Demencia vascular en el anciano
Introducción
Introducción a la demencia vascular en ancianos. La demencia asociada con factores cerebrovasculares se denomina colectivamente demencia vascular. En primer lugar, debe señalarse que la demencia en realidad se refiere a la disminución de la función cerebral, especialmente a la disminución de la inteligencia relacionada con la función, y es necesario disminuir a un cierto grado de síndrome. Por lo general, incluye una serie de síntomas y signos como memoria, cognición, emoción y comportamiento, y dura varios meses o más. Los factores vasculares se refieren principalmente a los vasos sanguíneos en el cerebro, a saber, la arteria carótida y la arteria vertebral basilar. Puede ser la lesión de estos vasos sanguíneos en sí, o puede ser una lesión de los vasos sanguíneos extracraneales grandes y el corazón, lo que afecta indirectamente a los vasos sanguíneos en el cerebro, y el suministro de sangre es insuficiente para causar la isquemia e hipoxia del tejido cerebral, y finalmente la función cerebral se degrada por completo. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.01% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: afasia
Patógeno
Causas de la demencia vascular en los ancianos.
Oclusión de la arteria cerebral (30%):
Causa infarto múltiple y volumen de tejido cerebral para reducir la estenosis aterosclerótica y la oclusión repetidamente al comienzo de la arteria carótida interna o la arteria cerebral media, lo que resulta en múltiples lesiones de infarto grandes en el hemisferio cerebral o lóbulo frontal El infarto de la cuenca del lóbulo temporal y el volumen del tejido cerebral se reducen significativamente.Generalmente se cree que cuando el volumen de la lesión de infarto excede los 80-100 ml, las manifestaciones clínicas de disfunción cognitiva pueden ocurrir debido a la pérdida neuronal severa y la atrofia cerebral.
Isquemia e hipoxia hipoperfusión (20%):
Una parte importante de la corteza cerebral involucrada en la función cognitiva y una pequeña lesión de los vasos sanguíneos causada por la hipertensión y la arteriosclerosis pequeña, que es sensible a la isquemia y la hipoxia, ha estado en un estado de hipoperfusión isquémica, haciendo que el nervio en esta parte Se produce necrosis tardía en la metástasis, y la disfunción cognitiva ocurre gradualmente. Los pacientes con demencia vascular clínica pueden tener pérdida de memoria, cambios de humor o de personalidad cercanos después de repetidos ataques isquémicos transitorios. Los eruditos extranjeros transmiten enfermedades cardiovasculares. Una encuesta de pacientes con disfunción cognitiva encontró que entre los pacientes con antecedentes múltiples de insuficiencia cardíaca o arritmia, la proporción de demencia fue significativamente mayor que la de los controles en el mismo grupo de edad.
Lesiones de la sustancia blanca subcortical (15%):
Hay degeneración hialina en la pared de las arterias pequeñas en la sustancia blanca, fibrosis y engrosamiento de la pared, y cambios extensos de desmielinización en la sustancia blanca, que afecta las conexiones corticales y subcorticales, y tiene diversos grados de disfunción cognitiva. El tipo común es la enfermedad de Binswanger, seguida de la enfermedad de la arteria cerebral autosómica dominante (CADASIL) con infarto subcortical y leucoencefalopatía.
Lesiones hemorrágicas (10%):
Incluyendo hematoma subdural y hemorragia subaracnoidea, y hematoma hemorrágico en el hemisferio cerebral, destrucción directa y compresión indirecta del parénquima cerebral, y bloqueo de la vía de circulación del líquido cefalorraquídeo, manifestaciones clínicas de diversos grados de demencia.
Diversos tipos de enfermedad cerebrovascular inflamatoria (10%):
La inclusión de vasculitis no específica, así como la tuberculosis, la sífilis, los hongos, los parásitos, etc. pueden ser la causa de la demencia vascular cerebral, además, las enfermedades de la sangre, el envenenamiento por monóxido de carbono y las enfermedades del revestimiento del sistema nervioso central ocasionalmente pueden causar isquemia cerebral o cerebro. Infarto, y luego síntomas de demencia, Wallin et al. Han propuesto una demencia de sangre cerebral no infartada basada en defectos de neurotransmisores, notable.
Patogenia
La distribución de las lesiones en la demencia vascular cerebral tiene las siguientes características:
1 lesiones múltiples, el volumen total de infartos para llegar a un cierto punto.
2 lesiones individuales grandes son más comunes en el lado izquierdo.
3 lesiones son más comunes en la cantidad, lóbulo temporal y tálamo.
4 La sustancia blanca ventricular cerebral también se daña a menudo. Desde la perspectiva de la localización funcional, el daño en estas áreas está estrechamente relacionado con los obstáculos inteligentes que ocurren clínicamente.
La función de la corteza cerebral es extremadamente compleja. A través de conexiones sinápticas celulares intensivas, se analiza, integra y responde información diversa en cualquier momento. Una vez que se daña el tejido cerebral, especialmente el daño cortical bilateral, es probable que afecte esta multa. Función neurológica avanzada, aparecen varios obstáculos intelectuales, pero la corteza cerebral es altamente compensatoria, solo cuando el daño alcanza cierto nivel, pierde capacidad compensatoria y aparecen síntomas clínicos.
El hemisferio cerebral izquierdo es el hemisferio dominante en la mano derecha. Desempeña un papel principal en las actividades neurológicas de alto nivel, como el lenguaje y el pensamiento abstracto. Una vez que aparece una lesión grande, no es difícil entender que mostrará la disminución de la inteligencia y la demencia.
En la corteza cerebral y la subcorteza, cada región tiene funciones neurológicas específicas, que están estrechamente relacionadas con actividades mentales como el lóbulo frontal, el lóbulo temporal, el tálamo, etc., que a menudo están estrechamente relacionadas con la inteligencia. La corteza frontal se puede conectar a la subcorteza a través de tres bucles. : 1 La corteza prefrontal dorsolateral lateral y el núcleo subcortical al caudado, el globo pálido, el tálamo, las lesiones pueden aparecer lentas al hablar y diseñar fluidez, disfunción del aprendizaje y la memoria, disfunción motora, 2 lóbulo frontal al núcleo caudado Las lesiones pueden tener cambios de personalidad, manía, irritabilidad, lóbulo prefrontal para circunvolución cingulada, cuerpo estriado ventral, las lesiones aparecen silenciosas, sin deseo, parpadeo pero no pueden hablar espontáneamente, responden preguntas con frecuencia Es una incontinencia urinaria monosilábica, en general, el lóbulo frontal, especialmente las lesiones de las superficies prefrontal y temporal, puede aparecer manía, silencio, pérdida de lenguaje y movimiento, falta de fuerza motriz, falta de atención, trastornos de la memoria, constituyen el síndrome de demencia.
El lóbulo temporal, especialmente el hipocampo, participa en el bucle de memoria (hipocampo--núcleo talámico-giro cingular-tálamo), hipocampo bilateral o lesiones del hipocampo del hemisferio dominante, que pueden tener un deterioro significativo de la memoria, especialmente la pérdida de memoria cercana. Las lesiones perdidas y perdidas, descuidadas, del lóbulo temporal también pueden aparecer una variedad de trastornos perceptivos, olfato ilusorio, ilusión, distorsión visual, o pueden volverse más y más pequeños, soñadores, deja vu o "desconocidos", también pueden aparecer excitación deportiva mental. Lesiones, heridas, masticación inconsciente, ejercicio, a tientas y otras enfermedades automáticas, los síntomas anteriores son en su mayoría ataques intermitentes, y también pueden ocurrir.
El tálamo se puede dividir aproximadamente en tres grupos:
1 El núcleo anterior está relacionado principalmente con la vía olfatoria. Las fibras del hipocampo pasan a través del cuerpo papilar desde la cúpula hasta el hipotálamo, y luego desde el tracto cerebral papilar hasta el núcleo anterior del tálamo, y luego hacia la circunvolución cingulada. Este bucle es el famoso bucle y memoria de Papez. Relacionado
2 núcleos laterales, subdivididos en dos partes de dorsal y abdomen, el núcleo ventral anterior recibe las fibras del globo pálido, es la estación de retransmisión del sistema extrapiramidal, el núcleo posteromedial y el núcleo posteromedial reciben el haz de tálamo espinal, el colateral medial y el trigémino Las fibras del montículo se vuelven a emitir a la corteza central posterior.
3 núcleo medial, se divide en el núcleo medial dorsal y el núcleo central, aceptando fibras de otros núcleos talámicos y luego enviando fibras a los lóbulos frontales. Las lesiones del núcleo medial bilateral pueden tener síntomas mentales obvios, como pérdida de memoria, apatía, Los cambios de personalidad, el letargo y el olvido por las lesiones talámicas, no solo tienen obstáculos para recordar, sino también trastornos de reconocimiento. Las lesiones comunes de la demencia talámica son infartos lacunares focales del núcleo medial del tálamo, principalmente Lesiones bilaterales, ocasionalmente una sola lesión en el lado izquierdo.
Las lesiones de la sustancia blanca (que se muestran como baja densidad en la TC y alta en la resonancia magnética), especialmente las lesiones de la sustancia blanca paraventricular a menudo se asocian con la inteligencia, y la sustancia blanca cerca del asta anterior del ventrículo lateral se compone en gran medida de fibras de proyección del lóbulo frontal. La lesión es principalmente la extensión de las lesiones del lóbulo frontal, el trastorno clínicamente inteligente, las lesiones de la sustancia blanca al lado del asta posterior del ventrículo lateral, que a menudo muestran visuoconstrucción visual, atención, obstáculos con la velocidad del dedo-motor, Y la latencia de la resolución táctil se extiende.
Prevención
Prevención de demencia vascular en ancianos
Prevención primaria
Principalmente para la prevención de factores de riesgo, y los factores de riesgo para la demencia vascular se dividen en dos tipos:
(1) Factores de riesgo que pueden ser intervenidos: incluidos todos los factores de riesgo que causan enfermedad cerebrovascular isquémica y hemorrágica, como hipertensión, diabetes, hiperlipidemia, aterosclerosis, enfermedad coronaria y varios tipos de arritmias. Los datos de la encuesta epidemiológica en algunas áreas de China y Japón muestran que fumar, la dieta alta en sal y el consumo excesivo de alcohol son los principales factores de riesgo para la alta incidencia de enfermedad cerebrovascular.
(2) Factores de riesgo para la incapacidad de intervenir: edad avanzada, diferencias de género, susceptibilidad étnica y antecedentes genéticos familiares son factores de riesgo para enfermedad cerebrovascular y demencia vascular.
Los factores de riesgo conocidos para la intervención son principalmente prevenir la aparición de enfermedad cerebrovascular, tratar y prevenir la arteriosclerosis cerebral, controlar la hipertensión, hiperglucemia e hiperlipidemia y tratar activamente la enfermedad primaria, en la fase aguda de la enfermedad cerebrovascular. Controlar el edema cerebral, aplicar activadores metabólicos cerebrales, etc., minimizar el daño de las células nerviosas es extremadamente importante para prevenir la demencia.
El análisis de datos recientes mostró que la combinación de estrógenos exógenos o estrógenos combinados con progestina puede reducir la incidencia de accidente cerebrovascular. El riesgo relativo de accidente cerebrovascular es de 0,69 y el intervalo de confianza del 95% es de 0,47 a 1,00. El riesgo de accidente cerebrovascular fatal es de 0,37 y el intervalo de confianza del 95% es de 0,64 a 0,920. La terapia de reemplazo de estrógenos exógenos es efectiva para la prevención primaria del accidente cerebrovascular en mujeres posmenopáusicas, a excepción de la medicación. Las personas mayores deben participar activamente en actividades sociales después de la jubilación, hacer amigos, cultivar intereses, vivir con sus hijos, no abandonar a la familia y no abandonar la sociedad, todo esto juega un papel en la prevención de la demencia. Retrasar la aparición y el desarrollo de la demencia debería despertar la preocupación de toda la sociedad.
2. Prevención secundaria
Principalmente diagnóstico temprano y tratamiento temprano.
En 1974, Hachinski propuso el diagnóstico de "demencia por infarto múltiple", que se considera el segundo factor de riesgo más común y la causa directa de la demencia en pacientes de mediana edad y ancianos. En el pasado, la arteriosclerosis cerebral se usaba en la práctica clínica. Degeneración de la función cerebral en pacientes de edad avanzada antes de los síntomas típicos de demencia, incluidos los síntomas físicos de mareos, dolor de cabeza y tinnitus; deterioro mental con atención reducida, pérdida de memoria y eficiencia laboral reducida; y mentalidad de depresión, ansiedad, temperamento y cambio de personalidad Anormalidades emocionales, etc., estas actuaciones ahora se conocen colectivamente como "síndrome de disfunción cerebral", pero algunos académicos creen que estos síntomas son manifestaciones clínicas de pre-demencia, especialmente en pacientes con manifestaciones clínicas del síndrome de disfunción cerebral, sintomático temprano El tratamiento puede prevenir la aparición y agravamiento de la demencia vascular, por lo tanto, la demencia vascular tiene una importancia preventiva y terapéutica más importante que la enfermedad de Alzheimer.
3. Tres niveles de prevención.
Es un tratamiento de rehabilitación para pacientes con demencia. Además del tratamiento médico, que incluye psicoterapia, entrenamiento del lenguaje y entrenamiento de la función física, todo debe planificarse, paso a paso, perseverancia, y ciertamente mejorará. Se espera que la mayoría de los pacientes mejoren.
Complicación
Complicaciones de la demencia vascular en ancianos. Complicaciones afasia
Puede complicarse por disfunción cortical, como afasia, parálisis pseudobulbar.
Síntoma
Síntomas de demencia vascular en los ancianos Síntomas comunes Demencia anormalidad de la marcha irritabilidad, somnolencia, depresión, ilusión, deterioro de la memoria, demencia subcortical
Síntomas clínicos
Los síntomas clínicos se pueden dividir en dos categorías, uno son los síntomas mentales que constituyen la demencia y el otro son los síntomas neurológicos del daño cerebral secundario a la enfermedad vascular.
En los síntomas mentales que constituyen demencia, la pérdida de memoria es un síntoma central temprano, que incluye memoria cercana, memoria lejana y memoria inmediata, pero la aparición más temprana es la pérdida de memoria cercana, y el deterioro de la memoria lejana ocurre más tarde, con pérdida de memoria, Gradualmente, el déficit de atención, el poder computacional, el poder de orientación y la comprensión han disminuido.Algunos autores han observado que el tiempo más común es la orientación del tiempo, el poder computacional, la memoria cercana, la escritura y transcripción espontáneas y los síntomas mentales verdaderos. Relativamente pocos, la detección de memoria e inteligencia se encuentra actualmente en forma de escalas, como el cociente de memoria (MQ), la Escala de inteligencia de Hasegawa (HDS), la Escala de inteligencia simple (MMSE), etc., si el paciente tiene dificultades para completar la prueba debido a una enfermedad Se puede utilizar un cuestionario social para sus familiares o colegas, como la Escala Real de Comportamiento de Clayton (CRBRS, por sus siglas en inglés), para comprender indirectamente la inteligencia del paciente. Al evaluar los resultados de estas escalas, se debe considerar completamente la condición del sujeto. La edad, el nivel educativo, el estado mental y el entorno en el momento de la prueba, la competencia técnica del probador, etc., deben enfatizarse especialmente, el valor de la escala es bajo No es necesariamente demencia, debe considerarse de manera integral y debe repetirse si es necesario.
Debido al daño cerebral causado por una enfermedad vascular, pueden ocurrir varios síntomas neuropsiquiátricos relacionados dependiendo del sitio.En general, las lesiones ubicadas en la corteza del hemisferio cerebral izquierdo (hemisferio dominante) pueden tener afasia, desuso, pérdida de lectura, pérdida de libros, Síntomas como error de cálculo; las lesiones corticales ubicadas en el hemisferio cerebral derecho pueden tener disfunción espacial visual; las lesiones ubicadas en el núcleo subcortical y su haz de conducción pueden tener movimientos, sensaciones y trastornos extrapiramidales correspondientes, y también pueden aparecer fuertes llantos , riéndose de los síntomas de parálisis pseudobulbárica, a veces ilusión, diálogo interno, estupor, silencio, apatía y otros síntomas mentales.
Los síntomas y signos anteriores a menudo se desarrollan paso a paso en pacientes con demencia por infarto cerebral múltiple. El inicio puede ser repentino u oculto. Después de cada episodio, se pueden dejar algunos síntomas neuropsiquiátricos, superponerlos una y otra vez, hasta que la inteligencia se degrade completamente y se convierta en demencia. Una gran área de demencia por infarto cerebral es más aguda y la afección es grave. Afortunadamente, los sobrevivientes tendrán síntomas y signos neurológicos graves, como esputo, postrado en cama, afasia, pérdida de la capacidad de vida y más demencia.
La incidencia de encefalopatía arteriosclerótica subcortical está más oculta y la discinesia también es leve. La afección puede ser relativamente estable durante mucho tiempo, pero la afección puede agravarse rápidamente después de un accidente cerebrovascular, y la inteligencia se reduce significativamente y se deteriora progresivamente.
La demencia talámica se caracteriza principalmente por síntomas mentales como el olvido, el estado de ánimo anormal y el letargo. Debido a la enfermedad del tronco encefálico, pueden aparecer dificultades de la vista vertical y otros síntomas del mesencéfalo y protuberancia. En general, los síntomas motores no son evidentes y no son persistentes. .
La demencia de infarto en el área de la cuenca hidrográfica es rara en la práctica clínica, y se basa principalmente en el diagnóstico por imágenes. La tomografía computarizada o la resonancia magnética (MRI, por sus siglas en inglés) aparecen imágenes anormales en las proximidades de la arteria cerebral. Corrección, insuficiencia cardíaca, uso inapropiado de medicamentos antihipertensivos, los síntomas clínicos pueden ser leves y pesados, dependiendo del área cerebral del daño, las lesiones bilaterales son más graves, algunas mostraron demencia.
En general, la demencia por infarto cerebral múltiple, la demencia talámica y la enfermedad de Binswanger se encuentran principalmente en el núcleo subcortical y la sustancia blanca. Los síntomas se encuentran principalmente en el rango de demencia subcortical. Grandes áreas de demencia por infarto cerebral y demencia por infarto de cuenca Involucra la corteza y también la subcorteza y sus síntomas y signos clínicos son demencia mixta cortical y subcortical.
2. Tipos clínicos La demencia cerebrovascular se puede dividir aproximadamente en cinco tipos clínicos, a saber, demencia por infarto múltiple, demencia por infarto cerebral de área extensa, encefalopatía arteriosclerótica subcortical, demencia talámica y demencia por infarto en cuenca.
(1) demencia por infarto múltiple: la demencia por infarto múltiple es el tipo más común, debido a la demencia causada por la mayoría de los infartos cerebrales, clínicamente a menudo tiene hipertensión, arteriosclerosis, enfermedad cerebrovascular recurrente y permanece después de cada episodio Debajo de más o menos síntomas neurológicos y psiquiátricos, se acumuló cada vez más y, finalmente, se convirtió en un deterioro mental grave integral.
(2) gran área de demencia por infarto cerebral: a menudo debido a la oclusión del tronco de la arteria cerebral (como la arteria cerebral media, la arteria basilar, etc.), que causa una gran área de infarto cerebral, edema cerebral grave e incluso parálisis cerebral, la mayoría de los pacientes pueden morir de aguda Durante el período, un pequeño número de pacientes sobrevivientes dejaron diversos grados de anormalidades neuropsiquiátricas, incluyendo demencia y pérdida de trabajo y vida.
(3) Encefalopatía arteriosclerótica subcortical: ya en 1894, Otto Binswanger mencionó que algunos pacientes con demencia tenían arteriosclerosis cerebral severa y atrofia subcortical de la sustancia blanca en el proceso de estudio de la demencia paralítica. El autor llamó progresividad crónica. En 1962, Olszewski pasó a llamarse encefalopatía ateriosclerótica subcortical y ahora se conoce como enfermedad de Binswanger. Las herramientas de diagnóstico actuales están mejorando constantemente, especialmente el progreso de las imágenes. Es posible obtener el diagnóstico correcto de la enfermedad de Binswanger por CT o MRI. Aunque todavía hay una pregunta sobre si este tipo de demencia es un tipo independiente, este tipo de demencia no es un problema. Sus características clínicas o patológicas tienen sus características, que deben atribuirse a uno de los tipos de demencia vascular cerebral.
(4) Demencia talámica: la demencia talámica se refiere a la demencia causada por infarto focal o lesiones de tálamo bilateral (ocasionalmente un lado del tálamo), lo cual es raro en la práctica clínica. La demencia talámica se refiere a lesiones focales del tálamo solo. La demencia inducida no incluye la presencia de lesiones talámicas en infarto cerebral múltiple.
(5) Demencia de infarto de cuenca: la demencia de infarto de cuenca, también conocida como demencia de infarto de Borderzone, se refiere a la baja perfusión a largo plazo en la unión de las arterias anterior, media y posterior. Conducir a isquemia severa o incluso infarto, lo que lleva a la disfunción cerebral, las manifestaciones clínicas de la demencia, se pueden diagnosticar mediante imágenes antes del nacimiento, menos común.
En la actualidad, hay una falta de criterios de diagnóstico aceptados para la demencia vascular cerebral. Según la clasificación de los trastornos mentales y del comportamiento publicada por la CIE-10, los puntos de diagnóstico de la demencia vascular F01 son los siguientes: la premisa del diagnóstico es la demencia, y el daño de la función cognitiva a menudo no es En promedio, puede haber signos de pérdida de memoria, daño inteligente y daño neurológico focal, se puede mantener el autoconocimiento y el juicio, el inicio repentino o el deterioro por etapas, y los signos y síntomas neurológicos focales hacen el diagnóstico Se incrementa la posibilidad de establecimiento. En algunos casos, solo se puede usar CT o examen neuropatológico final para confirmar el diagnóstico. Las características son hipertensión, soplo carotídeo, inestabilidad emocional con depresión transitoria, llanto o risa explosiva, de corta duración. La turbidez consciente o las convulsiones a menudo se ven agravadas por un infarto adicional, y la personalidad permanece relativamente intacta, pero algunos pacientes pueden tener cambios de personalidad obvios, como apatía, falta de control o características originales de la personalidad, como egocéntrico, paranoico o fácil. Irritante
Examinar
Examen de demencia vascular en ancianos.
La rutina de sangre, sangre y orina, el examen de rutina del líquido cefalorraquídeo fueron normales.
Examen electrofisiológico
En la actualidad, el EEG, los potenciales evocados visuales y auditivos (VEP, BAEP), los potenciales evocados motores (MEP), los potenciales evocados somatosensoriales (SEP) y los potenciales relacionados con eventos (ERP) se examinan rutinariamente en pacientes con demencia vascular.
(1) EEG de ancianos normales: la manifestación principal es que el ritmo se ralentiza, desde el ritmo del adulto joven de 10 a 11 Hz a 9,5 Hz en la vejez, y la onda lenta de 3 a 8 Hz aparece en la región temporal. La actividad difusa o se produjo en el distrito y el área central, especialmente en el estado de somnolencia, lo que sugiere el rendimiento del envejecimiento cerebral.
(2) EEG y potenciales evocados en pacientes con enfermedad cerebrovascular isquémica: en la fase aguda del infarto cerebral de área extensa, debido a isquemia del tejido cerebral, necrosis y edema periférico, el ritmo básico del área de la lesión puede reducirse y la amplitud puede reducirse. Irregularidad difusa onda o , MEP y SEP tienen latencia prolongada y disminución de amplitud, la tasa positiva de infarto cerebral de área grande es superior al 80% 90%, la tasa positiva de infarto pequeño es 30% 50%, lóbulo occipital El examen VEP de pacientes con ceguera cortical causada por infarto, forma de onda anormal y cambio del período de latencia representaron el 40%, después de la recuperación de la función visual clínica, la forma de onda VEP también mejoró significativamente, la tasa de detección anormal de BAEP en pacientes con enfermedad cerebrovascular isquémica fluctuó 20% 70%, el retraso del intervalo máximo (EPL) de la onda I V, en el que los pacientes con infarto del tronco encefálico tienen anomalías bilaterales de BAEP, la forma de onda de la onda N V desaparece y la latencia absoluta (PL) se prolonga.
(3) EEG y ERP en pacientes con demencia vascular: según los cambios en el EEG causados por múltiples lesiones de infarto cerebral, el ritmo se ralentiza aún más por debajo de 8-9 Hz, aparece difuso en las regiones frontales, temporales y centrales bilaterales. Onda, acompañada de ritmo paroxístico focal de alta amplitud, examen ERP de pacientes con demencia vascular, ya sea mediante prueba de inducción visual o prueba de inducción auditiva, la latencia P300 es significativamente más larga que el mismo grupo de control de edad, de los cuales 40 El% de pacientes no pudo provocar una forma de onda P300 aparente, lo que sugiere un deterioro grave de la función cognitiva.
2. Examen de imagen
(1) Examen de tomografía computarizada craneal: es de gran importancia para el diagnóstico de la demencia vascular cerebral. La demencia vascular cerebral a menudo se muestra en la tomografía computarizada como lesiones únicas o múltiples de baja densidad de diferentes tamaños, que van de antiguas a antiguas. Las lesiones viejas y borrosas tienen bordes bien definidos, ubicadas principalmente en el ventrículo lateral, la sección inferior (núcleo caudado, putamen), el tálamo, etc., más a la izquierda que a la derecha, o distribuidas bilateralmente, a menudo acompañadas de ventrículo lateral o agrandamiento del tercer ventrículo. Loeb et al.realizaron observaciones clínicas y TC en 40 pacientes con demencia por infarto múltiple (MID) y 30 controles.Se encontró que el grupo de demencia por infarto múltiple tenía mayor demencia infartada que la no demencia en el grupo control con infarto pero sin demencia. Grupo, el anterior infarto bilateral más común, atrofia cortical, estudios de Wu y otros sobre los hallazgos de CT de la enfermedad de Binswanger, que la enfermedad mostró una sombra de baja densidad más o menos simétrica en la CT alrededor de la sustancia blanca periventricular y el centro semi-ovalado El borde está borroso y la luna es halo. La mayoría de ellos están acompañados de infarto lacunar múltiple y ventrículo cerebral. La tomografía computarizada es sin duda importante para el diagnóstico de la enfermedad de Binswanger. Sin embargo, desde el comienzo de este período, muchos médicos han confiado en la tomografía computarizada. Nos vemos La enfermedad se rompió, la pérdida fue demasiado amplia y hubo muchos diagnósticos erróneos. Más tarde, Hachinski nombró la "Leucoraraeosis" por esta característica de imagen, y creía que la pérdida de materia blanca no es exclusiva de la enfermedad de Binswanger, y muchos otros casos, especialmente Es edema cerebral, hipoxia cerebral, presión arterial alta, etc. Puede mostrar esta característica en las imágenes. Huang ha confirmado patológicamente que hay muchas razones para este cambio. El autor aún duda de la llamada enfermedad de Binswanger. Por lo tanto, debe ser Combinada con consideraciones clínicas, la enfermedad no se puede diagnosticar solo con CT.
(2) Examen de resonancia magnética del cerebro: al igual que la TC, puede mostrar las lesiones en el cerebro. La ventaja es que puede mostrar las pequeñas lesiones que son difíciles de distinguir por la TC y las lesiones ubicadas en el tronco encefálico, que indudablemente tienen cierta importancia para la identificación de la causa.
3. Examen de medicina nuclear
(1) Examen SPECT: la exploración computarizada de emisión de fotón único (SPECT) puede detectar el flujo sanguíneo cerebral regional. Hachinski ha notado que el flujo sanguíneo cerebral regional promedio de la demencia por infarto cerebral múltiple es inferior a 36 ml / min por 100 g de tejido cerebral. Dong et al. Evaluaron los cambios en el flujo sanguíneo cerebral en el grupo de demencia por infarto cerebral múltiple y el grupo de infarto cerebral múltiple sin demencia por SPECT. El índice de volumen isquémico de perfusión se utilizó como indicador, y el índice de grupo de demencia por infarto cerebral múltiple fue significativamente mayor que el que no tenía demencia. El grupo demostró que el flujo sanguíneo cerebral en la corteza cerebral se redujo significativamente. Algunos autores descubrieron que el flujo sanguíneo cerebral regional causado por la demencia por infarto múltiple se redujo, al menos 2 años después de que aparecieron los síntomas y signos relevantes.
(2) Examen PET: la tomografía por emisión de positrones (PET) puede proporcionar más metabolismo de oxígeno y metabolismo de glucosa en el tejido cerebral. En la etapa temprana de la demencia, puede haber algunas anomalías metabólicas en el tejido cerebral antes de que ocurran cambios patológicos visibles. En el lóbulo frontal, el lóbulo temporal, los ganglios basales de Megnert, el tálamo, etc., el metabolismo del oxígeno y el metabolismo de la glucosa pueden haber sido inferiores, por lo tanto, el PET no solo tiene un cierto significado para el diagnóstico temprano de la demencia, sino que el juicio objetivo de la eficacia es solo el dispositivo PET. Caro, generalmente no como un examen clínico de rutina.
4. Otro
Tal como la sustracción digital, la angiografía cerebral completa puede mostrar claramente el tronco vascular cerebral y la rama principal de la caminata, ya sea que exista estenosis, oclusión, con o sin deformidad, compensación de circulación colateral, etc., sin duda, tiene una comprensión clara de la enfermedad cerebrovascular. Además, algunas causas específicas requieren exámenes serológicos, inmunológicos, bioquímicos o histológicos específicos, que no se repiten aquí.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de demencia vascular en ancianos.
Criterios diagnósticos
La Asociación Americana de Psiquiatría propuso los siguientes criterios de diagnóstico para la demencia por infarto cerebral múltiple en 1979:
1. Demencia.
2. Los síntomas son progresivos en un proceso progresivo con defectos irregulares en la etapa inicial.
3. Síntomas y síndromes neurológicos focales (hiperactividad refleja profunda, reflejo de alto estiramiento, parálisis pseudobulbar, marcha anormal, debilidad de las extremidades, etc.).
4. La evidencia de enfermedad cerebrovascular que está claramente asociada con la enfermedad se puede encontrar en el historial médico, el examen físico o el examen de laboratorio.
Recientemente (1992), el Centro de Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer en California también propuso un estándar de diagnóstico para la demencia vascular isquémica que corresponde a la enfermedad de Alzheimer. Es diferente según los síntomas, signos y hallazgos de imágenes, y si es necesario, combinado con la patología. Conclusiones diagnósticas, que incluyen "afirmativo", "probable", "posible" e "híbrido", especialmente la llamada demencia mixta, probablemente debido a IVD probable y posible Alzheimer o IVD definida y función tiroidea Bajo.
En la actualidad, no existe un estándar reconocido para el diagnóstico de demencia vascular cerebral en China, pero el diagnóstico clínico probablemente incluye 3 puntos:
Definitivamente debo ser demencia.
2 Debe haber una enfermedad cerebrovascular asociada con el inicio de la demencia, y se confirma mediante imágenes.
3 Excepto por la etiología de otras demencias, la puntuación isquémica de Hachinski se utilizó en la identificación de la enfermedad de Alzheimer.
Debido a que no hay consenso sobre el diagnóstico de demencia vascular cerebral, junto con la popularidad del examen de TC, algunos autores creen que el diagnóstico es demasiado amplio, no puede confiar únicamente en infarto cerebral múltiple o lesiones de materia blanca paraventricular para diagnosticar demencia cerebrovascular o enfermedad de Binswanger, hay autores Se cree que la demencia cerebrovascular no está necesariamente infartada y que la enfermedad cerebrovascular isquémica progresiva crónica también puede tener demencia, por lo tanto, se considera que el diagnóstico es insuficiente, ya que el diagnóstico es demasiado amplio o demasiado estricto puede deberse a la falta de diferentes autores para la demencia vascular cerebral. Consenso, se puede ver que existe una necesidad urgente de un criterio de diagnóstico reconocido. El diagnóstico de demencia vascular cerebral debe tener un diagnóstico diferencial estricto. El diagnóstico diferencial incluye dos aspectos, uno es identificar si hay demencia y el otro es identificar y otros tipos de demencia. La diferencia
Diagnóstico diferencial
1. Enfermedad de Alzheimer La enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular son las causas más comunes de demencia en los ancianos, pueden ocurrir solos o en combinación, o la enfermedad cerebrovascular a menudo puede agravar la demencia senil. El diagnóstico diferencial de supervivencia es difícil. El diagnóstico final requiere un examen patológico. La identificación de la demencia senil y la demencia vascular utilizando la escala isquémica de Hachinski es clínicamente simple y tiene cierta precisión, es decir, para cada característica clínica. Para 1 o 2 puntos, aquellos con un puntaje de 7 o más son elegibles para la demencia vascular, mientras que aquellos con un puntaje de 4 o menos son demencia vascular (Tabla 1).
Tabla de puntaje de identificación de Hachinski: Hay contenidos principales de la escala isquémica de Hachinski, más una tomografía computarizada, aquellos con un puntaje total de menos de 2 puntos pueden considerar demencia senil, de 3 a 4 puntos pueden ser diagnosticados con demencia vascular, más de 4 puntos pueden ser Demencia vascular confirmada (tabla 2).
Además, el método de puntuación mejorada de Rortra-Sanchey tiene cierta importancia discriminatoria para la demencia senil, la demencia vascular y la demencia mixta con ambas, a saber, la demencia vascular por encima de 6 puntos y la demencia senil por debajo de 3 puntos. Hay demencia mixta entre los dos (tabla 3).
2. La enfermedad de Pick es un tipo raro de demencia senil, que representa del 1% al 7% de las muestras de cerebro de necropsia. Por lo general, ocurre antes de los 65 años y pierde gradualmente el autocontrol, no recorta los márgenes, la apatía, el comportamiento errante y los cambios de apetito de la personalidad. Lenguaje repetido y estereotipado, las habilidades de habilidades pasadas se degradan, pero el daño en la memoria y el poder de cómputo es menos severo, los síntomas aparecen relativamente tarde, el examen de neuroimagen de la TC de la cabeza o la IRM atrofia frontotemporal característica visible, examen SPECT Se descubrió que el flujo sanguíneo cerebral en el área frontotemporal se redujo significativamente. El examen neuropatológico reveló células hinchadas y ligeramente teñidas en la corteza frontal, células Pick y citoplasma que contiene cuerpos de inclusión que contienen plata - Cuerpos Pick, bajo microscopio electrónico. Se observó que el interior era la agregación de microfilamentos y microtúbulos.
3. La enfermedad de Parkinson es una enfermedad extrapiramidal en los ancianos mayores de 60 años. Las manifestaciones clínicas se caracterizan por temblor, rigidez y reducción del ejercicio. El 30% de los pacientes pueden tener demencia severa durante el curso de la enfermedad, mostrando reconocimiento de volatilidad. Conociendo la disfunción y las alucinaciones visuales paroxísticas, algunos pacientes pueden tener síntomas y signos de discinesia unilateral de las extremidades. No hay cambios característicos en la neuroimagen, pero algunos pacientes pueden tener enfermedad cerebrovascular al mismo tiempo.
4. La enfermedad de Creutzfeldt-Jacob es una encefalopatía espongiforme subaguda causada por una infección crónica de priones (Prion). Las manifestaciones clínicas tempranas son debilitamiento progresivo y trastornos del habla, combinados con anormalidades mentales y conductuales, mioclono de manos y pies y músculos. Disfagia tardía, cuadriplejia y alteración de la conciencia, con una duración promedio de 6-12 meses, el 80% de los pacientes mostraron cambios característicos en el EEG en la etapa tardía de la enfermedad, y ondas complejas de espina lenta de alta amplitud distribuidas periódicamente en el fondo de onda lenta. El intervalo fue de 0,5 a 2 s. No hubo cambios característicos en la TC o la RM de la cabeza, excepto atrofia cerebral leve. También se necesitaron biopsia cerebral y examen neuropatológico para determinar el diagnóstico antes del nacimiento.
La secreción de líquido cefalorraquídeo o el trastorno del equilibrio de la absorción de la espalda, y un grupo de síntomas clínicos causados por la obstrucción de la vía de circulación, que se manifiesta como inicio lento, anomalías progresivas de la marcha, incontinencia urinaria y tríada de demencia, pueden tener un trauma craneoencefálico antes del inicio, Antecedentes de hemorragia subaracnoidea o meningitis, examen de punción lumbar La presión del LCR fue normal, los resultados del examen bioquímico y de rutina fueron normales; la tomografía computarizada mostró expansión bilateral de la simetría del ventrículo bilateral, el segundo, cuarto ventrículo y los acueductos del mesencéfalo se expandieron significativamente.
