insuficiencia renal aguda neonatal
Introducción
Introducción a la insuficiencia renal aguda neonatal La insuficiencia renal aguda neonatal se refiere al bajo volumen de sangre neonatal, shock, hipoxia, hipotermia, intoxicación por drogas y otras afecciones patológicas, el riñón se daña en poco tiempo, mostrando oliguria o anuria, trastorno de fluidos corporales, ácido La desregulación alcalina y la concentración de metabolitos (urea, creatinina, etc.) que deben ser excretados por el riñón en plasma son elevados. La insuficiencia renal aguda a menudo es una complicación tardía grave de la enfermedad, y es uno de los síndromes clínicos críticos de los recién nacidos. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.004% Personas susceptibles: niños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hipercalemia, hiponatremia, hipocalcemia, acidosis metabólica, presión arterial alta, insuficiencia cardíaca, edema pulmonar, arritmia
Patógeno
Causas de insuficiencia renal aguda neonatal
Factores prerrenales (35%):
En el período neonatal, los factores clínicos que pueden reducir la cantidad de gasto cardíaco o un volumen sanguíneo insuficiente pueden causar una perfusión renal baja, lo que conduce a un ARF prerrenal, una perfusión sanguínea renal insuficiente en los recién nacidos, con mayor frecuencia dentro de las 48 horas posteriores al nacimiento. Una variedad de afecciones patológicas, como hipoxia por asfixia, síndrome de dificultad respiratoria, insuficiencia cardíaca, hipotensión, deshidratación severa, hemorragia masiva, sepsis, hipotermia, etc., la presión de ventilación con presión positiva puede afectar el reflujo sanguíneo para reducir el gasto cardíaco El uso de vasodilatadores en dosis altas para bajar la presión sanguínea, o vasoconstrictores en dosis altas (como la noradrenalina) puede causar vasoespasmo renal, la perfusión renal renal es insuficiente y se produce ARF prerrenal.
Factores renales (30%):
Causado por daño al parénquima renal, también conocido como insuficiencia renal verdadera, las causas principales son las siguientes:
(1) Hipoxia renal: la asfixia grave o prolongada puede causar diferentes grados de daño renal, principalmente en hipoxia perinatal, además, congelación neonatal e infección grave, etc., también es una causa importante de lesión neural del parénquima renal Se observa principalmente en niños con hipotermia, área de inflamación dura> 50%, hipoxemia y acidosis.
(2) isquemia renal: pérdida masiva de sangre, trombosis de la arteria renal (o arteriolar renal), embolia y estenosis, necrosis cortical o medular renal, infarto renal, trombosis venosa renal (deshidratación severa, DIC, mala circulación, diabetes, madres y bebés ) La enfermedad vascular renal puede reducir el flujo sanguíneo renal y el suministro insuficiente de sangre a los túbulos renales.
(3) Intoxicación renal: incluidos antibióticos nefrotóxicos, como antibióticos aminoglucósidos, polimixina, anfotericina, etc., medicamentos que pueden causar daño renal, como indometacina, tolazolina, etc. Diversos productos tóxicos inducidos por los riñones, como hemoglobinuria, miosinuria, peroxideuria, nefropatía por ácido úrico.
(4) Otras enfermedades renales: displasia renal congénita, como ausencia de desarrollo renal, lesiones quísticas renales bilaterales, enfermedad renal poliquística neonatal, sífilis congénita, toxoplasmosis, síndrome nefrótico congénito y pielonefritis.
Factores post-renales (35%):
Principalmente causado por obstrucción del tracto urinario ARF, visto en varias malformaciones congénitas del tracto urinario, como la válvula uretral posterior, divertículo uretral, atresia del prepucio, estenosis uretral, fístula ureteral, vejiga neurogénica, etc., también se puede ver en la uretra de compresión tumoral extrarrenal o médica La fuente de lesión por intubación quirúrgica conduce a estenosis uretral.
Patogenia
La patogenia de la ARF neonatal necesita ser explorada más a fondo, y actualmente se consideran los siguientes cambios.
1. Disminución de la tasa de filtración glomerular: perfusión renal causada por varias causas, sustancias vasogénicas como catecolamina, serotonina, histamina, angiotensina II y tromboxano, etc., liberación o actividad, vasoconstricción renal, El aumento de la resistencia puede hacer que disminuya la tasa de filtración glomerular (TFG) y oliguria.
2. La fuga y reabsorción de túbulos renales en los túbulos renales: hipoperfusión renal, isquemia renal, hipoxia o sustancias nefrotóxicas dañan la pared tubular renal, necrosis de células tubulares, desprendimiento, rotura de la membrana basal, el filtrado glomerular sufre Las células tubulares dañadas y la membrana basal se infiltran en el intersticial y vuelven a filtrarse en la sangre, y los túbulos renales dañados se acompañan de trastornos de reabsorción, que promueven oliguria o anuria y agravan el daño de la función renal.
3. Trastorno del metabolismo de las células del tejido renal: en hipoxia, trastorno de fosforilación oxidativa del tejido renal, ATP, disminución del ADP, disfunción celular, producción de radicales libres, daño de la membrana celular del peróxido lipídico, disminución del potasio intracelular, sodio, La entrada de calcio, etc., la rama ascendente áspera medular renal es más susceptible a la hipoxia que el tubo curvo proximal.
4. Reacción inmunitaria: cuando una infección grave (causada por bacterias, virus, etc.), el complejo antígeno-anticuerpo de la respuesta inmunitaria provoca una serie de reacciones que pueden causar DIC, bloquear el capilar renal, aumentar la resistencia vascular, disminuir la TFG y la necrosis del túbulo renal.
Prevención
Prevención de insuficiencia renal aguda neonatal
La ATN (necrosis tubular aguda) todavía tiene una alta tasa de mortalidad, por lo que es muy importante tomar medidas preventivas activas. Es necesario dar una intervención efectiva en la etapa de transición entre la ARF prerrenal y la ATN para prevenir el daño estructural del riñón. Mantener el equilibrio de la capacidad de fluidos corporales, dar un tratamiento de expansión para corregir el estado de hipovolemia y también tratar la insuficiencia cardíaca para mantener el volumen sanguíneo de perfusión renal. La evidencia clínica sugiere que la terapia de hidratación puede prevenir los agentes de contraste, la anfotericina B. , ATN causada por medicamentos como el cisplatino. Antes de la quimioterapia en pacientes con cáncer, se debe administrar una cierta carga de agua, y se debe usar alopurinol y bicarbonato de sodio para prevenir la insuficiencia renal. El estado de carga de capacidad clínica a veces es difícil de juzgar. Por lo tanto, es necesario aumentar la vigilancia para pacientes críticos y establecer una vía efectiva de reemplazo de líquidos. Se necesita monitoreo hemodinámico invasivo. El shock infeccioso también es una de las principales causas de ATN. Por lo tanto, es necesario controlar activamente la infección y, al mismo tiempo, tomar varias medidas para mantener la estabilidad de la presión arterial. Los agentes de contraste deben usarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal. Y otros fármacos nefrotóxicos, además, dosis bajas de dopamina, manitol, diuréticos de asa, péptido natriurético auricular, antagonistas del calcio, antagonistas de la adenosina, captadores de radicales libres de oxígeno y factores de crecimiento y otros fármacos, en investigación experimental y no perfecta La observación clínica sugiere que puede ser beneficioso para la prevención de ATN, pero hay muchas conclusiones contradictorias, por lo tanto, se considera que el tratamiento activo de la enfermedad primaria, el mantenimiento del equilibrio de capacidad (expandiéndose si es necesario) y la estabilización de la presión arterial siguen siendo las medidas más importantes para prevenir la ATN.
Complicación
Complicaciones de la insuficiencia renal aguda neonatal Complicaciones hipercalemia hiponatremia hipocalcemia acidosis metabólica insuficiencia cardíaca hipertensiva edema pulmonar arritmia
A menudo se complica por hipercalemia, hiponatremia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, acidosis metabólica, hipertensión, insuficiencia cardíaca, edema pulmonar y arritmia.
Síntoma
Síntomas de insuficiencia renal aguda neonatal Síntomas comunes Anorexia expresión cansada Apatía Apriete torácico Enrojecimiento facial Proteinuria del recién nacido Somnolencia Sin náuseas y azotemia por náuseas
1. Rendimiento general
(1) Síntomas inespecíficos: rechazo a comer, vómitos, pulso pálido y débil.
(2) Los síntomas principales: oliguria o falta de orina, exceso de líquido (ocupación de edema, aumento de peso) puede conducir a hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca, edema pulmonar, edema cerebral y convulsiones.
(3) Signos: edema, ascitis, etc.
2. Estadificación clínica Según los cambios y condiciones fisiopatológicas, se divide en tres fases: oliguria o anuria, poliuria y recuperación.
(1) oliguria o anuria: las principales actuaciones incluyen:
1 oliguria o sin orina: volumen de orina neonatal <25 ml / do 1 ml / (kg · h) para oliguria, producción de orina <15 ml / do 0,5 ml / (kg · h) para anuria, ARF neonatal La duración del período oligúrico varía y la condición es crítica durante más de 3 días. En los últimos años, ha habido informes de IRA en neonatos oligúricos, y la enfermedad y el pronóstico son mejores que aquellos con oliguria o sin orina.
2 trastorno electrolítico: ARF neonatal, a menudo complicado por los siguientes trastornos electrolíticos:
A. La hipercalemia, potasio en sangre> 7 mmol / L, debido a la reducción de la excreción urinaria de potasio, la acidosis causa la transferencia intracelular de potasio a la extracelular, puede estar asociada con un ECG anormal: aumento de la onda T, QRS ensanchado, segmento ST Cambio y arritmia.
B. Hiponatremia, sodio en sangre <130 mmol / L, principalmente debido a la dilución de la sangre o baja reabsorción de sodio.
C.Fósforo alto, hipocalcemia, etc.
3 acidosis metabólica: debido a la disminución de la función de filtración glomerular, el intercambio de iones de hidrógeno y los trastornos de excreción de metabolitos ácidos.
4 azotemia: ARF, productos del metabolismo de proteínas en el cuerpo del trastorno de excreción renal y descomposición de proteínas, aumento del contenido de nitrógeno no proteico en la sangre, aparición de azotemia.
(2) Poliuria: a medida que se recupera la función de los glomérulos y una parte de los túbulos renales, aumenta la cantidad de orina y el estado general mejora gradualmente, por ejemplo, la cantidad de orina aumenta rápidamente y los pacientes pueden tener deshidratación, bajo nivel de sodio o hipocalemia. Se debe observar la observación severa de la condición y el monitoreo de los cambios bioquímicos en la sangre.
(3) Período de recuperación: la condición general del niño mejoró, el volumen de orina volvió gradualmente a la normalidad, la manifestación de la uremia y los cambios bioquímicos en la sangre desaparecieron gradualmente, la función glomerular se recuperó rápidamente, pero el cambio de la función tubular renal duró mucho tiempo.
Examinar
Examen de insuficiencia renal aguda neonatal
1. Reducción significativa en la producción de orina: volumen de orina neonatal <25 ml / do 1 ml / (kg · h) para oliguria, producción de orina <15 ml / do 0,5 ml / (kg · h) para anuria, menos orina Al mismo tiempo, la densidad relativa es baja y la rutina de orina es diferente debido a la enfermedad.
2. Nitrogenemia: creatinina sérica (Scr) 88 ~ 142mol / L, nitrógeno ureico en sangre (BUN) 7.5 ~ 11mmol / L, o Scr aumentó en 44mol / L por día, BUN aumentó 3.57mmol / L.
3. Cálculo de la TFG: la tasa de filtración glomerular (como el aclaramiento de creatinina endógena) es a menudo 30 ml / (min · 1.73m2) cuando hay condiciones disponibles. La aplicación de la tasa de aclaramiento de creatinina endógena clásica es más complicada para evaluar la TFG. La fórmula de Schwartz se puede utilizar para calcular la TFG neonatal y para evaluar el estado de la función renal de la insuficiencia renal aguda neonatal. Los resultados se correlacionan significativamente de manera positiva con la aplicación de valores de aclaramiento de creatinina endógenos.
FG (ml / min · 1.73 m2) = 0.55 × L / Scr (L es la longitud del cuerpo cm, y Scr es la creatinina en plasma mg / dl).
4. A menudo acompañado de trastornos de acidosis, agua y electrolitos: el examen bioquímico de la sangre encontró que el potasio, el magnesio, el fósforo en la sangre aumentaron y el sodio, el calcio, el cloro disminuyeron, la unión del dióxido de carbono disminuyó.
5. Examen de ultrasonido del riñón: es un método de examen no invasivo que puede describir con precisión el tamaño, la forma, la acumulación de agua, la calcificación y los cambios en la vejiga del riñón. Para los pacientes con sospecha de trombosis venosa renal o azotemia progresiva sin causa, debe hacerse. Este cheque.
6. Exploración renal con radionúclidos: entienda la perfusión sanguínea renal, la malformación renal y una serie de juicios comparativos sobre la tasa de filtración glomerular.
7. TC y resonancia magnética: ayudan a determinar la obstrucción post-renal.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de insuficiencia renal aguda neonatal
Diagnóstico
Los criterios de diagnóstico para la insuficiencia renal aguda neonatal incluyen los siguientes:
1. Rendimiento principal: oliguria o anuria, sin micción a las 48 h después del nacimiento u oliguria <1 ml / (kg · h) o sin orina <0,5 ml / (kg · h) después del nacimiento, convulsiones, rechazo de la leche, vómitos, etc.
2.Scr, BUN continuó aumentando: Scr88 142mol / L, BUN7.5 11mmol / L, o Scr aumentó en 44mol / L todos los días, BUN aumentó 3.57mmol / L.
3. Cambios bioquímicos en la sangre: a menudo acompañados de acidosis, agua y trastornos electrolíticos.
Diagnóstico diferencial
Esta enfermedad puede ser causada por el propio riñón o por factores extrarrenales, debe identificarse en el momento del diagnóstico, prerrenal, identificación de laboratorio de ARF renal.
En la evaluación de la ARF neonatal, la identificación temprana de la ARF prerrenal y post-renal neonatal, en la medida de lo posible para evitar su progresión a la ARF renal, es extremadamente importante.
1. ARF post-renal: neonatos con oliguria o anuria después del nacimiento, antecedentes de embarazo materno, examen físico prenatal materno, ecografía fetal y examen físico neonatal, el diagnóstico de enfermedad obstructiva del tracto urinario es muy Valioso, una vez que se sospecha que hay obstrucción, la ecografía vesical ureteral renal debe realizarse de inmediato.
2. ARF prerrenal
(1) Identificación de ARF prerrenal y renal: en comparación con ARF renal neonatal, excreción urinaria de ARF prerrenal neonatal, excreción de sodio en orina, índice de excreción de sodio más bajo, índice de presión osmótica en orina / plasma, el índice de creatinina es más alto .
(2) Prueba de rehidratación: complementar una cierta cantidad de líquido es un método efectivo para identificar clínicamente la insuficiencia renal prerrenal y renal, pero se desactiva cuando el recién nacido sospecha obstrucción del tracto urinario o insuficiencia cardíaca congestiva. El método es de 30 minutos. 20 ml / kg de líquido isotónico (generalmente solución salina normal) dentro de 2 h, si el volumen de orina aún es inferior a 1 ml / (kg · h) después de 2 h, y no hay una capacidad de circulación insuficiente, puede ser ARF renal, que se usa ampliamente. La prueba de manitol para el diagnóstico de IRA prerrenal en niños y adultos no se puede aplicar a los recién nacidos debido al aumento repentino de la presión osmótica sérica, que puede causar hemorragia intraventricular o ablandamiento de la materia blanca alrededor de los ventrículos.
Cabe señalar que estos índices que ayudan a identificar el ARF prerrenal y renal tienen sus limitaciones cuando se aplican a los recién nacidos. En los recién nacidos, la proporción de creatinina en orina / plasma se evalúa en la reabsorción tubular renal, en comparación con la orina / La relación de presión osmótica en plasma es más significativa, lo que puede estar relacionado con la regulación limitada de la concentración renal y la baja ingesta de proteínas en los recién nacidos, especialmente los recién nacidos prematuros.
