cirrosis alcohólica
Introducción
Introducción a la cirrosis alcohólica. La cirrosis alcohólica es la cirrosis causada por el consumo excesivo de alcohol a largo plazo. Es la etapa terminal del hígado alcohólico y pertenece al tipo de cirrosis portal. En los últimos años, la tasa de incidencia en China ha aumentado significativamente, representando alrededor del 7% de la cirrosis hepática, que es superada solo por la cirrosis después de la hepatitis viral. Beber en exceso a largo plazo, especialmente cuando se beben vinos con alto contenido calórico, hace que los hepatocitos sufran degeneración grasa, necrosis y regeneración, lo que finalmente conduce a la cirrosis. La aparición de cirrosis alcohólica está relacionada con el modo de beber, el género, los factores genéticos, el estado nutricional del bebedor y si la infección por el virus de la hepatitis está asociada o no. Beber mucho es más dañino que beber una pequeña cantidad, mientras que beber diariamente es más dañino que beber intermitentemente. Las mujeres que beben alcohol tienen más probabilidades de desarrollar enfermedad hepática alcohólica que los hombres. La desnutrición, la deficiencia de proteínas, combinada con la infección crónica por el virus de la hepatitis B o hepatitis C pueden aumentar el riesgo de cirrosis. Conocimiento basico La proporción de personas enfermas: la tasa de incidencia de alcohólicos es aproximadamente del 10% Personas susceptibles: grandes bebedores a largo plazo Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: peritonitis primaria hemorragia digestiva alta encefalopatía hepática síndrome hepatorrenal
Patógeno
Causa de cirrosis alcohólica.
Porque
Consumo excesivo de alcohol a largo plazo, antecedentes de recurrencia de esteatosis, necrosis y regeneración en las células hepáticas, que eventualmente conducen a fibrosis hepática y cirrosis Enfermedad hepática alcohólica en las manifestaciones patológicas de la trilogía: hígado graso alcohólico hepatitis alcohólica hígado alcohólico Endurecido, y los tres a menudo se superponen.
Mecanismo
Lesión hepática
En el pasado, se pensaba que la lesión hepática alcohólica era causada por la desnutrición debida a la alimentación. Y ahora los estudios han demostrado que, incluso sin defectos nutricionales, incluso en presencia de proteínas, vitaminas y minerales, el consumo de alcohol todavía puede provocar daños ultraestructurales en el hígado, fibrosis hepática y cirrosis.
Trastorno de respuesta inmune
A, el etanol puede activar los linfocitos. B. Puede mejorar la patogenicidad de los virus de hepatitis B y C. C. Mejorar la toxicidad del daño hepático causado por la endotoxina. D, aumento de citocinas en la hepatitis alcohólica, como el factor de necrosis tumoral (TNF), pigmento leucocitario (TL), etc. Estas citocinas se derivan principalmente de linfocitos, monocitos, fibroblastos y colágeno, lo que conduce a la fibrosis hepática. TGF- es la citocina más importante que se ha encontrado que causa fibrosis. E, etanol y metabolitos tienen un impacto directo en la regulación inmune y el historial de cambios en los marcadores inmunológicos.
Trastorno del metabolismo del colágeno y esclerosis.
A, la sobresaturación de lípidos promueve la formación de colágeno. B, pacientes con enfermedad hepática alcohólica con síntesis de colágeno se activa la enzima clave prolina hidroxilasa. C. El alcohol puede hacer que las células de almacenamiento de grasa se conviertan en miofibroblastos, sintetizar la capa de mucina, aumentar el contenido de ARNm del colágeno y sintetizar varios colágenos. D, el vino contiene hierro, beber conduce a una mayor ingesta y absorción, partículas de hierro en las células del hígado, el hierro puede estimular la proliferación de fibras, agravar la cirrosis.
Prevención
Prevención de cirrosis alcohólica.
1. La dieta debe proporcionar una nutrición adecuada, la comida debe estar diversificada, suministrar proteínas de alto precio que contengan aminoácidos, multivitaminas, dieta baja en grasas y menos escorias, para prevenir el daño de alimentos ásperos con múltiples fibras a la vena esofágica, causando hemorragias graves.
2. Los pacientes con alto contenido de amoníaco en sangre o insuficiencia hepática deben limitar la ingesta de proteínas para evitar el coma hepático. Las personas con ascitis deben ingresar a una dieta baja en sal o sin sal.
3. La medición diaria de la circunferencia abdominal y la medición del volumen de orina, la obesidad abdominal es una excelente manera de identificar el hígado graso.
4. Preste atención a los cambios de sangrado, cianosis, fiebre y síntomas neuropsiquiátricos, y póngase en contacto con el médico a tiempo.
5. Complementar el selenio y nutrir el hígado, suplementar el selenio puede hacer que la actividad de la glutatión peroxidasa en el hígado alcance un nivel normal y desempeñar un buen papel en la nutrición del hígado y la protección del hígado. El polvo de malta de selenio y la schisandra son los ingredientes de las tabletas de Hengjian Yanggan del cuerpo. Tiene un buen efecto en nutrir el hígado y proteger el hígado, y tiene un buen efecto en nutrir el hígado y proteger el hígado.
Complicación
Complicaciones de la cirrosis alcohólica Complicaciones Peritonitis primaria Sangrado gastrointestinal superior Encefalopatía hepática Síndrome hepatorrenal
1) Infección: la forma más común de peritonitis primaria. La tasa de incidencia es de aproximadamente 3 ~ 10%, el abdomen tiene sensibilidad, sensibilidad de rebote, la ascitis es exudada y aumenta la sangre periférica.
2) Sangrado gastrointestinal superior: sangrado de várices esofágicas y sangrado de úlcera de la mucosa gastrointestinal hepática.
3) Encefalopatía hepática: sobre la base de la cirrosis, los pacientes con encefalopatía hepática pueden ser inducidos por la ingesta excesiva de proteínas, hemorragia gastrointestinal, infección y desequilibrio electrolítico.
4) Síndrome hepatorrenal: manifestado como oliguria, anuria, azotemia, bajo sodio, alto potasio, coma hepático, shock de hipotensión.
Síntoma
Síntomas de cirrosis alcohólica Síntomas comunes Hepatosplenomegalia abdominal Ictericia de la palma del hígado araña fatiga contracción del hígado
Los síntomas generalmente ocurren alrededor de los 50 años. La proporción de hombres a mujeres es de aproximadamente 2: 1. Suele morir alrededor de los 60 años. A menudo es asintomática en la etapa inicial. Posteriormente, pérdida de peso, pérdida de apetito, dolor abdominal, fatiga, fatiga, orina oscura, sangrado de las encías y Sangrado nasal, etc. (a la descompensación puede ocurrir ictericia, ascitis, edema, piel y mucosas y sangrado gastrointestinal superior, etc.). Cenizas faciales, mala nutrición, telangiectasias, araña roja, palma del hígado, glándula parótida e inflamación no inflamatoria. , contractura de la palma, desarrollo de los senos masculinos, atrofia testicular y distribución del vello púbico en las mujeres, y bacterias anaerobias causadas por peritonitis primaria, encefalopatía hepática.
1. Período de compensación (generalmente grado Child-Pugh A): puede tener manifestaciones clínicas de hepatitis y también puede ocultar el inicio. Puede haber fatiga leve, distensión abdominal, inflamación leve del hígado y el bazo, ictericia leve, palma del hígado, ácaros. Las imágenes, la bioquímica o los análisis de sangre tienen evidencia de disfunción de la síntesis de hepatocitos o hipertensión portal (como hiperesplenismo y varices esofágicas), o histología compatible con cirrosis, pero no hay sangrado por varices esofágicas. Complicaciones graves como ascitis o encefalopatía hepática.
2. Período de descompensación (generalmente Child-Pugh B, C): daño de la función hepática y síndrome de hipertensión portal.
1) Síntomas sistémicos: fatiga, pérdida de peso, tez apagada, menos orina, edema de las extremidades inferiores.
2) Síntomas del tracto digestivo: anorexia, distensión abdominal, disfunción gastrointestinal o incluso síndrome de malabsorción, diabetes derivada del hígado, síntomas como poliuria y polifagia.
3) tendencia hemorrágica y anemia: sangrado de las encías, secreción nasal, púrpura, anemia.
4) Trastornos endocrinos: ácaros, palma del hígado, pigmentación de la piel, trastornos menstruales femeninos, desarrollo de los senos masculinos, hinchazón parotídea.
5) Hipoproteinemia: edema de ambas extremidades inferiores, oliguria, ascitis y derrame pleural hepático.
6) Hipertensión portal: ascitis, derrame pleural, esplenomegalia, hiperesplenismo, circulación colateral portal, várices esofágicas, várices de la pared abdominal.
Examinar
Cirrosis alcohólica
Primero, inspección de laboratorio
1. Rutina de sangre: se reducen la hemoglobina, las plaquetas y los glóbulos blancos.
2. Prueba de la función hepática: anormalidad leve en el período compensatorio, disminución de la proteína sérica en el período descompensado, globulina elevada y A / G invertido. El tiempo de protrombina se prolonga y la actividad de protrombina disminuye. La transaminasa y la bilirrubina están elevadas. El colesterol total y el colesterol se reducen, y el amoníaco en la sangre puede elevarse. Trastorno del metabolismo de los aminoácidos, desequilibrio de la relación rama / aroma. El nitrógeno de la urea y la creatinina aumentaron. Trastorno electrolítico: bajo en sodio, bajo en potasio.
3. Etiología: HBV-M o HCV-M o HDV-M negativo.
4. Examen de fibrosis: el valor de PIIIP aumentó, la prolil hidroxilasa (PHO) aumentó, la monoaminooxidasa (MAO) aumentó y la laminina sérica (LM) aumentó.
5. Examen de ascitis: aquellos que recientemente tuvieron ascitis y el rápido aumento de la ascitis original deben ser tratados con punción abdominal, ascitis para examen de rutina, determinación de adenosina desaminasa (ADA), cultivo bacteriano y citología. Para aumentar la tasa positiva de cultivo, el cultivo de ascitis debe realizarse junto a la cama, utilizando frascos de hemocultivo para el cultivo aeróbico y anaeróbico.
Segundo, examen de imagen
1. Examen de rayos X: angiografía del esófago y el fondo del esputo, que muestra cambios en las venas de gusano o varicosas en la vena gástrica esofágica.
2. Ecografía Doppler tipo B y color: en la etapa inicial de la cirrosis alcohólica, los nódulos regenerados formados por los pseudo-lóbulos del hígado son pequeños, los haces de fibras circundantes son estrechos y ordenados, y los exámenes de ultrasonido en modo B a menudo aumentan los diámetros. El eco intrahepático está densamente mejorado y ligeramente engrosado, lo que no es fácil de distinguir de otras enfermedades hepáticas crónicas. A medida que la enfermedad progresa, las células hepáticas se destruyen, las células hepáticas se regeneran y una gran cantidad de hiperplasia de tejido fibroso.El examen por ultrasonido de la imagen de la superficie de corte puede mostrar numerosos nódulos hipoecoicos redondos o redondos, distribuidos difusamente en todo el hígado, y los nódulos son más cirróticos después de la hepatitis. El tamaño es pequeño y uniforme, y el tamaño es mayormente entre 0.2 y 0.5 cm. El entorno de los nódulos está rodeado de tejido fibroso y tiene un fuerte eco en forma de rejilla. La cápsula hepática se engrosa y el eco aumenta, pero no hay un cambio irregular común en la cirrosis después de la hepatitis, y el volumen del hígado a menudo se reduce.
3. Examen de TC: la proporción de las hojas del hígado es anormal, la densidad se reduce, los cambios nodulares, el ensanchamiento del hilio, la esplenomegalia, la ascitis.
Tercero, la endoscopia: puede determinar la presencia o ausencia de varices esofágicas, la tasa positiva es más alta que el examen de rayos X de la comida de bario, puede comprender el alcance de las venas varicosas y evaluar el riesgo de sangrado. Las várices esofágicas son el indicador más confiable para el diagnóstico de hipertensión portal. En el caso de hemorragia digestiva alta concurrente, la gastroscopia de emergencia puede identificar la ubicación y la causa de la hemorragia y el tratamiento de la hemostasia.
Cuarto, examen de biopsia hepática: la biopsia hepática puede confirmar el diagnóstico.
V. Laparoscopía: puede observar directamente los órganos y tejidos abdominales, como el hígado y el bazo, y puede tomar una biopsia bajo visión directa, lo cual es valioso para aquellos que tienen dificultades en el diagnóstico.
Sexto, medición de la presión de la vena porta: la presión de la cuña de la vena hepática y la presión libre se midieron mediante canulación de la vena yugular, la diferencia entre ambas es el gradiente de presión venosa hepática (HVPG), que refleja la presión portal. Normalmente, menos de 5 mmHg, más de 10 mmHg es la hipertensión portal.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificación de cirrosis alcohólica.
La cirrosis alcohólica pertenece al tipo de cirrosis portal, que ha aumentado significativamente en China en los últimos años, solo superada por la cirrosis después de la hepatitis viral. En la etapa inicial de la cirrosis alcohólica, los nódulos regenerativos formados por los seudólogos del hígado son pequeños, y los haces de fibras circundantes son estrechos y ordenados. Los exámenes de ultrasonido en modo B a menudo aumentan el diámetro de las líneas de diámetro, y los ecos intrahepáticos son densamente realzados y ligeramente engrosados. Otras enfermedades hepáticas crónicas no son fáciles de distinguir. A medida que la enfermedad progresa, las células hepáticas se destruyen, las células hepáticas se regeneran y una gran cantidad de hiperplasia de tejido fibroso.El examen por ultrasonido de la imagen de la superficie de corte puede mostrar numerosos nódulos hipoecoicos redondos o redondos, distribuidos difusamente en todo el hígado, y los nódulos son más cirróticos después de la hepatitis. El tamaño es pequeño y uniforme, y el tamaño es mayormente entre 0.2 y 0.5 cm. El entorno de los nódulos está rodeado de tejido fibroso y tiene un fuerte eco en forma de rejilla.
La cápsula hepática se engrosa y el eco aumenta, pero no hay un cambio irregular común en la cirrosis después de la hepatitis, y el volumen del hígado a menudo se reduce. El examen de ultrasonido reveló que el ensanchamiento de la vena porta, la circulación colateral portal y la ascitis fueron útiles para diagnosticar la hipertensión portal cirrótica, pero la sensibilidad fue baja. En la cirrosis portal, los nódulos regenerativos hepáticos comprimen las ramas periféricas de la vena porta, la brecha de disección y el tejido fibroso en el área del portal, lo que hace que los vasos sanguíneos se distorsionen y ocluyan, aumentan la resistencia de la arteria hepática y la vena porta, ralentizan el flujo sanguíneo de la vena porta e incluso aparecen en el hígado alto. Flujo de sangre Color Doppler puede mostrar las principales características de los cambios en la circulación sanguínea en el hígado y mejorar significativamente la sensibilidad y la especificidad del diagnóstico por ultrasonido de la cirrosis alcohólica. La velocidad del flujo venoso portal fue significativamente menor en pacientes con cirrosis, y el índice de pulsatilidad de la arteria hepática (IP) aumentó (1.28 ± 0.18, control normal 0.95 ± 0.17, P <0.001 =. El índice vascular hepático se refiere a la velocidad del flujo venoso portal / índice de pulsación de la arteria hepática Con el índice reducido a 12 cm / s, la sensibilidad diagnóstica a la cirrosis es del 97% y la especificidad es del 93%. La segunda tecnología de imagen armónica desarrollada recientemente combinada con un nuevo agente de contraste acústico hace que el hígado El diagnóstico por ultrasonido de la escleroterapia se elevó a un nivel. La curva de intensidad de tiempo Doppler de pacientes con cirrosis después de la angiografía fue significativamente diferente de la del grupo normal y el grupo de enfermedad hepática no esclerosante. El grupo de angiografía mostró un tiempo de inicio promedio de 18 s, seguido de un El aumento más pronunciado, el grupo promedio y el grupo sin endurecimiento comenzaron a mostrar un promedio de 52 y 39, seguido de un aumento más y más lento. Los estudios han demostrado que el agente de contraste llega a la vena hepática menos de 24, el diagnóstico de cirrosis Con una sensibilidad y especificidad del 100%, se espera que este nuevo diagnóstico no invasivo de cirrosis reduzca el número de biopsias hepáticas en el futuro. En pacientes con cirrosis alcohólica, la velocidad del flujo venoso portal y la media La cantidad asociada con el grado de hipertensión portal.
