Miocardiopatía hipertrófica en el anciano
Introducción
Introducción a la miocardiopatía hipertrófica de edad avanzada La miocardiopatía hipertrófica (MCH) se caracteriza por la asimetría del miocardio, la hipertrofia desigual y la cavidad ventricular pequeña. La enfermedad cardíaca inexplicada, la hipertrofia típica del tabique interventricular es mucho más evidente que la pared libre, causando El tracto de salida es estrecho, por lo que también se llama estenosis aórtica hipertrófica primaria (IHSS) .Los cambios anormales básicos son la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo, el llenado de sangre está bloqueado y la incidencia de MCH es principalmente joven y de mediana edad. Más, pero en los últimos años, la incidencia de los ancianos está aumentando gradualmente. Entre los 44 pacientes con miocardiopatía hipertrófica en China, el 36,3% son mayores de 60 años. Conocimiento basico La proporción de enfermedades: en el caso de la hipertensión, la incidencia de esta enfermedad es de aproximadamente 1% - 3% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: angina, síncope, muerte súbita.
Patógeno
La causa de la miocardiopatía hipertrófica en los ancianos.
(1) Causas de la enfermedad
Se desconoce la causa de la MCH, la incidencia es familiar, puede estar relacionada con factores genéticos y hay otros factores involucrados.
Teoría genética
Alrededor del 55% de los pacientes con MCH tienen antecedentes familiares claros o una clara tendencia a la agregación familiar. El patrón genético es más común con la herencia autosómica dominante, y su fenotipo genético es heterogéneo, con incidencia entre diferentes familias e individuos. A diferencia de las manifestaciones patológicas, se cree que la teoría genética de la MCH está estrechamente relacionada con el sistema del antígeno de histocompatibilidad (HLA). En los pacientes con MCH, la incidencia de los antígenos HLA-DRW4, Ag, B5, B4 ha aumentado. En el estudio de los genes patogénicos de la MCH se han realizado importantes hallazgos. Alrededor del 50% de los pacientes son causados por mutaciones en el gen de la proteína del miocardio. La patogénesis del 50% restante de los pacientes no está clara. Matkins mostró al menos 5 en 1994 a través de estudios de vinculación familiar. Los sitios independientes causan HCM debido a mutaciones en diferentes cromosomas, y se denominan "sitios de miocardiopatía hipertrófica 1 a 5" según el genoma humano, de los cuales 3 genes han sido codificados como cadena pesada de miosina ( -HMC), el gen de troponina T y el gen de -troponina, sus respectivos loci cromosómicos son 14q1, 1q3 y 15q2, y el cuarto locus está en 11q11. El quinto locus aún no se conoce. En diferentes familias, -MHC Debido a que hay al menos 30 mutaciones puntuales separadas, por lo que este tipo heterogéneo de múltiples fases de rendimiento, no sólo en los mismos síntomas clínicos e histológicos cardiaca tienen también diferente.
La patogénesis de los genes patógenos y la MCH aún no está clara. En el estudio de los dispositivos de estratificación de células COS, aquellos con mutaciones genéticas no pueden formar sarcómeros a partir de células COS, lo que sugiere que la miosina no puede unirse a la actina, o Es una barrera para otras proteínas necesarias para la integración estructural, lo que conduce a daños por contractilidad miocárdica, y se cree que los genes patógenos conocidos codifican proteínas miofibrilares en los cardiomiocitos, lo que conduce a una disposición desordenada de las miofibrillas y las anormalidades de los miocitos. Formando el aspecto "desordenado" visto en la histología, clasificando así la MCH como un cambio patológico en la disgenesia miofibrilar miocárdica, lo que daña la contractilidad miocárdica, que es uno de los trastornos de la contractilidad miocárdica. Resultados compensatorios, que son causados por estímulos de crecimiento anormales.
2. Teoría de la catecolamina y endocrina
Los trastornos endocrinos, especialmente las catecolaminas (CA) y los trastornos endocrinos están asociados con la MCH. Las catecolaminas, la angiotensina II y la tiroxina juegan papeles importantes en el desarrollo de la hipertrofia cardíaca. No solo el contenido de CA de la parte basal del corazón de la MCH experimental canina El aumento de la noradrenalina también puede causar MCH en perros. La aplicación clínica de bloqueadores puede revertir el gradiente de presión del tracto de salida y disminuir la distensibilidad diastólica del ventrículo izquierdo debido a la estimulación de la adrenalina, disminuyendo la velocidad del engrosamiento miocárdico. .
3. Expresión anormal del protooncogen
En los últimos años, se ha enfatizado la relación entre los protooncogenes y la hipertrofia cardíaca. Simpson señaló en 1988 que la noradrenalina puede expresar anormalmente el protooncogen myc en los cardiomiocitos cultivados y promover la formación de HCM. La activación de los oncogenes no solo está relacionada con la formación de tumores, sino que también la aparición y desarrollo de hipertrofia cardíaca está estrechamente relacionada con la expresión anormal de los protooncogenes.Los protooncogenes no solo están involucrados en la transformación celular, sino que también participan en la proliferación celular normal.
4. La regulación del calcio es anormal.
Algunos autores han sugerido que los pacientes con MCH tienen defectos biológicos, mediación anormal de iones de calcio en los cardiomiocitos, sobrecarga de calcio intracelular, alto contenido de calcio en la sangre y MCH al mismo tiempo, la sobrecarga de calcio experimental puede causar disfunción diastólica ventricular, clínicamente El uso de antagonistas del calcio puede mejorar los síntomas de la MCH, lo que indica anomalías en el mecanismo de regulación del calcio intracelular, y puede estar involucrado en la patogénesis de la MCH.
(dos) patogénesis
Hay tres aspectos principales:
Obstrucción del flujo sistólico ventricular izquierdo
Las principales características hemodinámicas de la MCH son la obstrucción sistólica del tracto de salida del ventrículo izquierdo y el gradiente de presión a través del tracto de salida.Debido a la irregularidad del tabique interventricular y la pared del ventrículo izquierdo, se forma una obstrucción interna diferente (superior, media, inferior). La causa principal de la obstrucción del tracto de salida es la hipertrofia del músculo del pezón.Las valvas mitrales en movimiento y sistólicas están sujetas al movimiento hacia adelante (SAM) por el efecto de flujo en chorro del flujo sanguíneo de alta velocidad (SAM), lo que resulta en la válvula mitral. Fenómeno de "contacto septal foliar", cuando la presión de salida se reduce y la presión en el humano y el ápice aumenta, lo que resulta en un gradiente de presión, si está en reposo, la diferencia de presión entre las dos fases es> A 4.0kPa, se considera la obstrucción endoscópica ventricular. Cuanto mayor es la diferencia de presión, más grave es la obstrucción. Para superar la resistencia interior, se fortalece la contractilidad ventricular izquierda, la diferencia de presión es mayor, el miocardio es moderno y compensatorio, y el suministro de oxígeno es a largo plazo. El miocardio hipertrófico dañado se convierte en un estímulo mecánico dañino que consume energía, mientras que el cierre de la hoja de la válvula mitral no es estricto, el reflujo sanguíneo y el posible prolapso de la válvula mitral, fibrosis de la hoja, calcificación del anillo.
La obstrucción del flujo de salida de HCM es a menudo dinámica, y algunos factores físicos y farmacológicos pueden cambiarla. Cualquier factor que reduzca el volumen de la cavidad ventricular izquierda puede aumentar el gradiente de presión y aumentar la obstrucción; de lo contrario, reducir y reducir, como la falta de movimiento Al final de la inhalación, permanecer de pie repentinamente desde la mandíbula inferior, el intervalo compensatorio después de la contracción presistólica, taquicardia, preparación digital, isoproterenol, nitratos, diuréticos, etc., puede aumentar el gradiente de presión, la obstrucción El aumento y la falta de movimiento para contener la respiración, la posición supina o el mentón, los bloqueadores , los estimulantes de los receptores , etc., pueden reducir el gradiente de presión.
2. Disfunción diastólica miocárdica
Otra característica de la MCH es que aumenta el volumen temprano del miocardio, aumenta la rigidez de la cámara, disminuye la distensibilidad ventricular, aumenta la fase diastólica debido a la presión y aumenta la proporción de capacidad diastólica (dp / dv), seguida de la contracción debido a la obstrucción interna La carga diastólica está alterada, la relajación del miocardio pierde la dependencia de la carga normal, el trastorno de la regulación del calcio en el retículo sarcoplásmico de células miocárdicas, el aumento del tono muscular, la actividad electromecánica anormal, la relajación y contracción del miocardio en el espacio y el tiempo, debido a estos tres miocardio Existen obstáculos en los factores de regulación de la relajación, que pueden hacer que la función diastólica se vea más afectada: la tasa de llenado y la cantidad del período de llenado rápido (REP) en el período diastólico temprano disminuyen, el llenado sistólico auricular izquierdo aumenta, la aurícula izquierda se agranda o hay fibrilación auricular, y la frecuencia es frecuente. El cuarto ruido cardíaco, congestión venosa pulmonar, fatiga clínica, fatiga, disnea y angina, e incluso síncope.
En el caso de la carga ventricular izquierda constante, la tasa de descongestión es el principal determinante de la lentitud miocárdica, y la isquemia miocárdica y la sobrecarga excesiva de calcio son los principales determinantes de la actividad de descompresión, MCH de patología, hemodinámica y Clínicamente, se ha demostrado que tiene la presencia de isquemia miocárdica. La isquemia miocárdica dificulta la reabsorción de calcio por el retículo sarcoplásmico, sobrecargando el calcio citoplasmático, lo que dificulta la actividad de contracción y alivia, por lo que esto se debe al proceso bioquímico del músculo cardíaco. Debido a la pérdida, la carga miocárdica y la actividad de desconstricción son asimétricas, y las irregularidades también perjudican el proceso lento.
La función sistólica del ventrículo izquierdo de los pacientes con MCH es mayormente normal o supernormal, y la FEVI aumenta, pero del 8% al 17% de los pacientes con MCH tienen disfunción diastólica y sistólica ventricular izquierda.
3. Isquemia miocárdica
El defecto del escáner de perfusión 201Ti, el aumento de la producción de ácido láctico miocárdico y la exploración por difusión electrónica (PET) confirmaron la existencia de isquemia miocárdica en pacientes con MCH; el mecanismo exacto de la isquemia miocárdica aún no está claro, puede deberse a un puente miocárdico hipertrófico en el miocardio Engrosamiento interno y medial de pequeñas arterias coronarias, estenosis de la luz, disminución de la densidad capilar en el miocardio hipertrófico, reserva coronaria deteriorada, aumento de la sensibilidad a la isquemia miocárdica subendocárdica, diastólica ventricular izquierda deficiente, aumento de la presión de llenado y llenado Disminución, daño por perfusión y llenado coronario y permeación de la arteria coronaria septal ventricular o vasoespasmo coronario y otros factores, los pacientes con HCM clínicamente comunes tienen angina de pecho y arteria coronaria sin anormalidades.
El corazón de los pacientes con MCH tiene diferentes grados de aumento, desde el límite superior normal hasta más del 100%, los pacientes mayores son más obvios, el más importante es 675 g, principalmente hipertrofia ventricular izquierda, volumen ventricular normal o reducido, la mayoría de las lesiones Involucrado en el tabique interventricular, principalmente hipertrofia asimétrica, ocasionalmente hipertrofia simétrica, la distribución miocárdica hipertrófica no es uniforme, tanto en la parte superior del tabique interventricular, sino también en el medio del intervalo o ápice, hipertrofia de la punta del corazón puro, conocida como HCM apical En Japón, se convirtió en un subtipo especial de MCH, representando el 51% del total de MCH. El grosor máximo de la pared del tabique interventricular fue de 52 mm. Cuando el paciente tenía 55-60 años, la hipertrofia raramente excedía los 25 mm. La hipertrofia del tabique interventricular era más obvia que la del ventrículo izquierdo. A veces, más de 3 veces, también se puede observar hipertrofia en el ventrículo derecho, los ventrículos bilaterales, los músculos papilares y la pared ventricular izquierda, la pared posterior y otras partes, la válvula mitral y aórtica a menudo engrosada, aproximadamente el 32.4% de los pacientes en general En la parte superior del tabique interventricular se puede observar una zona especial de engrosamiento fibroso similar al cordón endocárdico marginal. El movimiento anterior sistólico anterior de la válvula mitral anterior está cerca de la parte superior del tabique. La estimulación a largo plazo hace que el endocardio Hiperplasia de fibra Tiene cambios patológicos característicos y tiene valor diagnóstico. La histología de HCM se caracteriza por fibras de miocardio desordenadas en sitios hipertróficos. Las miofibrillas en las células miocárdicas se estiran en varias direcciones, se arreglan, y cada célula muscular se ensancha bajo un microscopio óptico. Se deforma y viaja alrededor de los focos centrales del tejido conectivo. Esta es una manifestación especial y específica de la MCH. La estructura del haz de células miocárdicas está desordenada, se cruza o muestra la disposición de la carpa en forma de hueso. Al mismo tiempo, el núcleo es enorme, extraño, aumentan las mitocondrias y el núcleo a menudo Hay un "halo" a su alrededor y se determina que la histoquímica es acumulación de glucógeno. Este fenómeno específico, junto con el trastorno de alineación miocárdica y la fibrosis, se convierte en el sello distintivo de la definición del segmento de engrosamiento ventricular, el endocardio se engrosa y la arteria coronaria extracardíaca es en su mayoría normal.
Prevención
Prevención de cardiomiopatía hipertrófica de edad avanzada
1, bajar de peso. Las personas obesas tienen una proporción mucho mayor de enfermedades cardíacas que el peso normal, especialmente aquellas con un cuerpo "en forma de manzana" (obesidad cintura-cadera). Mientras los ancianos pierdan 3-5 kilogramos, la condición cardíaca mejorará enormemente. Al mismo tiempo, los expertos advierten al anciano más gordo que no espere convertirse en un súper modelo a la vez, para lograr gradualmente el propósito de perder peso a través de una dieta equilibrada y ejercicio.
2, come menos yema de huevo. Una yema de huevo de tamaño normal contiene aproximadamente 200 mg de colesterol. Si los ancianos tienen un colesterol más alto, solo pueden comer hasta dos yemas de huevo por semana.
3. Más ejercicio. Un ejercicio moderado durante 20 minutos al día puede reducir el riesgo de enfermedad cardíaca en un 30%, y el efecto más rápido es el mejor.
4. Dejar de fumar Los fumadores tienen el doble de probabilidades de sufrir enfermedades cardíacas que los no fumadores. El estudio encontró que después de 2-3 años de dejar de fumar, el riesgo de enfermedad cardíaca cayó al mismo nivel que los no fumadores.
5, presta atención a la dieta. En la vida normal, insista en comer alimentos bajos en grasa, como carne magra y productos lácteos bajos en grasa.
6, la cantidad correcta de bebida. Beber 3-9 vasos de vino a la semana es apropiado para el corazón. Pero tenga cuidado de no ser codicioso, porque beber en exceso puede causar enfermedades del corazón.
7, cuidado con la diabetes. Las personas con diabetes tienen cuatro veces más enfermedades cardíacas que otras. Por lo tanto, los ancianos deben someterse a exámenes físicos regulares, detección temprana y tratamiento temprano de la diabetes.
8, controlar las emociones. Malhumorado, incapaz de controlarse en caso de una emergencia, también es fácil inducir una enfermedad cardíaca.
Complicación
Complicaciones de la miocardiopatía hipertrófica en ancianos Complicaciones, angina, síncope.
Puede complicarse por angina, síncope, muerte súbita cardíaca.
Síntoma
Síntomas de cardiomiopatía hipertrófica en ancianos Síntomas comunes : muerte súbita repentina, arritmia, hepatomegalia, congestión, edema, congestión pulmonar, gasto cardíaco e insuficiencia cardíaca aguda
Síntoma
El factor decisivo de la manifestación clínica de los pacientes con MCH es el tamaño y la presencia o ausencia de gradiente de presión a través del tracto de salida. La mayoría de los pacientes son asintomáticos o solo leves, los síntomas no obstructivos son leves, la obstrucción latente es más pesada, obstructiva Los síntomas son los más pesados.
(1) Disnea de parto: la mayoría de las quejas más comunes de pacientes con MCH, el 90% de los pacientes están cansados, falta de aliento después del ejercicio, los pacientes mayores son más evidentes, el 31% de los pacientes tienen disnea paroxística nocturna y se fueron Disminución del cumplimiento de la sala, aumento de la presión diastólica final y de la presión auricular izquierda, relacionada con la congestión pulmonar, los pacientes avanzados pueden tener respiración sentada, fatiga, palpitaciones y otros síntomas.
(2) angina de pecho: del 70% al 80% de los pacientes a menudo tienen angina atípica, pero la duración es más larga, en menor medida, la nitroglicerina no puede aliviarse, puede deberse al aumento de la demanda de oxígeno del miocardio, el suministro de sangre de la arteria coronaria es relativamente insuficiente, La existencia a largo plazo de resultados de isquemia miocárdica.
(3) síncope: del 30% al 35% de los pacientes pueden tener una posición súbita o síncope después del ejercicio, pueden aliviarse por sí mismos, pueden ser la única queja del paciente, aproximadamente 1/3 de los pacientes tienen síncope o síncope frecuentes, que duran un tiempo. El alivio, la actividad física o la excitación emocional a menudo pueden inducirse, probablemente debido a la excitación simpática, aumento de la contractilidad ventricular izquierda, empeoramiento del llenado diastólico, aumento del gradiente de presión a través del tracto de salida, disminución del gasto cardíaco, circulación sistémica, suministro de sangre arterial cerebral El desmayo insuficiente, además, la contracción prematura ventricular compleja, la taquicardia ventricular, la fibrilación auricular rápida, etc., los cambios rápidos en la hemodinámica, también pueden conducir al síncope.
(4) Muerte súbita: los pacientes con MCH tienen una tasa más alta de muerte súbita, los pacientes generalmente son asintomáticos y mueren repentinamente después de un estado de calma o una actividad leve, o un paro cardíaco repentino después de una actividad extenuante. La causa de la muerte súbita se considera principalmente la obstrucción del flujo de salida. En los últimos años, la muerte súbita está estrechamente relacionada con la arritmia ventricular grave. La muerte súbita es causada principalmente por taquicardia ventricular y fibrilación ventricular. Los factores de alto riesgo de muerte súbita son: antecedentes familiares de síncope y muerte súbita, la hipertrofia ventricular es obvia y difusa, el examen electrofisiológico puede inducir Velocidades ventriculares o velocidades de la sala.
(5) Insuficiencia cardíaca: etapa tardía de HCM debido a fibrosis miocárdica, infarto y disfunción sistólica y diastólica, del 7% al 15% de los pacientes pueden tener insuficiencia cardíaca, dificultad para respirar, palpitaciones, no mentir, agrandamiento del hígado, edema de las extremidades inferiores, etc. Síntomas y signos de insuficiencia cardíaca congestiva.
2. Señales
La etapa media y tardía del soplo sistólico anterior y posterior es la más común. Se encuentra en la zona intercostal 3 a 5 o zona interventricular del borde esternal y se acompaña de temblor. Se libera en el borde esternal, el abdomen y el ápice. El volumen y la duración del soplo. , varía según las diferentes condiciones: 1 en posición de pie, esfuerzo para contener la respiración, digital, isoproterenol, nitroglicerina y latidos prematuros, se mejora la contractilidad miocárdica, se reduce la carga posterior, de modo que cuando la diferencia de presión aumenta, el ruido aumenta, 2 En la posición supina, en cuclillas, al aplicar noradrenalina y betabloqueantes, la contractilidad miocárdica se debilita. Cuando aumentan las cargas delantera y trasera, la diferencia de presión en la sala disminuye, el ruido se debilita y el ápice late debido a la aurícula izquierda, izquierda. El agrandamiento de la cámara hacia la izquierda y hacia la izquierda, junto con la posterior obstrucción de la sangre sistólica, puede formar una pulsación "doble" o "triple", el corazón está obviamente agrandado y se pueden escuchar los sonidos cardíacos tercero y cuarto, aproximadamente 1/3 de los pacientes Hay un segundo tono de división, se puede escuchar a la mitad de los pacientes con ápice y soplo sistólico de regurgitación mitral, un pequeño número de pacientes debido a disfunción diastólica del ventrículo izquierdo, aumento de la presión arterial diastólica causada por la apertura de la válvula mitral, soplo diastólico medio, debido a la habitación Intervalo Grueso anillo aórtico, inclinado, algunos pacientes soplo diastólico temprano se puede oír en el área de la válvula aórtica.
Examinar
Examen de la miocardiopatía hipertrófica en ancianos.
Función hepática anormal en congestión hepática avanzada.
Electrocardiograma
La mayoría de los pacientes con MCH tienen un electrocardiograma anormal. Las manifestaciones más comunes son la hipertrofia ventricular izquierda y la tensión, los cambios ST-T obviamente, la onda T a veces es similar a la "T coronal", y la derivación pre-cardíaca V5 aparece como onda T ancha e invertida ( > 10 mm) puede ser una indicación de hipertrofia apical. Aproximadamente del 30% al 50% de los pacientes tienen ondas Q anormales, que son comunes en las derivaciones II, III, aVF, V1, V2, V5 y V6. La onda Q es profunda y estrecha. A menudo <0.03 a 0.04 s, la misma onda T de plomo en presencia de onda Q es erecta, a veces difícil de distinguir del infarto de miocardio, el mecanismo de la onda Q anormal puede estar relacionado con el trastorno del miocardio, la fibrosis y la vía de conducción anormal del ECG. A veces se pueden ver cambios en la onda P y la aurícula izquierda está agrandada. Además, se pueden ver varias arritmias, como taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular polimórfica, fibrilación auricular, bloqueo de rama izquierda y derecha, y resistencia a la conducción intraventricular. Estancamiento
2. Ecocardiografía
La ecocardiografía es el mejor método para el diagnóstico no invasivo de la MCH. No solo puede determinar el diagnóstico, sino que también puede clasificar la MCH. Las principales manifestaciones positivas son:
(1) hipertrofia del tabique ventricular y movimiento anormal: principalmente hipertrofia asimétrica, el grosor del adulto es más de 15 mm, la relación del tabique ventricular al grosor del ventrículo izquierdo> 1.3 ~ 1.5 (normal = 1.03 ± 0.07), amplitud y contracción del movimiento del tabique ventricular El período de engrosamiento se reduce, la cavidad ventricular se vuelve más pequeña y la hipertrofia del intervalo medio se puede ver en la atresia sistólica del ventrículo izquierdo medio, mientras que el eje largo de la cavidad cardíaca se acorta y la atresia apical es característica de la MCH apical. La parte normal del movimiento miocárdico es normal o compensada. Mejora sexual.
(2) Estenosis del tracto de salida del ventrículo izquierdo: el ancho del tracto de salida del ventrículo izquierdo normal es de 2.0 a 2.5 cm. Debido a la hipertrofia del tabique interventricular, el movimiento sistólico sistólico anterior del cuerpo de la válvula mitral anterior hace que la estenosis del tracto de salida del ventrículo izquierdo sea <2.0 cm.
(3) movimiento anterior sistólico mitral: debido a la hipertrofia de asimetría del tabique interventricular, especialmente debajo de la válvula aórtica, la cámara del corazón se vuelve más pequeña, la posición del músculo papilar está cerca del tabique interventricular, lo que hace que las valvas mitrales sean relativamente largas, el ventrículo Durante la sístole, el flujo sanguíneo pasa rápidamente a través del tracto de salida estrecho, formando una zona de presión relativamente baja, causando el abultamiento valvular mitral anterior al tracto de salida del ventrículo izquierdo de baja presión, lo que resulta en estenosis u obstrucción del tracto de salida, y se observa calcificación del anillo mitral en pacientes de edad avanzada.
(4) Cierre a medio plazo sistólico de la válvula aórtica: apertura de la válvula mitral sistólica, tiempo de relajación isovolumétrico ventricular prolongado, pendiente de EF disminuida significativamente, disminución del cumplimiento del músculo ventricular de respuesta.
(5) Apertura temprana de la válvula mitral diastólica: el lóbulo anterior vuelve a estar en contacto con el tabique ventricular, y la distancia entre el lóbulo anterior mitral anterior y el tabique ventricular es menor que la de las personas normales.
La ecocardiografía mostró que el pico E mitral disminuyó, la pendiente EF disminuyó y el segmento CD de la sístole mitral anterior mostró un bulto arqueado hacia el tabique ventricular, llamado signo SAM. El método para reducir la cantidad de retorno de sangre o aumentar la contractilidad del músculo cardíaco es el siguiente: Tanto la nitroglicerina como la dobutamina pueden mejorar significativamente el signo SAM.
3. inspección por rayos X
La mayoría de las radiografías de tórax tienen un agrandamiento obvio del corazón, principalmente ventrículo izquierdo, y el agrandamiento de la aurícula izquierda y la aurícula derecha son frecuentes. A veces se observa calcificación intracardíaca, el ensanchamiento aórtico no es obvio y se puede ver congestión pulmonar en la insuficiencia cardíaca. Edema pulmonar intersticial.
4. Cardioangiografía
HCM puede mostrar la deformación por contracción de la cavidad ventricular izquierda, estenosis en forma de S debajo de la válvula aórtica, engrosamiento de la pared ventricular, engrosamiento del intervalo de tiempo en la cámara cardíaca, la aurícula izquierda también se puede desarrollar al mismo tiempo, el músculo papilar puede hipertrofiarse.
5. Resonancia magnética (MRI)
La resonancia magnética puede diagnosticar la enfermedad en términos de morfología, función, características del tejido y metabolismo.La resonancia magnética puede distinguir claramente la superficie endocárdica ventricular izquierda, la superficie epicárdica, la cavidad pericárdica y el tejido adiposo circundante. Se midió el grosor del miocardio y el rango de distribución y la ubicación del miocardio engrosado, y se observó el grado de engrosamiento sistólico del miocardio.
6. Biopsia endomiocárdica
El inmunoensayo de fluorescencia encontró que el contenido de catecolamina en el miocardio hipertrófico aumentó, el examen histológico del trastorno del arreglo del miocardio hipertrófico se puede ver en los cardiomiocitos hipertróficos singulares, y hay signos típicos de trastorno.
7. Análisis genético.
Las pruebas genéticas de los miembros de la familia familiar de MCH, como el análisis del gen mutante -MHC, pueden revelar un paciente recesivo con MCH familiar, lo que también es beneficioso para el propio diagnóstico del paciente.
8. Mecanografía de ecocardiografía
(1) Según la clasificación hemodinámica:
1 Tipo de obstrucción: el tabique ventricular obviamente está engrosado, especialmente la parte superior anterior del tabique ventricular obstruye el tracto de salida del ventrículo izquierdo, la pared posterior del ventrículo izquierdo a menudo tiene hipertrofia compensatoria y aumenta la velocidad del flujo sanguíneo entre la cavidad ventricular izquierda y la válvula aórtica. El gradiente de presión aumenta y alcanza el pico más alto al final de la contracción.
2 tipos no obstructivos: el tabique ventricular era obviamente hipertrófico, pero el tracto de salida del ventrículo izquierdo no era significativamente estrecho, no había gradiente de presión entre el tracto de salida del ventrículo izquierdo y la cavidad ventricular, y la pared posterior del ventrículo izquierdo no era engrosamiento compensatorio.
(2) Según el tipo de hipertrofia:
1 asimetría hipertrofia del tabique ventricular: a excepción de la hipertrofia del tabique interventricular, sin estenosis del tracto de salida, sin engrosamiento compensatorio de la pared posterior del ventrículo izquierdo, la pared del ventrículo izquierdo y otras partes del grosor de la pared del ventrículo izquierdo y movimiento normal o compensatorio Mejorado, el movimiento de la parte hipertrófica obviamente se debilita o desaparece.
2 hipertrofia subvalvular aórtica: hipertrofia septal ventricular, engrosamiento basal en el tracto de salida del ventrículo izquierdo, lo que resulta en estenosis u obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo, engrosamiento compensatorio de la pared posterior del ventrículo izquierdo.
3 hipertrofia del ápice: el vértice 1/3 de la pared ventricular es obviamente hipertrofia, la base del tabique ventricular puede ser normal, el ápice del ápice se vuelve más pequeño, hendido o incluso ocluido, y se observa la pared posterior del ventrículo izquierdo y la pared posterior del ventrículo izquierdo. Grueso y sobresaliendo en la cámara del corazón, el movimiento de la pared no está coordinado.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica en ancianos.
Diagnóstico
De acuerdo con los síntomas clínicos del paciente, los signos físicos combinados con el electrocardiograma y la ecocardiografía, la HCM generalmente no es difícil de diagnosticar. Si el examen anterior aún no se diagnostica, la angiografía cardiovascular y la hemodinámica del catéter cardíaco son factibles. Los ancianos son relativamente raros. Debe prestar atención al diagnóstico omitido y al diagnóstico erróneo.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de HCM, los ancianos deben centrarse en la hipertensión y la enfermedad coronaria, la enfermedad cardíaca hipertensiva tiene antecedentes de hipertensión a largo plazo, además de que el corazón puede tener otro daño orgánico, el ultrasonido se debe principalmente al engrosamiento de la pared ventricular izquierda , la relación entre el tabique ventricular y el grosor de la pared posterior del ventrículo izquierdo es inferior a 1.3, etc., la válvula aórtica o la estenosis subvalvular, o el prolapso de la válvula mitral en la enfermedad de la válvula cardíaca degenerativa senil, según la posición del soplo sistólico En el borde esternal derecho de 2 a 4, no afectado por contractilidad miocárdica o cambios en la carga anterior y posterior, y sin asimetría de hipertrofia miocárdica, etc., los pacientes de edad avanzada con enfermedad coronaria a menudo tienen angina de pecho típica, evolución clínica durante el infarto de miocardio Característico, acompañado de disfunción del músculo papilar o perforación del tabique ventricular, soplo sistólico del borde esternal, pero el ECG puede tener cambios isquémicos ST-T y ondas Q anormales en el sitio.
