raquitismo neonatal
Introducción
Introducción al raquitismo neonatal La caries neonatal (raquitismo del recién nacido) es un trastorno del metabolismo del calcio y el fósforo causado por la deficiencia de vitamina D y / o fosfato de calcio, y causa el crecimiento del trastorno de deposición de sal de calcio de la matriz ósea esquelética y / o tejido similar al hueso (matriz ósea no calcificada) Una enfermedad ósea metabólica nutricional que se acumula en características histológicas. Si la enfermedad se produjo al nacer, se llama raquitismo congénito (CR), también conocido como raquitismo fetal, raquitismo vivíparo, etc., el raquitismo neonatal es fácil de asociar con esputo bajo en calcio, porque la garganta puede poner en peligro la vida o carecer de ella. El daño cerebral por oxígeno, por lo tanto, debe prevenirse activamente. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: niños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: diarrea, hipocalcemia neonatal, convulsiones neonatales, convulsiones en niños, garganta
Patógeno
Causas del raquitismo neonatal
Almacenamiento insuficiente de calcio, fósforo y vitamina D (20%):
El calcio y el fósforo del feto provienen de la madre.El 75% de las reservas de calcio y fósforo se almacenan en los últimos 3 meses de embarazo, es decir, después de 28 semanas de edad gestacional, y la ingesta alcanza la cantidad más alta en la vida, es decir, 150 mg de calcio / (kg · d). ), el fósforo 75 mg / (kg · d), la capa granular de epidermis de la piel de los niños a término también almacenó 7-deshidrocolesterol, bajo luz ultravioleta, puede convertirse en vitamina D3, esta vitamina D endógena es suficiente después del nacimiento 2 ~ 3 meses de necesidad, por lo que la cantidad de vitamina D almacenada en el recién nacido depende del estado de desarrollo de la piel, cuando la mujer embarazada está pesada durante el embarazo o debido a un eclipse parcial, falta de sol, síndrome de hipertensión inducida por el embarazo u osteomalacia, así como gemelos, parto prematuro, etc. La razón es que el calcio y el fósforo y / o la vitamina D en el recién nacido son insuficientes, por lo que la incidencia de neonatos en primavera y verano en el norte de China es significativamente mayor que en otoño e invierno.
Ingesta insuficiente de vitamina D y calcio y fósforo (15%):
Independientemente del bajo contenido de vitamina D en la leche humana o en la leche, es difícil satisfacer las necesidades diarias de los recién nacidos: la leche humana contiene vitamina D 0-100 U / L, con un promedio de 22 U / L; la leche contiene 3-40 U / L, con un promedio de 14 U / L. Los niños a término deben agregar vitamina D 400U todos los días. La cantidad de bebés prematuros debe ser mayor, hasta 800U / d. Sin embargo, debido a la baja ingesta de leche en los bebés prematuros, es más probable que ocurra deficiencia de vitamina D y calcio y fósforo. La leche humana contiene 340 mg / calcio. L, fósforo 150 mg / L, bajo contenido, pero calcio: fósforo = 2: 1, más adecuado para absorción intestinal; leche que contiene calcio 1200 mg / L, fósforo 900 mg / L, calcio: fósforo = 1.2: 1, no apto para el intestino El camino se absorbe, por lo que la incidencia del raquitismo es mayor que la de los amamantadores.
La tasa de crecimiento es demasiado rápida (15%):
La tasa de crecimiento de los huesos es directamente proporcional a la necesidad de calcio y fósforo. La tasa de crecimiento de los fetos y los recién nacidos en los últimos 3 meses de embarazo excede la de cualquier grupo de edad, y la deficiencia de vitamina D es propensa a ocurrir.
Secreción insuficiente de la hormona paratiroidea e insuficiencia hepática y renal (10%):
Secreción insuficiente de la hormona paratiroidea en los recién nacidos, la respuesta tubular renal a la hormona paratiroidea no es perfecta, lo que resulta en una mayor reabsorción de fósforo por los túbulos renales y una menor reabsorción de calcio, lo que puede conducir a hiperfosfatemia e hipocalcemia en los recién nacidos. La calcitonina secretada por las células C de magnesio y tiroides también está estrechamente relacionada con el metabolismo de la vitamina D y el calcio y el fósforo. La función hepática y renal deteriorada de los recién nacidos también puede afectar la hidroxilación de la vitamina D y reducir la actividad biológica de la vitamina D.
Otros factores (10%):
La incidencia de diversas enfermedades en el período neonatal es alta, lo que afecta fácilmente la absorción, la utilización y el metabolismo de la vitamina D y / o el calcio y el fósforo en el hígado, la vesícula biliar o el riñón, especialmente la aplicación de un ventilador, una solución nutritiva extra-gastrointestinal para producir calcio. Ingesta insuficiente de fósforo y vitamina D; uso a largo plazo de diuréticos y bicarbonato de sodio para aumentar la excreción urinaria de calcio; uso a largo plazo de medicamentos anticonvulsivos (incluidas las mujeres embarazadas) como el fenobarbital, estimulan la activación del sistema oxidasa de los microsomas de las células hepáticas, producen vitaminas La descomposición acelerada de D3 y 25- (OH) D3 en metabolitos inactivos puede provocar la aparición de raquitismo.
Prevención
Prevención del raquitismo neonatal
La prevención del raquitismo congénito debe comenzar en el segundo trimestre.
1. A partir de la semana 28 del embarazo, dele a las mujeres embarazadas vitamina D, 1000U / d, continúe tomando después de que nazca el bebé.
2. Fortalecer la atención médica durante el embarazo, prestar atención a la nutrición y, a menudo, realizar actividades al aire libre para aumentar el tiempo de exposición a la luz del día.
3. Las mujeres embarazadas deben tomar más leche.
4. Prevenir y curar activamente las enfermedades de las mujeres embarazadas, como prevenir la hepatitis B y proteger la función renal, para no afectar el metabolismo del fosfato de calcio y la vitamina D en el cuerpo. Agregue vitamina D 50,000 U por mes en el tercer trimestre del embarazo.
5. En la actualidad, la prevalencia de vitamina D debe aumentarse para los recién nacidos, especialmente los recién nacidos prematuros. Desde la segunda semana después del nacimiento, la vitamina D puede administrarse a 800-1200 U por día, pero debe tenerse en cuenta que la dosis de vitamina A no debe exceder los 10,000 U por día. .
6. Lucha por la lactancia materna. La leche humana contiene más calcio y fósforo y es fácil de absorber, especialmente para bebés menores de 6 meses que compiten por la lactancia materna.
Complicación
Complicaciones del raquitismo neonatal Complicaciones diarrea hipocalcemia neonatal convulsiones neonatales convulsiones infantiles garganta
Es fácil tener fracturas espontáneas, deformidades esqueléticas como el cráneo y el esternón, y es propenso a enfermedades infecciosas y diarrea, formando hipocalcemia neonatal, convulsiones o garganta e incluso la muerte.
Síntoma
Síntomas del raquitismo neonatal síntomas comunes osteomalacia hipocalcemia esputo cerrado nódulos de costilla con cuentas tardías disnea fracturas de esclerofila recién nacidos llorando almohada de bebé calva
(A) síntomas mentales y neurológicos : sudoración, terrores nocturnos, llanto, etc., la sudoración no tiene nada que ver con el clima, debido a la estimulación del sudor, los niños a menudo frotan el occipital, formando calvicie occipital o pérdida de cabello en el anillo.
(dos) rendimiento osteofítico
1. Cabeza.
(1) Ablandamiento del cráneo: es una manifestación temprana del raquitismo, que es más común en bebés de marzo a junio.
(2) Deformidad craneal: "cráneo cuadrado", "cabeza de silla" o "cruceta"
(3) El frente es grande, el cierre es tardío y puede cerrarse hasta los 2-3 años.
(4) La dentición tardía puede extenderse a la dentición de 1 año, o 3 años, y los dientes no están alineados y el esmalte está poco desarrollado.
2. Cofre
(1) Las costillas se ven afectadas por las cuentas.
(2) Deformidad torácica: pechuga de pollo; cofre de embudo.
3. Miembros y columna vertebral.
(1) La muñeca y el tobillo se inflan para formar un "brazalete" y un "brazalete de pie".
(2) Deformidad de la extremidad inferior en forma de "O" pierna (varus de rodilla), o en forma de "X" (rodilla valgus).
(3) curvatura de la columna: puede haber escoliosis o cifosis. En casos severos, también se puede observar deformidad pélvica (valgo de cadera). En casos severos, las mujeres pueden convertirse en distocia debido a la deformidad pélvica en la edad adulta.
(3) Otras actuaciones : mirar hacia arriba, sentarse, pararse, caminar tarde, las articulaciones están flojas y sobreextendidas, la función cortical cerebral es anormal, la formación del reflejo condicionado es lenta, el desarrollo del lenguaje es hacia atrás, anemia.
Examinar
Raquitismo neonatal
1. Inspección de laboratorio:
(1) La fosfatasa alcalina aparece antes en el curso del raquitismo, y la recuperación es la última, lo que conduce al examen y al diagnóstico.
(2) Determinación de los niveles séricos de 25 (OH) D3 o 1,25 (OH) 2D3, cuyo valor es cero en el raquitismo típico, y también disminuyó significativamente en el raquitismo subclínico, y la vitamina D puede aumentar significativamente después del tratamiento, que es sensible. Indicadores bioquímicos confiables.
2, inspección de rayos X:
El diagnóstico de raquitismo neonatal se basa en gran medida en el examen de rayos X. Los cambios de rayos X en el raquitismo infantil típico también se pueden ver en el período neonatal, como huesos sueltos, densidad ósea reducida, hueso trabecular escaso y hueso cortical. Adelgazamiento y adelgazamiento de la calvaria; los huesos largos se ensanchan, la calcificación temporal se vuelve borrosa, se ensancha, y los bordes tienen forma de nube o cepillo, y hay una depresión en forma de copa, y el núcleo está borroso, y el núcleo es ambiguo. Ensanchamiento de la distancia final, generalmente en la radiografía de tórax, que se encuentra accidentalmente en la unión costal del cartílago costal similar a los huesos largos del raquitismo, a veces fracturas espontáneas, fémur distal o húmero proximal Cuando el núcleo óseo no está presente, se debe considerar el raquitismo congénito. Los hallazgos de los rayos X se pueden dividir en tres fases:
1. Etapa inicial: la metáfisis cubital está borrosa, la densidad ósea cortical se reduce ligeramente y el húmero cambia ligeramente o no cambia.
2. Período de estimulación I: la metáfisis cubital es borrosa, la rugosidad es más evidente, la densidad se reduce, la metáfisis del húmero se vuelve borrosa y la densidad se reduce.
3. Fase inflamatoria II: el húmero cubital es oscuro, áspero, la calcificación temporal desaparece y la densidad ósea se reduce significativamente.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de histeria neonatal.
Base de diagnóstico:
1. Historia: Se puede investigar la causa del raquitismo, especialmente la historia y el rendimiento de la vitamina D y la deficiencia de calcio y fósforo en madres embarazadas.
2. Manifestaciones clínicas: tienen ciertas manifestaciones clínicas, como hiperhidrosis y garganta baja en calcio, cambios óseos, como ablandamiento del cráneo, cráneo, esternón y otras deformidades esqueléticas, o fracturas espontáneas.
3. La radiografía del hueso cambia.
4. Cambios bioquímicos en la sangre.
5. Detección de densidad ósea: en los últimos años, se ha establecido el método de detección de densidad ósea por ultrasonido, y se espera que reemplace la monitorización de rayos X.
Diagnóstico diferencial
Cuando el raquitismo neonatal desarrolla hipocalcemia, debe diferenciarse del hipotiroidismo; cuando el agrandamiento del esputo anterior, el ensanchamiento de la sutura craneal, el agrandamiento de la circunferencia de la cabeza y otras deformidades deben diferenciarse de la hidrocefalia; el raquitismo neonatal debe diferenciarse La identificación con raquitismo anti-vitamina D, distrofia del cartílago, dependencia de la deficiencia de vitamina D y / o calcio, examen de laboratorio y auxiliar, y el tratamiento con preparaciones de vitamina D pueden ayudar a identificar.
