Enfermedad inflamatoria intestinal en el anciano
Introducción
Introducción a la enfermedad inflamatoria intestinal en los ancianos. La enfermedad inflamatoria intestinal senil (EII) en los ancianos generalmente se refiere a la edad de los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal cuando la edad de inicio es mayor de 60 o 65 años. Además, algunos pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal en los ancianos están enfermos a una edad temprana, y el curso continúa hasta los 60 años. O 65 años de edad o más. Debido a la edad especial de los ancianos, la etiología, el diagnóstico diferencial y el tratamiento de la enteropatía son más complicados que para los jóvenes, como la enfermedad isquémica intestinal, la enfermedad infecciosa intestinal y la enteritis relacionada con los medicamentos. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.03% - 0.09% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn
Patógeno
La causa de la enfermedad inflamatoria intestinal en los ancianos.
Factores ambientales (40%):
Los estudios epidemiológicos han encontrado que la incidencia de la EII varía mucho en diferentes ubicaciones geográficas y en diferentes períodos; los inmigrantes asiáticos y sus descendientes migran a Europa y los Estados Unidos, la susceptibilidad de la EII aumenta, la incidencia de la EII americana negra es cercana a la de los estadounidenses blancos y África Los negros rara vez sufren de EII; la incidencia de EII en los residentes urbanos es mayor que la de las aldeas circundantes, lo que sugiere que el medio ambiente o el estilo de vida están estrechamente relacionados con la EII, y muchos factores ambientales relacionados con la EII, como fumar, anticonceptivos orales, incidentes que ocurren en la infancia, infecciones Entre los factores dietéticos, ahora está claro que fumar aumenta el riesgo de enfermedad de Crohn (EC) y protege contra la enteritis ulcerosa (CU).
Factores genéticos (20%):
La incidencia de EII es significativamente diferente entre las razas; hay agregación familiar; la incidencia de EII en gemelos monocigóticos es mayor que la de los gemelos; algunos pacientes con EII a menudo se asocian con enfermedades genéticas y la susceptibilidad inmune a la susceptibilidad genética. Se sugiere que los factores genéticos juegan un papel importante en la patogénesis de la EII. Los primeros estudios genéticos encontraron que el gen HLA está asociado con la EII, pero los resultados no son consistentes, y los alelos HLA-DR2, DR9 y DRB1 * 0103 y la CU son más seguros. De manera relacionada, los alelos HLA-DR7 y DRB3 * 0301 están asociados con CD. En los últimos años, se ha encontrado que algunos genes de citocinas están asociados con EII, como el gen del factor de necrosis tumoral (TNF--1031CD) asociado con CD, receptor de interleucina-1. El gen antagonista está asociado con la CU, y el gen de susceptibilidad de la EII se encuentra en los cromosomas 3, 7, 12 y 16, y en los últimos años, el gen NOD2 / CARD15 ubicado en el locus IBD1 del cromosoma 16 se estudia con mayor frecuencia. Las mutaciones genéticas pueden aumentar la susceptibilidad de la EC. El estudio genético de la EII no solo es crucial para dilucidar la patogénesis, sino que también tiene un impacto directo en el diagnóstico y el tratamiento de esta enfermedad. La investigación existente muestra que la EII es heterogeneidad genética poligénica enfermedades (diferentes personas causadas por genes diferentes).
Factor de infección (15%):
Debido a que la CU es similar a la colitis infecciosa como Salmonella, Shigella o ameba, la EC es similar a la tuberculosis intestinal, lo que lleva a las personas a buscar patógenos infecciosos como bacterias intestinales u otros microorganismos durante muchos años. Las respuestas inmunes celulares y humorales contra los antígenos bacterianos mejoran, la retención bacteriana es beneficiosa para el desarrollo de la EII y el bypass fecal puede prevenir la recurrencia de la EC. Los antibióticos y los agentes eco-promotores son beneficiosos para algunos pacientes con EII, especialmente en los últimos años, utilizando métodos transgénicos para causar inmunodeficiencia. Los modelos animales no pueden inducir lesiones intestinales similares a la EII en estado esterilizado, lo que sugiere que las bacterias están involucradas en el desarrollo de la EII, pero hasta ahora no ha habido una relación constante entre los patógenos microbianos específicos y la EII en bacterias, virus, hongos, etc. Se cree que los microorganismos patógenos pueden ser un factor desencadenante no específico para esta enfermedad. También se cree que la EII es causada por una respuesta inmune anormal contra su flora intestinal normal. En cuanto a si la enfermedad tiene microorganismos patógenos específicos y sus efectos, Para ulterior estudio.
Factor de inmunidad (15%):
El mecanismo inmune de la EII es el campo más activo en los últimos años. El progreso de la investigación nos ha permitido tener una comprensión más profunda del proceso inmune inflamatorio de la EII. El mecanismo inmunitario se basa en el hecho de que la enfermedad a menudo muestra anormalidades inmunes, como un aumento en el número de células inmunes de la mucosa intestinal. La actividad inmune celular o del fluido corporal local intestinal aumenta, los pacientes pueden tener una variedad de manifestaciones parenterales y el uso de glucocorticoides o agentes inmunosupresores puede aliviar la enfermedad. En general, se cree que la EII actúa como un factor desencadenante para las personas susceptibles, estimulando genéticamente Inducido por la respuesta inmunitaria inflamatoria de la mucosa intestinal, el sistema inmunitario de la mucosa intestinal desempeña un papel importante en el desarrollo, la progresión y el resultado de la inflamación intestinal de la EII. Las células inmunoinflamatorias como los neutrófilos, que participan en las reacciones inflamatorias inmunitarias intestinales, Los macrófagos, los mastocitos, los linfocitos, las células asesinas naturales, etc., liberan anticuerpos, citocinas (interleucinas, -interferones, TNF, TGF, etc.) y los mediadores inflamatorios causan lesiones inflamatorias y daño tisular, que se producen durante la inflamación. Una gran cantidad de radicales libres de oxígeno también dañan la mucosa intestinal y, además, las células no inmunes del intestino son las células epiteliales, el endotelio vascular. El citoplasma también participa en la reacción inflamatoria, interactúa con las células inmunoinflamatorias locales y tiene muchas citocinas y mediadores involucrados en la respuesta inflamatoria inmune. El mecanismo de interacción entre ellos es muy complicado, algunos aún no están claros y la expresión del daño tisular es diferente. Dependiendo de la liberación de la expresión de diferentes citocinas, la síntesis de citocinas está regulada principalmente por factores de transcripción génica expresados por las células inmunes de la mucosa.
La respuesta inmune de UC y CD es diferente: CD tiene las características de la respuesta inmune mediada por células TH1 (inmunidad celular), que es una reacción de tipo TH1, mientras que UC tiene las características de respuesta inmune mediada por anticuerpos (inmunidad humoral). Una reacción de tipo TH2.
Existen diferentes opiniones sobre las causas de la respuesta inflamatoria inmune de esta enfermedad. Algunas personas piensan que puede ser un antígeno alimentario o una bacteria simbiótica intestinal que generalmente no tiene efecto patogénico. Algunos estudios han encontrado que puede haber una estructura de células epiteliales genéticamente relacionadas en la mucosa colónica de pacientes con esta enfermedad. La función y la anormalidad de la capa mucosa de la mucosa intestinal mejoran la permeabilidad de la mucosa colónica normal, por lo que generalmente es difícil pasar a través de la mucosa intestinal normal. Las bacterias comensales intestinales y los antígenos alimentarios que son inofensivos para las personas normales también pueden ingresar a la mucosa intestinal, lo que excita una serie de Respuesta inmune específica de antígeno; el papel de los patógenos microbianos no se ha confirmado completamente; algunas personas creen que esta enfermedad es una enfermedad autoinmune, que se encuentra en el suero de pacientes con EII contra células epiteliales de colon, células endoteliales, neutrófilos, etc. Se han encontrado una serie de autoanticuerpos y algunos anticuerpos antibacterianos, virales y antigénicos, pero hasta ahora no se ha encontrado evidencia directa de respuesta autoinmune. En los últimos años, se han reportado más autoanticuerpos - para-anti-neutrófilos nucleares La tasa de detección de anticuerpos (anticuerpo citoplasmático antinutrofílico perinuclear, pANCA) en sueros de pacientes con CU es de aproximadamente el 70%. Las personas con EC y normales son más del 20%, pero no han podido encontrar la evidencia exacta de su enfermedad, por lo tanto, se cree que pANCA puede no participar en la enfermedad, que puede ser el resultado de enteritis o un marcador de susceptibilidad genética. Para ser aclarado.
Patogenia
La etiología y la patogénesis de la EII aún no se han aclarado por completo. Actualmente se cree que esta enfermedad es una enfermedad inflamatoria inmune intestinal causada por la interacción de múltiples factores. La hipótesis de la patogénesis es que los factores ambientales actúan en poblaciones susceptibles y la respuesta inflamatoria inmune intestinal es excesiva. La hiperactividad conduce a lesiones inflamatorias y destrucción de tejidos.
Tanto la CU como la EC tienen manifestaciones extraintestinales, y la distribución de la población y las manifestaciones epidemiológicas de la enfermedad son similares, lo que sugiere que pueden ser manifestaciones diferentes de la misma enfermedad, pero hay tanto histología patológica como manifestaciones inmunológicas en las lesiones. Las diferencias pueden indicar que el cuerpo tiene una patogénesis específica diferente causada por diferentes factores patogénicos y, en última instancia, el rendimiento del daño tisular es diferente.
Prevención
Prevención de enfermedad inflamatoria intestinal de edad avanzada
1. Los pacientes deben descansar lo suficiente durante el período activo.
2. Déle una dieta baja en nutrición y alta nutrición, suplementos apropiados de ácido fólico, vitamina B12 y otras vitaminas y oligoelementos, en ayunas.
3. Pacientes infectados, tratamiento antiinfeccioso activo.
Complicación
Complicaciones de la enfermedad inflamatoria intestinal de edad avanzada Complicaciones Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn
1. La colitis ulcerosa, la aparición tardía grave de colitis ulcerosa en los ancianos es fácil de complicar por megacolon tóxico, Greenstein et al encontraron que la tasa de mortalidad por megacolon tóxico de 40 años y más es del 30%, mientras que el gigante tóxico menor de 40 años La tasa de mortalidad del colon es del 5%. Con respecto a otras complicaciones parenterales, no existe una diferencia significativa en las enfermedades articulares y oculares y la colitis ulcerosa tardía en pacientes con colitis ulcerosa de inicio temprano en los ancianos, pero las úlceras orales y cutáneas de los primeros. Más común
Además de la proctitis, el riesgo de cáncer de colon generalmente está relacionado con el curso de la colitis. Cuanto más largo es el curso de la enfermedad, mayor es el riesgo de tumores concurrentes. Para el riesgo de colitis ulcerosa cancerosa en los ancianos, es necesario distinguir entre las úlceras tardías. Colitis y colitis ulcerosa de inicio temprano, cuanto más larga es la historia de colitis ulcerosa de inicio temprano, mayor es el riesgo de cáncer de colon, pero el riesgo relativo de cáncer de colon (en referencia a la colitis no ulcerosa de la misma edad) En comparación con los pacientes más jóvenes con colitis ulcerosa, el riesgo específico de edad de los pacientes con colitis ulcerosa tardía es alto, pero el riesgo relativo de cáncer de colon es pequeño, por ejemplo, los jóvenes con colitis grave durante 10 años. El riesgo relativo de cancelación es 20: 1; en pacientes con colitis que han estado enfermos durante 10 años después de los 45 años, el riesgo relativo de cancelación es pequeño, aproximadamente 2: 1.
2. Las complicaciones y complicaciones extraintestinales de la enfermedad de Crohn en la enfermedad de Crohn no son significativamente diferentes de las de los jóvenes, sin embargo, la incidencia de perforación intestinal en la enfermedad de Crohn es mayor que en los adultos jóvenes. La enfermedad de Crohn humana, y la incidencia de abscesos y fístulas también puede ser alta, la incidencia de diverticulitis en los ancianos es alta, y a menudo ocurre en las lesiones intestinales de la enfermedad de Crohn, que pueden ser más propensas a causar complicaciones.
La incidencia de cáncer de colon en pacientes con colitis por enfermedad de Crohn es ligeramente mayor, pero en general, su riesgo relativo es menor.
Síntoma
Síntomas de enfermedad inflamatoria intestinal en los ancianos Síntomas comunes Dolor abdominal, diarrea, sangrado intestinal, estreñimiento, absceso, sangre en las heces.
Colitis ulcerosa
La mayoría de los académicos creen que las principales manifestaciones clínicas y el curso de la colitis ulcerosa en los ancianos son similares a las de los jóvenes, pero la diarrea y la pérdida de peso son más prominentes, mientras que el dolor abdominal y el sangrado rectal son raros. Zimmermann et al informaron que los pacientes de mediana edad mayores de 51 años tienen entre 21 y 30 años. El número de pacientes con diarrea es alto, los síntomas clínicos duran mucho tiempo y la incidencia de colitis ulcerosa tardía en los ancianos es alta. También incluye algunos casos antes de los 60 años y un tratamiento retrasado para retrasar el tratamiento. Las lesiones de colitis se distribuyen principalmente en el recto distal.
2. enfermedad de Crohn
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Crohn de inicio tardío en los ancianos no son muy diferentes de las de los jóvenes: los síntomas más comunes son diarrea, pérdida de peso, dolor abdominal, otras hemorragias rectales, fiebre, masa abdominal, dolor perianal y estreñimiento. Woolrich y Korelitz creen que los síntomas clínicos más comunes de la enfermedad de Crohn en los ancianos son diarrea, dolor abdominal y pérdida de peso. Harper los agrupó según su género y duración de la enfermedad, y descubrió que las heces con sangre tempranas en la enfermedad de Crohn de edad avanzada La tasa es alta, la masa abdominal, la incidencia de dolor abdominal es baja, la sangre en las heces y el estreñimiento están relacionados con la lesión en el colon. Stalinikowicz descubrió que el tiempo de diagnóstico de la enfermedad de Crohn se prolongó, la tasa de diagnóstico erróneo aumentó, la diarrea, la sangre en las heces, la formación de abscesos y la incidencia de complicaciones aumentaron.
En comparación con los jóvenes, la enfermedad de Crohn de edad avanzada es común en las lesiones de colon y es más común en las mujeres, por ejemplo, las personas mayores tienen más del 50% de proctitis por enfermedad de Crohn.
Examinar
Examen de la enfermedad inflamatoria intestinal en los ancianos.
La función hepática de los ancianos con colitis ulcerosa es más común que la de los jóvenes, y ocurre principalmente en mujeres de edad avanzada, como AST, ALT, ALP, GGTP, etc. La colitis de edad avanzada también es propensa a la anemia, aumenta la VSG. , leucocitosis e hipoproteinemia.
La enfermedad de Crohn de edad avanzada no es muy diferente de la de los jóvenes.Los hallazgos comunes incluyen anemia, leucocitosis, hipoproteinemia y aumento de la velocidad de sedimentación globular.
1. Aplanamiento abdominal por rayos X: para pacientes con actividad severa, se debe realizar un examen de radiografía abdominal simple con película de rayos X. En pacientes con megacolon tóxico, edema de la mucosa (sangrado), se pueden encontrar signos de dilatación intestinal o perforación intestinal, y pacientes con EC del intestino delgado. Se puede encontrar que la obstrucción intestinal o la fístula intestinal es desplazada por la masa de la masa.
2. Colonoscopia: uno de los medios más importantes para el diagnóstico y el diagnóstico diferencial de esta enfermedad, no solo puede observar directamente las lesiones de la mucosa, la extensión de la lesión, sino también la biopsia para obtener el diagnóstico histológico, las lesiones de la CU a menudo retrógradas hacia arriba desde el recto, continua Las características sexuales, de distribución difusa y endoscópica son: 1 congestión mucosa difusa, edema, desenfoque de textura vascular, trastorno, rugosidad de la mucosa fina fina, frágil y fácil de hemorragia y pus y secreciones sanguinolentas adjuntas; 2 lesiones son claramente visibles difusas Se pueden fusionar úlceras sexuales o múltiples con diferentes tamaños y formas; 3 lesiones crónicas pueden verse como bolsas colónicas poco profundas, opacas o desaparecidas, pseudopolipos y mucosa tipo puente, y el período activo de colonoscopia bajo histología de la mucosa Infiltración difusa crónica y aguda de células inflamatorias, criptitis, absceso de la cripta, erosión, úlcera, período de remisión manifestado como deformación glandular, disposición desordenada, reducción de células caliciformes y otros cambios en la atrofia de la mucosa.
Las lesiones de CD son de distribución segmentaria, con úlceras aftas, longitudinales o cojas, la mucosa alrededor de la úlcera es normal o proliferativa, la luz intestinal es estrecha, la pared intestinal es rígida, puede haber pólipos inflamatorios entre los intestinos enfermos. La apariencia de la mucosa es normal, y la biopsia profunda de la lesión puede revelar granuloma necrotizante sin queso o agregación de linfocitos en la lámina propia.
3. Angiografía de rayos X: de acuerdo con las manifestaciones clínicas de la angiografía de esputo del intestino delgado o el examen de enema de bario, si es necesario, combinado con sensibilidad, no tan bueno como la colonoscopia, y no puede ser biopsia, la CU pesada o violenta generalmente no es adecuada para el examen de enema de bario. Las características de rayos X de la UC son principalmente:
1 cambios mucosos gruesos y / o granulares;
2 El borde del intestino tiene forma de rebaba o dentado, y la pared intestinal ve múltiples sombras pequeñas y defectos de relleno;
3 La bolsa colónica desaparece y el intestino se acorta, lo que puede ser como un tubo de plomo.
La radiografía de CD mostró múltiples lesiones inflamatorias intestinales segmentarias, que muestran lesiones de pliegues de la mucosa, úlceras longitudinales de fisuras, guijarros, estenosis, fístulas y formación de pseudopolipos.
4. La ecografía en modo B, la TC y la resonancia magnética (IRM) pueden mostrar engrosamiento de la pared intestinal, masa abdominal o absceso.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de enfermedad inflamatoria intestinal en ancianos.
Criterios diagnósticos
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad inflamatoria intestinal en los ancianos son similares a las de otras personas mayores con enfermedades intestinales, por lo que el diagnóstico temprano es difícil. Harper et al observaron que el tiempo desde el inicio hasta el diagnóstico de la enfermedad de Crohn en los ancianos fue de 6.4 años, mientras que el grupo joven Durante 2,4 años, el estudio de Foxwolthy y Wilson también mostró que, además del retraso en el diagnóstico, el 60% de los pacientes de edad avanzada fueron diagnosticados inicialmente erróneamente, en comparación con el 15% en el grupo más joven.
La enfermedad inflamatoria intestinal en los ancianos debe diferenciarse de la enteritis isquémica.Aunque las manifestaciones clínicas de la enteritis isquémica son similares a la enfermedad inflamatoria intestinal, la historia y los cambios patológicos de las enfermedades isquémicas se caracterizan por una tasa de recurrencia autolimitada y baja. El ataque agudo de la enfermedad inflamatoria intestinal es similar al de la diverticulitis intestinal y el diagnóstico puede diagnosticarse de acuerdo con el examen de rayos X, la endoscopia y el examen histológico.
Diagnóstico diferencial
Debido a que algunas personas mayores sufren de diverticulosis, se debe prestar atención a la coexistencia de ambas. La enfermedad inflamatoria intestinal debe diferenciarse de la enteritis infecciosa, la enteritis autoinmune, la enteritis por radiación y el tumor intestinal.
