glomerulonefritis aguda
Introducción
Introducción a la glomerulonefritis aguda. Glomerulonefritis aguda (glomerulonefritis aguda), es decir, glomerulonefritis postinfecciosa aguda (glomerulonefritis postinfecciosa aguda), a menudo denominada nefritis aguda. En general, se refiere a un grupo de etiología y patogénesis, pero las manifestaciones clínicas de inicio agudo, enfermedad glomerular caracterizada por hematuria, proteinuria, edema, hipertensión y disminución de la tasa de filtración glomerular, por lo tanto A menudo llamado síndrome de nefritis aguda (síndrome de nefritis aguda). La gran mayoría de los pacientes clínicamente pertenecen a la glomerulonefritis (phritis postestraptococcalglomerulona aguda) después de una infección estreptocócica aguda. Esta enfermedad es la enfermedad renal más común en la infancia. La edad es más común en niños de 3 a 8 años, y rara en menores de 2 años. La proporción de hombre a mujer es de aproximadamente 2: 1. La glomerulonefritis aguda a menudo ocurre después de la infección. El patógeno más común es el estreptococo beta-hemolítico, ocasionalmente en estafilococos, neumococos, bacilos tifoideos, difteria y protozoos como el parásito de la malaria, esquistosomiasis y virus, clínica. La glomerulonefritis es más común después de la infección por enfermedad estreptocócica aguda. El AGN es común en la faringe o en el grupo de piel A después de 1-3 semanas de infección con estreptococo hemolítico estreptocócico, rara vez secundario a otras infecciones (como estafilococos, neumococos) , Estreptococo del grupo C, virus o parásito). Conocimiento basico Relación de enfermedad: 1-3% Personas susceptibles: más comunes en niños de 3 a 8 años. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: edema pulmonar, insuficiencia cardíaca, tos, agrandamiento del hígado, hipertensión, coma, edema de disco óptico, insuficiencia renal aguda, hematuria, hipercalemia, acidosis metabólica, uremia
Patógeno
Causas de la glomerulonefritis aguda.
(1) Causas de la enfermedad
La glomerulonefritis aguda a menudo ocurre después de la infección. El patógeno más común es el estreptococo beta-hemolítico, ocasionalmente en estafilococos, neumococos, bacilos tifoideos, difteria y protozoos como el parásito de la malaria, esquistosomiasis y virus, clínica. La glomerulonefritis es más común después de la infección por enfermedad estreptocócica aguda. El AGN es común en la faringe o en el grupo de piel A después de 1-3 semanas de infección con estreptococo hemolítico estreptocócico, rara vez secundario a otras infecciones (como estafilococos, neumococos) , Estreptococo del grupo C, virus o parásito).
(dos) patogénesis
La patogenia exacta de AGN no está clara. Se sabe que es una enfermedad del complejo inmune en la fase aguda, y está marcada por la formación de anticuerpos contra los antígenos estreptocócicos y el complejo inmune del complemento que cubre el riñón. AGN solo ocurre en la infección por estreptococo -hemolítico del grupo A. Después de este último, el último se llama cepa de nefritis, y el anticuerpo típico de la cepa nefritogénica se dirige contra su antígeno de pared celular M tipo 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57, 60, AGN se considera mediado por la inmunidad. La enfermedad del complejo inmune tiene tres evidencias: 1 El período de incubación después de la infección con Streptococcus mutans es equivalente al tiempo en que el cuerpo está inmune después de la primera infección; 2 El complejo inmune del ciclo temprano es positivo, el complemento de suero disminuye; 3 La inmunofluorescencia IgG, C3 es gránulo El depósito en el área mesangial glomerular y el vasoespasmo capilar, pero el mecanismo de cómo causar daño renal progresivo y, en última instancia, la esclerosis glomerular no está claro.
Los estudios han demostrado que todos los tipos de glomerulonefritis proliferativa tienen una infiltración de células inflamatorias glomerulares e intersticiales significativas, mientras que la glomerulonefritis no proliferativa tiene solo una pequeña cantidad de agregación de células inflamatorias en los glomérulos proliferativos. En la nefritis, las células mononucleares y la infiltración de linfocitos T en los glomérulos aumentan significativamente, lo que está relacionado con la gravedad de la proteinuria.
Los depósitos inmunes glomerulares activan el sistema del complemento, que está mediado por células inflamatorias y está involucrado en la respuesta inmune que causa la nefritis, y las propiedades patogénicas del sistema del complemento también contienen mecanismos independientes de células, como C3a, La producción de C5a y anafilatoxinas conduce a la liberación de histamina, lo que aumenta la permeabilidad capilar, y el componente terminal del complejo C5b-C9 del complemento (complejo de ataque de membrana) tiene un efecto directo sobre la membrana basal capilar glomerular, C3a - El efecto de no disolución del componente C5a estimula la secreción plaquetaria de serotonina (serotonina) y tromboxano B; estimula la secreción de macrófagos de fosfolípidos y ácido araquidónico; estimula las células mesangiales para secretar prostaglandinas, enzimas proteolíticas, fosfolipasas y Los radicales libres de oxígeno y similares constituyen mediadores inflamatorios, y estos mediadores inflamatorios pueden causar lesiones inflamatorias de los glomérulos.
La evidencia reciente respalda la idea de que uno o más antígenos estreptocócicos que tienen afinidad por la estructura glomerular se implantan en el glomérulo temprano en la infección estreptocócica, seguidos de anticuerpos de anticuerpos producidos por la respuesta inmune del huésped de 10 a 14 días después. La unión a antígeno conduce al desarrollo de enfermedades. Los antígenos candidatos más probables incluyen: proteína asociada a nefropatía por estreptococos (que inhibe la actividad de estreptoquinasa) y proteína de unión a nefritis (precursora de exotoxina pirogénica B), aunque complejos inmunes circulantes La concentración no está relacionada con la gravedad de la enfermedad, pero puede desempeñar un papel en la formación del complejo inmune in situ original, el desarrollo de una gran cantidad de inmunoprecipitaciones glomerulares y la alteración de la permeabilidad de la membrana basal glomerular.
Prevención
Prevención de glomerulonefritis aguda.
La prevención activa de la infección estreptocócica puede reducir significativamente la incidencia de esta enfermedad. Debe estar bien aislada para prevenir la escarlatina y la amigdalitis purulenta; mantener la piel limpia y prevenir el impétigo. Una vez que se produce la infección estreptocócica, se debe administrar antibiótico eficaz de forma temprana. El tratamiento, un tratamiento de penicilina clínicamente adecuado, puede prevenir la prevalencia de cepas de nefritis y tiene un efecto preventivo significativo en la reducción de la incidencia de nefritis.
Complicación
Complicaciones de la glomerulonefritis aguda Complicaciones edema pulmonar insuficiencia cardíaca tos hígado hipertensivo coma disco óptico edema insuficiencia renal aguda hematuria hipercalemia acidosis metabólica uremia
1. Congestión circulatoria severa e insuficiencia cardíaca: debido a la retención de agua y sodio, los signos clínicos de sobrecarga excesiva de agua, como edema grave, congestión circulatoria, insuficiencia cardíaca, hasta que el edema pulmonar, principalmente como falta de aliento, no puede ser supino, opresión en el pecho y Tos, fondo húmedo de los pulmones, agrandamiento del corazón, hígado, frecuencia cardíaca, galope, etc., signos tempranos de congestión circulatoria, generalmente con un efecto diurético en 1 a 2 semanas.
2. Encefalopatía hipertensiva: la tasa de incidencia doméstica reportada de 5% a 10%, la presión arterial general es más de 18.7 / 12kPa, acompañada de agudeza visual, convulsiones, coma, uno de los tres síntomas puede diagnosticarse, a menudo manifestado como mareos intensos, vómitos , letargo, pérdida del conocimiento, esputo negro, casos severos de convulsiones paroxísticas y coma, examen del fondo común, espasmo arteriolar retiniano común, sangrado, exudación y edema del disco óptico.
3. Insuficiencia renal aguda: la tasa de incidencia es del 1% al 2%, manifestada como oliguria o ausencia de orina, aumento del nitrógeno ureico en sangre, diversos grados de hipercalemia y acidosis metabólica y otros cambios urémicos.
Síntoma
Síntomas de nefritis glomerular aguda síntomas comunes mareos edema sin hematuria proteinuria urinaria hipertensión oliguria anorexia náuseas
Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad son dispares en cuanto a su severidad. La más leve puede ser "subclínica", es decir, no hay manifestación clínica específica, excepto anormalidades de laboratorio; los casos severos se complican por encefalopatía hipertensiva, congestión circulatoria severa e insuficiencia renal aguda.
1. Pre-infección y período intermitente: las enfermedades preexistentes son a menudo infecciones del tracto respiratorio superior causadas por estreptococos, como amigdalitis supurativa aguda, faringitis, linfadenitis, escarlatina, etc., o infecciones de la piel, que incluyen impétigo, edema. Hay un período intermitente asintomático desde la preinfección hasta la puerta abierta, las infecciones respiratorias son causadas por aproximadamente 10 días (6 a 14 días), y las infecciones de la piel son causadas por 20 días (14 a 28 días).
2. Manifestaciones clínicas de casos típicos: inicio agudo después de 1 a 3 semanas de período intermitente asintomático después de una infección estreptocócica, que se manifiesta como edema, hematuria, hipertensión y diversos grados de afectación de la función renal.
El edema es el síntoma más común causado por una disminución en la tasa de filtración glomerular debido a la retención de agua y sodio. En general, el edema no es muy grave. Solo afecta los párpados y la cara al principio, y la mañana es pesada. Los graves se extienden por todo el cuerpo, y algunos pueden ir acompañados de tórax y ascitis. El encendedor solo aumenta de peso y el cuerpo tiene plenitud. La presión del edema de la nefritis aguda no es cóncava, y es diferente del edema cóncavo obvio en el síndrome nefrótico.
La mitad de los niños enfermos tienen hematuria por carne; la hematuria microscópica se encuentra en casi todos los casos. En el caso de hematuria macroscópica, el color de la orina se puede lavar con agua, gris ahumado, rojo parduzco o rojo brillante. La diferencia en el color de la hematuria está relacionada con el pH de la orina; la orina ácida es ceniza o rojo parduzco, y la orina neutra o alcalina es carne roja brillante o lavada. Cuando la hematuria macroscópica es grave, puede ir acompañada de disuria o dificultad para orinar. Por lo general, la hematuria macroscópica cambia a hematuria microscópica después de 1 a 2 semanas, y algunas duran de 3 a 4 semanas. También se puede repetir temporalmente debido a infección y fatiga. La hematuria microscópica dura de 1 a 3 meses, y algunas duran medio año o más, pero la gran mayoría se puede recuperar. La hematuria a menudo se acompaña de proteinuria de diversos grados, generalmente de leve a moderada, y algunas pueden alcanzar niveles de enfermedad renal. No es raro reducir la cantidad de orina, pero solo hay unos pocos que tienen al menos orina o no orina en el pasillo.
Se observa hipertensión en el 30% al 80% de los casos, que es causada por la expansión de la retención de sangre y sodio, generalmente leve o moderada. Después de más de 1 a 2 semanas, la presión arterial cae a la normalidad con inflamación diurética, y si no cae, se debe considerar la posibilidad de exacerbación aguda de la nefritis crónica.
Al mismo tiempo que los síntomas anteriores, el niño a menudo tiene fatiga, náuseas, vómitos, mareos, los ancianos se quejaron de dolor sordo en la cintura y el niño pequeño se quejó de dolor abdominal.
3. Rendimiento típico de un caso matutino: existen los siguientes tipos:
(1) Casos subclínicos asintomáticos, que pueden ser completamente edema, presión arterial alta, hematuria macroscópica, solo cuando la infección estreptocócica es prevalente o en el contacto cercano de niños con nefritis aguda, se encuentra un examen microscópico y se encuentra hematuria microscópica. La prueba de orina fue normal, y solo se redujo el complemento C3 en la sangre, y se recuperó después de 6-8 semanas.
(2) manifestaciones clínicas de edema, hipertensión o incluso congestión circulatoria severa y encefalopatía hipertensiva, y cambios urinarios o examen de rutina normal, llamado "nefritis sintomática extrarrenal", tales niños con complemento agudo de sangre C3 Disminución, un cambio regular típico en la recuperación de 6 a 8 semanas, que es útil para el diagnóstico.
(3) la proteína urinaria y el edema son pesados, incluso similares a la nefropatía. Algunos niños enfermos también pueden tener disminución de la proteína plasmática e hiperlipidemia, pero no es fácil distinguirlo del síndrome nefrótico.
Examinar
Examen de la glomerulonefritis aguda.
1. Examen de rutina de orina: el examen microscópico mostró que los glóbulos rojos aumentaron significativamente, el examen de sedimento de orina de los glóbulos rojos alcanzó 10 campo de visión completo / microscopio de alta potencia, también tipo de tubo granular visible, escayola de glóbulos rojos, células epiteliales tubulares renales y glóbulos blancos; proteína de orina, tal rutina de orina Los cambios a menudo ocurren durante varios meses, y los productos de degradación de fibrina (FDP) también pueden ocurrir en la orina.
2. Análisis de sangre: pigmento positivo común, anemia celular positiva, la hemoglobina es generalmente de 100 ~ 120 g / L, principalmente relacionada con la retención de agua y sodio, la dilución de la sangre y el grado de uremia, el recuento de glóbulos blancos es normal o mayor, la sedimentación eritrocitaria aguda El período a menudo está aumentando.
Las pruebas de función renal mostraron que la tasa de filtración glomerular (TFG) disminuyó en la fase aguda. Algunos pacientes pueden tener azotemia, BUN y Scr obvios en la sangre, hipercalemia, hiponatremia diluida y niveles elevados. Acidemia cloral, disminución de las proteínas plasmáticas, casos graves de oliguria, falta de orina o insuficiencia renal aguda, azotemia significativa, acidosis metabólica y desequilibrio electrolítico; pero la función tubular renal cambia ligeramente.
3. Bacteriología y examen serológico: aproximadamente la mitad de los pacientes sin secreciones faríngeas o purulentas de la piel dieron positivo para estreptococo hemolítico del grupo A, aproximadamente el 70% de los pacientes, antiestreptolisina sérica "O "Título (ASO)> 400U.
Los componentes del antígeno in vitro de la bacteria Streptococcus en el cuerpo humano, pueden estimular al cuerpo para que produzca los anticuerpos correspondientes, este anticuerpo puede usarse como evidencia de una infección estreptocócica reciente, anti-estreptolisina "O" y "S" comúnmente utilizada (ASO, ASS), anti-estreptoquinasa, hialuronidasa, enzima B anti-DNAM, en la que ASO se usa ampliamente en la práctica clínica, el título aumenta (> 1: 200) 3 semanas después de la infección estreptocócica, alcanza un pico en 3 a 5 semanas, y luego gradualmente Disminuyó, aproximadamente la mitad de ellos volvió a la normalidad en 6 meses.Después de la pioderma, la ASO en suero de nefritis, el título de anti-DPNasa fue bajo y la tasa positiva de anti-fosfatasa (ASH) y anti-DNasa fue mayor.
La medición del nivel de complemento demostró que la mayoría de los pacientes con complemento de C3 y CH50 propiedad adecuada disminuyó, C3 <0,8 mg / ml, 6-8 semanas después de que la enfermedad puede volver a la normalidad, si el complemento continúa disminuyendo sin volver a la normalidad, se debe sospechar de capilaridad mesangial La nefritis vascular u otras enfermedades sistémicas (LES, etc.), los casos parciales de complejo inmunitario circulante (CIC) dan positivo y la crioglobulinemia, el fibrinógeno sanguíneo, el factor VIII y la actividad citoplasmática aumentan.
4. Examen bioquímico en sangre: para pacientes con edema severo y proteinuria masiva, se debe medir la proteína total plasmática, la relación albúmina / globulina, el colesterol en sangre, los triglicéridos y las lipoproteínas para determinar la presencia de hipoproteinemia. E hiperlipidemia.
5. Detección de anticuerpos antinucleares, anticuerpos de ADN de doble cadena, anticuerpos anti-Sm, anticuerpos anti-RNP y anticuerpos anti-histona para excluir el lupus eritematoso sistémico.
6. Función hepática y detección de marcadores de infección por el virus de la hepatitis B, excepto la nefritis por hepatitis B.
7. La radiografía abdominal muestra una sombra renal normal o agrandada.
8. Radiografías de tórax El corazón puede estar normal o ligeramente agrandado, a menudo acompañado de congestión pulmonar.
9. Biopsia renal
(1) Bajo el microscopio óptico, el glomérulo se agranda, los componentes celulares aumentan, el vasoespasmo es hipertrofia, las células endoteliales se hinchan, las células mesangiales y la matriz mesangial se proliferan, los capilares se bloquean en diversos grados y a menudo se acompañan de inflamación exudativa. Infiltración visible de neutrófilos, debido a la hiperplasia, el grado de exudación es diferente, solo algunas células mesangiales proliferan a la luz; las células endoteliales severas también proliferan, y algunas o incluso todas bloquean el vasoespasmo capilar; más graves forman una media luna Las manifestaciones clínicas de la progresión rápida son la formación creciente creciente.
(2) Microscopía electrónica: el típico cambio de joroba de la enfermedad se puede observar debajo del epitelio (es decir, la deposición de electrones finos y densos debajo del epitelio), y la joroba generalmente desaparece entre 6 y 8 semanas después de la enfermedad.
(3) Inmunofluorescencia: deposición granular difusa de IgG, C3, properdina y antígeno relacionado con fibrina a lo largo del vasoespasmo capilar y el área mesangial, ocasionalmente IgM, IgA, C1q, C4, etc., biopsia renal de la enfermedad Las indicaciones son: 1 oliguria durante más de 1 semana o pérdida progresiva de orina con deterioro de la función renal, puede haber una nefritis progresiva rápida; 2 2 a 3 meses después de que la aparición de la enfermedad no mejoró, todavía hay presión arterial alta, sostenida Síndrome del complemento bajo; 3 síndrome nefrítico agudo con síndrome nefrótico.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de glomerulonefritis aguda.
Criterios diagnósticos
La nefritis aguda con síntomas clínicos típicos no es difícil de diagnosticar, el diagnóstico principal se basa en:
1. Hay antecedentes de infección estreptocócica evidente antes de la enfermedad: manifestaciones clínicas de hematuria, proteinuria, oliguria, edema, hipertensión y otros síndromes de nefritis aguda.
2. Cultivo de estreptococos y examen serológico: el cultivo de secreción purulenta faríngea o cutánea mostró estreptococos hemolíticos positivos del grupo A, disminución del complemento sérico, aumento de ASO sérico, puede confirmar el diagnóstico de la enfermedad, las manifestaciones clínicas no son típicas, según El examen de orina y los cambios dinámicos del complemento sérico para hacer un diagnóstico, ya que el 90% de las infecciones estreptocócicas agudas después de la glomerulonefritis tienen hipocomplementemia, por lo que la determinación del complemento sérico se puede utilizar como una prueba de primera línea para la evaluación de la nefritis aguda.
Diagnóstico diferencial
1. Enfermedad infecciosa sistémica por fiebre: cuando varias infecciones causan fiebre, se puede aumentar el flujo sanguíneo renal y la permeabilidad glomerular, y también puede ocurrir proteinuria transitoria. Este cambio ocurre en fiebre alta, infección temprana y fiebre Después de que la orina volvió a la normalidad, no hay otros síntomas del síndrome de nefritis aguda.
2. Múltiples enfermedades glomerulares primarias caracterizadas por el síndrome de nefritis aguda:
(1) Glomerulonefritis capilar mesangial: el proceso de inicio es similar a esta enfermedad, pero la baja complementemia dura mucho tiempo y la enfermedad no tiene tendencia a la autocuración. Una gran cantidad de proteinuria e hipocomplementemia persistente son las características de esta enfermedad. La biopsia renal puede identificar claramente el diagnóstico.
(2) Nefritis progresiva rápida: el inicio es similar a la nefritis aguda, pero los síntomas son más severos, principalmente oliguria progresiva, sin orina, desarrollo rápido de la enfermedad, insuficiencia renal pronto, la biopsia renal puede diagnosticarse a tiempo y con la enfermedad Identificación.
(3) Nefropatía por IgA: más de 1 a 3 días después de una infección aguda del tracto respiratorio superior, hematuria o con proteinuria, complemento sérico normal, los niveles de IgA en sangre pueden estar elevados, la enfermedad es fácil de recurrir.
3. Ataque agudo de glomerulonefritis crónica: estos pacientes tienen antecedentes de enfermedad renal y ataques similares, inicio rápido después de la infección, sin período de incubación, más con anemia, hipertensión persistente e insuficiencia renal, la ecografía B mostró dos riñones Alejar
4. Enfermedades sistémicas: la nefritis lupus eritematosa sistémica, la nefritis alérgica púrpura puede ocurrir síndrome de nefritis aguda, estas dos enfermedades tienen lesiones cutáneas obvias y dolor en las articulaciones y otros síntomas de artritis, las antiguas células de lupus sanguíneo y anti- El anticuerpo de ADN es positivo, y la última prueba del brazo del haz es positiva. Mientras el historial médico sea detallado y se realice un examen relevante, se puede hacer un diagnóstico correcto.
