síndrome de distrés respiratorio agudo
Introducción
Introducción al síndrome de dificultad respiratoria aguda El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) se refiere a la insuficiencia respiratoria aguda, progresiva e hipóxica después de un traumatismo, shock y otros ataques intrapulmonares. Se caracteriza por daño capilar alveolar y pertenece a una lesión pulmonar aguda (lesión aguda). , ALI) es una etapa o tipo grave. Sus características clínicas frecuencia respiratoria y dificultad, hipoxemia progresiva, rayos X mostraron infiltración alveolar difusa. El SDRA tiene muchos nombres, como shock pulmonar, daño alveolar difuso, pulmón húmedo traumático y síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA). Sus características clínicas frecuencia respiratoria y dificultad, hipoxemia progresiva, rayos X mostraron infiltración alveolar difusa. Esta enfermedad es bastante similar al síndrome de dificultad respiratoria infantil, pero su etiología y patogénesis no son las mismas. Para distinguir, en 1972, Ashbauth propuso el nombre de síndrome de dificultad respiratoria del adulto (síndrome de dificultad respiratoria del adulto). Ahora se observa que la naturaleza intrínseca también ocurre en los niños, por lo tanto, los académicos europeos y estadounidenses han llegado a un consenso para discutir el accidente, reemplazando al adulto con un síndrome de dificultad respiratoria agudo llamado agudo, y la abreviatura sigue siendo ARDS. Conocimiento basico La proporción de pacientes: la incidencia de la infección respiratoria original, la tasa de incidencia de aproximadamente 0.03% - 0.05% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: insuficiencia renal, neumonía bacteriana, absceso, enfisema mediastínico, neumotórax
Patógeno
Causas del síndrome de dificultad respiratoria aguda
Choque (35%):
Debido al bajo volumen de sangre causado por la pérdida masiva de sangre, el gasto traumático se puede reducir, y también se reduce el flujo sanguíneo de los pulmones.Debido a la disminución del volumen de sangre pulmonar y la inserción continua de microembolias de la circulación sistémica, el lecho vascular pulmonar puede bloquearse. , lo que dificulta el progreso del intercambio de gases y la contracción de pequeños vasos sanguíneos bronquiales y pulmonares causados por células sanguíneas dañadas y productos de descomposición de tejidos, que pueden aumentar la permeabilidad capilar, causar congestión intersticial pulmonar, edema, aumentar la resistencia respiratoria y, por lo tanto, durar mucho tiempo. Sobre la base del shock sexual, además de otros factores, como una gran cantidad de infusiones, transfusiones de sangre, etc., pueden conducir al síndrome de dificultad respiratoria.
Embolia grasa (25%):
La embolia grasa es una complicación común después de fracturas múltiples. Las gotas grandes de grasa pueden bloquear las arteriolas pulmonares y expandirlas. Las gotas pequeñas de grasa se pueden dispersar en muchos vasos sanguíneos pequeños, causando una embolia de microcirculación extensa, mientras que la grasa neutra está en la lipasa. Bajo la acción, se descompone en ácidos grasos libres, lo que provoca reacciones químicas inflamatorias, que pueden conducir a edema pulmonar y hemorragia pulmonar. Se caracteriza clínicamente por hipoxemia y es un indicador importante del daño de la función pulmonar.
Demasiada infusión (10%):
En personas gravemente traumatizadas, debido a la respuesta al estrés, el tiempo de reacción de retención de agua y sal es relativamente largo, a menudo superior a 72 horas. Por lo tanto, una gran cantidad de infusión después de la lesión puede dejar unos pocos litros de agua en el cuerpo, expandiendo la cantidad de líquido extracelular y una gran cantidad de solución electrolítica. También puede diluir la proteína plasmática, reducir la presión osmótica coloidal del plasma y promover el edema pulmonar.Además, si el pulmón en sí está directamente dañado por varias razones, como contusión, aspiración, shock o sepsis, es más normal que el pulmón normal. Es más fácil retener agua, por lo que incluso una infusión leve es propensa al edema pulmonar. Por lo tanto, la infusión excesiva es un factor muy importante en muchos factores del síndrome de dificultad respiratoria aguda. Algunos autores han estudiado el edema pulmonar en perros. Se encontró que la diferencia en la presión hidrostática entre las extremidades, el intestino delgado y los capilares pulmonares era edema cuando la presión capilar de las extremidades era de 16 mmHg y la presión capilar del intestino delgado era de 15.4 mmHg. El edema pulmonar se produjo cuando la presión capilar pulmonar fue de 7.6 mmHg.
Infección (5%):
La infección supurada puede causar que toxinas bacterianas o productos de ruptura celular ingresen a la circulación pulmonar. Bajo la acción de la endotoxina, se pueden liberar sustancias vasoactivas como la 5-hidroxilamina, la acetilcolina histamina y la catecolamina, lo que puede aumentar la permeabilidad capilar y la infección. También se puede transferir a los pulmones, lo que puede provocar insuficiencia pulmonar. En estado de shock, trauma múltiple e infusión masiva, es fácil causar sepsis en los pacientes.
Lesión cerebral traumática (3%):
El traumatismo craneocerebral severo a menudo se complica por el edema pulmonar, debido a que el traumatismo cerebral puede estimular fuertes impulsos simpáticos, lo que lleva a una vasoconstricción periférica significativa, seguido de insuficiencia cardíaca aguda y edema pulmonar. Si se usan bloqueadores adrenérgicos de antemano, Este daño se puede prevenir. Recientemente, se ha encontrado que el contenido de proteínas en el derrame del edema pulmonar postraumático es alto, por lo que además del edema hipertensivo, puede haber un factor de edema de permeabilidad.
Aspiración (2%):
Como causa del síndrome de dificultad respiratoria, la aspiración ha recibido atención recientemente. Es muy grave aspirar una gran cantidad de contenido ácido del estómago. Una pequeña cantidad de secreciones ácidas con un pH inferior a 2.5 también puede causar graves consecuencias, causando química. Neumonía e infecciones pulmonares, que conducen a insuficiencia respiratoria.
Envenenamiento por oxígeno (1%):
En la insuficiencia respiratoria, a menudo se usa oxígeno de alta concentración, pero el uso a largo plazo causa daño pulmonar. Los principales factores que determinan la intoxicación por oxígeno son la presión del oxígeno inhalado y el tiempo de inhalación de oxígeno. Cuanto mayor es la presión de oxígeno inhalado, mayor es el tiempo, el posible daño del oxígeno al cuerpo. Cuanto mayor es la intoxicación por oxígeno pulmonar, el movimiento ciliar ciliar puede inhibirse significativamente, la inhalación de oxígeno al 100% durante 6 h, puede producir bronquitis aguda asintomática, Sevitt a través de una gran cantidad de autopsias, que la membrana transparente y la neumonía proliferativa como pulmón humano Los principales cambios fisiopatológicos de la intoxicación por oxígeno son el desequilibrio de perfusión ventilatoria, una gran cantidad de sangre que fluye a través de los pulmones, edema, ablación, mutación y fibrosis, lo que resulta en un aumento significativo de la derivación fisiológica en los pulmones. Por lo tanto, se produce hipoxemia persistente, hay un trastorno de difusión de gases en la etapa tardía y se bloquea la descarga de dióxido de carbono. Incluso si se inhala la alta concentración de oxígeno, la presión parcial de oxígeno arterial no puede aumentarse, y solo el daño por toxicidad en el pulmón puede agravarse. Los animales a menudo mueren de latidos cardíacos hipóxicos severos.
La etiología del SDRA se basa en la naturaleza, y cada categoría tiene varias enfermedades o factores patogénicos.
La etiología del SDRA varía, pero la fisiopatología y el proceso clínico son básicamente independientes de la causa específica. La base común es el daño agudo al capilar alveolar. La lesión pulmonar puede ser directa, como la inhalación de ácido estomacal o gases tóxicos, tórax y heridas. Etc. causa daño fisicoquímico al endotelio o las células superiores, y con mayor frecuencia se refiere a una lesión pulmonar indirecta. Aunque el mecanismo de la lesión pulmonar no se ha aclarado por completo hasta ahora, se ha confirmado que forma parte del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica en los capilares alveolares. Una respuesta inflamatoria aguda mediada por células y fluidos corporales, que involucra dos procesos principales, la migración y agregación de células inflamatorias, y la liberación de mediadores inflamatorios, que se complementan entre sí y actúan sobre componentes específicos de la membrana capilar alveolar, lo que resulta en permeabilidad. Aumentar
Patogenia
Hasta ahora, el mecanismo de la eigengénesis aún no está claro. Algunos de los siguientes mecanismos que han sido previstos por los estudiosos no han explicado todas las condiciones mórbidas. La incidencia de cada paciente específico a menudo necesita ser aclarada por varios mecanismos.
1. El traumatismo por edema pulmonar, el shock y diversos factores patogénicos hacen que la circulación pulmonar sea insuficiente para la perfusión sanguínea, pueden dañar directamente los alvéolos y los capilares, causados por diversos medios de daño, como microtrombos, sustancias vasoactivas o mediadores inflamatorios. El daño de la membrana alveolar-capilar aumenta la permeabilidad y el líquido puede filtrarse desde los capilares hacia los alvéolos o el intersticio, causando edema pulmonar. Además, el shock, el trauma u otros factores patogénicos causan una perfusión cerebral insuficiente. El metabolismo cerebral se reduce y se genera el vasoespasmo pulmonar reflejo, lo que provoca un aumento de la presión venosa pulmonar, y un exceso de infusión también acelera el edema pulmonar.
Se ha observado que los granulocitos en la circulación sanguínea, las plaquetas y los macrófagos de los tejidos contienen diversos mediadores inflamatorios, como las hidrolasas lisosomales y las fosfolipasas de los granulocitos, que cuando se liberan en la circulación pulmonar pueden formar capilares alveolares. La membrana vascular produce un daño extenso, lo que aumenta la permeabilidad, y las proteínas, las células sanguíneas y los líquidos pueden escaparse de los vasos sanguíneos. Al mismo tiempo, las plaquetas pueden descomponer la histamina, la serotonina y las cininas, encogiendo las células endoteliales vasculares, ampliando el espacio intercelular y las proteínas. Tal como fácil de filtrar, también es propicio para la formación de edema pulmonar.
Al principio, el líquido del edema solo apareció en el tejido intersticial alrededor de las arteriolas pulmonares, y aumentó gradualmente a los bronquiolos respiratorios. Finalmente, se llenaron todos los alvéolos y se desequilibró la relación ventilación / perfusión sanguínea para formar hipoxemia.
2. Formación de microtrombos en los pulmones Solliday et al creen que varios factores de daño pueden aumentar la cantidad de catecolaminas en el cuerpo y, a veces, causar un aumento de catecolaminas iatrogénicas durante el tratamiento. El aumento de catecolaminas es beneficioso para inducir la agregación plaquetaria y formar microtrombos. Cuando fluyen a los pulmones, pueden bloquear las arterias pequeñas de los pulmones, causando trastornos circulatorios pulmonares. Las plaquetas aglutinadas también pueden liberar serotonina e histamina, lo que puede causar broncoespasmo, afectando la función ventilatoria de los pulmones. Cuando ocurre la trombosis, el fibrinógeno se convierte en fibrinógeno. En la fibrina, también se liberan péptidos vasoactivos, que pueden aumentar la vascularización local y el broncoespasmo, aumentar la hipertensión pulmonar, aumentar la permeabilidad capilar alveolar y producir hemorragia alveolar e intersticial, edema y depósito de fibrina alveolar. Además, la embolización puede afectar el flujo sanguíneo de los vasos sanguíneos vasculares pulmonares, causando la destrucción de la estructura del tejido pulmonar y finalmente reducir la distensibilidad pulmonar, resultando en un síndrome de dificultad respiratoria, pero Malik et al creen que el microtrombo debe existir simultáneamente con la coagulación intravascular. El síndrome de dificultad respiratoria puede ocurrir.
3. Reducción de la producción de surfactante alveolar Cuando ocurre el síndrome de dificultad respiratoria, las células epiteliales alveolares tipo I a menudo se dañan, y su destrucción no solo perjudica gravemente la integridad de los capilares alveolares en la barrera vascular, sino que también debe ser epitelio tipo II. La diferenciación celular reemplaza las células epiteliales dañadas tipo I, por lo que afecta directamente la cantidad y la calidad del tensioactivo alveolar. Además, debido al llenado de líquido de edema alveolar, la actividad del tensioactivo alveolar también se reduce, los alvéolos tienden a encogerse, por lo que los pulmones La capacidad se puede reducir, lo que resulta en dificultad para respirar.
El síndrome de dificultad respiratoria que ocurre después de un trauma, cirugía u otras enfermedades a menudo tiene un cierto período de incubación. La vida media del surfactante es de 18 a 24 horas, y las dos son similares en el tiempo. Por lo tanto, algunas personas piensan que la aparición del síndrome de dificultad respiratoria se debe a la superficie. Reducción de la producción de sustancias activas.
4. La base patológica del SDRA es el daño de la membrana capilar pulmonar causado por una variedad de células inflamatorias (macrófagos, neutrófilos y linfocitos) mediadas por reacciones inflamatorias locales y respuestas inflamatorias. La característica patológica es la formación de edema pulmonar rico en proteínas y membrana transparente en el exudado alveolar causada por una mayor permeabilidad microvascular pulmonar, que puede estar asociada con fibrosis intersticial pulmonar.
En las primeras 18 horas después del inicio de los síntomas clínicos, los pulmones generalmente no fueron significativamente, con solo una pequeña cantidad de hiperemia dispersa y atelectasia.Después de 18 a 72 horas después del shock, las lesiones fueron graves, mostrando una lesión hemorrágica en todo el pulmón. Congestión venosa pulmonar severa, tromboembolismo disperso, edema intersticial, hemorragia vascular y peribronquial y hemorragia alveolar.72 horas más tarde, se observó neumonía bronquial y de membrana clara, seguida de fibrosis difusa y cambios proliferativos exudativos simultáneamente. La existencia de fase, las características de los cambios patológicos se pueden resumir de la siguiente manera:
(1) Período de exudación (24 48h): edema alveolar e intersticial, congestión capilar, destrucción de células alveolares tipo I, formación de membrana transparente temprana, contenido de proteína en el fluido del edema y composición similar al plasma, células endoteliales microvasculares pulmonares Está más o menos intacto y no hay espacio en la unión de las células. Sin embargo, se pueden encontrar glóbulos rojos en el intersticio, lo que sugiere una fuga corta en el endotelio microvascular pulmonar. Puede deberse a la fuerte capacidad de reparación de las células endoteliales, lo que dificulta el daño transitorio de la capa endotelial. Encontrado
(2) Fase de proliferación celular (3-7 días): las células tipo II proliferan, las células inflamatorias se infiltran en el tabique pulmonar y la membrana hialina se mecaniza.Después del período de exudación, las células tipo II comienzan a proliferar rápidamente como una reacción de reparación inicial. La enfermedad subyacente no está controlada y produce estímulos de daño sostenido. En este período, los neutrófilos se adhieren a la superficie de las células endoteliales vasculares pulmonares y la formación de microtrombos vasculares pulmonares. Los cambios del parénquima pulmonar se caracterizan por el engrosamiento de la capa epitelial y la intersticial obvia La hinchazón, los microvasos se reducen o colapsan en gran medida por la compresión, y el agrandamiento intersticial en este período se debe al edema y la proliferación celular.
(3) Fase proliferativa de la fibra (> 7-10 días): fibrosis de la membrana hialina y el tabique alveolar, fibrosis del conducto alveolar.
(4) Examen microscópico: la expansión alveolar, los poros alveolares aumentaron significativamente, los capilares en la pared alveolar eran más claros, algunas células endoteliales alveolares y capilares tipo I estaban inflamadas, se observaron fibrina, plaquetas, glóbulos rojos en los capilares alveolares. Y la acumulación de leucocitos, en la mayoría de los tejidos pulmonares, los glóbulos blancos aumentaron significativamente. En la superficie de los glóbulos rojos y las células alveolares, se observaron sustancias similares a la celulosa. La cromatina nuclear de las células tipo II se volvió gruesa, el espacio perinuclear se ensanchó y las mitocondrias se desordenaron o desaparecieron. La expansión de la red de plastidios, la destrucción de la estructura laminar o el fenómeno de vaciado, por lo que hay vacuolas de diferentes tamaños en el citoplasma de las células tipo II. En la cavidad alveolar, glóbulos blancos libres o aglomerados, glóbulos rojos, macrófagos y Células exfoliadas de tipo II, algunas cavidades alveolares también están cubiertas con líquido de edema u otras secreciones similares a la mucosidad, el espacio intersticial de la parte intersticial del pulmón se ensancha y puede producirse edema en diversos grados. Ocasionalmente, las fibras elásticas y las fibras de colágeno están dispersas y desordenadas. La estructura alveolar está borrosa y el límite no está claro La superficie de las células epiteliales alveolares puede estar cubierta por celulosa entrecruzada.
(1) Migración y agregación de células inflamatorias Casi todas las células intrapulmonares participan en la patogénesis del SDRA en diversos grados, y los leucocitos polimorfonucleares (PMN), una de las células efectoras más importantes de la inflamación aguda del SDRA, se aíslan y aíslan. Solo hay una pequeña cantidad de PMN en la masa, que representa el 1,6%, en traumatismos, sepsis, pancreatitis aguda, estimulación física y química o circulación extracorpórea, debido al lipopolisacárido de endotoxina (LPS), C5a, interleucina-8 (IL) -8) Otros factores, los PMN se acumulan en los capilares capilares, en primer lugar el flujo de Coanda y se adhieren a las células endoteliales, y luego transponen el endotelio al intersticial pulmonar, y luego se mueven al espacio alveolar por descamación epitelial alveolar, que En un proceso, hay muchos tipos de moléculas de adhesión involucradas en la regulación y la regulación. El estallido respiratorio y la liberación de PMN son enlaces importantes de la lesión pulmonar. Los macrófagos alveolares (AM) también son reacciones inflamatorias además de las células fagocíticas y las células presentadoras de antígeno de respuesta inmune. Las células efectoras importantes involucradas en la patogénesis del SDRA, la estimulación y activación de AMS liberan IL-1, factor de necrosis tumoral (TNF-) e IL-87, etc., que promueve la quimiotaxis y la agregación de PMN en el pulmón probablemente sea el inicio de ALI. Factor, agregación plaquetaria Y el microembolismo es un cambio patológico común del SDRA. Se especula que la agregación plaquetaria y el microembolismo son cambios patológicos comunes del SDRA. Se especula que las plaquetas y sus productos juegan un papel importante en el mecanismo del SDRA. En los últimos años, se han encontrado células estructurales como los capilares pulmonares y las células epiteliales alveolares. No solo las células objetivo, sino que también participan en la respuesta inmune inflamatoria, que tiene un significado especial en la respuesta inflamatoria secundaria del SDRA.
(B) la liberación de mediadores inflamatorios La activación y la liberación de mediadores de las células inflamatorias están acompañadas por la misma respuesta inflamatoria, que es inseparable. Se discute por separado por conveniencia de la descripción. Tome la estimulación bacteriana LPS como ejemplo, que se une a los receptores de superficie de macrófagos. La eliminación de células y los dispositivos celulares lanzan numerosos medios, que incluyen:
1 medio lipídico tal como metabolito del ácido araquidónico, factor de activación de plaquetas (PAF);
2 Los metabolitos reactivos del oxígeno incluyen el anión superóxido (O2-), el peróxido de hidrógeno (H2O2), el radical hidroxilo (OH ·) y el oxígeno monomérico (IO2). Además del H2O2, el oxígeno simétrico en sí mismo es exagerado y 3 péptidos como Las proteasas PMN / AM, sustratos complementarios, diversos componentes involucrados en el proceso de coagulación y fibrinólisis, citocinas e incluso integrinas que pertenecen a los esteroides de la molécula de adhesión también se enumeran en dichos medios.
(iii) Daño capilar alveolar y mayor permeabilidad Los componentes que mantienen y regulan la integridad estructural y la permeabilidad capilar incluyen matriz extracelular, uniones intercelulares, citoesqueleto e interacciones entre el transporte pinocítico y los sustratos celulares, SDRA El daño directo e indirecto puede afectar cada uno de los pasos anteriores, puede obtenerse la base del oxígeno, la proteasa, las citocinas, los metabolitos del ácido araquidónico y los productos altamente cargados (como la proteína catiónica principal de los neutrófilos) a través de las siguientes vías Alterar la permeabilidad de la barrera de membrana; (1) lisar la proteína de la membrana basal y / o el factor de adhesión celular; (2) alterar la matriz extracelular de la matriz extracelular; y (3) afectar el sistema de fibrillas del citoesqueleto, lo que resulta en la deformación celular y el desgarro de la unión.
Fisiopatología
(1) La fisiopatología básica se puede expresar en la Figura 1. Cabe señalar que el daño y los cambios patológicos del SDRA generalmente se consideran difusos. En los últimos años, los estudios sobre el intercambio de gas a partir de imágenes y la aplicación de gas inerte han demostrado que la lesión pulmonar No es tan difuso y uniforme como se entendía en el pasado, por lo que se propone un "modelo de dos compartimentos": una habitación es un pulmón casi normal, y no hay diferencia en la respuesta de presión y ventilación aplicada; la segunda cámara es el pulmón enfermo, su expansión y La ventilación se reduce, pero se recibe un flujo sanguíneo desproporcionado. En las dos primeras cámaras, se pueden intercambiar muchas unidades pulmonares abiertas a medida que aumenta la presión aplicada o la posición cambia, por lo que la curva de presión-aparente es significativamente lenta y bifásica. Morfología, el edema pulmonar precoz reduce el volumen alveolar, en cierto sentido, solo se reduce el volumen de llenado, en lugar del volumen pulmonar en sí, el volumen pulmonar total y el volumen torácico en la posición residual funcional están en el rango normal, cumplimiento pulmonar específico ( Cumplimiento específico) Cumplimiento / volumen pulmonar también es normal.
(2) Consumo de oxígeno: dependencia patológica del suministro de oxígeno y falla orgánica múltiple
En los últimos años, algunos estudios han encontrado que existe una relación anormal entre el consumo de oxígeno y el suministro de oxígeno (Vo2Qo2) en el SDRA, y que esta base fisiopatológica común del SDRA y la insuficiencia de múltiples órganos, el suministro de oxígeno humano saludable puede cambiar, incluso si se reduce, y el oxígeno del órgano La ingesta y el consumo permanecen relativamente estables, es decir, el consumo de oxígeno del órgano no depende del suministro de oxígeno por encima del umbral crítico, sino que se debe a los efectos compensatorios locales y al aumento de la perfusión capilar y al aumento de la absorción de oxígeno. Este mecanismo de compensación en el SDRA El agotamiento, la dependencia absoluta o la dependencia patológica del consumo de oxígeno en el suministro de oxígeno se produce en todos los niveles de suministro de oxígeno (Fig. 2). Este fenómeno patológico muestra un desequilibrio de la relación VA / Q en el pulmón y el tejido y los capilares en los órganos extrapulmonares. El trastorno de intercambio entre oxígeno, la relación anormal de Vo2 / Qo2 conduce a la oxigenación celular y a los trastornos metabólicos, causando daños. El desequilibrio del suministro y la demanda de oxígeno se debe al agotamiento del mecanismo compensatorio local. La explicación es que la redistribución del flujo sanguíneo a órganos bajos como el músculo esquelético. , causando la necesidad de suministro de oxígeno de órganos vitales; otro tipo de limpieza es el daño capilar de órganos vitales, edema tisular, mayor distancia de difusión y área transversal reducida de las células ciliadas, que causa daño La razón básica es la activación general de las células inflamatorias y la liberación de mediadores. En la actualidad, tiende a este último punto de vista. Se cree que el SDRA y la insuficiencia de múltiples órganos tienen una patogenia común. Debido a los abundantes lechos capilares abundantes, a menudo es el primer objetivo del daño inflamatorio. Órganos, el rescate temprano del SDRA es efectivo o causa que la respuesta inflamatoria sistémica sea autolimitada o controlada, el curso de la enfermedad solo muestra SDRA sin insuficiencia de múltiples órganos, el SDRA se desarrolla o evoluciona hacia la insuficiencia de múltiples órganos, la infección puede ser el desencadenante más importante O el factor determinante.
[cambios patológicos]
Los cambios patológicos del SDRA causados por diversas causas son básicamente los mismos, que se pueden dividir en tres etapas interrelacionadas y parcialmente superpuestas de exudación, hiperplasia y fibrosis.
(1) El período de exudación se observa en la primera semana después del inicio de la enfermedad. Los pulmones tienen cambios de color rojo oscuro o púrpura oscuro como el hígado. El edema, la hemorragia y el aumento de peso son evidentes. La congestión microscópica de los vasos sanguíneos, la hemorragia, el microtrombo y los pulmones se observan dentro de las 24 horas. Hay edema proteico e infiltración celular inflamatoria en el intersticial y alveolar. Si es causada por una causa sensible, la acumulación e infiltración de PMN en la cavidad alveolar es más obvia. Después de 72 horas, la proteína plasmática se coagula, las células se fragmentan y la celulosa forma una membrana transparente. Atelectasia alveolar sexual o grande, necrosis deteriorada de células tipo I durante la exudación aguda.
(2) 1 a 3 semanas después de la lesión proliferativa, las células epiteliales pulmonares tipo II proliferan y cubren la membrana basal de la exfoliación, se puede ver fibrosis en el saco alveolar y el conducto alveolar, y se produce hiperplasia intimal fibrocítica en las arterias musculares pequeñas, lo que resulta en el área transversal de la luz vascular. Reducido
(3) El tabique alveolar y la pared de aire de los pacientes con SDRA con supervivencia a la fibrosis durante más de 3 a 4 semanas sufrieron un engrosamiento extenso, fibrosis irregular difusa causada por la separación del tejido conectivo de colágeno, y se produjo un engrosamiento extenso de la fibra de la pared en el lecho vascular pulmonar. La deformación arterial distorsionada, la vasodilatación de los pulmones, incluso si el SDRA causado por causas no infecciosas, en las etapas posteriores, se combina inadvertidamente con infección pulmonar, necrosis tisular y abscesos microscópicos.
Prevención
Prevención del síndrome de dificultad respiratoria aguda
Los pacientes con alto riesgo deben ser observados de cerca y monitoreados de manera intensiva. Una vez que la frecuencia respiratoria es baja, se reduce la PaO2 y se observan otras manifestaciones de lesiones pulmonares. Cuando el tratamiento primario es abierto, se debe brindar apoyo respiratorio y otras medidas de prevención e intervención efectivas a tiempo para prevenir un mayor desarrollo de SDRA. E importante daño a los órganos.
El pronóstico del SDRA está relacionado con la enfermedad primaria, las complicaciones y la respuesta al tratamiento. Sin embargo, si la sepsis causada por una infección grave no se controla, el pronóstico es muy malo. El trasplante de médula ósea se complica por la muerte del SDRA. La tasa es casi del 100%. Si el pronóstico de la insuficiencia de múltiples órganos es extremadamente pobre, y está relacionado con el número y la velocidad de los órganos afectados, como la insuficiencia de 3 órganos que dura más de 1 semana, la tasa de mortalidad puede llegar al 98%. Después del tratamiento activo, Si la resistencia vascular pulmonar continua aumenta, lo que indica un mal pronóstico, SDRA causado por embolia grasa, después del tratamiento activo, la ventilación mecánica puede lograr una supervivencia del 90%, edema pulmonar agudo y SDRA causados por gases irritantes, generalmente fuera de escena, tratamiento oportuno, También puede lograr un mejor efecto curativo, otros pacientes con SDRA tratados con PEEP0.98 (10cmH2O), PaO2 aumentó significativamente, el pronóstico es bueno, la mayoría de los pacientes con SDRA pueden aliviarse rápidamente, la mayoría de ellos pueden volver a la normalidad, el 40% de la disfunción pulmonar Entre los restauradores de SDRA, el 20% mostró daño ventilatorio obstructivo, el 30% disminuyó difusa y el 25% disminuyó PaO2 durante el ejercicio.
Una vez que el SDRA está presente, el pronóstico es más grave, el tratamiento es complicado y difícil, y lo importante es la prevención y el tratamiento temprano. El SDRA generalmente se usa como parte del síndrome de disfunción sistémica múltiple de órganos. En la práctica clínica, es difícil ver SDRA simple mientras el paciente no se fusiona con otros pacientes. La disfunción orgánica, de hecho, la mayoría de los pacientes con SDRA son causados por disfunción extrapulmonar o trauma, infección, etc., y luego causan disfunción del pulmón en sí, lo que lleva a una infección pulmonar que a su vez agrava la enfermedad del SDRA, por lo que el SDRA El tratamiento como parte del síndrome de disfunción sistémica múltiple de órganos es el concepto básico del tratamiento exitoso del SDRA. Para los pacientes con shock y trauma severo, se deben tener en cuenta los siguientes puntos:
1 recuperación rápida del volumen de sangre circulante después del choque; 2 retener el catéter de la vía aérea hasta que el paciente esté completamente despierto y tenga una ventilación adecuada;
3 alentar activamente a los pacientes a respirar profundamente;
4 a menudo cambian de posición;
5 Cuando la transfusión excede las 4 unidades, se debe filtrar con un filtro estándar, y se debe evitar la infusión excesiva de sangre viciada tanto como sea posible;
6 nutrición suplementaria;
7 control de infusión excesiva y demasiado rápida;
8 no debe ser demasiado largo para oxígeno puro, es mejor aplicar 40% de oxígeno;
9 para evitar que el jugo gástrico se inhale en los pulmones, especialmente para pacientes conscientes del coma.
Complicación
Complicaciones del síndrome de dificultad respiratoria aguda Complicaciones, insuficiencia renal, neumonía bacteriana, absceso, enfisema mediastínico, neumotórax
Poco después de la enfermedad en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda, si la afección no se resuelve después de varios días o semanas, pueden producirse complicaciones de otros órganos debido al suministro insuficiente de oxígeno. La hipoxia excesiva puede causar complicaciones graves como insuficiencia renal. Si no se trata con prontitud, puede morir debido a una hipoxia severa. Debido a la baja capacidad de los pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda para prevenir la infección pulmonar, la neumonía bacteriana a menudo ocurre durante la enfermedad, complicaciones en el pecho como abscesos, mediastino Enfisema y neumotórax.
Síntoma
Síntomas del síndrome de distrés respiratorio agudo Síntomas comunes Levantamiento del hombro para ayudar Respiratorio Cardiogénico Insuficiencia respiratoria Respiración Molestias Hipoxemia Aumento de la textura del pulmón Alcalosis respiratoria Sangrado del vello labial Insuficiencia respiratoria Retención de dióxido de carbono
Además de los signos correspondientes de la enfermedad, cuando los pulmones acaban de dañarse en unas pocas horas, el paciente puede no tener síntomas respiratorios, luego se acelera la frecuencia respiratoria, el puente aéreo se agrava gradualmente, los signos pulmonares no se encuentran de manera anormal o se puede escuchar la inhalación. Cuando la pequeña voz húmeda, el tórax de rayos X mostró un campo pulmonar claro, o solo la textura del pulmón aumentó borrosa, lo que sugiere que la sangre alrededor de los vasos sanguíneos se acumula, el análisis de gases en sangre arterial mostró que PaO2 y PaCO2 son bajos, a medida que la enfermedad progresa, el paciente respira angustia, siente el pecho El haz apretado, el esfuerzo de inhalación, la púrpura, a menudo acompañada de irritabilidad, ansiedad, infiltración intersticial extensa de ambos pulmones, pueden ir acompañadas de dilatación de la vena azigdal, reacción pleural o una pequeña cantidad de derrame, debido a la hiperventilación causada por hiperventilación, disminución de PaCO2 Alcalosis respiratoria, la dificultad respiratoria no se puede mejorar con la oxigenoterapia habitual, ya que las condiciones anteriores continúan deteriorándose, la dificultad respiratoria y la púrpura continúan aumentando, la radiografía de tórax muestra que los pulmones se infiltraron en la fusión vaginal a gran escala e incluso se convirtieron en "pulmón blanco" La fatiga muscular respiratoria conduce a ventilación inadecuada, retención de dióxido de carbono, acidosis mixta, paro cardíaco e insuficiencia orgánica múltiple en algunos pacientes.
El inicio es más rápido y el proceso clínico típico se puede dividir en 4 fases.
1. En el período de la lesión, las principales manifestaciones patológicas fueron principalmente de 4 a 6 horas después de la lesión, y la respiración se pudo aumentar rápidamente, pero no hubo dificultad respiratoria típica y no se encontraron hallazgos positivos en las películas de rayos X.
2. Período relativamente estable 6 ~ 48h después de la lesión, después del tratamiento activo, la circulación es estable y disnea gradualmente, la frecuencia se acelera, la hipoxemia, la hiperventilación, la PaCO2 se reduce, los signos pulmonares no son evidentes, la radiografía de tórax es visible Aumento de la textura, infiltrados borrosos y reticulares, lo que sugiere una mayor acumulación de líquido intersticial y edema intersticial en los vasos pulmonares.
3. Período de insuficiencia respiratoria de 24 a 48 horas después de la lesión, dificultad para respirar, angustia y cianosis, la oxigenoterapia convencional no es válida, no puede explicarse por otras enfermedades cardiopulmonares primarias, la frecuencia respiratoria puede acelerarse hasta 35 ~ 50 veces / min, la auscultación torácica puede Esputo con olor y humedad, las radiografías de rayos X del tórax tienen sombras dispersas o cambios similares a los del vidrio esmerilado, signos visibles de aireación bronquial, análisis de gases en sangre PaCO2 y PaCO2 se reducen, a menudo representados por ácido.
4. Disnea extrema en etapa terminal y cianosis severa, síntomas neuropsiquiátricos como somnolencia, parálisis, coma, etc. El tórax de rayos X mostró fusión en una gran sombra infiltrante, el signo de aireación bronquial era obvio, el análisis de gases en sangre hipoxemia severa, CO2 Detención, a menudo hay un desequilibrio ácido-base mixto, y eventualmente puede ocurrir una falla circulatoria.
Examinar
Examen del síndrome de dificultad respiratoria aguda
Inspección de laboratorio
(a) prueba de función pulmonar
1. El espirómetro mide el volumen pulmonar y la capacidad pulmonar. El gas residual y el gas residual funcional se reducen, y el espacio respiratorio muerto aumenta. Si el volumen muerto / volumen corriente (VD / VT) es> 0.6, indica que se requiere ventilación mecánica.
2, medición del cumplimiento pulmonar: a menudo medido en la cabecera del paciente para el cumplimiento pulmonar total y pulmonar, los pacientes con ventilación con presión positiva al final de la espiración pueden calcularse de acuerdo con la siguiente fórmula de prueba de cumplimiento de cumplimiento dinámico (Cdyn) no solo para diagnóstico, juicio Eficacia, y tiene un valor práctico para controlar la presencia o ausencia de complicaciones tales como neumotórax o atelectasia.
3, la reducción de PaO2 del análisis de gases en sangre arterial, es un indicador común del diagnóstico y monitoreo de SDRA, de acuerdo con el análisis de oxígeno en sangre arterial puede calcular la diferencia de presión de oxígeno arterial alveolar (PA-aO2), derivación de sangre arterial estática (Qs / Qt), índice respiratorio ( Los indicadores derivados como PA-aO2 / PaO2) y el índice de oxigenación (PaO2 / FiO2) son muy útiles para diagnosticar y evaluar la gravedad de la enfermedad. Por ejemplo, se recomienda un aumento de Qs / Qt para la clasificación de la enfermedad, que es superior al 15%, 25%. Y el 35% se divide en gravedad leve, media y pesada, el rango de referencia del índice respiratorio es 0.1 0.37,> 1 indica que la función de oxigenación se reduce significativamente,> 2 a menudo requiere ventilación mecánica, y el rango de referencia del índice de oxigenación es 53.2-66.7kPa ( 400 500mmHg), disminuyó a 26.7kPa (20mmHg) en ARDS, disminuyó la presión parcial de oxígeno arterial (PaO2) al respirar aire (60mmHg o 8.0kPa); presión parcial de oxígeno arterial (PaO2) / concentración de oxígeno (FiO2) 300mmHg O 200 mmHg, presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial normal (PaCO2) normal o baja, y alcalosis respiratoria; aumento tardío de PaCO2 y acidosis respiratoria, o combinado con acidosis metabólica y / o respiratoria, alveolar - La diferencia de presión parcial de oxígeno arterial [P (Aa) O2] sigue siendo> 26,6 kPa (200 mmHg) después de 15 minutos de absorción de oxígeno puro, velocidad de flujo pulmonar Hasta 10%.
1. Determinación de la proteína ARDS del fluido de edema pulmonar, aumento de la permeabilidad capilar pulmonar, agua y proteína macromolecular en el estroma o alveolar, de modo que la proporción de contenido de proteína del fluido de edema a contenido de proteína plasmática aumentó, si la relación de> 0.7, considere ARDS, <0.5 es edema pulmonar cardiogénico.
2, determinación de la permeabilidad de la membrana alveolar-capilar (ACMP) utilizando la tecnología de marcado in vivo de doble núcleo, 113 transferrina autóloga marcada con indio (113In), utilizada para determinar la cantidad de acumulación de proteína en el pulmón, mientras que 99m (99mTc) autólogo Etiquetando glóbulos rojos, corrigiendo la influencia de la distribución del flujo sanguíneo en el tórax, calculando la proporción del recuento de radiación cardíaca pulmonar de 113 indio y 99m respectivamente, y observando el cambio de 2 horas para obtener el índice de acumulación de proteínas plasmáticas. El valor de referencia de las personas sanas es 0.138 × 10-3 / min. .
3. Monitoreo hemodinámico La presión arterial pulmonar (PAP), la presión de cuña capilar pulmonar (PCWP), la resistencia a la circulación pulmonar (PVR), PVO2, CVO2, Qs / Qt y el calor pueden medirse y calcularse simultáneamente mediante la introducción de un catéter flotante de cuatro cámaras. La dilución del gasto cardíaco (CO), etc., no solo es valiosa para el diagnóstico y el diagnóstico diferencial, sino también para la terapia de ventilación mecánica, especialmente el efecto de la PEEP en la función circulatoria. También es un índice de monitorización importante. La presión arterial media de los pacientes con SDRA aumenta en 2,67. kPa, la presión de la arteria pulmonar y la diferencia de presión de la cuña capilar pulmonar (PAP-PCWP) aumentaron (> 0.67kPa), la PCWP es generalmente <1.18kPa (12cmH2O), si> 1.57kPa (16cmH2O), es insuficiencia cardíaca izquierda aguda, puede excluir el SDRA .
4, la determinación del contenido de agua extravascular pulmonar se mide actualmente mediante el método de dilución de doble traza de colorante, desde la vena central o el tubo del catéter del corazón derecho, 5 ml de solución de glucosa con colorante verde de guanidina, 10 ml, y luego se registra en la arteria femoral a través del catéter conectado al termistor La dilución de la curva y el uso del densitómetro para detectar la curva de dilución del colorante y luego calcular la cantidad de agua pulmonar mediante el procesamiento por computadora se pueden usar para determinar el grado de edema pulmonar, el resultado y la eficacia, pero se requieren ciertas condiciones del equipo.
5, la presión de la cuña de la arteria pulmonar y los pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda con presión de la cuña de la arteria pulmonar (PAWP) son inferiores a 18 mmHg (2,40 kPa) y secundaria a la microcirculación pulmonar, la presión venosa aumentó los pacientes con edema pulmonar, PAWP a menudo 20 mmHg (2,70 kPa), que es útil para la exclusión del edema pulmonar cardiogénico o volumétrico, pero la prueba de presión de la cuña pulmonar es algo traumática. Clínicamente, generalmente se basa en la historia clínica, el examen físico, los rayos X y los métodos de examen no invasivos (como la ecocardiografía). Se realiza un juicio preliminar y, si es necesario, se usa un catéter flotante para verificar la presión de la cuña pulmonar.
Examen de imagen
1. La radiografía de tórax mostró una radiografía simple de la radiografía de tórax que mostró cambios intersticiales leves en la etapa inicial, seguidos de una apariencia irregular, que dio como resultado sombras de fusión a gran escala. Los dos pulmones tardíos mostraron una consolidación extensa, combinada con hipoxemia obstinada, para el diagnóstico. Gran ayuda, el examen de rayos X de tórax puede ayudar al edema pulmonar cardiogénico individual y encontrar complicaciones relacionadas, como infección pulmonar y neumotórax.
2, la tomografía computarizada (TC) de tórax también es muy útil en el diagnóstico de SDRA, ya que muestra más claramente el alcance y la ubicación de la lesión, así como las complicaciones de tórax encontradas en las radiografías de tórax, como absceso, enfisema mediastínico y neumotórax, El examen repetido de TC de tórax, especialmente en pacientes con soporte convencional ineficaz o terapia de ventilación mecánica, puede proporcionar una referencia importante para encontrar la causa y ajustar el tratamiento. Sin embargo, el examen de TC de dichos pacientes debe prestar atención a una operación segura. Después de la recuperación, el examen de TC de tórax puede ayudar a comprender mejor Lesiones residuales en los pulmones.
3, la broncoscopia de fibra óptica La broncoscopia de fibra óptica se puede utilizar para el lavado broncoalveolar (BAL), tomar líquido de lavado para el recuento de células neutrales y otros indicadores de mediadores inflamatorios, puede ser útil para juzgar la condición, pero aún necesita observación clínica, La secreción del tracto respiratorio también se puede eliminar mediante broncoscopía de fibra óptica para la detección de patógenos para evitar la contaminación de la muestra por la colonia del tracto respiratorio superior.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico del síndrome de dificultad respiratoria aguda
Diagnóstico
Hasta ahora, debido a la falta de indicadores de detección específicos, ha traído dificultades para el diagnóstico precoz. Cualquier enfermedad o incentivo básico que pueda causar SDRA, una vez que ocurran cambios respiratorios o anormalidades en los gases sanguíneos, debe estar alerta ante la posibilidad de ocurrencia intrínseca, establecer un diagnóstico clínico integral. , los exámenes de laboratorio y auxiliares, las observaciones de seguimiento dinámicas necesarias y la exclusión de otras enfermedades de rendimiento similar, para las estadísticas de enfermedades y las necesidades de investigación científica, deben basarse en criterios de diagnóstico establecidos, se han propuesto varios criterios de diagnóstico a lo largo de los años, muy diferentes Los académicos europeos y estadounidenses discutieron en las conferencias académicas en los Estados Unidos y Europa en 1992, y las definiciones y criterios de diagnóstico para ALI y ARDS publicados en varias revistas en 1994 y publicados en varias revistas en 1994 recientemente se han introducido y recomendado ampliamente en China.
Criterios de diagnóstico de SDRA
Excepto por el PaO / FiO especificado 26.7 kPa (200 mmHg), los otros indicadores son los mismos que ALI.
En 1995, la Conferencia Nacional sobre Educación de Emergencia Crítica y Crítica (Lushan) propuso los criterios de diagnóstico para la estadificación del SDRA en China de acuerdo con los criterios anteriores:
1. Hay una causa principal de SDRA.
2. El diagnóstico de SDRA a priori debe tener tres de los siguientes cinco elementos:
(1) Frecuencia respiratoria 20 a 25 latidos / min.
(2) (FiO20.21) PaO2 9.31 kPa ( 70 mmHg),> 7.8 kPa (60 mmHg).
(3) PaO2 / FiO2 39.9 kPa ( 300 mmHg).
(4) PA-aO2 (FiO20.21) 3.32 a 6.65 kPa (25 a 50 mmHg).
(5) La radiografía de tórax es normal.
3. El diagnóstico de SDRA precoz debe tener 3 de 6 ítems.
(1) Frecuencia respiratoria> 28 latidos / min.
(2) (FiO20.21) PaO2 7.90 kPa (60 mmHg)> 6.60 kPa (50 mmHg).
(3) PaCO2 <4,65 kPa (35 mmHg).
(4) PaO2 / FiO2 39.90 kPa ( 300 mmHg)> 26.60 kPa (> 200 mmHg).
(5) (FiO21.0) PA-aO2> 13.30 kPa (> 100 mmHg) <26.60 kPa (<200 mmHg).
(6) La radiografía de tórax no muestra consolidación alveolar o consolidación 1/2 campo pulmonar.
4. El diagnóstico de SDRA avanzado debe tener 3 de los siguientes 6 ítems:
(1) Insuficiencia respiratoria, frecuencia> 28 latidos / min.
(2) (FiO20.21) PaO2 6.60 kPa ( 50 mmHg).
(3) PaCO2> 5.98 kPa (> 45 mmHg).
(4) PaO2 / FiO2 26.6 kPa ( 200 mmHg).
(5) (FiO21.0) PA-aO2> 26.6 kPa (> 200 mmHg).
(6) La radiografía de tórax muestra consolidación alveolar 1/2 campo pulmonar.
Diagnóstico diferencial
La enfermedad debe diferenciarse de insuficiencia grande, neumotórax espontáneo, obstrucción de las vías respiratorias superiores, congestión pulmonar aguda y edema pulmonar cardiogénico. El historial médico y el examen de rayos X de tórax se pueden utilizar para identificar la enfermedad.
1. Edema pulmonar cardíaco (insuficiencia cardíaca izquierda) El síndrome de dificultad respiratoria aguda es un edema pulmonar no cardiogénico causado por daño de la membrana capilar alveolar y aumento de la permeabilidad vascular, y por lo tanto debe deberse a factores como el aumento de la presión hidrostática El edema pulmonar cardíaco causado por el edema pulmonar cardiogénico es común en la enfermedad cardíaca hipertensiva, la enfermedad coronaria, la cardiomiopatía, la insuficiencia cardíaca izquierda y la disfunción auricular izquierda causada por la estenosis mitral. Tienen antecedentes de enfermedad cardíaca y las manifestaciones clínicas correspondientes. Por ejemplo, combinado con una radiografía de tórax y un electrocardiograma, el diagnóstico generalmente no es difícil. El catéter cardíaco aumenta la presión de la cuña capilar pulmonar (Pata) en la insuficiencia cardíaca izquierda (Pata> 2.4kPa), El diagnóstico tiene más sentido.
2. La embolia pulmonar aguda es más común en pacientes con reposo en cama postoperatorio o prolongado. El trombo proviene de la vena profunda o la vena pélvica de la extremidad inferior. El inicio de la enfermedad es repentino y hay dificultades respiratorias, dolor en el pecho, hemoptisis, disminución de PaO2, etc., y el SDRA es difícil de identificar, sangre. El aumento de la lactato deshidrogenasa, el ECG anormal (cambios típicos de SQT), la ventilación pulmonar con radionúclidos, la exploración por perfusión y otros cambios tienen una mayor importancia para el diagnóstico de embolia pulmonar, la angiografía pulmonar es más significativa para el diagnóstico de embolia pulmonar.
3. Neumonía severa Las infecciones pulmonares severas que incluyen neumonía bacteriana, neumonía viral, tuberculosis miliar, etc. pueden causar SDRA, sin embargo, algunos pacientes con neumonía severa (especialmente como la neumonía por Legionella) tienen dificultad para respirar, hipoxemia y otros síntomas clínicos similares de SDRA. El rendimiento, pero no ocurrió el SDRA, la mayoría de ellos tienen grandes sombras de inflamación infiltrativa en el parénquima pulmonar, síntomas de infección (fiebre, aumento de glóbulos blancos, desplazamiento hacia la izquierda del núcleo) y el uso de medicamentos antibacterianos sensibles se puede curar.
4. La fibrosis pulmonar idiopática en algunos pacientes con fibrosis pulmonar idiopática es un desarrollo subagudo, con insuficiencia respiratoria tipo II, especialmente en el caso de infección pulmonar aumentada, puede confundirse con SDRA, la auscultación torácica de esta enfermedad. Velcro de voz, el examen de rayos X de tórax es reticular, sombra nodular o acompañado de cambios celulares, el curso del desarrollo de la enfermedad es relativamente más lento que el SDRA, la función pulmonar es limitada, se puede identificar un trastorno ventilatorio.
