hepatitis viral A
Introducción
Introducción a la hepatitis viral A La hepatitis viral (hepatitis A viral, conocida como hepatitis A) es una inflamación hepática aguda causada por el virus de la hepatitis A (VHA), que se transmite principalmente a través de la ruta fecal-oral y ocurre en niños y adolescentes, principalmente debido a la pérdida de apetito y náuseas. Vómitos, fatiga, hepatomegalia y función hepática anormal, a menudo tienen fiebre al comienzo de la enfermedad, clínicamente a menudo autolimitada, la gran mayoría de los pacientes pueden volver a la normalidad en unas pocas semanas. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 15% Personas susceptibles: buenas para niños y adolescentes. Modo de transmisión: propagación a través de la ruta fecal-oral. Complicaciones: colecistitis, pericarditis, poliarteritis nodular.
Patógeno
Causa del virus de la hepatitis A
Epidemiologia
una fuente de infección: los pacientes con hepatitis A y las infecciones asintomáticas son la fuente de infección, los pacientes con hepatitis A solo descargan patógenos de las heces, el VHA en la sangre ocurre principalmente 14-21 días antes de la aparición de ictericia, en la que la sangre de los pacientes está infectada Se ha informado que la sexualidad se transmite a través de transfusiones de sangre, pero la sangre de los pacientes generalmente no es contagiosa después de la ictericia. La mayoría de los pacientes con hepatitis A son agudos, y los casos sin ictericia representan el 50% -90% del número total de casos, especialmente en niños. El paciente descargó la mayor cantidad de VHA de las heces 2 semanas antes del inicio y 1 semana después del inicio, y la infección fue la más fuerte en este momento. Sin embargo, un pequeño porcentaje de pacientes descargaron HAV de las heces hasta 30 días después del inicio de la enfermedad.
b Ruta de transmisión: la hepatitis A toma la ruta fecal-oral como la ruta principal de transmisión, y la forma de transmisión fecal-oral es diversa. En circunstancias normales, el contacto con la vida diaria es el principal modo de transmisión de la morbilidad esporádica, por lo que en unidades colectivas como las instituciones de cuidado infantil La incidencia de hepatitis A en escuelas y tropas es alta. La propagación del agua y los alimentos, especialmente los mariscos acuáticos como el edulis, es el principal modo de transmisión de los brotes de hepatitis A. En 1988, Shanghai sufrió la mayor epidemia de hepatitis A desde la fundación del país debido al consumo de edema contaminado por heces, con un total de 310,000 casos en 4 meses.
c Susceptibilidad e inmunidad: las personas que no reciben la vacuna contra la hepatitis A son generalmente susceptibles al VHA. En China, los niños y adolescentes menores de 15 años tienen más probabilidades de desarrollar hepatitis A, porque han adquirido inmunidad duradera y en la edad adulta, La cantidad de personas con hepatitis A se reduce y la cantidad de personas mayores es menor. Las personas infectadas con hepatitis A o infectadas con el virus de la hepatitis A pueden obtener inmunidad duradera.
Patogenia
Después de ingresar al cuerpo, el VHA ingresa al torrente sanguíneo a través de los intestinos, causando viremia, llega al hígado después de aproximadamente una semana, luego pasa a través de la bilis hacia los intestinos y aparece en las heces. La defecación se puede mantener durante 1-2 semanas. El órgano principal que invade el virus es el hígado, y la faringe y las amígdalas pueden ser el sitio de reproducción extrahepática del VHA. El mecanismo de la lesión de los hepatocitos inducida por el VHA no está claro, por lo general se cree que el VHA no causa directamente lesiones de hepatocitos, que son causadas por las respuestas inmunopatológicas de los hepatocitos infectados por el VHA.
Prevención
Prevención de la hepatitis A
1. Controlar la fuente de infección.
Los pacientes agudos deben separarse de acuerdo con el tracto digestivo hasta 3 semanas después de la enfermedad. Los pacientes en la institución de cuidado infantil deben aislarse de la función hepática normal, el marcador de patógeno es negativo, las heces y la excreción del paciente deben desinfectarse estrictamente y el personal de alimentos y bebidas debe revisarse regularmente.
2. Cortar la ruta de transmisión.
Haga un buen trabajo en saneamiento ambiental, fortalezca el manejo del agua y el estiércol, desarrolle buenos hábitos de higiene y no coma productos acuáticos semi maduros.
3. Proteger poblaciones susceptibles
La preparación de la gammaglobulina contiene un anti-VHA relativamente caro, que puede prevenirse eficazmente mediante inyección dentro de los 7 a 14 días posteriores al contacto con el paciente. En los últimos años, la vacuna contra la hepatitis A se ha utilizado ampliamente, tiene seguridad e inmunogenicidad y puede producir energía. Para prevenir y detener los anticuerpos neutralizantes de la infección, se produjo la vacuna viva atenuada contra la hepatitis A en Zhejiang, Shanghai, Kunming, Changchun y otros lugares de China. Debido a la situación de vacunación de los estudiantes de primaria y algunos niños, la reacción fue ligera y segura, y Shike y Merck fueron asesinados. Las vacunas vivas también tienen una buena antigenicidad, y la vacuna genéticamente modificada actualmente en desarrollo es una vacuna ideal para prevenir la alta pureza y el alto título de hepatitis A.
Complicación
Complicaciones de la hepatitis A Complicaciones colecistitis pericarditis poliarteritis nodular
Las complicaciones de la hepatitis aguda son menores, de las cuales la colecistitis más común, ocasionalmente pericarditis, poliarteritis nodular.
Síntoma
Síntomas de la hepatitis viral A síntomas comunes circulación colateral del cuerpo portal disfunción, desmayos, coma, reflejos, parte superior del abdomen, molestias, disfunción, distensión abdominal, temblor de aleteo, oliguria
Ictericia aguda
(1) Etapa temprana de ictericia: el período de incubación de las personas infectadas después de 15 a 45 días (promedio de 30 días), la mayoría de los casos de inicio agudo, escalofríos, fiebre, fatiga, dolores musculares, falta de apetito, náuseas y aceite, vómitos y molestias en la parte superior del abdomen, etc. Durante varios días a 2 semanas, un pequeño número de pacientes no tiene síntomas obvios. Los principales signos son sensibilidad y asfixia en el área del hígado. El número total de glóbulos blancos periféricos es normal o ligeramente inferior. Los linfocitos aumentan. Se observan linfocitos anormales, bilirrubina urinaria positiva, ALT. Aumento, anti-HAV IgM positivo.
(2) período de ictericia: aproximadamente 1 semana después del inicio, la fiebre desaparece, amarillo urinario como té fuerte, esclera, tinción amarilla de la piel, pico de ictericia en 1 a 2 semanas, hígado, sensibilidad y dolor de esputo, algunos pacientes tienen Esplenomegalia leve, ALT elevada, bilirrubina sérica superior a 17,1 mol / L, que dura de 2 a 6 semanas.
(3) período de recuperación: la ictericia disminuyó, los síntomas desaparecieron, la función hepática volvió a la normalidad, con una duración de 2 semanas a 4 meses, algunos por hasta 6 meses.
2. Tipo sin ictericia aguda
Generalmente leve, curso corto, fácil de ignorar, solo manifestado como fatiga, pérdida de apetito, distensión abdominal y dolor de hígado, algunos pacientes no tienen síntomas clínicos (subclínicos), pueden tener hepatomegalia, IgM anti-HAV positiva y ALT elevada La bilirrubina total está por debajo de 17.1 mol / L.
3. Hepatitis A colestática aguda
Inicio agudo, los síntomas del tracto digestivo no son obvios, color oscuro de la orina, esclerótica, manchas amarillas en la piel, picazón gris y blanca, aumento significativo de la bilirrubina sérica, bilirrubina directa, transpeptidasa sérica La fosfatasa alcalina, el colesterol, etc. aumentaron significativamente, la ALT fue moderadamente elevada, la ictericia duró más de 3 semanas, algunas más de 3 meses y se excluyeron otras ictericias obstructivas extrahepáticas.
4. hepatitis A pesada
El inicio agudo severo es rápido, desarrollo rápido, el curso de la enfermedad es dentro de los 10 días, la ictericia se profundiza rápidamente, náuseas y vómitos frecuentes, distensión abdominal alta, fatiga extrema, tendencia a sangrado y síntomas neuropsiquiátricos rápidos, signos importantes de alteración consciente, temblor de aleteo y embotamiento hepático. El estrechamiento del límite, la bilirrubina total en suero 171 mol / L o más, el tiempo de protrombina se prolonga significativamente, la actividad es inferior al 40%, la actividad de colinesterasa, C3, colesterol en suero y lípidos en colesterol se reducen significativamente, pero también hay ictericia Aquellos con ictericia obvia o nula y primeros síntomas psiquiátricos, aquellos con un curso de más de 10 días son hepatitis severa subaguda y las manifestaciones clínicas son las mismas que las graves agudas. Las principales complicaciones de la hepatitis severa son las siguientes.
(1) Encefalopatía hepática: común, clasificada según el grado de manifestaciones clínicas, grado IV, grado I: trastornos del sueño, trastornos mentales, trastornos del comportamiento, apatía o excitación; Nivel II: locura, desorientación, poder computacional Disminución, hiperreflexia, aumento del tono muscular, temblor de aleteo y convulsiones, signo de Babinski positivo, cambios en el EEG; Grado III: presencia aturdida, inestable, lenta, sin respuesta y dolorosa Aumento del tono muscular, temblor de aleteo, signo positivo del tracto piramidal, EEG anormal; Grado IV: coma, sin respuesta, sin respuesta a varios estímulos, disminución del tono muscular, cambios severos en el EEG.
(2) edema cerebral: más común, manifestado como dolor de cabeza, vómitos, visión borrosa, alteración de la conciencia, irritabilidad, presión arterial elevada, edema conjuntival, cambios pupilares (más pequeños, moderadamente grandes, grandes y pequeños, que van desde Grandes) y los cambios respiratorios, incluso paro respiratorio, etc., a menudo coexisten con encefalopatía hepática.
(3) Sangrado: manifestado como equimosis de la mucosa de la piel, cavidad nasal, cavidad oral, sangrado de las encías, algunos pacientes pueden tener hemoptisis, hematemesis, sangre en las heces o hematuria e incluso sangrado gastrointestinal superior.
(4) Síndrome hepatorrenal: en la insuficiencia hepática, el flujo sanguíneo renal disminuye y la tasa de filtración glomerular disminuye, y los vasos sanguíneos pequeños en el riñón están altamente paralizados, mostrando oliguria o sin orina.
Examinar
Examen del virus de la hepatitis A
1. Detección de HAV y antígenos de HAV: se tomaron las heces de los pacientes antes y 2 días después de la enfermedad, y las partículas de antígeno de HAV o HAV se detectaron por microscopía inmunoelectrónica. El ARN de HAV en heces y suero se detectó por reacción en cadena de la polimerasa (PCR). El VHA o el antígeno del VHA en el tejido hepático del paciente se puede detectar mediante inmunofluorescencia, microscopía inmunoelectrónica o radioinmunoensayo.
2. Detección de anticuerpos específicos: la IgM anti-VHA se detecta mediante un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA), que tiene una alta especificidad y se eleva significativamente en la etapa temprana de la enfermedad. Se puede utilizar como un indicador de infección reciente de VHA y la IgG anti-VHA es protectora. El anticuerpo se puede detectar en enero después de la enfermedad y alcanza un pico después de 3 meses. Se mantiene durante 2 a 10 años. El anti-VHA IgG positivo es un marcador de infección e inmunidad del VHA anterior y puede usarse para investigación epidemiológica.
Hubo cambios anormales en la ecografía hepática y el electrocardiograma.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificación de hepatitis viral A
Criterios diagnósticos
1. Historia epidemiológica.
Hay antecedentes de agua o alimentos contaminados con heces de pacientes con hepatitis A, especialmente ranúnculos contaminados, cucarachas y otros alimentos semi cocinados, o un historial cercano de contacto con pacientes.
2. manifestaciones clínicas
Inicio agudo, después de que desaparece la fiebre, no hay otras razones para explicar la falta de fatiga, pérdida de apetito, náuseas, aceite, ictericia, hígado y otras manifestaciones clínicas.
3. Prueba de función hepática
La bilirrubina total en suero comenzó a aumentar en la etapa temprana de ictericia, alcanzando un pico en 2 semanas, y el tipo pesado y colestático podría alcanzar 171 mol / L o más; la ALT en suero comenzó a aumentar en el período de incubación tardía, la AST también aumentó y el tiempo de protrombina severo Significativamente prolongado, el grado de actividad disminuyó progresivamente.
4. Detección inmunológica específica.
La detección de IgM anti-HAV por el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) es el método más confiable para el diagnóstico de hepatitis A aguda, manteniendo un título alto dentro de las 8 semanas posteriores al inicio y continuando hasta la recuperación temprana.
Diagnóstico diferencial
La hepatitis A y la hepatitis B agudas, la identificación de la hepatitis C no es difícil, la hepatitis A es generalmente epidemia o brotes, más común en niños en edad preescolar y adultos jóvenes, aparición aguda, a menudo fiebre, dieta sospechosa e impura antes de la enfermedad Historia, y B, la hepatitis C se distribuye principalmente, principalmente adultos, sin fiebre, la hepatitis A y la hepatitis E a veces son difíciles de identificar, la hepatitis E también es una pandemia o brote, también hay antecedentes de dieta sucia, pero la incidencia La edad es mayor de 15 a 39 años, y la proporción de tipo colestático es mayor, y la base principal para el diagnóstico diferencial es la detección inmunológica específica del virus. Además, la hepatitis A aguda grave debe asociarse con hepatitis tóxica e inducida por fármacos. La identificación, basada principalmente en la toxicidad previa a la dosis o el historial de medicamentos, la hepatitis A aguda debe diferenciarse de la infección por EBV, esta última tiene fiebre más larga, a menudo angina, linfadenopatía, linfocitosis atípica, fagocitosis La prueba de aglutinación inmune positiva, anti-HAV IgM positiva, etc., en el diagnóstico diferencial, también debe considerar las enfermedades infecciosas sistémicas como la fiebre tifoidea, la sepsis y otras anomalías hepáticas, ictericia, función hepática, como las pacientes con mujeres embarazadas que aún deben ser agudas durante el embarazo. Identificación del hígado graso, la enfermedad se observa en primíparas, al final del embarazo, hay ictericia profunda, dolor abdominal agudo, tendencia a sangrado, síndrome hepático y renal y coma y otras manifestaciones clínicas, bilirrubina urinaria negativa, el ultrasonido es una forma de onda típica del hígado graso.
