hepatitis alcohólica
Introducción
Introducción a la hepatitis alcohólica. La hepatitis alcohólica se refiere a una enfermedad hepática causada por el consumo excesivo prolongado. Sus principales características clínicas son náuseas y vómitos, ictericia, agrandamiento del hígado y sensibilidad. Puede complicarse por insuficiencia hepática y hemorragia digestiva alta. La edad típica de inicio se concentra entre los 40 y 60 años. Más hombres que mujeres. Un estudio de 1,604 casos de pacientes alcohólicos sometidos a biopsia hepática (desgaste hepático) tiene una prevalencia de aproximadamente el 20%. La hepatitis alcohólica también es una clasificación clínica de la enfermedad hepática alcohólica. Es un grupo de síndromes patológicos clínicos causados por necrosis masiva de hepatocitos en un corto período de tiempo. Puede ocurrir con o sin cirrosis, principalmente debido a la elevación de ALT y AST en suero. Y la bilirrubina total en suero aumenta significativamente, puede estar asociada con fiebre, neutrófilos en sangre periférica. La hepatitis alcohólica grave es una manifestación de insuficiencia hepática en pacientes con hepatitis alcohólica. Tales como trastornos del mecanismo de coagulación, ictericia, encefalopatía hepática, insuficiencia renal aguda, hemorragia digestiva alta, etc., a menudo acompañados de endotoxemia. Conocimiento basico La proporción de la enfermedad: la incidencia de esta enfermedad en la población alcohólica es de aproximadamente 0.01% -0.02% Personas susceptibles: entre 40 y 60 años. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: ictericia, encefalopatía hepática.
Patógeno
Causa de hepatitis alcohólica.
Beber alcohol es la principal causa de hepatitis alcohólica.
Etiología
La incidencia de hepatitis alcohólica y la gravedad del daño hepático se correlacionan positivamente de forma lineal con la duración del abuso de alcohol y la dosis. En Europa y los Estados Unidos, la tasa de incidencia es significativamente mayor que la de China, y el daño hepático alcohólico grave tiene una tendencia creciente entre las mujeres. Alrededor del 10% al 20% de los alcohólicos tienen diferentes grados de enfermedad hepática alcohólica. Más del 90% del etanol se metaboliza oxidativamente en el hígado para formar acetaldehído y ácido acético. El etanol puede reducirse a NADH durante la oxidación de la alcohol deshidrogenasa y las enzimas microsomales, y cuando el acetaldehído se oxida a acetato o acetil-CoA, lo que reduce el ambiente intracelular, lo que interfiere con el azúcar y los lípidos. Clase y algunos enlaces metabólicos intermedios. La disminución de la gluconeogénesis, el aumento de la síntesis de ácidos grasos y triglicéridos, la reducción del oxaloacetato al malato y la disminución de la carboxreactividad pueden causar hipoglucemia, hipertrigliceridemia, acumulación de grasa intrahepática e interferencia con el metabolismo energético. La reducción del piruvato a ácido láctico promueve el desarrollo de hiperuricemia y acidosis. El etanol y el acetaldehído tienen un efecto tóxico directo en el hígado. El abuso de alcohol a largo plazo puede aumentar los efectos hepatotóxicos de las drogas de uso común, ciertas vitaminas, sustancias hepatotóxicas en el medio ambiente y carcinógenos.
Cambio patológico
La enfermedad hepática alcohólica es una trilogía en patología: hígado graso hepatitis alcohólica cirrosis, y los tres a menudo se superponen. Las características histológicas de la hepatitis alcohólica son lesiones inflamatorias hepáticas agudas o crónicas, que incluyen degeneración vacuolar de hepatocitos, necrosis, cuerpos transparentes etanólicos (cuerpos de Mallory), neutrófilos neutrófilos e infiltración linfocítica, tejido fibroso Hiperplasia y colestasis. La fibrosis venosa hepática periférica o la necrosis vítrea esclerosante pueden ocurrir en la hipertensión portal antes de la cirrosis. Mallory es una lesión específica de la enfermedad biliar alcohólica, pero también se encuentra en algunas cirrosis biliar primaria, enfermedad de Wilson, cirrosis pediátrica en India, cirrosis después de un bypass hepático y carcinoma hepatocelular. Espera El corpúsculo es causado por la deposición de fibrina en el citoplasma, que se caracteriza por eosinófilos de alta densidad de diferentes formas y tamaños en las proximidades de los hepatocitos, que pueden contener una pequeña cantidad de grasa. Los cuerpos de Mallory tienen de 2 a 3 m de diámetro y son filamentosos, rodeados irregularmente o en forma de herradura alrededor del núcleo de los hepatocitos. Bajo el microscopio electrónico, el pequeño cuerpo está compuesto de numerosas fibras intermedias irregulares.
Prevención
Prevención de hepatitis alcohólica
La medida preventiva más efectiva para la hepatitis alcohólica es dejar de beber, o controlar la cantidad de alcohol consumido, y tratar de tomar bebidas con poco alcohol o sin alcohol. No confíe demasiado en los productos de salud preventiva en el mercado hoy en día, porque las marcas de productos para el cuidado de la salud son numerosas, el mecanismo de tratamiento no está claro y la eficacia es difícil de determinar.
Si no está satisfecho con el entretenimiento, debe evitar beber alcohol con el estómago vacío. Puede tomar un poco de leche o yogur antes de beber, lo que puede proteger la mucosa gástrica y reducir la absorción de alcohol. Evite usar alcohol para inducir el vómito, para evitar la aspiración a los pulmones y el sangrado agudo de las lágrimas en el estómago y el esófago.
Complicación
Complicaciones de la hepatitis alcohólica Complicaciones, ictericia, encefalopatía hepática.
Puede complicarse por ictericia, encefalopatía hepática, insuficiencia renal aguda, etc.
Síntoma
Síntomas de hepatitis alcohólica Síntomas comunes Ascitis ascitis hepática fiebre ictericia ictericia grave hígado qi bazo hígado qi estancamiento del estómago y las cápsulas hepáticas
Debido a que la hepatitis alcohólica es un diagnóstico histopatológico, las manifestaciones clínicas varían en severidad, pueden ser asintomáticas o ictericia, y también pueden morir por complicaciones. A menudo desarrollado a partir de la grasa, también puede superponerse con cirrosis.
Síntoma
Los pacientes a menudo tienen antecedentes de consumo excesivo de alcohol en el futuro cercano, que puede tener pérdida de apetito, náuseas, vómitos, dolor abdominal y pérdida de peso, y puede tener fiebre. La gravedad de los síntomas a menudo es consistente con el grado de cambios histológicos en el hígado, pero algunos pacientes pueden no tener síntomas. Hubo 89 casos de pacientes con hepatitis alcohólica confirmada por biopsia hepática, bilirrubina total en suero 85.5 mol / L, 51% de los pacientes sin síntomas relacionados con el hígado.
2. Señales
La enfermedad se caracteriza por ictericia, agrandamiento del hígado y sensibilidad. 80% a 100% de los pacientes tienen hepatomegalia. 10% a 70% manifestado como ascitis, fiebre, esplenomegalia, araña roja y síntomas neuropsiquiátricos. En algunos pacientes, las glándulas parótidas bilaterales estaban moderadamente agrandadas.
La hepatitis alcohólica a menudo tiene antecedentes de consumo excesivo de alcohol en el futuro cercano, con distensión abdominal evidente, fatiga general, pérdida de apetito, diarrea, náuseas y vómitos, dolor abdominal, pérdida de peso, fiebre en algunos pacientes y leucocitosis (principalmente neutral). Agrandamiento de granulocitos), como una infección bacteriana. Lischner analizó 169 casos de hepatitis alcohólica con 77% de pérdida de apetito, 55% de náuseas y vómitos, 46% de dolor abdominal y 43% de pérdida de peso.
En los casos de hepatitis alcohólica, el número de años de consumo es de 8.5 a 41 años, con un promedio de 21 años. La cantidad de alcohol consumida es de 60-200g / d, con un promedio de 117g / d. Según la clasificación patológica mencionada anteriormente de 24 casos, 15 casos fueron leves, 6 casos fueron moderados y 3 fueron graves. No hubo diferencias estadísticamente significativas en el tiempo promedio de consumo de alcohol y el consumo promedio de alcohol.
Se caracteriza por ictericia, hepatomegalia y sensibilidad, algunos tienen esplenomegalia, tez apagada, ascitis, edema y ácaros. Cuando hay disfunción hepática, la ascitis es obvia y algunos tienen síntomas neuropsiquiátricos. Entre los 169 casos reportados por Lischner, hepatomegalia 81%, ictericia 77%, ascitis 59%, fiebre 56%, desnutrición 55%, hemorragia digestiva alta 22%, varices esofágicas 12% y síntomas mentales 10%. Entre los 24 casos del Hospital de Amistad Sino-Japonés, el agrandamiento hepático fue del 58%, la cara alcohólica fue del 50%, la palma del hígado 46%, la pérdida de peso del 46%, los ácaros del 38%, ictericia 33%, agrandamiento del bazo del 21%, ascitis 12.5%, varices esofágicas En 1 caso, se expusieron 2 casos de vena esofágica y 1 caso de fiebre fue de 38,1 grados centígrados. La literatura informa que la mayoría de los pacientes con fiebre con suspensión de alcohol después de la hospitalización, la fiebre también volvió a la normalidad en unos pocos días, pero los pacientes individuales pueden tener fiebre por hasta 4 semanas.
En cuanto a la relación entre los cambios patológicos leves, moderados y severos y clínicos, 24 pacientes en este grupo de los elementos del examen de laboratorio, incluidos ALT, AST, ALP, los valores de GGT aumentaron (la hepatitis alcohólica leve fue del 43% al 72%; moderada 60 % -80%; aumento severo del 100%) y disminución de la actividad de protrombina. Signos clínicos: fatiga, dolor hepático, disfunción sexual, impotencia, hepatomegalia (hepatomegalia 36% -71% en hepatitis alcohólica leve, hepatomegalia moderada 2/3, hepatomegalia severa) Para referencia.
Todos estos ítems de examen no son específicos para la hepatitis alcohólica. Por lo tanto, no está claro si distinguir entre leve, moderado y severo en pacientes específicos. No es necesario distinguir entre leve, moderado y severo. Para ayudar a determinar la gravedad.
Examinar
Chequeo de hepatitis alcohólica
Examen hematológico
Puede haber anemia, leucocitosis y glóbulos rojos anormales, como diana, espina, boca y glóbulos rojos gigantes, con un aumento en el volumen medio de glóbulos rojos (MCV).
2. Examen bioquímico
La bilirrubina sérica aumentó, la actividad de aspartato aminotransferasa (AST) aumentó significativamente, mientras que la actividad de alanina aminotransferasa (ALT) solo aumentó ligeramente o fue normal. Por lo tanto, la proporción de AST: ALT aumenta. Si la proporción es> 2, la sensibilidad para el diagnóstico de enfermedad hepática alcohólica es del 68%, la especificidad es del 91% y el valor predictivo positivo es del 82%. Se incrementa la actividad de fosfato alcalino y r-glutamiltranspeptidasa (r-GT). r-GT es un indicador sensible pero no específico. La detección combinada de MCV, rG y fosfatasa alcalina es un indicador de laboratorio ideal para el diagnóstico de enfermedad hepática alcohólica.
3. Ultrasonido hepático en modo B y examen de TC
Ayuda a encontrar hígado graso. El diagnóstico depende de la biopsia hepática. Debido a que el daño hepático es difuso, es posible realizar una biopsia con aguja sin posicionamiento.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificación de hepatitis alcohólica.
Diagnóstico
Según la larga historia de abuso de alcohol masivo del paciente; fiebre clínica, ictericia, sensibilidad a la hepatomegalia y aumento de glóbulos blancos; MCV, r-GT, aumento de fosfatasa alcalina, AST / ALT> 2 contribuyen al diagnóstico de hepatitis alcohólica, pero La confirmación del diagnóstico requiere biopsia hepática. Los errores de diagnóstico a menudo son causados por presuntos cambios histológicos hepáticos basados en resultados de laboratorio tradicionales, porque los cambios en las enzimas, como la enfermedad hepática alcohólica, están extremadamente mal correlacionados con la histopatología. Se informó que 89 pacientes con perfusión hepática confirmaron hepatitis alcohólica, el 49% de la bilirrubina sérica era normal, el 19% de AST era normal, el 37% de la fosfatasa alcalina no estaba elevada y el 59% tenía niveles normales de albúmina sérica. Sin embargo, el 38% de la cirrosis ocurrió después de 30 meses, y la tasa de mortalidad fue del 22%.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial debe ser claro si se trata de alcoholismo crónico o enfermedad hepática alcohólica; a qué etapa de la enfermedad hepática alcohólica pertenece; y se diferencia de otras enfermedades hepáticas. Entre ellos, la concentración de alcohol en sangre y la biopsia hepática son los métodos de diagnóstico diferencial más importantes. La enfermedad debe diferenciarse del absceso hepático, la enfermedad biliar, el cáncer de hígado metastásico y la sepsis.
Estadificación de la hepatitis alcohólica.
Primero, enfermedad hepática alcohólica leve
Los síntomas clínicos del paciente son leves, la función hepática es anormal o leve, y el diagnóstico depende principalmente del historial detallado de consumo de alcohol, combinado con biopsia clínica y hepática para ayudar a diagnosticar. Este tipo representó el 31,3% de 136 casos de enfermedad hepática alcohólica en el Hospital de la Amistad China-Japón, que fue mayor que el reportado en Japón.
La enfermedad hepática alcohólica leve se puede observar en los cambios patológicos básicos de la enfermedad hepática alcohólica, como los cambios de lípidos de burbujas grandes, cambios fuertes como globos, necrosis con infiltración de PMN y fibrosis lobular en el centro del lóbulo, pero el grado de lesiones es leve, ambos en el nivel 1 Alcance Debido a las lesiones leves, la estructura del lóbulo hepático no se destruye y puede recuperarse por completo después de la abstinencia.
Segundo, hígado graso alcohólico.
Los síntomas clínicos son más leves y hay diferentes grados de hepatomegalia. El peso del hígado a menudo alcanza 2000-2500g, incluso más de 3000g (normal 1200-1500g). El hígado es de color amarillo y tiene un borde romo. En la mayoría de los pacientes, los lípidos de los pacientes se convierten en lípidos macrovesiculares, que se encuentran principalmente en la distribución de las 2,3 regiones del acino hepático, y la distribución difusa es grave.
Tercero, hepatitis alcohólica.
La hepatitis alcohólica ocurre en alcohólicos crónicos y a menudo tiene un historial de consumo excesivo de alcohol a corto plazo. La hepatitis alcohólica puede ser asintomática, pero generalmente se asocia con síntomas gastrointestinales inespecíficos, hepatomegalia, enzimas hepáticas elevadas, daño hepático severo al 25%, los pacientes pueden tener fiebre, anorexia, ictericia, glóbulos blancos elevados, insuficiencia hepática. O encefalopatía hepática.
Cuarto, fibrosis hepática alcohólica.
Varios tipos de enfermedad hepática alcohólica crónica están asociados con diferentes grados de fibrosis hepática, y la fibrosis hepática alcohólica es un tipo independiente que ha sido adoptado por algunos académicos en la última década.
Hepatitis alcohólica Las lesiones básicas de la fibrosis hepática alcohólica incluyen: fibrosis sinusal, fibrosis venosa terminal, fibrosis alrededor del área portal y el área portal, y fibrosis puente (formación de intervalos). La fibrosis hepática alcohólica se clasifica en ligera, moderada y grave, según el grado y la extensión de la fibrosis. Los lípidos y la inflamación pueden estar asociados con todos los tipos, pero el grado de ambos es más ligero que el grado de fibrosis.
La fibrosis hepática alcohólica leve se caracteriza por una fibrosis periorbitaria pronunciada con algunas formaciones de septos fibrosos, pero la estructura lobular permanece. La fibrosis hepática alcohólica moderada tiene un amplio rango o fibrosis sinusoidal de moderada a severa, fibrosa intersticial, lo que resulta en trastornos estructurales lobulares, algunos pacientes pueden tener signos de hipertensión portal, incluyendo varices esofágicas, esplenomegalia y ascitis, continúan Desarrollado en fibrosis hepática alcohólica severa, cirrosis temprana.
Cinco, cirrosis alcohólica
La cirrosis alcohólica se caracteriza por una pequeña cirrosis nodular y agrandamiento del hígado. Los nódulos de cirrosis alcohólica temprana son muy pequeños, las características del microscopio son pequeños nódulos de hepatocitos, sin regeneración y más en el área del portal. Fibrosis desde el extremo de la vena hepática, a lo largo del área 3 y el área portal, formando una amplia brecha de fibras vasculares que contienen sinusoides dilatados, a menudo a lo largo del área 3 para dividir el acino lobular en pequeños nódulos.
