Enfermedad trombótica en el anciano
Introducción
Introducción a las enfermedades trombóticas en ancianos. Un coágulo de sangre formado por componentes sanguíneos en el corazón y / o la luz de un vaso sanguíneo, llamado trombosis. El fenómeno patológico de la trombosis en la práctica clínica se llama enfermedad trombótica. Tipo: según la ubicación de la trombosis, se puede dividir en enfermedades trombóticas arteriales (enfermedad coronaria, enfermedad cerebrovascular isquémica y diabetes) y enfermedades trombóticas venosas (infarto pulmonar y trombosis venosa profunda). Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.026% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: angina de pecho, infarto de miocardio, trombosis venosa
Patógeno
La causa de las enfermedades trombóticas en los ancianos.
Flujo sanguíneo anormal (25%):
Estasis sanguínea sistémica o local causada por varias causas, el flujo sanguíneo lento es un factor importante en la trombosis, los siguientes mecanismos están involucrados en la trombosis:
1 Los glóbulos rojos se agregan en un grupo para formar un trombo rojo.
2 promueven la adhesión y agregación de plaquetas y endotelio, y liberan la reacción.
3 daños en el endotelio vascular, inician el proceso de coagulación, visto en hiperlipidemia, eritrocitosis, hiperfibrinogenemia, deshidratación, varios tipos de tumores, inflamación y otros síndrome de alta viscosidad y trastornos circulatorios.
Actividad anticoagulante reducida (20%):
La reducción de la actividad anticoagulante fisiológica humana es una condición importante para la trombosis, y las causas comunes de la disminución de la actividad anticoagulante humana son:
1 Reducción o deficiencia congénita o adquirida de AT-III.
Deficiencia de 2PC y PS.
3 Fenómeno anti-proteína C (APC-R) causado por anormalidades estructurales como FII y FV; 4 Deficiencia de cofactor II de heparina (HC-II).
Baja actividad fibrinolítica (15%):
1 estructura del plasminógeno o anormalidades de la función, como la plasminogenemia anormal.
Desorden de liberación del activador de 2 plasminógeno (PA).
3 inhibidores del activador de plasmina son demasiado, estos factores conducen a una disminución de la capacidad del cuerpo para eliminar la fibrina, lo que conduce a la trombosis y la expansión.
Lesión endotelial (22%):
Cuando las lesiones mecánicas, de infección, inmunitarias y autólogas dañan las células endoteliales vasculares, la trombosis puede ser promovida por un mecanismo hemostático.
Patogenia
Daño de la pared vascular (mecánica, infección, hipoxia, inmunidad y metabolismo, etc.), aumento de la coagulación sanguínea (hiperfunción plaquetaria, factores de coagulación elevados, disminución de la función anticoagulante y disminución de la actividad fibrinolítica) y flujo sanguíneo anormal (lento, estancado y Vortex) son los tres elementos principales de la trombosis. La ubicación de la trombosis es diferente y también se enfatiza su mecanismo. La lesión endotelial y la hiperfunción plaquetaria juegan un papel importante en la trombosis arterial, mientras que el flujo sanguíneo lento y la coagulación de la sangre son trombosis venosa. Los requisitos previos para la formación, las diferentes etapas del desarrollo de la enfermedad, los cambios patológicos también son diferentes, el estado hipercoagulable temprano, su capacidad para formar trombos excede la capacidad antitrombótica, hay una tendencia a formar trombos en el cuerpo, pero no necesariamente una coagulación in vitro anormal, trombosis La fase de formación es la trombosis en la cavidad cardiovascular, y la fase tromboembólica es el cambio isquémico del tejido distal causado por el desprendimiento del trombo.
Prevención
Prevención de enfermedades trombóticas en ancianos.
1. La prevención debe apuntar primero a reducir el riesgo de aterosclerosis, para lo cual es necesario dejar de fumar, prohibir el alcohol y cambiar los malos hábitos.
2. Tratar activamente enfermedades básicas como la prevención y el tratamiento de la arteriosclerosis, el control de la hipertensión, la hiperlipidemia y la diabetes.
Complicación
Complicaciones de las enfermedades trombóticas en los ancianos. Complicaciones angina de pecho infarto de miocardio trombosis venosa
La trombosis coronaria común puede complicarse por angina de pecho, infarto de miocardio, la trombosis venosa puede complicarse por infarto pulmonar.
Síntoma
Síntomas de enfermedades trombóticas en los ancianos Síntomas comunes Angina trombosis venosa Infarto de miocardio Trastorno de conciencia Aumento de la temperatura de la piel edema
Las manifestaciones clínicas y las consecuencias de la trombosis y la embolia dependen de la ubicación y el tamaño del trombo, la trombosis de la arteria coronaria causa infarto agudo de miocardio o angina inestable; la trombosis de la arteria carótida o cerebral es hemiplejia, alteración de la conciencia; la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores conduce a las extremidades inferiores Hinchazón, dolor, temperatura elevada de la piel y linfedema.
La trombosis es causada por factores integrales, por lo que existen muchos métodos para el diagnóstico. Algunos indicadores pueden predecir el estado de crisis hipercoagulable antes de la trombosis; algunos se diagnostican después de la trombosis. Hasta ahora, no existe un índice específico que pueda Para diagnosticar la trombosis, a veces algunos indicadores son anormales, pero el paciente no necesariamente forma un trombo, no es fácil predecir correctamente la trombosis y se necesita más investigación.
Examinar
Examen de enfermedades trombóticas en ancianos.
1. La enfermedad trombótica arterial elige principalmente reflejar la pared de los vasos sanguíneos (PGI2) y los indicadores de plaquetas (agregación plaquetaria TXB2, -TG, PF4), la selección adecuada de la coagulación (fibrinógeno, vWF, etc.), anticoagulación (AIIII) y Fibrinólisis (tPA, PAI) y otros indicadores.
2. Las enfermedades trombóticas venosas eligen principalmente indicadores de coagulación, anticoagulación y fibrinólisis, y también pueden hacer algunos indicadores de plaquetas y vasos sanguíneos.
3. La angiografía es valiosa para determinar la ubicación y extensión de un trombo, como la angiografía coronaria.
4. Prueba de fibrinógeno radioactivo Debido a que el trombo que se está formando puede absorber el fibrinógeno marcado con I125, es importante para el diagnóstico de trombosis temprana.
5. La pletismografía de impedancia eléctrica por inhalación profunda reduce el retorno venoso de la extremidad inferior, la sangre se estanca en la parte inferior de la pierna, lo que aumenta el volumen de sangre en las extremidades inferiores; la exhalación profunda es beneficiosa para el retorno venoso, reduciendo el volumen de sangre en las extremidades inferiores, por lo que este método puede medir el volumen sanguíneo de las extremidades inferiores Cambios, indirectamente para comprender la presencia o ausencia de obstrucción venosa de las extremidades inferiores, pero no pueden distinguir entre trombosis y obstrucción no trombótica.
6. El ultrasonido puede detectar la desaparición o anormalidad del flujo sanguíneo en los vasos sanguíneos bloqueados, pero no puede encontrar un pequeño trombo.
7. La TC tiene una alta tasa de diagnóstico de trombosis cerebral y trombosis vascular celíaca.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de enfermedades trombóticas en ancianos.
Diagnóstico hematológico
(1) Prueba de endotelina-1 (ET-1): ET-1 es un agente de contracción fuerte del músculo liso, que puede mostrar daño al endotelio vascular.
(2) Índice de activación de plaquetas: cuando se activan las plaquetas, se pueden liberar una serie de sustancias que pueden usarse para determinar la activación de plaquetas, como TXB2, -TG, PE4, GMP-140 y similares.
(3) Tasa de agregación plaquetaria: este índice aumenta, lo que indica que la trombosis es fácil de formar.
(4) Trombomodulina (TM): en circunstancias normales, existe un efecto anticoagulante, como su efecto debilitado, que conduce a la trombosis.
(5) Indicadores anticoagulantes en plasma: como AT-III, proteína C, proteína S, cofactor de heparina-II.
(6) Índice fibrinolítico: actividad de plasminógeno y plasmina, t-PA, actividad PAI, péptido A de fibrina, determinación del péptido B.
(7) Medición de reología de la sangre: incluida la viscosidad de la sangre total, la viscosidad del plasma, la electroforesis de glóbulos rojos y similares.
2. Inspección del dispositivo
(1) angiografía: puede mostrar la ubicación del trombo intravascular, pero debido a que es un examen traumático, algunos pacientes con alergia al yodo, el examen en sí puede dañar el endotelio vascular para causar trombosis, por lo que este examen está sujeto a ciertas restricciones.
(2) Ultrasonido: el escaneo con doble dominante puede localizar con precisión el trombo y es una técnica de diagnóstico no invasiva deseable.
(3) TC y RM: pueden diagnosticar de forma clara y precisa las lesiones de infarto de trombosis en los órganos parenquimatosos, pero el diagnóstico de trombosis vascular de las extremidades no es ideal.
(4) Otros: también se puede utilizar la prueba de fibrinógeno radioactivo y la pletismografía de anticuerpos de resistencia, y la primera es mejor.
Diagnóstico diferencial
Trombosis congénita
Este es un grupo de enfermedades que causan trombosis debido a un vínculo entre los sistemas de coagulación hereditaria, anticoagulación y fibrinólisis, que a menudo ocurren en adolescentes (Tabla 1).
Las siguientes manifestaciones clínicas a menudo sugieren que la enfermedad puede ser:
1 tiene antecedentes familiares de trombosis.
2 trombosis múltiple sin factores predisponentes obvios.
3 trombosis en la infancia o adolescencia.
4 El efecto de la terapia antitrombótica convencional es deficiente: en los sujetos sospechosos, el tiempo de trombina (TT) y la prueba de lisis de euglobulina (ELT) se pueden utilizar para la detección preliminar: la prolongación de TT sugiere defectos de fibrinógeno, prolongación de ELT La actividad fibrinolítica se reduce; si ambas pruebas son normales, puede ser un defecto de sustancias anticoagulantes. Para determinar aún más el vínculo específico de los defectos, ATIII, proteína C, proteína S, plasminógeno, fibrinógeno pueden prepararse secuencialmente según sea necesario. El examen de cofactor de heparina II, t-PA y PAI, combinado con diagnóstico clínico.
2. Tumores malignos y trombosis.
La incidencia de trombosis en pacientes con tumores malignos es del 5% al 15%, y el cáncer de páncreas puede alcanzar el 50%. La razón principal es que el tumor puede aumentar la actividad procoagulante, como el factor II, V, VIII: C, IX, X y, a veces, anomalías. La proteinemia, la infiltración y la destrucción de las células normales por las células tumorales y la liberación de sustancias procoagulantes pueden causar DIC. Además, los medicamentos de quimioterapia, las hormonas, las infecciones, la cirugía y la exploración traumática también pueden usarse como factores predisponentes, y la actividad anticoagulante de los pacientes con tumor se debilita. Como AT-III, los niveles de proteína C disminuyen, debe reconocerse que hay muchos mecanismos que no se han dilucidado y quedan en estudio.
3. Lupus eritematoso sistémico
Del 4% al 14% de los pacientes pueden desarrollar trombosis, la enfermedad es causada por un mecanismo autoinmune, el anticuerpo antifosfolípido en la sangre puede dañar el endotelio vascular, por lo que la producción de PGI2 y t-PA se reduce; puede aumentar la liberación de fibronectina (FN) Activación de plaquetas; la presencia de varios tipos de crioglobulina puede causar síndrome de hiperviscosidad; los complejos inmunes circulantes causan trombosis endotelial y deposición de fibrina, lo que puede conducir a tromboflebitis en pacientes con LES debido a varias razones Vasculitis necrotizante, infarto de miocardio, embolia pulmonar, osteonecrosis isquémica, etc.
4. Enfermedades del corazón y del cerebro y coágulos sanguíneos.
La relación causal entre la enfermedad coronaria y la trombosis ha sido controvertida en el pasado, ya sea que se trate de adhesión plaquetaria causada por aterosclerosis, agregación y activación del sistema de coagulación para formar un trombo o estado hipercoagulable en pacientes con enfermedad coronaria que conduce a trombosis, confirmado por una gran cantidad de estudios de autopsia. La opinión correcta es que la aterosclerosis coronaria es la clave para la trombosis en la enfermedad coronaria, que conduce a un infarto de miocardio.
La incidencia de enfermedad cerebrovascular isquémica está aumentando en China. La embolia es generalmente más joven, causada por una función cardíaca y de coagulación anormal. Las personas de mediana edad y ancianos son más comunes con trombosis, hipertensión y aterosclerosis. Por la razón principal, el mecanismo está relacionado con la hemodinámica, los vasos sanguíneos, las plaquetas, la coagulación y la fibrinólisis.
5. Diabetes y trombosis.
Los pacientes diabéticos tienen una alta incidencia de aterosclerosis, la incidencia de enfermedad coronaria es 25 veces mayor que la de la población normal, y los datos domésticos representan el 38%. Otros pueden causar retinopatía, gangrena de las extremidades, accidentes cerebrovasculares, etc. Controlar el estado hipercoagulable es prevenir y tratar los vasos sanguíneos. La clave de la lesión.
6. Hígado, enfermedad renal y trombosis.
La enfermedad hepática grave a menudo es causada por microtrombosis, ocurre DIC, la incidencia es generalmente de 8.8% a 16%, el mecanismo es principalmente la activación de factores de coagulación, la síntesis de factores anticoagulantes se reduce y el sistema fagocítico mononuclear es incompleto.
La trombosis de la enfermedad renal se observa principalmente en el síndrome nefrótico, la nefritis lúpica, las lesiones microscópicas y la nefritis membranosa. Es más común en la trombosis venosa renal y la trombosis venosa pélvica múltiple, y también puede ser microtrombótica.
7. Otras enfermedades y coágulos sanguíneos.
La relación entre la enfermedad pulmonar y la trombosis también es muy estrecha, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la trombosis debida a una lesión endotelial vascular local y los cambios hemorreológicos; el síndrome de dificultad respiratoria aguda puede causar micro-trombosis de celulosa; El tromboembolismo es causado principalmente por otras sustancias, como líquido amniótico, bacterias piógenas, masa de células tumorales, etc. Además, la hemodiálisis, la diálisis peritoneal, la circulación extracorpórea, la válvula artificial, el trasplante de órganos, etc. pueden inducir trombosis, como en el ámbito quirúrgico. La trombosis no se describe aquí.
