edema cerebral de altura
Introducción
Introducción al edema cerebral a gran altitud. El edema cerebral a gran altitud (edema cerebral de alta altitud) es un trastorno grave del sistema nervioso central causado por hipoxia aguda y se caracteriza por un inicio agudo, manifestaciones clínicas caracterizadas por dolor de cabeza intenso, vómitos, ataxia y alteración progresiva de la conciencia. Los cambios patológicos incluyen principalmente isquemia del tejido cerebral o lesión por hipoxia, trastornos circulatorios cerebrales, que resultan en edema cerebral y aumento de la presión intracraneal. Si no se trata adecuadamente, a menudo es potencialmente mortal. En el pasado, a menudo se llamaba coma alpino (original), enfermedad cerebral alpina, encefalopatía aguda por enfermedad de gran altitud y síndrome de hipoxia cerebral de gran altitud. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.0035% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hemorragia cerebral, edema pulmonar a gran altitud
Patógeno
Causas del edema cerebral a gran altitud
(1) Causas de la enfermedad
La incidencia del edema cerebral a gran altitud está relacionada con la velocidad de la montaña, la altitud, el tiempo de vida y el estado físico. En términos generales, cuando la gente simple ingresa rápidamente a la meseta por encima de los 3000m sobre el nivel del mar, alrededor del 50% al 75% de las personas tienen enfermedad de altitud aguda, pero después de 3 ~ Los síntomas desaparecieron después de 10 días de asistencia. La mayoría de los autores creen que la incidencia de esta enfermedad es menor en las personas más jóvenes que en las mujeres más jóvenes que en los hombres; la incidencia de la enfermedad aguda de gran altitud se correlaciona positivamente con el índice de masa corporal masculina (peso / altura 2). p <0.05), independientemente del índice de masa corporal femenina, lo que indica que los hombres obesos son más susceptibles.
(dos) patogénesis
Entre todos los órganos del cuerpo, el cerebro es la persona más activa que consume oxígeno. El consumo de oxígeno por minuto de 100 g de tejido cerebral es de 3,5 ml, que es casi 20-25 veces el requerimiento muscular. Cuando el cuerpo humano está expuesto a un entorno con poco oxígeno, aunque La presión parcial del oxígeno inhalado se reduce significativamente, pero la regulación interna de la hipoxia del cuerpo aumenta, de modo que aumenta el flujo sanguíneo cerebral, la transmisión de oxígeno y la tasa de utilización de oxígeno del tejido cerebral aún se mantienen a niveles normales, y el tejido cerebral generalmente no sufre daño hipóxico. Bajo la hipoxia, los cambios en la circulación cerebral están relacionados con la presión parcial de oxígeno en la sangre, la presión parcial de dióxido de carbono y el nivel de metabolismo del tejido. Siesjo señaló que cuando la presión parcial de oxígeno arterial cae a 30 mmHg, la circulación cerebral comienza a ser desordenada y el tejido cerebral está desordenado. La patogénesis del edema cerebral a gran altitud es muy complicada y los principales cambios son el edema intersticial cerebral y la inflamación de las células cerebrales causadas por la hipoxia.
1. edema citotóxico El edema citotóxico se refiere al edema intracerebral causado por una lesión isquémica y / o hipóxica del tejido cerebral, lo que resulta en un trastorno grave de la función cerebral, los pacientes pueden experimentar coma, aumento de la presión intracraneal La cantidad de líquido cefalorraquídeo aumentó bruscamente; la tomografía computarizada y la resonancia magnética del cerebro mostraron edema cerebral de materia gris, el edema citotóxico es causado principalmente por la energía insuficiente de las células cerebrales causada por hipoxia severa, lo que resulta en la función de la bomba de iones debilitada, retención de sodio en las células, recientemente, verde (2000) descubrieron que cuando el cuerpo humano entra en la meseta de 6200 m, la Na-K-ATPasa de las células musculares está regulada negativamente. También se informa que cuando el animal inhala una mezcla de gases hipóxicos al 15%, el flujo sanguíneo cerebral y el ácido láctico sanguíneo Sin cambios obvios, al inhalar 6% de oxígeno durante 8 minutos, el flujo sanguíneo cerebral aumentó significativamente, el contenido de ácido láctico en sangre aumentó a 40 mg / ml, lo que indica que la hipoxia severa conduce al trastorno del metabolismo energético de las células cerebrales, el proceso de fosforilación oxidativa de alta energía se debilita, el resultado puede reducirse El transporte de iones de la membrana celular puede mejorar la glucólisis anaeróbica, aumentar la producción de ácido láctico, causar vasodilatación cerebral, aumentar el flujo sanguíneo, la hipoxia también puede actuar directamente sobre las células endoteliales vasculares, liberar vasodilatador Factores, relajación del músculo liso de las arterias pequeñas, aumento del flujo sanguíneo y del volumen sanguíneo, aumento de la permeabilidad vascular, debido al aumento de la presión osmótica del capilar cerebral, sustancias coloidales plasmáticas, iones, agua desde el exterior de la célula hacia la célula, la aparición de la inflamación de la permeabilidad de las células cerebrales (hinchazón osmótica), hinchazón del tejido cerebral y aumento del volumen cerebral, por un lado pueden oprimir los pequeños vasos sanguíneos circundantes, por lo que la circulación sanguínea local es insuficiente, por otro lado debido al aumento de la presión vascular, el daño mecánico capilar y la deficiencia local de suministro de sangre, la deficiencia cerebral focal La isquemia focal, de acuerdo con el examen de MRI, el edema cerebral citotóxico a menudo se desarrolla a partir de la enfermedad aguda de gran altitud, por lo que algunas personas se refieren al mal de altura agudo moderado y severo como edema cerebral leve, es decir, edema cerebral vascular, pero Es difícil distinguir claramente en la práctica clínica.
2. El angioedema (angioedema) es causado por un daño mecánico a la barrera hematoencefálica causado por una presión capilar elevada, lo que resulta en una mayor permeabilidad de la pared de los vasos sanguíneos, lo que hace que el líquido se filtre fuera de la pared de los vasos sanguíneos y dentro del cerebro intersticial, lo que resulta en el cerebro La calidad del edema, la presión cerebral del paciente puede elevarse, el examen de resonancia magnética cerebral mostró edema de sustancia blanca en el cerebro.
3. La investigación moderna sobre la angiogénesis muestra que cuando el tejido es hipóxico y / o isquémico, hay muchos nuevos crecimientos vasculares en el área lesionada, también conocida como angiogénesis, y la angiogénesis está en el campo de la investigación médica moderna. Es de gran preocupación, especialmente en la patogénesis de tumores, quemaduras, cardiomiopatía e hipertensión pulmonar. La angiogénesis es causada por la estimulación o quimiotaxis de varios factores angiogénicos peptídicos, incluidos los factores de crecimiento transformantes. ((factor de crecimiento transformante-), factor de angiogénesis tumoral, factor de crecimiento derivado de plaquetas, interleucina-8 y factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) VEGF), etc., entre los cuales el VEGF es secretado más abundantemente por los macrófagos, lo que puede promover la mitosis de las células endoteliales vasculares y aumentar la permeabilidad vascular, por lo que también se llama factor de permeabilidad vascular. Tiene un fuerte efecto de lisis en la membrana basal capilar y puede destruir las células endoteliales vasculares, expandir el espacio intercelular y los vasos sanguíneos. Aumento de la permeabilidad, estudios previos han confirmado que el tejido tumoral cerebral, especialmente las áreas isquémicas o necróticas del tejido, la expresión del gen VEGF-ARNm es más obvia, recientemente, Xu (1998) y otras ratas expuestas a niveles bajos de 9% a 6% El oxígeno gaseoso 3 h, el ARNm de VEGF del tejido cerebral comenzó a aumentar, alcanzando un pico a las 12 h, lo que indica que la hipoxia puede promover el aumento de VEGF en el tejido cerebral. Por lo tanto, Severinghaus sugirió que la lisis de VEGF en la membrana basal del capilar cerebral causada por la hipoxia aguda es una meseta. Un factor importante en el edema cerebral.
Según la literatura, el informe de autopsia de pacientes que murieron de edema cerebral a gran altitud es de aproximadamente 25 casos. Las características comunes son: superficie cerebral y vasodilatación cerebral, congestión y edema, superficie cerebral, parénquima cerebral como materia gris, materia blanca, cuerpo calloso y cerebelo. Hemorragia puntual, hinchazón microscópica de células nerviosas, margen poco claro, tinción borrosa, calcificación de la pared vascular cerebral, Fuhgren resumió 11 datos de autopsia, incluido edema cerebral en 9 casos (81.8%), hemorragia cerebral en 7 casos (63.6%), Embolización del seno venoso cerebral en 3 casos (27.3%), embolia vascular pulmonar en 6 casos (54.5%), infección pulmonar en 5 casos (45.5%), neumonía bronquial en 8 casos (72.7%), edema pulmonar en 7 casos (63.6%), Tíbet Los hospitales autónomos informaron 7 casos de autopsia, incluidos 7 casos de edema cerebral (100%), 6 casos de hemorragia cerebral (86%), 2 casos de embolia cerebral (28,6%), 4 casos de edema pulmonar (57,1%) y 1 caso de embolia pulmonar (14,4 %), Kobayashi reportó 4 casos, todos encontraron edema cerebral y hemorragia cerebral dispersa, hinchazón y deformación de las células nerviosas.
Prevención
Prevención de edema cerebral de meseta
Prevención: aunque se han realizado muchas exploraciones sobre la predicción de susceptibilidad, no se ha encontrado un método ideal. El autor cree que la respuesta ventilatoria hipóxica, la onda diferencial de impedancia pulmonar, la capacidad de difusión pulmonar y los cambios en la saturación de oxígeno después del ejercicio máximo tienen cierto valor para predecir el mal de altura. Antes de entrar a la montaña, debe adaptarse a su estado físico y mental. Si tiene las condiciones, debe realizar una estimulación intermitente de hipoxia y hacer ejercicio en la cámara de baja presión, para que el cuerpo pueda cambiar en cierta medida desde el entorno anóxico de la meseta a la meseta. Ajuste fisiológico. Actualmente se considera que, además de ser particularmente susceptible a la hipoxia, subir una cuesta es la forma más segura de prevenir la enfermedad aguda de gran altitud. El autor sugiere que si ingresa a la altitud, debe permanecer a 2500 ~ 3000m durante 2 ~ 3 días, y luego la velocidad de elevación diaria no debe exceder los 600 ~ 900m. Después de alcanzar la meseta, evite beber alcohol y tomar hipnóticos sedantes durante los primeros dos días. No haga actividad física intensa, pero las actividades leves pueden promover hábitos. Evite el frío, preste atención a la preservación del calor y defienda el uso de una dieta alta en carbohidratos. El uso de acetazolamida, dexametasona, acanthopanax, codonopsis compuesta y sulpirida antes de la montaña puede ser eficaz para prevenir y aliviar los síntomas de la enfermedad aguda de gran altitud.
La mayor parte de la enfermedad ocurre en áreas de altitud extra alta, donde el tráfico y las condiciones médicas son deficientes. Por lo tanto, es muy importante realizar un diagnóstico y rescate tempranos. Por supuesto, si hay condiciones, debería ser apropiado transferir el caso a una altitud baja.
Complicación
Complicaciones del edema cerebral meseta Complicaciones hemorragia cerebral
El edema cerebral meseta a menudo se asocia con edema pulmonar, hemorragia cerebral dispersa.
Síntoma
Meseta síntomas de edema cerebral síntomas comunes disnea pérdida de conciencia frecuencia cardíaca aumento de la complexión coma coma pálido respuesta de choque insuficiencia cardíaca opaca expresión indiferencia
Síntoma
La esencia patológica del edema cerebral a gran altitud es el edema cerebral. Las manifestaciones clínicas son una serie de síntomas neuropsiquiátricos. Los síntomas más comunes son dolor de cabeza, vómitos, letargo o debilidad, ataxia y coma. Según la aparición y el desarrollo de esta enfermedad, algunas personas tienen el cerebro El edema se divide en pre-coma (edema cerebral leve) y coma (edema cerebral pesado).
Rendimiento previo al coma: la mayoría de los pacientes tienen síntomas graves de enfermedad aguda de gran altitud antes del coma, como dolor de cabeza intenso, agravamiento progresivo, vómitos frecuentes, disminución de la producción de orina, dificultad para respirar, apatía, apatía, letargo, falta de respuesta y luego se convierten en coma. Hay muy pocos pacientes que entran directamente en coma sin los síntomas anteriores. Durante el período de coma: si no son diagnosticados y tratados a tiempo antes del coma, el paciente se convierte en coma en pocas horas; palidez, extremidades frías, pérdida de conciencia, cianosis Obvio, vómitos severos, incontinencia, convulsiones en casos severos, irritación meníngea y reflejos patológicos, coma grave, hemorragia cerebral, insuficiencia cardíaca, shock, edema pulmonar e infección grave, etc., si no se rescata, el pronóstico Mal
2. Señales
Los pacientes a menudo tienen cianosis labial, aumento de la frecuencia cardíaca, no hay signos especiales del sistema nervioso en la etapa inicial, la mayoría de los reflejos del esputo son normales, las pupilas tienen reflejo de luz, los pacientes severos pueden tener tensión anormal de las extremidades, reflejo extensor unilateral o bilateral positivo, rigidez en el cuello Las pupilas no son iguales, la respuesta a la luz es lenta o desapareció, y el examen del fondo de ojo a menudo muestra dilatación venosa, edema retiniano, hemorragia y edema de disco óptico.
Examinar
Examen de edema cerebral a gran altitud
El examen del líquido cefalorraquídeo de la punción lumbar confirmó que la mayoría de los pacientes con presión elevada del líquido cefalorraquídeo, como 11 casos de punción lumbar en la presión del líquido cefalorraquídeo de 90 ~ 340 mmHg, líquido cefalorraquídeo en 8 casos, 1 caso con sangre, aumento de 2 casos de proteína.
Examen del fondo de ojo Aproximadamente el 85% de los pacientes tienen diversos grados de cambios en el fondo de ojo, que se manifiestan en dilatación venosa, aumento de la relación arteriovenosa, hemorragia punteada, escamosa o inflamada, edema retiniano, hemorragia y edema de disco óptico.
Tomografía computarizada del cerebro, Kobayashi informó 9 casos de edema pulmonar a gran altitud con hallazgos de tomografía computarizada de edema cerebral, encontró que 8 casos de volumen ventricular disminuyeron, la densidad del parénquima cerebral aumentó, mostrando edema de materia blanca (Figura 1); después de algunas semanas de curación, todos volvieron a la normalidad .
El examen de IRM cerebral de Hackett examinó la IRM de 9 casos de edema cerebral a gran altitud, de los cuales 7 casos de edema de sustancia blanca, especialmente el cuerpo calloso.
En el momento de la admisión, el ventrículo cerebral se llenó con líquido de edema y se redujo la densidad del tejido cerebral.Después de una semana de tratamiento, el líquido del edema se absorbió claramente, el ventrículo estaba limpio y la densidad era normal.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico diferencial del edema cerebral a gran altitud.
Diagnóstico
Se puede diagnosticar cualquier manifestación clínica de edema cerebral causado por hipoxia aguda, dolor de cabeza intenso, vómitos, letargo, ataxia y coma, el diagnóstico temprano es muy importante y se alivian los síntomas de la enfermedad de montaña aguda. Y el aumento progresivo, debe estar alerta a la aparición de edema cerebral a gran altitud.
Diagnóstico diferencial
La enfermedad debe diferenciarse de las enfermedades infecciosas intracraneales, el envenenamiento por monóxido de carbono, la hemorragia cerebral y la epilepsia.
