizar como referencia para juzgar el pronóstico y determinar si se necesita cirugía.
4. El cateterismo cardíaco y la angiografía cardiovascular responden bien a la terapia antibacteriana y los pacientes sin insuficiencia cardíaca generalmente no necesitan esta prueba, pero cuando el tratamiento médico no es efectivo y se considera la cirugía, el cateterismo cardíaco y la angiografía cardiovascular pueden proporcionar información importante, como Las anomalías anatómicas incluyen lesiones valvulares, defectos congénitos, lesiones coronarias, coartación aórtica o aneurismas fúngicos, lo mismo se puede utilizar para determinar el gasto cardíaco, la presión cardíaca izquierda y derecha, y la insuficiencia mitral o aórtica. En el momento del reemplazo valvular, algunas personas tomaron muestras de sangre a través del catéter cardíaco en los extremos proximal y distal de la válvula para determinar la diferencia en el recuento bacteriano.Se cree que se puede determinar el sitio de infección, pero el cateterismo cardíaco y las imágenes cardiovasculares pueden hacer que la neoplasia se caiga. Causar embolia, o causar arritmia severa, agravar la insuficiencia cardíaca, debe considerarse cuidadosamente, control estricto de las indicaciones.
5. La exploración cardíaca con radionúclido 67Ga (vaca) es útil para el diagnóstico de inflamación y absceso miocárdico en la endocarditis, pero tarda 72 horas en dar positivo, y la sensibilidad y especificidad son significativamente peores que la ecocardiografía bidimensional. Y hay más falsos negativos, por lo que el valor de la aplicación clínica no es excelente.
6. Examen de imagen
(1) El examen de rayos X del tórax solo es útil para el diagnóstico de complicaciones como insuficiencia cardíaca e infarto pulmonar. Cuando el paciente con válvula artificial de reemplazo encuentra temblores o desplazamientos anormales de la válvula, puede indicar que puede estar asociada una endocarditis infecciosa.
(2) La tomografía computarizada (TC) o la tomografía computarizada espiral tienen cierto efecto de diagnóstico en la sospecha de un gran absceso de la válvula aórtica, pero el artefacto de la válvula artificial y el latido del corazón afectan la forma de la válvula. La valoración y el uso de agentes de contraste y secciones transversales limitadas limitan su aplicación clínica.
(3) Resonancia magnética (MRI) Debido a la influencia de los artefactos valvulares artificiales, cuando la ecocardiografía bidimensional no puede excluir el absceso de la raíz aórtica, puede desempeñar un papel auxiliar, pero el costo es más costoso.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de endocarditis infecciosa con daño renal.
Debido a las diversas manifestaciones clínicas de esta enfermedad, a menudo se confunde con otras enfermedades, con la fiebre como la manifestación principal y los signos cardíacos leves deben identificarse con fiebre tifoidea, tuberculosis, infección del tracto respiratorio superior, tumor, enfermedad del tejido colágeno, etc., basada en la enfermedad cardíaca reumática. La aparición de esta enfermedad, después de una cantidad suficiente de tratamiento con antibióticos y calor, la insuficiencia cardíaca no mejora, debe sospecharse de la posibilidad de reumatismo combinado, esta vez debe prestar atención para verificar los cambios en el pericardio y el miocardio, como el agrandamiento progresivo del corazón con galope, pericardio Sonido de fricción o derrame pericárdico, etc., pero estas dos enfermedades también pueden existir al mismo tiempo, fiebre, soplo cardíaco, el rendimiento de embolización a veces debe diferenciarse del mixoma auricular, la enfermedad se manifiesta principalmente por síntomas neurológicos o psiquiátricos, en los ancianos deben Se debe prestar atención a la diferenciación de la trombosis cerebral, la hemorragia cerebral y los cambios mentales causados por la arteriosclerosis cerebral. La enfermedad debe diferenciarse de la sepsis causada por bacilos gramnegativos Staphylococcus aureus. Cuando la embolia es prominente, debe ser Con accidentes cerebrovasculares, vasculitis, enfermedad coronaria, angina de pecho, glomerulonefritis aguda, absceso renal y enfermedad embólica. .
