Muerte súbita cardiaca en ancianos
Introducción
Introducción a la muerte súbita cardíaca en ancianos. Senilesuddencardiacdeath (SCD) es una muerte natural inesperada que ocurre dentro de 1 hora del inicio de los síntomas. En los Estados Unidos, se estima que la incidencia de muerte súbita cardíaca es de entre 200,000 y 400,000 casos por año, lo que representa más del 50% de todas las muertes cardiovasculares. Después de una muerte cardíaca súbita, se estima que la tasa de recuperación exitosa es de solo alrededor del 20%. Y se estima que el 80% de los pacientes con muerte cardíaca repentina no pueden vivir hasta el alta, y el 50% de los pacientes sobrevivientes mueren dentro de los 3 años. Se puede ver que la muerte cardíaca repentina es una de las principales causas de muerte que pone en peligro la vida de las personas y debería causar que los médicos y El paciente está muy atento y tiene un tratamiento preventivo efectivo temprano. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.0004% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: infarto de miocardio
Patógeno
La causa de la muerte súbita cardíaca en los ancianos.
Enfermedad coronaria (35%):
La enfermedad cardíaca coronaria (eventos isquémicos agudos, enfermedad cardíaca isquémica crónica) es la causa más común de muerte cardíaca súbita. La autopsia de muerte cardíaca súbita encontró que aproximadamente el 80% de los pacientes tienen diversos grados de enfermedad arterial coronaria, aproximadamente 2/3 Los pacientes anteriores tenían 2 o más lesiones, y la incidencia de muerte súbita cardíaca aumentó significativamente en pacientes con infarto de miocardio con función ventricular izquierda disminuida o arritmia ventricular severa.
Miocardiopatía (20%):
La tasa de muerte súbita cardíaca en la miocardiopatía dilatada es del 2%, y la tasa de muerte súbita cardíaca puede aumentar significativamente en pacientes con arritmia ventricular. La muerte súbita cardíaca es más común en pacientes con miocardiopatía hipertrófica. La mayoría de los estudiosos informan miocardio hipertrófico. La tasa de mortalidad anual de la enfermedad es de 3% a 4%, la mayoría de los cuales son muerte cardíaca súbita. En pacientes con miocardiopatía hipertrófica, las siguientes condiciones son factores de alto riesgo de muerte cardíaca súbita: 1 menor, menor de 30 años, 2 Hay antecedentes de síncope, 3 tiene antecedentes familiares de muerte cardíaca súbita, además, la miocardiopatía y la miocardiopatía arritmogénica causadas por diversas causas también son propensas a la muerte súbita cardíaca.
Inflamación de la válvula cardíaca (15%):
Se ha reconocido que el síndrome de prolapso de la válvula mitral puede causar la muerte súbita cardíaca, pero la incidencia no es alta. Según Jersaty, los pacientes con prolapso de la válvula mitral son propensos a la muerte súbita cardíaca en los siguientes casos: pacientes femeninas de alrededor de 140 años 2, hay antecedentes de síncope, 3 ECG con cambios en el segmento ST o contracción prematura ventricular frecuente y otras arritmias ventriculares, 4 tienen sonido "kappa" y soplo sistólico tardío o sistólico completo.
Arritmia (15%):
(1) arritmia supraventricular: generalmente no es fácil tener muerte cardíaca súbita, pero en pacientes de edad avanzada, a menudo con estenosis coronaria severa o presión arterial alta causada por miocardiopatía hipertrófica ventricular izquierda, obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo, rapidez La arritmia cardíaca repentina también es propensa a la muerte cardíaca repentina.
(2) arritmia ventricular: la mayoría de los estudiosos creen que la arritmia ventricular severa puede causar muerte cardíaca repentina, especialmente en pacientes de edad avanzada con enfermedad cardíaca estructural severa, actualmente, contracción prematura ventricular en muerte cardíaca repentina La importancia de esto sigue siendo controvertida. Algunos estudiosos han descubierto que la contracción ventricular prematura no aumenta la incidencia de muerte cardíaca súbita, especialmente la contracción ventricular prematura simple sin enfermedad cardíaca orgánica obvia, pero algunos estudios sugieren que La contracción prematura ventricular en sí misma es un factor de riesgo de muerte cardíaca súbita, especialmente en pacientes con enfermedad coronaria grave o infarto de miocardio. La contracción prematura ventricular frecuente tiene cierta importancia para la aparición de muerte cardíaca súbita, especialmente la fusión. Hay hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de conducción interior y cambios ST-T, y la taquicardia ventricular en la muerte súbita del corazón es mayor que la contracción prematura ventricular, en la clínica, a menudo ponemos taquicardia ventricular o par Contracciones prematuras ventriculares de múltiples fuentes y frecuentes llamadas arritmias ventriculares complejas y arritmia ventricular compleja de Morganroth basada en el riesgo de muerte cardíaca súbita causada por arritmias ventriculares complejas Se divide en 30% benigno, su función cardíaca izquierda y la hemodinámica son normales, el riesgo de muerte súbita cardíaca es mínimo; la malignidad potencial representa el 65%, estructura cardíaca leve, insuficiencia cardíaca y agitación ectópica ventricular, Como la contracción prematura ventricular y / o la taquicardia ventricular no sostenida, sin trastorno hemodinámico, pero con un mayor riesgo de muerte cardíaca súbita; la arritmia ventricular maligna representó el 5%, casi todos tienen rendimiento hemodinámico y Los signos (síncope, insuficiencia cardíaca, isquemia miocárdica o hipotensión) tienen el mayor riesgo de muerte cardíaca súbita. Existen cinco tipos clínicos: 1 taquicardia ventricular unilateral continua con frecuencia ventricular 230 lpm y 2 frecuencia ventricular gradualmente La taquicardia ventricular acelerada puede convertirse en fiebre de habitación y / o fibrilación ventricular, 3 taquicardia ventricular con trastornos hemodinámicos graves como síncope, disfunción ventricular izquierda e hipotensión, 4 pleomorfismo (incluido el síndrome de QT largo) La taquicardia ventricular combinada de torsión apical, la arritmia de iniciación de fibrilación ventricular y / o de ventrículo 5 es arritmia de sala y / o fibrilación ventricular (como fibrilación ventricular idiopática, síndrome de Brugada), las manifestaciones clínicas son: Síndrome de convulsiones, y la mayoría de las muertes cardíacas repentinas confirmadas por electrocardiograma (65%) 85%) es causada por arritmia ventricular maligna, como la fibrilación ventricular, pero la arritmia lenta también puede ser una causa potencial de muerte cardíaca súbita y puede haberse convertido en fibrilación ventricular antes de registrar la arritmia .
(3) Síndrome de preexcitación: los pacientes con síndrome de preexcitación con taquicardia de reentrada atrioventricular, fibrilación auricular y otras taquiarritmias representaron del 40% al 80%, pero el riesgo de muerte súbita cardíaca es bajo, hay investigaciones Por debajo del 4%, no ha habido informes de aumento de la muerte cardíaca en pacientes de edad avanzada.
Otro (10%):
Además de aumentar la incidencia de enfermedad coronaria, la diabetes también puede dañar el miocardio y aumentar la incidencia de muerte cardíaca súbita.En particular, la incidencia de muerte cardíaca súbita en pacientes femeninas es más obvia, que es tres veces mayor que en pacientes del mismo grupo de edad sin diabetes.
Patogenia
1. Patogenia Se sabe que el mecanismo de muerte cardíaca súbita es principalmente arritmia ventricular severa, incluyendo taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, etc., y algunas personas tienen trastornos hemodinámicos severos repentinos, ruptura cardíaca, etc. .
(1) Arritmia isquémica: generalmente se cree que la fibrilación ventricular es una activación ventricular persistente, rápida e irregular causada por múltiples ondículas de reentrada. La aparición de fibrilación ventricular debe incluir las siguientes condiciones básicas: ondas locales asíncronas y separadas. Pre-excitación, retraso de la conducción y acortamiento del período refractario ventricular, estos cambios pueden ocurrir en el miocardio isquémico.
Las arritmias ventriculares isquémicas incluyen arritmias ventriculares causadas por isquemia miocárdica aguda y arritmias ventriculares asociadas con lesiones antiguas después de un infarto de miocardio. Si se produce isquemia miocárdica aguda en el miocardio marginal después de la cicatrización después de un infarto de miocardio, La incidencia de arritmia ventricular es mayor: en la isquemia miocárdica aguda, la perfusión local del tejido miocárdico es insuficiente, lo que resulta en un metabolismo energético miocárdico en el área isquémica significativamente menor que el tejido miocárdico normal, se acumula una gran cantidad de ácido graso libre (FFA) y contenido de ácido láctico intracelular. Aumento del flujo de iones de magnesio, potasio intracelular, el valor negativo del potencial de reposo aumenta aún más, formando un potencial diastólico, mientras que la amplitud del potencial de acción disminuye, la tasa de despolarización disminuye, la tasa de conducción de excitación disminuye, luego la autodisciplina miocárdica Mejora sexual y condiciones fáciles de formar de reentrada, arritmia de reentrada ventricular y fibrilación ventricular, mientras que los pacientes con disfunción ventricular izquierda, la incidencia de muerte súbita cardíaca es mayor, especialmente la fracción de eyección del ventrículo izquierdo es menor de 30 El% es el predictor más fuerte de muerte súbita cardíaca.
(2) Arritmia de reperfusión: ahora se sabe que la arritmia de reperfusión es un mecanismo importante de muerte súbita cardíaca. La arritmia ventricular de reperfusión se puede ver después del alivio del espasmo de la arteria coronaria, y también se puede ver en la terapia trombolítica de infarto agudo de miocardio. O la placa conminutada mecánicamente para reabrir los vasos sanguíneos completamente ocluidos, a menudo ocurre una arritmia de re-perfusión unos segundos después de la recanalización de la arteria coronaria. Muchos estudios han demostrado que las arritmias de reperfusión cuando se recanaliza la arteria coronaria La tasa de incidencia es tan alta como 82%. Entre los diferentes tipos de arritmias de reperfusión, 60% -80% son arritmia ventricular acelerada y contracción prematura ventricular, y las arritmias que pueden causar muerte cardíaca súbita son taquicardia ventricular y La fibrilación ventricular, la bradiarritmia severa también pueden causar muerte súbita cardíaca y el tipo de arritmia por reperfusión tiene cierta relación con la recanalización de la arteria coronaria. Las cámaras aceleradas son propensas a ocurrir en la reperfusión circunfleja descendente anterior izquierda y circunfleja izquierda. Ritmo sexual autónomo, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular, bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular, bloqueo auriculoventricular derecho, reperfusión, sugerencia de estudio experimental El mecanismo de la arritmia por reperfusión incluye el agonismo desencadenante, el agonismo de reentrada y el aumento autónomo ectópico.En la actualidad, la mayoría de los estudiosos creen que los estímulos desencadenantes ocupan una posición importante en la aparición de arritmia por reperfusión, y el mecanismo de reentrada puede estar relacionado con la reperfusión. Después de que la recuperación electrofisiológica de las células miocárdicas no es uniforme, la lesión isquémica miocárdica hace que los cambios electrofisiológicos de las células miocárdicas no sean uniformes, reperfusión después de la recanalización para restablecer el flujo sanguíneo, pero restablecer el flujo sanguíneo después del suministro de sangre de las células miocárdicas y la recuperación metabólica También es desigual, lo que resulta en una recuperación inconsistente del estrés miocárdico en el área isquémica, que es fácil de reingresar y causa taquicardia ventricular y / o fibrilación ventricular. Además, la lesión por isquemia-reperfusión miocárdica también puede causar diferencias. El aumento de la autonomía de los focos excitadores, que causa arritmia ventricular, Pogwizd y otras técnicas de mapeo tridimensional mostraron que el 75% de las arritmias de reperfusión fueron causadas por el agonismo desencadenante, y el 25% de las arritmias de reperfusión fueron causadas por Causado por el mecanismo de reentrada.
(3) Arritmia primaria: se desconoce la causa, no hay arteriopatía coronaria o enfermedad miocárdica obvia, y la arritmia ventricular severa y / o la fibrilación ventricular a menudo ocurren repentinamente o bajo ciertos incentivos, y ocurre enfermedad cardíaca. Muerte súbita, los estudios han demostrado que el mecanismo de la arritmia ventricular primaria desencadena principalmente la excitación, y algunos son mecanismos de reentrada.
(4) No arritmia: Raizes y otros estudios han demostrado que la no arritmia causada por muerte cardíaca solo representaba el 0,56%, incluida la ruptura cardíaca o aórtica, la expansión del infarto de miocardio, la inhibición del reflejo simpático y el daño cardíaco grave causado por diversas causas. La obstrucción mecánica, especialmente en pacientes con disfunción ventricular izquierda, la mayor incidencia de muerte súbita cardíaca, disfunción ventricular izquierda y, a menudo, enfermedad de la arteria coronaria y lesiones miocárdicas difusas, y por lo tanto puede estar asociada con isquemia miocárdica aguda o cicatriz miocárdica Arritmia maligna inducida por tejido, que resulta en muerte súbita cardíaca, 36% de los pacientes con enfermedad coronaria y disfunción ventricular izquierda causada por muerte súbita cardíaca, bradicardia severa o separación electromecánica, no acompañada de paro cardíaco El deterioro de los síntomas de insuficiencia cardíaca, bradiarritmia o separación electromecánica puede causar un aumento repentino de la presión y el volumen intraventricular debido al estrés de la pared ventricular en la etapa final debido a la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, mientras que la vasoconstricción periférica presenta simultáneamente obstáculos y no puede mantener la presión arterial sistémica , incluso colapso y síncope, la muerte súbita es causada por trastornos hemodinámicos, no por inestabilidad del ECG, otro Algunos pacientes con disfunción ventricular izquierda con taquicardia ventricular pueden ser causados por arritmia.
2. Cambios fisiológicos después de muerte súbita cardíaca.
(1) Cambios de corazón:
1 Cambios primarios: los cambios patológicos cardíacos en la muerte súbita cardíaca se deben principalmente a la autopsia, pero los resultados patológicos de la autopsia informados por diferentes académicos son muy inconsistentes, y la mayoría de los académicos estudian la muerte súbita de la enfermedad coronaria, la muerte patológica por enfermedad coronaria Según los datos, los principales hallazgos patológicos fueron estenosis coronaria grave, trombosis en las arterias coronarias e isquemia o infarto agudo de miocardio. Schwartz et al encontraron que más de un tercio de los pacientes con enfermedad coronaria repentina tenían trombosis en las arterias coronarias. Algunos datos en el hogar y en el extranjero sugieren que la incidencia de infarto agudo de miocardio en pacientes con muerte súbita por enfermedad coronaria es de aproximadamente el 40%, y no existe una lesión aguda obvia en el nodo sinoauricular y el sistema de conducción en pacientes con enfermedad coronaria repentina, lo que también confirma la muerte súbita de la enfermedad coronaria. El mecanismo de aparición es causado por un ECG inestable. La muerte súbita cardíaca rara vez ocurre en pacientes sin cardiopatía estructural. En algunos pacientes, después de una muerte cardíaca súbita, incluso si el examen macroscópico del corazón no tiene lesiones macroscópicas obvias, puede ser el núcleo del corazón. También hay anomalías obvias en la estructura y la función, como canales iónicos, anomalías en la estructura de proteínas y similares.
2 cambios secundarios: la energía requerida para el trabajo cardíaco normal proviene primero de la grasa, que representa el 67% del consumo total de oxígeno del miocardio, seguido de glucosa y ácido láctico, que representa el 17,9% y el 16,46%, respectivamente, muy pocos de ácido acético, aminoácidos, piruvato Al mismo tiempo, el corazón debe confiar en el ATP para mantener la tensión y la contracción de la pared ventricular.Los estudios han demostrado que la isquemia miocárdica y la hipoxia durante 10 segundos pueden agotar el sustrato metabólico, el corazón pierde completamente la función sistólica, a temperatura ambiente, si la isquemia miocárdica 3 4min, el contenido de creatina en el ácido fosfórico del miocardio disminuyó en un 70% a 75%, el ATP disminuyó en un 15%, como la reanimación cardiopulmonar efectiva durante este período, mejoró el suministro de sangre miocárdica, la tensión miocárdica puede recuperarse por completo; isquemia 8 ~ 10min, miocardio La creatina endógena y el ATP se agotarán por completo. Si se realiza una reanimación cardiopulmonar efectiva durante este período, la contracción y la función diastólica del corazón aún se pueden restaurar. Después de 10 minutos más tarde, la posibilidad de una recuperación exitosa se reduce significativamente.
(2) Cambios patológicos de otros órganos:
1 Cerebro: el metabolismo energético del cerebro proviene principalmente de la glucosa, pero el tejido cerebral en sí tiene poca reserva para la glucosa. Debe ser suministrado por la sangre circulante, y del 85% al 90% del metabolismo del tejido cerebral es el metabolismo aeróbico, mientras que la glucólisis anaeróbica Solo representa del 5% al 15% del metabolismo del tejido cerebral. Por lo tanto, el mantenimiento del metabolismo del tejido cerebral y las funciones fisiológicas depende por completo del suministro sanguíneo efectivo. El trastorno del suministro sanguíneo provoca cambios en la función de las células cerebrales en función de la isquemia y la hipoxia. El daño primario y secundario del tejido, el daño primario es la isquemia e hipoxia del tejido cerebral, el ATP no se puede sintetizar, la función de la bomba de sodio celular se pierde, los iones de sodio intracelulares no se pueden transportar al exterior de la célula, los iones de potasio no pueden escapar de la célula, El potencial de la membrana celular cambia, por lo que no puede producir actividad eléctrica, y las células también pierden la función de generar y transmitir impulsos.Los estudios han demostrado que en el caso de la hipoxia completa, la actividad bioeléctrica de la corteza cerebral desaparece por completo después de los 20 años, y el cerebelo y la médula después de 30 a 90 años. La actividad bioeléctrica desaparece por completo, y el daño secundario causado por la isquemia y la hipoxia incluye dos aspectos:
A. La alteración electrolítica intracelular y la acumulación de varios metabolitos causan inflamación del tejido cerebral y edema cerebral.
B. La disfunción circulatoria local del tejido cerebral se agrava aún más. Se ha sugerido que cuando el tejido cerebral es hipóxico e hipóxico causado por un paro cardíaco, la lesión aparece principalmente en el hipocampo del cerebro. Si la isquemia se agrava aún más, se extenderá a todo el cerebro. Incluyendo el tronco encefálico y la médula, y después de una muerte cardíaca súbita en un paciente, si la reanimación cardiopulmonar se puede realizar de manera oportuna y efectiva, el flujo sanguíneo del tejido cerebral puede restaurarse, pero el tejido cerebral se ve afectado por la isquemia e hipoxia completas, y el edema cerebral. Y los trastornos microcirculatorios continuarán desarrollándose, y la duración de la isquemia y la hipoxia en el tejido cerebral afecta directamente la recuperación de la función cerebral y el pronóstico clínico de los pacientes.
2 riñón: cuando se produce el paro cardíaco, la función de suministro de sangre y filtración del riñón se detiene por completo. El primero es el túbulo renal, que causa la necrosis de las células tubulares renales, y afecta gradualmente la membrana basal y toda la nefrona. Si el tiempo es corto, la membrana basal Puede estar relativamente intacto y se puede restaurar la función renal. Sin embargo, el tiempo de isquemia e hipoxia es demasiado largo, y los túbulos renales y los glomérulos producen un daño extenso y severo, que es propenso a la insuficiencia renal aguda.
3 pulmón: después de la muerte cardíaca repentina, los pulmones pueden estar congestionados, edema, la característica principal del microscopio es el edema intersticial pulmonar y la formación de microtrombos, isquemia pulmonar a largo plazo e hipoxia es propensa a la coagulación intravascular difusa, no solo La isquemia pulmonar y la hipoxia pueden agravarse aún más por la oclusión mecánica, y también puede producirse la agregación plaquetaria, y se liberan sustancias como el 5-HT para producir esputo terminal de las vías respiratorias, y el trastorno del intercambio de gases en sangre se deteriora aún más.
3. Factores asociados con muerte súbita cardíaca
(1) El papel del sistema nervioso autónomo en la muerte cardíaca repentina: el sistema nervioso autónomo juega un papel importante en la aparición de muerte cardíaca repentina. Las observaciones clínicas han encontrado que la muerte cardíaca repentina en pacientes con enfermedad coronaria a menudo ocurre entre las primeras horas de la mañana y el mediodía. Los cambios en el ritmo circadiano de la actividad nerviosa son consistentes. Durante este período de tiempo, la actividad simpática es mayor, la presión arterial y la frecuencia cardíaca aumentan, y la agregación plaquetaria también aumenta. Los estudios experimentales han demostrado que la estimulación del nervio simpático del corazón puede reducir el umbral de fibrilación ventricular y aumentar la incidencia de fibrilación ventricular. El peligro de estimular el nervio vago puede reducir el riesgo de fibrilación ventricular, por lo que la excitación simpática excesiva puede promover la aparición de arritmia ventricular maligna, mientras que el nervio vago excitado tiene el efecto de proteger el corazón y resistir la fibrilación ventricular, pero En pacientes con isquemia miocárdica aguda o reperfusión isquémica en la pared posterior, la mayoría de los receptores aferentes debidos al nervio vago se distribuyen en la pared posterior inferior del ventrículo, donde la isquemia o reperfusión miocárdica después de la isquemia puede desencadenar el reflejo de Bezold-Jarish. , causando o agravando arritmias lentas, como bradicardia sinusal grave, bloqueo auriculoventricular alto, sangre periférica La expansión y la presión sanguínea baja, se puede producir un paro cardiaco severo.
(2) Espasmo de la arteria coronaria: muchos pacientes con muerte cardíaca súbita se producen durante el sueño. El mecanismo es principalmente excitación del nervio vago durante el sueño, espasmo de la arteria coronaria, hipoxia en el sistema de conducción del corazón, corazón inestable y fibrilación ventricular. Muerte súbita, pero la base morfológica del espasmo de la arteria coronaria aún no se ha proporcionado.
Prevención
Prevención de muerte cardíaca súbita en ancianos
1. Tratamiento preventivo para la causa y diversos factores de riesgo variables, como dejar de fumar, alcohol, presión arterial, reducción de lípidos y otros tratamientos.
2. El mecanismo de muerte cardíaca súbita en la clínica es principalmente la arritmia ventricular maligna, como la fibrilación ventricular, por lo que la clave para prevenir la muerte cardíaca súbita es la prevención de la arritmia ventricular maligna, generalmente la prevención primaria y la prevención secundaria. La prevención primaria se refiere a la aparición de arritmia ventricular maligna, pero no existe una arritmia ventricular maligna clínica, y la aparición de arritmia ventricular maligna debe prevenirse. Si no hay contraindicación, utilice la resistencia del receptor . Histéresis, para pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva crónica, el uso de inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), digital y diuréticos basados en bloqueadores , la prevención secundaria se refiere clínicamente La aparición de arritmia ventricular maligna, no hay una causa clara (como infarto agudo de miocardio temprano, bajo contenido de potasio, bajo contenido de magnesio, antiarrítmicos, efectos arritmogénicos, etc.) puede corregirse para prevenir la recurrencia de arritmia ventricular maligna, secundaria La prevención del ICD preferido (desfibrilador cardioversor enterrado), como la aplicación incondicional de ICD, debe usar amiodarona o una combinación de medicamentos antiarrítmicos.
Complicación
Ancianos complicaciones de muerte súbita cardíaca Complicaciones, infarto de miocardio
La muerte súbita puede causar trastorno de electrólisis ácido-base y agua y reinfarto de infarto de miocardio.
Síntoma
Síntomas de muerte cardíaca súbita en los ancianos Síntomas comunes Paro cardíaco Arritmia repentina Pérdida de la palidez de la piel Pérdida de convulsiones Opresión del pecho Molestias abdominales Infarto de miocardio
El curso de la muerte cardíaca súbita se puede dividir en cuatro períodos, a saber, la fase prodrómica, el comienzo del evento terminal, el paro cardíaco y la muerte biológica. El desempeño de diferentes pacientes también tiene diferencias significativas, según las estadísticas del Hospital Cardiovascular Fuwai de Beijing. Treinta y seis pacientes con muerte súbita por enfermedad coronaria mostraron síntomas inmediatos con la muerte súbita, y 20 pacientes con pérdida repentina de conciencia en 36 casos, incluidos 8 con convulsiones, 1 en la mañana en el baño, 1 en el baño y 6 en el sueño. De repente, el dolor en la región anterior del corazón, las sibilancias y las molestias abdominales se perdieron de inmediato en 8 casos en 20 minutos. Se puede observar que algunos pacientes pueden tener molestias precordiales y palpitaciones antes de que ocurra una muerte cardíaca súbita. Rendimiento no específico, como falta de aliento, fatiga, pero tampoco rendimiento prodrómico, paro cardíaco directo y algunos informaron muerte súbita en pacientes con electrocardiograma dinámico, cuando el registro de ECG fue principalmente fibrilación ventricular, lo que indica que el paro cardíaco es principalmente fibrilación ventricular, Algunos pacientes tienen síntomas de isquemia cardíaca o disfunción ventricular izquierda, el paro cardíaco ocurre inmediatamente, no se detecta ninguna molestia antes del paro cardíaco y hay isquemia miocárdica asintomática. Se puede determinar que la disminución repentina del flujo sanguíneo cerebral después de un paro cardíaco puede conducir a una pérdida repentina de la conciencia. Los siguientes signos pueden ayudar a determinar si se produce un paro cardíaco: pérdida de la conciencia, desaparición del cuello, arteria femoral, respiración intermitente o parada, piel pálida u obvia Bun, si desaparece la auscultación de los ruidos cardíacos, se puede establecer el diagnóstico y, una vez establecido, se debe realizar una reanimación cardiopulmonar efectiva de inmediato.
Examinar
Prueba de muerte cardíaca en ancianos
La viscosidad plaquetaria es normal.
1. Electrocardiograma: se sabe que la hipertrofia cardíaca es el electrocardiograma icónico de muerte cardíaca súbita. La presencia de un grupo de ondas QR de alto voltaje y una onda Q espaciadora expuesta a plomo en la pared lateral puede ser un factor de riesgo de muerte súbita. Infarto de miocardio de pared anterior de área grande En pacientes con electrocardiograma, se produjo un bloqueo de rama derecha, y el riesgo de muerte súbita a los 6 meses fue de aproximadamente el 30%.
2. Holter: Holter puede diagnosticar del 39% al 82% de los pacientes con arritmia ventricular y puede comprender la frecuencia, complejidad, ritmo circadiano y otros cambios de la arritmia ventricular, especialmente infarto de miocardio y En los pacientes con enfermedad coronaria grave, las arritmias ventriculares encontradas por electrocardiografía dinámica tienen un claro valor predictivo de la aparición de muerte súbita cardíaca. El riesgo de muerte cardíaca súbita aumenta con la complejidad y frecuencia de las arritmias ventriculares.
3. Prueba de ejercicio: los estudios han demostrado que la prueba de ejercicio tiene un cierto valor predictivo de muerte súbita cardíaca en pacientes después de un infarto de miocardio.
4. Potencial ventricular tardío (VLP): el potencial ventricular tardío es una actividad eléctrica local de fragmentación retardada ventricular registrada en la superficie del cuerpo, que generalmente aparece en la parte terminal del QRS y puede extenderse a ST, mostrando alta frecuencia (20 ~ 80Hz), baja amplitud (25V = onda de fragmentación) durante más de 10. De los datos disponibles, el potencial ventricular tardío tiene cierto valor para predecir la taquiarritmia mortal en pacientes, Brethard et al. Los pacientes con enfermedad coronaria que fueron positivos para el potencial ventricular tardío tenían 3,3 veces más probabilidades de tener una muerte cardíaca súbita que aquellos con potencial ventricular tardío negativo.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de muerte súbita cardíaca en ancianos.
Criterios diagnósticos
1. Historia y examen físico: algunos pacientes con muerte cardíaca súbita pueden tener dolor precordial, opresión en el pecho, palpitaciones, dificultad para respirar, fatiga, etc., en algunos minutos o días antes del inicio, y algunos pueden mostrar infarto agudo de miocardio, y algunos pueden ocurrir. Contracciones ventriculares frecuentes, por lo que los pacientes con enfermedad coronaria, miocardiopatía o miocarditis difusa deben estar muy alertas para prevenir la muerte cardíaca súbita.
2. Variabilidad de la frecuencia cardíaca (VFC): en los últimos 10 años, una gran cantidad de estudios han demostrado que existe una correlación positiva entre la variabilidad de la frecuencia cardíaca y la muerte súbita cardíaca. En el índice de variabilidad de la frecuencia cardíaca, SDNN <50 ms es la variabilidad de la frecuencia cardíaca. Altamente suprimido, SDNN <100ms es una inhibición moderada de la variabilidad de la frecuencia cardíaca, como la inhibición de la variabilidad de la frecuencia cardíaca, lo que sugiere una mayor incidencia de muerte súbita cardíaca.
3. Dispersión QT (QTd): la dispersión QT es la diferencia entre el intervalo QT más largo y más corto (QT) de diferentes derivaciones en el ECG. Estudios recientes han demostrado que QTd puede reflejar la falta de homogeneidad de la repolarización ventricular. Inestabilidad sexual y eléctrica, el valor de referencia normal de QTd es <50 ms, 50 ~ 70 ms tiene un valor de referencia y un valor diagnóstico de> 70 ms. Los estudios clínicos muestran que los pacientes con síndrome de QT largo tienen taquicardia ventricular después de un ataque cardíaco, cardíaco Los pacientes con muerte súbita y arritmia inducida por fármacos han aumentado la dispersión de QT. Los estudios han demostrado que QTd en pacientes con muerte súbita es mucho mayor que otros pacientes con enfermedad cardíaca, por lo que QTd tiene un efecto predictivo sobre la muerte cardíaca súbita.
Diagnóstico diferencial
Clínicamente, debe diferenciarse del síncope, el ronquido o la epilepsia.
