arritmia neonatal
Introducción
Introducción a la arritmia neonatal. La arritmia neonatal se refiere a un ritmo cardíaco anormal que es diferente del ritmo cardíaco normal debido a la autodisciplina miocárdica, la excitabilidad y los cambios de conducción, incluida la frecuencia, el ritmo, el latido cardíaco o la anormalidad de la actividad eléctrica cardíaca. Las arritmias neonatales son principalmente funcionales y temporales, pero también hay algunas arritmias graves que pueden causar la muerte súbita en los recién nacidos. Por lo tanto, la arritmia neonatal no debe tomarse a la ligera. Debe observarse de cerca, el tratamiento activo y la arritmia clínicamente común. Taquicardia ventricular primaria, bradicardia sinusal, contracciones auriculares y prematuras, contracciones ventriculares prematuras, bloqueo auriculoventricular. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.03% Personas susceptibles: niños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: insuficiencia cardíaca, shock, síncope, embolia cerebral, muerte súbita
Patógeno
Arritmia neonatal
Factores de enfermedad (20%):
Diversas enfermedades cardíacas orgánicas como enfermedades cardíacas congénitas, miocarditis viral, miocardiopatía, etc. Diversas enfermedades infecciosas neonatales, como neumonía neonatal, sepsis, infección del tracto respiratorio superior, infección intestinal, etc.
Factores físicos (15%):
La asfixia y la hipoxia neonatales son causas comunes de arritmia, otros factores perinatales (es decir, anormalidades de la madre y el feto antes y después del parto fetal), como la medicación prenatal y posparto, el cordón umbilical fetal alrededor del cuello, no se llama el lavabo intrauterino. La angustia, etc. puede causar arritmia.
Factores endocrinos (18%):
Agua, trastornos del equilibrio electrolítico como la hipocalemia, hipercalemia, hipocalcemia, acidosis y ciertos medicamentos como la digital.
Otros factores (15%):
Cateterismo cardíaco neonatal y cirugía cardíaca. La arritmia puede ocurrir en recién nacidos sanos, lo que puede estar relacionado con el desarrollo inmaduro del sistema de conducción.
Clasificación de arritmia neonatal (10%):
(1) arritmia sinusal: taquicardia sinusal, bradicardia sinusal, arritmia sinusal, paro sinusal, síndrome del seno enfermo (disfunción del nodo sinusal).
(2) latidos ectópicos y ritmo ectópico: latidos prematuros (auricular, útero, ventricular), taquicardia supraventricular, fibrilación auricular, aleteo auricular, taquicardia ventricular, aleteo ventricular y Temblando
(3) anomalías de conducción: bloqueo de conducción sinusal, bloqueo auriculoventricular, bloqueo de rama, síndrome de preexcitación.
Patogenia
1. El origen excitado es anormal
Muchas partes del corazón tienen células autorreguladoras, que son autodisciplinadas. La base electrofisiológica es la actividad de autodespolarización diastólica de 4 fases. El nodo sinusal normal es el más autodisciplinado, y la frecuencia del impulso es la más rápida. La siguiente es la especial auricular. El tejido conductor, la zona de unión, el haz de His, la rama del haz y la fibra de Purkinje, debido a la tasa de despolarización más rápida de la diástole del nodo sinusal, el impulso se alcanza antes y alcanza el umbral potencial, y se transmite al corazón, otras partes Las células de estimulación han sido excitadas por el impulso transmitido por el nodo sinusal antes de que el potencial de membrana aumente hasta el umbral, por lo que se inhibe su autonomía.Cuando las lesiones miocárdicas, como lesiones, isquemia, hipoxia, etc., el nodo sinusal está expuesto. Inhibición, las células autorreguladoras subyacentes se ven obligadas a liberar impulsos, que es un mecanismo protector que puede producir escape o ritmo de escape.Si la autonomía de los cardiomiocitos enfermos aumenta anormalmente, la frecuencia de los impulsos aumenta, excediendo el nodo sinusal. , el ritmo ectópico activo ocurre, una o dos veces consecutivas son pre-sistólicas, tres o más veces son taquicardia, los latidos ectópicos ocurren continuamente y la frecuencia es más rápida pero la regla está revoloteando, Las irregularidades son temblores.
2. Trastorno excitatorio de conducción
(1) Bloqueo de conducción: si la excitación del corazón no puede alcanzar cada parte a una velocidad y orden normales, es una anomalía de la conducción, que se puede dividir en fisiológica y patológica. La primera se refiere al hecho de que la excitación está en el proceso de conducción. Durante el período de respuesta o período refractario relativo, cuando se encuentra el período refractario absoluto, la excitación no se puede transmitir. Cuando se encuentra el período refractario relativo, la conducción se ralentiza, también llamada perturbación. La parte más común de la perturbación es el área de unión auriculoventricular. Más de 3 veces de interferencia en la unión de la unión atrioventricular, se dice que el compartimento interferente está separado, el trastorno de conducción patológica se debe a los cambios orgánicos del sistema de conducción, el trastorno de conducción causado por la extensión patológica del período refractario, también conocido como conducción patológica. Bloqueando, la mayor parte de la arritmia lenta es causada por esto.
(2) Reingreso: el reingreso es un mecanismo común de taquiarritmia supraventricular, especialmente en el síndrome de preexcitación. La condición para completar el reingreso es: bloqueo unidireccional; disminución de la conducción; reingreso, recuperación más rápida del miocardio anterior. La tensión es para que la excitación se bloquee en el extremo proximal del bloqueo unidireccional, y luego se transmita a través de otro camino, y luego pase a través del bloque unidireccional, y la parte excitadora original se haya desprendido del período refractario. Puede volver a ingresar al ciclo y repetirlo para producir un ritmo de reentrada (Figura 1).
3. Trastornos de origen agitado con trastornos de la conducción.
Pertenecen a esta categoría los ritmos cardíacos paralelos, los ritmos cardíacos repetidos y los ritmos cardíacos ectópicos combinados con bloqueos.
(1) Ritmo cardíaco paralelo: Parasistolia significa que además del punto del marcapasos sinusal en el corazón, hay otro marcapasos ectópico que a menudo está activo; existe una resistencia aferente alrededor del marcapasos ectópico. La protección contra el estancamiento hace que el impulso sinusal sea un bloqueo aferente completo, que puede ser estimulado a su propia frecuencia sin verse afectado por el agonismo sinusal normal. Por esta razón, los dos marcapasos se excitan en paralelo, en la estimulación ectópica. Si no hay bloqueo del punto, siempre que el miocardio circundante no se encuentre en el período refractario, puede circular y puede formarse una contracción prematura ectópica. También se puede formar una taquicardia de ritmo paralelo y la contracción prematura congénita. Las características son que el tiempo de emparejamiento no es igual, a menudo hay una onda de fusión y el intervalo de latido ectópico largo es un múltiplo simple del intervalo de latido ectópico corto.
(2) potencial ventricular tardío: potencial ventricular tardío (actividad eléctrica fraccionada retardada) en una pequeña parte del miocardio del ventrículo durante la fase diastólica; estas actividades eléctricas de fragmentación generalmente ocurren en En el segmento ST, se denomina potencial tardío ventricular, que se caracteriza por picos pleomórficos de baja amplitud y alta frecuencia, a veces líneas equipotenciales entre las ondas agudas y la aparición de potenciales ventriculares tardíos que indican aislamiento entre sí en el pequeño miocardio Hay actividades eléctricas no sincronizadas en cada haz muscular. Debido a la actividad eléctrica no sincronizada, puede proporcionar condiciones para la aparición de agonismo de reentrada, o puede ser debido a una conexión muy pequeña entre las fibras del miocardio, lo que provoca una conducción lenta. La excitabilidad de reentrada proporciona un factor importante, por lo que no solo puede producir contracciones prematuras, sino también arritmias ventriculares malignas.
Prevención
Prevención de la arritmia neonatal.
Prevención de enfermedades del corazón; prevención del desequilibrio electrolítico y el desequilibrio ácido-base, tratamiento activo de la enfermedad primaria, como diversos trastornos gastrointestinales; hipotiroidismo, uremia, factores del sistema nervioso, hipotermia, anestesia y envenenamiento por drogas causados por arritmia, La enfermedad primaria debe ser tratada activamente.
Complicación
Complicaciones de la arritmia neonatal Complicaciones, insuficiencia cardíaca, shock, síncope, embolia cerebral, muerte súbita
Insuficiencia cardíaca, shock, síncope y embolia cerebral, muerte súbita, etc.
Síntoma
Síntomas de arritmia neonatal síntomas comunes fatiga, mareos, palpitaciones, palpitaciones, somnolencia, rechazo, irritabilidad, palidez, insuficiencia cardíaca, sonido cardíaco, bajo contundente
1. Las características de inicio de la arritmia neonatal
(1) Las arritmias funcionales y temporales son más comunes.
(2) La incidencia de perturbaciones en el sistema de conducción es alta.
(3) a menudo desaparece por sí solo, y el pronóstico es mejor que el de los niños mayores y los adultos.
(4) El pronóstico de la arritmia depende de la enfermedad primaria que causa la arritmia.
2. Manifestaciones clínicas generales.
La arritmia causa cambios hemodinámicos debido a una frecuencia cardíaca excesiva, una contracción auriculoventricular demasiado lenta e inconsistente. El grado de efectos hemodinámicos depende de si el corazón es normal y de cómo el corazón compensa la función. Síntomas comunes Palpitaciones cardíacas, fatiga, mareos, coma grave, shock, insuficiencia cardíaca, los bebés pueden aparecer repentinamente pálidos, negarse a comer, vómitos, letargo, etc., los niños con taquicardia paroxística a menudo tienen antecedentes de ataques recurrentes.
Algunos cambios de arritmia en frecuencia, ritmo, etc., cambios en el sonido del corazón, como el primer grado de bloqueo auriculoventricular, el primer sonido del corazón a menudo se debilita, los primeros sonidos del corazón se fortalecen cuando la taquicardia paroxística supraventricular, Los ruidos cardíacos varían en la fibrilación auricular. El primer sonido cardíaco a veces se denomina "sonido de cañón" cuando se completa el bloqueo auriculoventricular.
3. Taquicardia sinusal
(1) causas comunes de taquicardia sinusal: la taquicardia sinusal neonatal es principalmente excitabilidad del nervio simpático, el resultado de una mayor actividad de adrenalina en el cuerpo, común en:
1 Factores fisiológicos: recién nacidos sanos que lloran, la actividad aumenta, después de la alimentación.
2 factores patológicos:
A. Enfermedades sistémicas: fiebre neonatal, anemia, diversas infecciones, shock, insuficiencia cardíaca y ciertos medicamentos como atropina, adrenalina y otras aplicaciones.
B. Enfermedad cardíaca orgánica: ciertas enfermedades cardíacas orgánicas como la miocarditis viral, la enfermedad cardíaca congénita, etc.
(2) frecuencia de taquicardia sinusal: el nodo sinusal neonatal se distribuye con taquicardia, la frecuencia excede el límite superior del rango normal, llamado taquicardia sinusal. En general, se considera que el límite superior de la frecuencia cardíaca sinusal en niños a término es de 179-190 latidos / min. El límite superior de los recién nacidos prematuros es de 195 latidos / min. Cuando la taquicardia sinusal neonatal, la frecuencia cardíaca puede alcanzar 200-220 latidos / min. Algunos autores informaron que la frecuencia cardíaca más rápida de la taquicardia sinusal neonatal puede alcanzar 260 latidos / min.
4. Bradicardia sinusal
La liberación del nodo sinusal neonatal es demasiado lenta, la frecuencia es inferior al límite inferior del rango normal. Se llama bradicardia sinusal. En general, se cree que el límite inferior del ritmo sinusal en niños a término es de 90 latidos / min. Se informa que la frecuencia cardíaca puede ser lenta cuando el niño a término se queda dormido. 70 veces / min, los bebés prematuros son ligeramente más bajos que los niños a término, el ECG tiene las características del ritmo sinusal.
La bradicardia sinusal neonatal es causada principalmente por un aumento de la excitabilidad parasimpática, y también puede ser causada por un nodo sinusal anormal, que se observa en los siguientes casos:
(1) Algunas actividades fisiológicas de los recién nacidos normales, como roncar, tragar, bostezar, orinar, defecar, etc. pueden causar bradicardia sinusal, y los bebés prematuros pequeños pueden tener bradicardia sinusal obvia incluso cuando se alimentan por la nariz, estimulando los nervios parasimpáticos. Como el estrés previo, el globo ocular, la estimulación de la nasofaringe, el seno carotídeo y la sujeción del cordón umbilical pueden causar bradicardia sinusal, la frecuencia cardíaca puede ser tan lenta como 80 veces / min.
(2) Ciertas enfermedades cardíacas orgánicas como la miocarditis viral, la enfermedad cardíaca congénita y otras enfermedades afectan el nódulo sinusal, y la cirugía a corazón abierto puede dañar el nódulo sinusal, lo que puede causar bradicardia sinusal.
(3) Cuándo o después de la apnea neonatal, sufrimiento fetal, asfixia neonatal, hipotermia, hiperbilirrubinemia severa, hipotiroidismo, presión intracraneal elevada (ver hemorragia intracraneal, infección intracraneal) Etc.), los trastornos electrolíticos como la hipercalemia y ciertos medicamentos como la digital, la lidocaína, la quinidina y las madres con betabloqueantes pueden causar bradicardia sinusal.
5. Disfunción del nodo sinusal
En 1985, Rein et al informaron que la disfunción del nodo sinusal neonatal e infantil (SND), que se refiere al nodo sinusal debido a algunas razones patológicas o debido a la disfunción autonómica, normalmente no puede enviar el impulso o la transmisión impulsiva bloqueada Una serie de manifestaciones clínicas como bradicardia sinusal, paro sinusal, bloqueo sinusal, bradicardia: síndrome de sobrevelocidad, desmayos, apnea, paro cardíaco, etc.
6. SND sintomática
Debido al recién nacido neonatal, especialmente a los prematuros, el desarrollo temporal del nódulo sinusal en niños de bajo peso es imperfecto, algunas enfermedades y asfixia neonatal, hipoxia, apnea, enfermedad de la membrana hialina, neumonía, viscosidad de la sangre, isquemia fácil de causar , una serie de síntomas de hipoxia.
7. SND no sintomático
Se refiere a la displasia congénita del nódulo sinusal (como la ausencia congénita del nódulo sinusal), enfermedad cardíaca estructural como malformación congénita del corazón causada por una estructura anormal del nódulo sinusal, miocarditis viral y otra inflamación del miocardio causada por la degeneración del nódulo sinoauricular, necrosis Y una serie de manifestaciones clínicas causadas por una lesión de cirugía cardíaca del nodo sinusal.
Además de la enfermedad primaria, los síntomas principales son cianosis, dificultad para respirar, cambio de frecuencia cardíaca, la frecuencia cardíaca es lenta, puede haber fugas, pero también alternancia de frecuencia cardíaca lenta, casos graves de convulsiones, coma, paro cardíaco, etc. .
8. Taquicardia supraventricular paroxística
La taquicardia supraventricular paroxística es una arritmia común en los recién nacidos y una de las emergencias clínicas en el período neonatal.
La taquicardia supraventricular paroxística puede ocurrir en la taquicardia supraventricular paroxística intrauterina y postnatal, debido a su frecuencia cardíaca excesiva a menudo se diagnostica erróneamente como angustia intrauterina, la matriz después del nacimiento Inicio repentino de taquicardia supraventricular, inicio repentino de enfermedad, niños con dificultad para respirar, cianosis perioral, palidez, irritabilidad, rechazo a la leche, hígado, etc., la frecuencia cardíaca es rápida y uniforme, generalmente 230 ~ 320 veces / min, La insuficiencia cardíaca es propensa a los ataques por más de 24 horas.
9. Más común en neonatos sin cardiopatía estructural, debido al desarrollo inmaduro del sistema de conducción cardíaca, del 50% al 58% con síndrome de preexcitación.
10. Enfermedades cardíacas orgánicas como la miocarditis viral, enfermedades cardíacas congénitas con hipertrofia auricular, como atresia tricuspídea, deformidad por dislocación, comunicación interauricular, etc.
11. Enfermedades no cardíacas como la asfixia neonatal, enfermedades infecciosas como neumonía, diarrea, desequilibrio electrolítico, etc.
12. Envenenamiento por drogas (como digital), cateterismo cardíaco y cirugía cardíaca.
13. Taquicardia ventricular paroxística
La taquicardia ventricular paroxística es rara en los recién nacidos. Es una arritmia grave que requiere tratamiento urgente. La afección es más grave. Tiene manifestaciones clínicas de enfermedad primaria. Debido a la taquicardia ventricular, se reduce el gasto cardíaco. El rendimiento de los estímulos y la insuficiencia cardíaca, los niños con palidez, el corazón suena bajo contundente, la presión arterial disminuida, la circulación periférica es pobre, también puede tener isquemia cerebral cardiogénica, convulsiones, coma, etc., la frecuencia ventricular generalmente es inferior a 200 latidos / min. .
La taquicardia ventricular paroxística es más común en enfermedades cardíacas orgánicas graves, como miocarditis viral, cardiopatía congénita, cardiomiopatía, etc. También se puede encontrar en la etapa final de algunas enfermedades sistémicas graves o ciertos medicamentos, como países extranjeros. Envenenamiento y otros envenenamientos, desequilibrio electrolítico severo y cateterismo cardíaco, cirugía cardíaca.
14. latido prematuro
Los latidos prematuros se denominan contracción pre-sistólica, que es el tipo más común de arritmia neonatal. La tasa de incidencia es del 2% -23% en recién nacidos a término sanos y del 21% en recién nacidos prematuros. El 31%, en las diversas arritmias de los recién nacidos, la precontracción representó la mayor proporción, en la contracción pre-sistólica, la auricular más común, seguida de la línea límite y ventricular.
La contracción prenatal neonatal puede ocurrir en niños sanos. La causa de la contracción prematura en los recién nacidos sanos se debe principalmente al desarrollo inmaduro del sistema de conducción del corazón. Esta precontracción desaparece en 1 mes y también puede ocurrir la precontracción. Niños con cardiopatía estructural como miocarditis viral, cardiopatía congénita y diversas enfermedades no cardíacas como asfixia, infección del tracto respiratorio superior, neumonía, sepsis, desequilibrio electrolítico neonatal, medicamentos como intoxicación digital, maternidad. La premedicación puede causar una contracción prematura. La contracción prematura también puede ser causada por el cateterismo cardíaco y la cirugía cardíaca. Algunas contracciones prematuras pueden ocurrir en el útero. Las causas son malestar intrauterino e infección intrauterina.
15. bloqueo auriculoventricular
El bloqueo auriculoventricular es una arritmia común en el período neonatal. Según la gravedad del bloqueo, el grado de bloqueo auriculoventricular de segundo grado y tercer grado se puede dividir en congénito y adquirido según la causa. Una vez que el bloqueo auriculoventricular y el bloqueo y fuga atrioventricular de segundo grado, la clínica es en su mayoría asintomática, la auscultación puede tener el primer sonido cardíaco del ápice del corazón es poco romo, se puede escuchar de fugas, bloqueo y fuga atrioventricular de segundo grado La frecuencia ventricular de bloqueo auriculoventricular múltiple y de tercer grado es lenta, lo que resulta en una disminución del gasto cardíaco, los niños pueden tener dificultad para respirar, falta de aliento, palidez, extremidades frías, presión arterial, pulso débil, debido a isquemia cerebral cardiogénica Pueden ocurrir convulsiones, coma, bloqueo auriculoventricular congénito de tercer grado en el útero, generalmente al final del embarazo o parto, bradicardia fetal, a menudo diagnosticada erróneamente como sufrimiento intrauterino y cesárea de emergencia, frecuencia cardíaca después del nacimiento 56 a 80 latidos / min pueden ser asintomáticos, como frecuencia cardíaca lenta a 30 ~ 45 veces / min, síntomas, bloqueo auriculoventricular de tercer grado en la auscultación cardíaca, los primeros ruidos cardíacos varían, porque la sala completa La contracción no coordinada de la cámara de separación de la cámara da como resultado un gasto cardíaco diferente por accidente cerebrovascular. El diagnóstico del borde esternal izquierdo se puede escuchar en el soplo sistólico por chorro de segundo a tercer grado y en el tercer vértice de la fase diastólica en la región apical, causado por un alto gasto cardíaco, el bloqueo congénito del tercer grado es aproximadamente 40%. Enfermedad cardíaca congénita, cuando puede escuchar el ruido causado por la malformación cardíaca congénita.
El bloqueo auriculoventricular neonatal puede dividirse en congénito y adquirido, la mayoría congénita del bloqueo auriculoventricular de tercer grado (bloqueo auriculoventricular completo), debido al desarrollo embrionario anormal y a las mujeres embarazadas con autoinmunidad. Enfermedad, daño de los anticuerpos inmunes causado por el sistema de conducción fetal, adquirido por enfermedad cardíaca orgánica, como miocarditis viral, miocardiopatía, enfermedad cardíaca congénita e infección, hipoxia, desequilibrio electrolítico, medicamentos como intoxicación digital. El bloqueo auriculoventricular tipo I de primer y segundo grado también puede ser causado por un aumento del tono vagal, que también se observa en los recién nacidos normales.
Examinar
Examen de arritmia neonatal
Dependiendo de la causa de la arritmia, los electrolitos y el equilibrio ácido-base se deben examinar de forma rutinaria; se debe examinar la función tiroidea y la función renal; se debe examinar la velocidad de sedimentación globular, anti-O y la función inmune.
Electrocardiograma
Es el método principal para diagnosticar la arritmia. En primer lugar, encuentre una derivación con onda P obvia en cada derivación del ECG, mida el intervalo PP, determine la frecuencia auricular, observe la ley de la onda P, si la forma de la onda P es normal y si el intervalo PP es normal. Consistentemente, identifique anormalidades, ocurrencia prematura, lentitud, bloqueo o detención de los senos paranasales, comprenda en segundo lugar la regularidad y la morfología de las ondas QRS, el tiempo QRS no es amplio, forma normal, lo que indica que la excitabilidad se origina en el paquete auriculoventricular Arriba, desde el nodo sinusal, la aurícula o el área de unión, denominadas colectivamente supraventriculares; si el QRS se ensancha, la forma es singular, entonces el tabique ventricular de la rama del haz auriculoventricular, que mide si el intervalo RR es igual, descubra el latido prematuro o escape Batir, luego analizar la relación entre la onda P y la onda QRS, ya sea después de cada onda P, si sigue a la onda QRS, si el intervalo PR es fijo, el ritmo principal está determinado por el análisis de ECG anterior, es ritmo sinusal o ritmo cardíaco ectópico, ritmo cardíaco ectópico Debe tener en cuenta la iniciativa o la actividad pasiva, desde la aurícula, el área de transferencia o el ventrículo, prestando atención a si hay interferencia o bloqueo de la conducción, etc., en el análisis de la moda del ECG, debe prestar atención a si hay inestabilidad de la línea de base, etc., para evitar errores falsos Arritmia.
Para las arritmias complejas, se debe seleccionar una guía de ondas P más obvia para un trazado más largo. En general, el cable II o aVF se usa para el rastreo sincrónico, lo cual es conveniente para analizar la regularidad y la morfología de la onda P. Por ejemplo, la onda P del electrocardiograma convencional no es Obviamente, el cable S5 o CR1 se puede agregar para mostrar la onda P. El negativo anterior (rojo) se coloca en el mango del esternón y el positivo (amarillo) se coloca en el quinto espacio intercostal en el borde derecho del esternón. El botón de selección del cable se marca en el cable I. Trazado de posición; este último colocó el negativo (rojo) en el antebrazo derecho y el positivo (amarillo) en el cuarto espacio intercostal en el borde esternal derecho, tomando también la posición de plomo I.
2.24h electrocardiograma dinámico
También conocido como monitoreo Holter, es un método para registrar el electrocardiograma continuamente durante 24 a 72 horas en condiciones activas, lo que puede mejorar la tasa de detección de arritmia. Se ha utilizado ampliamente en el diagnóstico de arritmia y el efecto del tratamiento farmacológico. No se encuentra ningún ritmo de rutina en el electrocardiograma convencional. Las anomalías, como la monitorización con electrocardiograma dinámico durante 24 h, pueden detectar contracción prematura, taquicardia paroxística, arritmia intermitente como bloqueo de conducción, el electrocardiograma dinámico también puede ser un análisis cuantitativo para determinar la cantidad de ritmo cardíaco anormal; El número total de contracciones pre-sistólicas y el porcentaje de latidos cardíacos totales dentro de las 24 horas; el número de casos de taquicardia paroxística; y el número de latidos cardíacos por duración continua, además, se pueden encontrar arritmias asintomáticas; síntomas observados Relación con la arritmia; y si la arritmia es inducida por la actividad o si ocurre en silencio, y la pediatría a menudo se usa en las siguientes situaciones:
(1) Prevención de muerte súbita causada por arritmia después de cardiopatía congénita: 11 casos de luxación aórtica después de la monitorización dinámica del electrocardiograma, 7 casos de síndrome del seno enfermo, la aplicación oportuna de marcapasos puede prevenir Muerte súbita después de la cirugía.
(2) Diagnóstico del síndrome del seno enfermo: se puede confirmar mediante un electrocardiograma dinámico que hay bradicardia sinusal grave o taquicardia supraventricular, evitando así el examen de la función del nodo sinusal.
(3) para encontrar la causa del síncope: la bradicardia o la taquicardia pueden causar síncope, los pacientes con síncope inexplicable mediante un examen de electrocardiograma dinámico, encontraron que 10% a 25% son causados por arritmia.
(4) Evaluación de la eficacia de los medicamentos antiarrítmicos: la contracción prematura ventricular en sí misma varía enormemente, el electrocardiograma convencional no puede reflejar la situación real, generalmente se cree que después de un examen de electrocardiograma dinámico de 24 h, la contracción prematura ventricular después de tomar el medicamento se reduce en más del 50% en comparación con antes de la administración. Para ser efectivo, más del 90% es efectivo, y también puede guiar un tiempo de dosificación razonable, dosificación, etc.
(5) Verificación de la falla del marcapasos: se produce una disfunción intermitente en el marcapasos, y se requiere un monitoreo dinámico del electrocardiograma para detectar los resultados del monitoreo dinámico del electrocardiograma las 24 horas de niños sanos de diferentes edades.
3. Control de estimulación auricular transesofágica
El extremo inferior del esófago está cerca de la aurícula izquierda, por lo que el método es la estimulación auricular izquierda indirecta. En los últimos años, la pediatría se ha utilizado ampliamente en el examen electrofisiológico cardíaco, y la aplicación clínica es la siguiente:
(1) Examen de la función del nodo sinusal: se puede medir el tiempo de recuperación del nodo sinusal, se puede corregir el tiempo de recuperación del nodo sinusal y el tiempo de conducción sinusal. Los valores normales de los niños son (913.3 ± 139.7) ms, (247.7 ± 51.3) ms y (102.5 ± 18,6) ms.
(2) evaluación de la función de conducción auriculoventricular: puede medir el bloqueo Venturi, el punto de bloqueo 2: 1, el período refractario de la función atrioventricular y el período refractario efectivo.
(3) Detección de la vía nodal atrioventricular: el 23,6% de los niños normales tienen vías nodales auriculoventriculares.
(4) Estudio del mecanismo de reentrada de la taquicardia supraventricular: la estimulación auricular transesofágica puede inducir nódulo sinusal, intraventricular, unión auriculoventricular y revascularización por derivación atrioventricular, taquicardia supraventricular, electrocardiograma esofágico sincrónico Y el ECG principal V1 puede distinguir la morfología de la onda P, la secuencia de activación auricular, determinar la RP, el intervalo PR y la curva de conducción auriculoventricular, identificar diferentes mecanismos de reentrada de la taquicardia supraventricular y elegir un tratamiento farmacológico eficaz.
(5) Para el síndrome de preexcitación, se pueden realizar los siguientes exámenes: se detecta la vía accesoria auriculoventricular y se diagnostica el síndrome de preexcitación recesiva; se mide el período refractario de derivación, se examina inicialmente al paciente de alto riesgo y el período refractario de derivación infantil es <220 ms. Cuando la incidencia de fibrilación auricular es alta, es fácil causar fibrilación ventricular y es un paciente de alto riesgo.
(6) terminación de los episodios de taquicardia supraventricular: el uso del método de supresión de sobrevelocidad de estimulación auricular esofágica.
(7) Estudie la eficacia: estudie los efectos electrofisiológicos de los fármacos antiarrítmicos y observe la eficacia.
4. Su electrograma de haz y examen electrofisiológico intracardiaco
Examen traumático, el electrograma del haz de His es el mapa de potencial generado por la excitación del haz auriculoventricular. El electrodo se inserta en la cámara cardíaca derecha a través de la vena, entra directamente en contacto con el haz auriculoventricular y registra la onda eléctrica excitada, que es el diagrama del haz del haz His.
(1) Importancia de cada intervalo: el significado y la medición de cada fase del histograma del haz es el siguiente:
Intervalo 1P-A: la distancia desde el comienzo de la onda P del electrocardiograma de superficie hasta el punto de partida de la onda de alta definición de la onda A del electrograma Histz se denomina intervalo PA, que refleja la activación desde la parte superior de la aurícula derecha hasta la parte inferior de la aurícula derecha. El tiempo de conducción cerca de la unión del nodo auriculoventricular es de 20 a 40 ms.
Intervalo 2A-H: la distancia desde el punto inicial de la onda alta de la onda A hasta el punto inicial de la onda H se denomina intervalo AH, lo que refleja el tiempo de conducción desde la aurícula inferior derecha hasta el nodo auriculoventricular hasta el haz de His, valor normal Es de 60 a 140 ms.
Onda 3H: una onda estrecha de dos o tres vías que dura 20 ms, lo que refleja el tiempo de conducción en el haz de His.
Intervalo 4H-V: la distancia desde el inicio de la onda H hasta el inicio de la onda V o la superficie de la onda QRS del electrocardiograma de superficie, llamado intervalo HV, que refleja el excitador del haz del haz del haz atrioventricular, la fibra Puye al músculo ventricular El tiempo de conducción, el valor normal es de 35 ~ 55 ms, el intervalo HV es el tiempo de transmisión de Hepu.
(2) El diagrama de haz de His se utiliza para:
1 Determinación de la ubicación del bloqueo auriculoventricular: de acuerdo con las características del electrograma del haz de His, el diagnóstico de ubicación del bloqueo auriculoventricular se divide en Su haz arriba (nivel del ganglio auriculoventricular principal), dentro de Su haz y debajo de Su haz. .
2 para determinar el origen de los latidos ectópicos y los ritmos cardíacos ectópicos.
3 Identificación de taquicardia supraventricular con conducción diferencial interior y taquicardia ventricular.
5. Examen electrofisiológico intracardiaco
Insertar un cable en la cámara del corazón para registrar y / o estimular diferentes partes del corazón para estudios electrofisiológicos puede determinar la ubicación precisa del bloqueo de conducción y el mecanismo de taquicardia. Actualmente, a menudo se usa en combinación con taquicardia para la ablación por radiofrecuencia. El diagnóstico exacto del mecanismo de ocurrencia.
Las indicaciones para el examen electrofisiológico intracardíaco son:
(1) Definir la patogénesis de la taquicardia supraventricular y la taquicardia ventricular, comprender el asa de reentrada, el bypass anormal o las lesiones autonómicas, facilitar el tratamiento, la reentrada atrioventricular y la taquicardia supraventricular de reingreso nodal atrioventricular El aleteo auricular causado por la reentrada, la taquicardia auricular ectópica y la taquicardia ventricular idiopática pueden curarse mediante ablación por radiofrecuencia.
(2) Niños de alto riesgo con muerte súbita o arritmia severa: muerte súbita después de varios años de cardiopatía congénita, causada principalmente por arritmia ventricular severa, como rehabilitación postoperatoria de niños con tetralogía de Fallot, examen hemodinámico El examen electrofisiológico intracardíaco normal puede inducir taquicardia ventricular, propenso a la muerte súbita y tratamiento oportuno con medicamentos.
(3) Evaluación de pacientes de alto riesgo con síndrome de preexcitación: el síndrome de preexcitación evita el período refractario efectivo previo a la transmisión 220 ms, o cuando se produce fibrilación auricular, la frecuencia ventricular de hasta 200 veces / min puede predecir la muerte súbita o el paro cardíaco.
(4) Pacientes con síncope inexplicable: el examen electrofisiológico intracardíaco puede indicar bradicardia o taquicardia severas, lo que guía el tratamiento específico.
(5) Estudiar medicamentos contra la arritmia: estudie los efectos electrofisiológicos de la antiarritmia y observe el efecto.
Aunque el examen electrofisiológico intracardíaco es relativamente seguro, el laboratorio debe tener todos los medicamentos y equipos de emergencia, incluida la reanimación cardiopulmonar, desfibriladores, etc., en caso de cualquier accidente.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico diferencial de arritmia neonatal.
Diagnóstico
Las arritmias se diagnostican principalmente mediante electrocardiografía, pero la mayoría de los casos se pueden diagnosticar mediante historial médico y examen físico.
1. Método de análisis de diagnóstico de electrocardiograma de arritmia
El electrocardiograma es de gran importancia para el diagnóstico de arritmia, y a menudo juega un papel decisivo en el diagnóstico. Sin embargo, algunas arritmias son complicadas o se mezclan con varios tipos de arritmia, lo que dificulta su diagnóstico, por lo tanto, el análisis del ECG de arritmia debe ser progresivo de acuerdo con ciertas reglas. Si es necesario, es necesario analizar por medio de un diagrama de escalera.
(1) Método de análisis de ECG:
Onda 1P: primero determine si hay onda P en la derivación convencional y luego juzgue la fuente de la excitación de acuerdo con la forma, dirección, velocidad y regularidad de la onda P y la relación con el complejo QRS. La onda P sinusal es obtusamente redonda. En el cable I, II, aVF, V5 erecto, el cable aVR está invertido, el cable V1 es bidireccional, la frecuencia varía con la edad y el rango normal de frecuencia cardíaca por minuto es el siguiente: 110 a 150 veces menor de 1 año, 1 ~ 3 años 90 a 130 veces, 3 a 6 años 80 a 120 veces, 6 años y más de 60 a 100 veces.
Intervalo 2P-R: con los cambios de edad y frecuencia cardíaca, cuanto más joven es la edad, cuanto más rápida es la frecuencia cardíaca, más corto es el intervalo PR, el más corto es 0.08s y el más largo es 0.18s
Grupo de ondas 3QRS: el análisis de la forma y el intervalo de los complejos QRS, ayuda a determinar la ubicación de la formación de impulsos ventriculares y el proceso excitador en el ventrículo.Si la forma y el límite de tiempo del complejo QRS son normales, se puede determinar como estímulos supraventriculares. Aguas abajo, si el complejo QRS está malformado, puede ser ritmo ventricular, bloqueo de rama, bloqueo interior, conducción diferencial ventricular ventricular supraventricular o síndrome de preexcitación.
Luego, el análisis adicional del complejo QRS es una ocurrencia intermitente o continua, su relación con la onda P y el intervalo PR, para determinar el tipo de arritmia.
(2) Aplicación del diagrama de escalera en el diagnóstico de arritmia: en el análisis de arritmia más complicada, de acuerdo con las características del electrocardiograma, ilustra gráficamente el origen de la activación y el proceso de conducción, y el diagrama de escalera es un diagrama horizontal. Un diagrama esquemático de líneas dibujadas por líneas verticales y diagonales, generalmente en tres filas, que representan la aurícula (A), la unión auriculoventricular (AV) y el ventrículo (V), y las líneas verticales en las filas A y V de arriba a abajo. La onda P y el complejo QRS están alineados respectivamente, la línea oblicua en la línea AV indica el proceso de conducción del impulso en la unión atrioventricular, y la línea oblicua hacia la parte inferior derecha indica la conducción hacia adelante del impulso, indicando la línea oblicua superior derecha. La conducción inversa impulsiva, los puntos negros indican el origen de la excitación, y "" indica que la conducción está bloqueada.
Al analizar la arritmia compleja, a veces es necesario mostrar la relación de conducción sinusal. En este caso, es necesario aumentar la línea S por encima de la línea A y la SA entre la línea S y la línea A. Es necesario mostrar la excitación en la conducción intraventricular, debajo de la línea V. Aumente la línea EV y la línea E.
2. Diversos tipos de características de ECG de arritmia
(1) Taquicardia sinusal: el límite superior de la frecuencia cardíaca sinusal en los recién nacidos a término es de 179-190 latidos / min, y el límite superior de los lactantes prematuros es de 195 latidos / min.
La onda 1P ocurre regularmente, que es una onda P sinusal, es decir, los cables I, II, aVF están en posición vertical, el cable aVR está invertido y la onda P del mismo cable tiene la misma forma.
El intervalo 2P-R no es más corto que 0.08 s (el intervalo mínimo para el intervalo PR neonatal normal).
3 El intervalo PR entre los mismos cables es <0.12s.
(2) Bradicardia sinusal: el electrocardiograma tiene las características del ritmo sinusal. El límite inferior de la frecuencia cardíaca sinusal en niños a término es de 90 latidos / min.
(3) disfunción del nodo sinusal:
1 electrocardiograma: se manifiesta principalmente como bradicardia sinusal recurrente, morfología anormal de la onda P, paro sinusal, bloqueo sinusal, síndrome lento-rápido (es decir, rápido supraventricular basado en un ritmo cardíaco lento) Ritmo ectópico, como taquicardia supraventricular, aleteo auricular, temblor, etc.).
2 confirmado por la prueba de atropina y la estimulación auricular esofágica para medir la función del nodo sinusal.
A. Prueba de atropina: electrocardiograma de seguimiento previo a la prueba, luego inyección intravenosa de atropina 0,02 mg / kg, inmediatamente después de la inyección, 1, 3, 5, 7, 10, 15, 30 minutos cada uno de los cuales registraron ECG II de plomo, como la frecuencia cardíaca después de la inyección El aumento o aumento no excede el 25% de la frecuencia cardíaca original, o nuevas arritmias como bradicardia sinusal, bloqueo sinusal después de la prueba, paro sinusal, escape de nudos, etc. para respaldar el diagnóstico de esta enfermedad .
B. Prueba de estimulación auricular esofágica función del nodo sinusal: la prueba de estimulación auricular esofágica neonatal parámetros de la función del nodo sinusal necesitan más estudio.
(4) electrocardiograma de taquicardia supraventricular paroxística: 3 o más precontracciones supraventriculares (auriculares o limítrofes) consecutivas y rápidas, reglas de intervalo RR, el sexo auricular puede tener P ' Onda, nadie tiene una onda P 'o una P' invertida, pero debido a que la frecuencia cardíaca es demasiado rápida, la onda P 'a menudo es difícil de identificar, por lo que se denomina colectivamente taquicardia supraventricular paroxística. La forma QRS es en su mayoría normal, pero La deformación debida a la conducción diferencial en interiores, la taquicardia en el momento del inicio puede causar un suministro sanguíneo insuficiente al miocardio, lo que resulta en una disminución del segmento ST y una onda T baja o invertida.
(5) Electrocardiograma de taquicardia ventricular paroxística: más de 3 contracciones prematuras ventriculares consecutivas, deformidad QRS amplia y amplia, onda T y dirección de la onda principal opuesta, onda P del seno visible independiente de la onda QRS, frecuencia ventricular 150 a 200 veces / min.
(6) Electrocardiograma de latido prematuro: la contracción neonatal prenatal se divide en auricular, límite y ventricular según su origen en la unión atrioventricular, atrioventricular y el ventrículo. Sus características de ECG son:
1 contracción auricular antes de la contracción:
La onda AP 'es avanzada y la morfología es diferente de la onda sinusal P.
Intervalo BP'-R> 0.10 s.
C. La onda P 'que aparece antes del período puede ser seguida por una onda QRS normal o una onda QRS (no transmitida) o una onda QRS levemente deformada (conducción diferencial interior).
D. Intervalo de compensación de compensación incompleto.
2 pre-contracción límite:
A.QRS aparece de antemano y tiene la misma forma que lo normal.
No hay onda P 'o onda P invertida antes y después de B. QRS (intervalo P'-R <0.10s, intervalo RP' <0.20s).
C. Intervalo compensatorio completo.
Contracción prematura 3-ventricular:
A. La onda QRS que aparece de antemano no tiene onda P antes.
Deformidad del ancho de onda B.QRS, el límite de tiempo es> 0.10s, y la onda T es opuesta a la onda principal.
C. Intervalo compensatorio completo.
(7) ECG de bloqueo auriculoventricular:
1 una vez bloqueo auriculoventricular: la prolongación del intervalo PR, el valor más alto del intervalo PR neonatal normal es 0,12 s, por encima del cual el valor puede considerarse como bloqueo auriculoventricular de una sola vez.
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado: dividido en tipo I y tipo II.
Tipo I: el intervalo PR se prolonga gradualmente y la última agitación sinusal se bloquea por completo. El QRS se cae y luego se pasa nuevamente.
Tipo II: el intervalo PR es constante y el QRS se desvanece proporcionalmente, que es 3: 1, 2: 1, 4: 3 y similares.
3. El bloqueo auriculoventricular P de tercer grado no está relacionado con QRS, la frecuencia ventricular es lenta y regular, 40 ~ 60 veces / min, la forma de onda QRS depende de la posición del punto de ritmo secundario, cuanto más baja sea la posición del punto de ritmo secundario, QRS Cuanto más amplia es la deformidad, peor es el pronóstico.
Diagnóstico diferencial
Varios tipos de identificación de arritmia se describen en las manifestaciones clínicas y los exámenes auxiliares anteriores.
El diagnóstico diferencial de la taquicardia supraventricular paroxística es el siguiente:
1. Identificación con taquicardia sinusal
(1) La taquicardia supraventricular paroxística está bien equilibrada, con una variación de la frecuencia cardíaca de <1 a 2 veces por minuto, y la taquicardia sinusal es desigual.
(2) la frecuencia cardíaca de taquicardia supraventricular es más rápida, generalmente 230 ~ 320 veces / min, y la taquicardia sinusal es generalmente menor de 220 veces / min.
(3) La taquicardia supraventricular es un ritmo ectópico con un inicio repentino y una terminación abrupta, mientras que los cambios en la frecuencia cardíaca de la taquicardia sinusal son graduales.
(4) El método para estimular el nervio vago en el inicio de la taquicardia supraventricular puede terminar repentinamente el episodio o ser ineficaz, y la taquicardia sinusal solo puede disminuir ligeramente la frecuencia cardíaca.
2. Identificación con taquicardia ventricular
(1) La taquicardia supraventricular con taquicardia ventricular puede ser similar a la taquicardia ventricular, pero el electrocardiograma a menudo muestra un patrón de bloqueo de rama, es decir, la derivación V1 es en su mayoría en forma de "M", derivación V5 Hay ondas S anchas y profundas.
(2) La taquicardia supraventricular puede tener una onda P 'asociada con la onda QRS antes o después de la onda QRS, y puede que no haya onda P' antes y después de la taquicardia ventricular QRS, y a veces no hay P sinusal asociada. Se captura la onda P sinusal y se captura el ventrículo.
(3) el ritmo de taquicardia supraventricular está ordenado, la frecuencia cardíaca es rápida y la frecuencia de taquicardia ventricular es ligeramente lenta, generalmente 150 ~ 180 veces / min, la frecuencia ventricular tiene irregularidades leves.
(4) Brecha convulsiva, la taquicardia supraventricular ve una contracción prematura auricular o límite, mientras que la taquicardia ventricular ve una contracción prematura ventricular.
