Goitre diffus toxique
introduction
Introduction au goitre diffus et toxique Le goitre diffus toxique (toxicdiffusegoiter) est une maladie auto-immune. Les manifestations cliniques ne se limitent pas à la glande thyroïde, mais à un syndrome multisystémique, notamment: syndrome métabolique élevé, goitre diffus, signes oculaires, lésions cutanées et La maladie de lextrémité thyroïdienne, parce que la plupart des patients ont un syndrome métabolique élevé et une hypertrophie de la thyroïde, elle est appelée goitre diffus toxique, également appelée maladie de Graves, a également un goitre diffus avec hyperthyroïdie, exophtalmie, Un goitre avec l'hyperthyroïdie, connue sous le nom de maladie de Basedow. En plus de la glande thyroïde, elle se caractérise par une exophtalmie endocrinienne invasive, qui peut exister seule sans maladie hypermétabolique. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0,03% - 0,08% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: troubles du mouvement oculaire diabète dysphagie
Agent pathogène
Goitre diffus toxique
(1) Causes de la maladie
Bien que la maladie de Graves ait été explorée de manière continue au cours des dernières décennies, y compris la recherche clinique et expérimentale, son apparition na pas été expliquée de manière positive, mais il existe quelques explications claires.
1. Facteurs génétiques: les facteurs génétiques sont les causes reconnues par la plupart des gens, ce qui indique quil existe une relation étroite entre la maladie de Graves et la génétique: cest le cas dans lequel une famille est souvent vue, et la plupart dentre elles sont des femmes, environ 15% des patients. Il existe des facteurs génétiques évidents: environ la moitié des membres de la famille des patients de Graves possèdent des auto-anticorps thyroïdiens. La survenue d'une onychomycose est étroitement liée à l'antigène leucocytaire humain (antigène HLA de classe II). Le taux de détection varie en fonction des groupes ethniques. HLA-H46 est clairement associé à un gène non-HLA en plus du gène HLA.
2. Traumatisme: une excitation excessive causée par diverses causes ou une dépression excessive peut conduire à une sécrétion excessive d'hormone thyroïdienne, ce qui peut entraîner une forte augmentation du taux de sécrétion d'hormone corticosurrénale, ce qui modifie le lymphocyte T inhibiteur. La fonction des cellules (Ts) ou des lymphocytes T auxiliaires (Th) renforce la réponse immunitaire.
3. Système immunitaire anormal: les lymphocytes T sont sensibilisés aux antigènes de la glande thyroïde, stimulent les lymphocytes B et synthétisent des anticorps contre ces antigènes.Les cellules T jouent un rôle important dans l'hyperthyroïdie et la moyenne des lymphocytes T dans les lymphocytes du sang périphérique des personnes normales. Parmi les patients de Graves non traités, 63,6% avaient 93,1% de lymphocytes T. Les lymphocytes T des patients de Graves étaient significativement plus élevés que ceux des sujets normaux.Après un traitement avec des médicaments antithyroïdiens, la proportion de lymphocytes T est revenue à la normale et n'a pas été soulagée. L'anticorps anti-récepteur de l'hormone stimulant la thyroïde (TRAb) est un anticorps spécifique à l'homme qui n'est détecté que chez les patients atteints d'une maladie thyroïdienne auto-immune et qui est considéré comme la cause principale et directe de la maladie de Graves. La raison
(deux) pathogenèse
1. Pathogénie: Volpe suggère que la pathogenèse de la maladie de Graves est la suivante: Les patients atteints de la maladie de Graves présentant des facteurs génétiques liés au HLA et causés par des anomalies de la fonction T, des facteurs environnementaux, une infection, des médicaments, des traumatismes ou d'autres réactions de stress, peuvent également induire des Fonction réduite, nombre réduit, déficit accru en lymphocytes T spécifiques à un organe, réduisant ainsi l'inhibition Th de la thyroïde, Th spécifique en présence de monocytes et d'antigènes spécifiques, IFN-, spécificité de stimulation L'activation des lymphocytes B produit un anticorps stimulant la thyroïde (TSAb), similaire à la TSH, qui stimule le récepteur de la TSH, augmente la production d'hormones thyroïdiennes et améliore l'expression de l'antigène thyroïdien.L'interféron- (IFN-) se trouve à la surface des cellules thyroïdiennes. Il provoque l'expression de l'antigène HLA-DR, qui peut être augmenté par le TSAb et la TSH.Les cellules thyroïdiennes deviennent des cellules antigènes de surface en raison de la stimulation et de l'action continue de ce Th spécifique et la pathogenèse actuellement reconnue est la suivante.
Des études récentes ont montré que le développement de la maladie de Graves est le résultat d'une stimulation de la thyroïde par la stimulation d'anticorps tels que TRAb, qui peut agir directement sur les récepteurs de la TSH sur les cellules thyroïdiennes, intensifier la voie des AMPc, proliférer des cellules thyroïdiennes, activer le métabolisme des cellules thyroïdiennes et synthétiser. L'augmentation du taux d'hormones thyroïdiennes, le taux positif de ces auto-anticorps dans le sérum des patients atteints de la maladie de Graves est de 83% à 100%, tandis que chez les patients non traités de Graves, le taux positif de TRAb peut atteindre 88,2%. Ces anticorps ne sont présents que dans la glande thyroïde auto-immune. Les patients atteints de la maladie (AITD) se trouvent dans le sang et ne détectent pas de TRAb dans le sang, ou ne détectent que de très faibles concentrations de TRAb, tels que le goitre simple, les tumeurs de la thyroïde, etc.
2. pathologie
(1) Morphologie générale: La glande thyroïde présente généralement une symétrie diffuse et un poids compris entre 50 et 200 g. La surface de la thyroïde est légèrement inégale, les vaisseaux sanguins sont bien visibles et la glande thyroïde est légèrement rouge brillant. La forme de la feuille est évidente, sans lustre de la gomme, montrant une viande rouge foncé, et la surface coupée du follicule lymphoïde est parfois tachetée.
(2) Histomorphologie: Lhyperplasie de lépithélium folliculaire est limage de base de la maladie de Graves: il existe des structures lobulaires composées de follicules de différentes tailles, mais la forme demeure, mais les cas non traités contiennent de petits follicules et la lumière est réduite. Et la gélatine est réduite. Dans le follicule gélatineux, une vacuole appelée «feston» peut être vue à proximité de lépithélium folliculaire, ce qui est en fait un phénomène artificiel. En outre, lépithélium hyperprolifératif est souvent disposé en forme de mamelon ou de créneau. La structure, les cellules sont hautes en colonne, le cytoplasme est légèrement coloré, de gros noyaux polyploïdes parfois dispersés, une fibrose interstitielle pour la plupart bénigne avec infiltration lymphocytaire et augmentation du nombre de cellules dendritiques, ainsi qu'une filtration lymphatique visible Dans la formation des vésicules, les follicules lymphoïdes sont principalement des cellules B. Elles sont entourées de lymphocytes T. Les cas présentant une forte infiltration lymphocytaire peuvent également montrer des modifications de la destruction folliculaire et des modifications éosinophiles épithéliales du follicule similaires à la thyroïdite de Hashimoto. Un cas similaire aux modifications pathologiques de la thyroïdite de Hashimoto peut également être appelé empoisonnement de Hashimoto, et il est très probable que cela deviendra une hypothyroïdie à lavenir, ainsi que des cas de granules, Graves. Les changements histologiques de la maladie ne sont pas singuliers et les changements morphologiques de différentes parties et même de différentes parties d'un même cas sont divers.
Les images histologiques de la maladie de Graves peuvent être divisées en plusieurs types:
1 présence diffuse dans le follicule non colloïdal;
2 follicules sans gel ont une existence limitée;
3 La plupart des follicules sont gélatineux et l'épithélium folliculaire est marqué de projections papillaires.
4 Comme pour le type de tissu thyroïdien normal, en tant que lésion combinée, 2 à 9% de la maladie de Graves peut être considérée comme un adénome, un carcinome papillaire ou un carcinome folliculaire et d'autres lésions tumorales, et le carcinome papillaire est principalement un microcarcinome.
Les modifications histopathologiques de la maladie de Graves peuvent varier considérablement en fonction de la méthode de traitement et du stade du traitement.Après lutilisation de médicaments antithyroïdiens tels que la propyloxypyrimidine ou le méthimazole, la sécrétion de TSH peut être favorisée et une hyperplasie excessive peut être observée. Après avoir utilisé de l'iode inorganique, les follicules expansés gélatineux et en mousse réduisent le volume épithélial folliculaire, réduisent les modifications hyperprolifératives et inhibent la sécrétion de thyroglobuline, ce qui provoque la concentration de la gélatine à l'aide d'une grande quantité d'iode radioactive. Après la destruction de la glande thyroïde, il se produit des modifications éosinophiles dans l'épithélium folliculaire, le noyau est polyploïdisé et une fibrose interstitielle se produit, ainsi que la production et la sécrétion de médicament bloquant les récepteurs et de thyroxine. Il nya pas de relation directe, la morphologie thyroïdienne a donc peu deffet: les modifications nodulaires dans les cas de résection thyroïdienne récurrente sont plus courantes que les modifications prolifératives.
L'examen cytologique peut être trouvé dans des amas de cellules ressemblant à des pavés, parfois visibles de petites structures folliculaires, grand noyau nucléaire, biais ovale nucléaire, vacuoles marginales visibles dans le cytoplasme, petits follicules comme cas principal Il y a souvent moins de gencives et dans certains cas, un grand nombre de lymphocytes peuvent apparaître à larrière-plan, sinon les vacuoles du bord de la cellule sont plus courantes et, dans le cas de leffet thérapeutique, les vacuoles du bord de la cellule ne sont pas évidentes.
(3) Immunohistochimie: une coloration immunohistochimique a révélé que des protéines spécifiques à la thyroïde, telles que la thyroglobuline, la T3 et la T4, étaient fortement colorées de manière positive dans les follicules et l'épithélium en raison de l'hyperthyroïdie. -DR et CD45 positifs, augmentation du nombre de lymphocytes T CD4 positifs dans le stroma.
La microscopie électronique a montré que la mitochondrie cytoplasmique, le réticulum endoplasmique et l'appareil de Golgi augmentaient dans les organites et que la surface du follicule cellulaire était légèrement microfilamentée, ce qui montrait une hyperfonction épithéliale folliculaire et une densité électronique élevée dans la membrane basale. Sédiment ressemblant à un complexe immunitaire.
(4) Modifications des organes en dehors de la thyroïde: La maladie de Basedow est causée par un dème des muscles et des tissus conjonctifs, une infiltration de cellules inflammatoires ou une augmentation du tissu adipeux, ce qui entraîne une augmentation du volume de la partie postérieure du globe oculaire, des muscles et du tissu conjonctif au niveau des paupières. Le dépôt d'acide de verre et de sulfate de chondroïtine est augmenté. L'dème est dû à l'hydrophilie de l'aminodextrane produit par les fibroblastes, au gonflement histologique des muscles des paupières, à la disparition des rayures transversales, à l'infiltration lymphocytaire, à l'dème local muqueux. Les lymphocytes infiltrant dans le derme peuvent être vus sur la peau et les dépôts de mucopolysaccharide.
Physiopathologie Les effets physiopathologiques de la sécrétion excessive d'hormones thyroïdiennes sont variés, mais le principe d'action n'a pas été complètement élucidé. Dans le passé, on pensait que l'excès d'hormones thyroïdiennes agissait sur les mitochondries, ce qui avait un effet de découplage sur la phosphorylation oxydative, entraînant l'oxydation. L'énergie libre générée par le processus ne peut pas être stockée sous forme d'ATP et est donc épuisée. Par conséquent, le taux d'oxydation augmente et l'apport en énergie est insuffisant, ce qui provoque des symptômes cliniques. Ces dernières années, il n'y a eu aucune preuve de découplage chez les patients atteints d'hyperthyroïdie. Les hormones peuvent favoriser la phosphorylation, principalement en stimulant la Na + -K + -ATPase de la membrane cellulaire (pompe Na + - + K), qui nécessite une grande quantité d'énergie pour favoriser le transfert actif de Na + lors du maintien du gradient de Na + -K + à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule. En conséquence, l'hydrolyse de l'ATP augmente, ce qui favorise la phosphorylation oxydative des mitochondries, ainsi que la consommation d'oxygène et la production de chaleur. Bien que le rôle de l'hormone thyroïdienne soit multiple, il favorise principalement la synthèse des protéines, la production de chaleur et interagit avec les catécholamines. Promouvoir les effets de diverses fonctions métaboliques et organiques, telles que les hormones thyroïdiennes augmentent le taux métabolique de base, ainsi que La consommation de divers nutriments, les muscles sont également faciles à consommer, leffet synergique des hormones thyroïdiennes et des catécholamines renforce lexcitation et la stimulation de ces derniers dans des organes tels que les nerfs, les voies cardiovasculaire et gastro-intestinale, ainsi que des hormones thyroïdiennes au niveau du foie, du coeur et des intestins Lexophtalmie non invasive peut être causée par une excitabilité sympathique accrue, la cause de lexophtalmie infiltrante est inconnue, elle peut être liée à lauto-immunité (complexe immunitaire thyroglobuline-anti-thyroglobuline et liaison des muscles extra-musculaires). Après avoir provoqué des lésions musculaires), une infiltration de lymphocytes après le ballon et la présence danticorps exophtalmiques dans le sang témoigne avec force de cette affirmation.
La prévention
Prévention du goitre diffus toxique
Pour prévenir les récidives après une hyperthyroïdie, il est essentiel de ne pas conserver trop de tissu thyroïdien pendant la chirurgie.
Complication
Complications goitres diffuses toxiques Complications, trouble des mouvements oculaires, diabète, dysphagie
1. Exophtalmie infiltrante endocrinienne: également connue sous le nom d'exophtalmie maligne Maladie de Graves, maladie invasive de l'il, pas d'hypermétabolisme, aussi appelée fonction thyroïdienne normale Maladie de Graves, l'incidence de 6% à 10% de l'hyperthyroïdie d'origine %, plus d'hommes que de femmes âgés de plus de 40 ans.
(1) Étiologie et pathogenèse: Bien quelle soit souvent associée à la maladie de Graves, elle na pas encore été complètement élucidée. Elle peut également se produire chez les patients atteints dhypothyroïdie ou de la thyroïdite de Hashimoto, et même chez les patients sans maladie thyroïdienne. On pense qu'il est lié à des facteurs auto-immuns et il existe deux opinions sur la relation avec la maladie de Graves: lexophtalmie infiltrante est une maladie auto-immune indépendante, elle na rien à voir avec la maladie de Graves et lautre est que la maladie oculaire et la maladie de Graves sont Lexophtalmose est associée à des anticorps thyréostimulants (TsAb) liés entre eux. De récentes études ont montré que limmunité cellulaire et humorale était associée au développement de lexophtalmie.Le test MIF de recherche des facteurs inhibiteurs de la migration leucocytaire a permis de cibler les patients atteints dexophtalmie maligne. Les lymphocytes T sensibilisés de l'antigène du muscle postérieur; outre la TSAb, l'anticorps sécrétoire (EPAb) et l'exophtalmie induite par l'hypophyse (EPS) sont impliqués dans le processus d'exophtalmie, l'EPS pouvant être un hydrolysat de la TSH, une expérience animale. Il a été découvert que le complexe antigène-anticorps anti-thyroglobuline agissait sur la membrane cellulaire du muscle extra-oculaire, provoquant l'dème et le syndrome lymphoïde. Infiltration, ce qui provoque une exophtalmie et ophtalmoplégie externe, en outre, des lymphocytes, infiltrent le tissu adipeux et le mucopolysaccharide à bille, l'acide hyaluronique est déposé dans les cellules plasmatiques également tissu rétrobulbaire, l'dème, l'augmentation du volume.
(2) manifestations cliniques: le début peut être aigu et lent, les globes oculaires bilatéraux peuvent être symétriques ou asymétriques, quelques-uns peuvent être exophtalmiques unilatéraux, les protrusions globulaires sont supérieures à 19 ~ 20 mm, les patients présentant un dème des paupières, une douleur oculaire , peur de la lumière et des larmes, perte de vision et autres symptômes, la paralysie oculaire peut apparaître strabisme et diplopie, due à la contraction du diaphragme, les globes oculaires sont très saillants, les paupières ne peuvent pas être fermées, peuvent provoquer un assèchement de la cornée, et même des ulcères secondaires, une perforation, un petit nombre de patients en raison de la paralysie L'augmentation de la pression interne affecte l'irrigation sanguine du nerf optique, ce qui peut provoquer un dème d'un ou des deux disques optiques, une névrite optique et même une atrophie optique, une perte de vision.La plupart des patients ont un goitre et une hyperthyroïdie. Le degré d'exophtalmose n'est pas lié à la gravité de l'hyperthyroïdie. Certains patients peuvent être associés à des lésions localisées d'dème mucineux.L'incidence de cette maladie est généralement de 1 à 2 ans.Elle se prolonge également à 5 ans.Après soulagement de la maladie, les yeux sont congestionnés et le gonflement est réduit progressivement. Disparus, les symptômes sont soulagés, mais la plupart des patients ne peuvent pas revenir complètement à la normale, laissant toutefois différents degrés de contraction des paupières, globes oculaires, fibrose des muscles extra-oculaires, etc. Si le traitement n'est pas approprié, comme une dose excessive de médicaments antithyroïdiens, un contrôle excessif des symptômes ou une hypothyroïdie excessive, cela peut augmenter l'exophtalmie. Il convient donc de porter une attention particulière au traitement du radionucléide 131I ou à la chirurgie. Il existe également des exacerbations après la chirurgie pouvant être dues à des lésions de la thyroïde et à une libération accrue d'antigène. Par conséquent, les patients atteints de la maladie de Graves avec exophtalmie maligne doivent être traités avec prudence et sous 131I.
2. dème mucineux localisé: il s'agit d'une lésion cutanée particulière de la maladie de Graves, pouvant survenir seule ou simultanément à une exophtalmie invasive. Les patients peuvent être accompagnés ou non d'hyperthyroïdie.
(1) Étiologie et pathogenèse: On considère généralement que, comme dans lexophtalmie invasive, le taux de détection et la concentration de TSI dans le sang des patients sont plus élevés et que la teneur en mucopolysaccharide acide de la peau est considérablement accrue.
(2) manifestations cliniques: lésions cutanées généralement symétriques, légèrement plus hautes que la peau, rouge foncé ou brun rougeâtre, surface légèrement brillante, peau mince et tendue, parfois avec desquamation, limite nette avec la peau normale, généralement pas de symptômes Parfois, des démangeaisons ou une légère douleur, apparaissant devant les expectorations, peuvent également apparaître au niveau du dos des mains et des pieds, de tailles diverses et parfois larges, et se confondent souvent au stade ultérieur, de sorte que les deux mollets s'épaississent et que la peau se confond facilement après une égratignure ou une ecchymose. En cas d'infection, un petit nombre de patients présentant un dème muqueux peuvent être associés à une matraquage et à des lésions osseuses et articulaires.
3. Maladie des graves avec myopathie
(1) myopathie hyperthyroïdienne aiguë: également connue sous le nom d'hyperthyroïdie avec myopathie aiguë thyréotoxique, cliniquement rare, début rapide, se transforme souvent en pathologies graves en quelques semaines, dysphagie, prononciation inexacte et pouvant Paralysie des muscles respiratoires, mettant en danger la vie des patients.
(2) myopathie chronique thyréotoxique (myopathie chronique thyréotoxique): plus fréquente, la cause est inconnue, peut être due à une hormone thyroïdienne excessive sur la mitochondrie des cellules musculaires, provoquant un gonflement et une dégénérescence, des troubles du métabolisme énergétique, la recherche a révélé que le corps humain Le groupe musculaire proximal étant principalement composé de muscles rouges riches en mitochondries, le groupe musculaire proximal est souvent le plus tôt affecté et la lésion la plus lourde, caractérisée par une faiblesse musculaire progressive, une atrophie musculaire, et les patients se plaignent souvent de monter dans les étages supérieurs. Il est difficile de se lever et de se peigner la tête et l'excrétion de créatine dans les urines augmente souvent en laboratoire.L'application de néostigmine est généralement inefficace.
(3) thyrotoxicose associée à une paralysie périodique: plus fréquente dans les pays de l'Est, le mécanisme n'est pas très clair, peut être liée à l'augmentation des ions potassium dans le transfert intracellulaire, le Japon a rapporté que l'hyperthyroïdie avec expectorations périodiques représentait 1,6% de l'hyperthyroïdie, Cela peut être lié aux niveaux élevés de glucides dans le régime alimentaire qui provoquent la pénétration dions de potassium dans les cellules lors de la synthèse du glycogène, qui est principalement provoqué par les jeunes hommes, et apparaissant généralement lorsque les symptômes de lhyperthyroïdie sont évidents ou maîtrisés. Avant l'hyperthyroïdie typique, les symptômes ressemblent à ceux d'une paralysie familiale classique, souvent accompagnée d'une hypokaliémie: une perfusion intraveineuse de glucose et d'insuline peut induire cette maladie.
(4) Hyperthyroïdie associée à la myasthénie grave: l'hyperthyroïdie primitive et la myasthénie grave sont des maladies auto-immunes qui ne provoquent pas directement une faiblesse musculaire, mais qui peuvent survenir chez les patients présentant des anomalies génétiques en même temps ou en même temps. Selon la littérature, près de 3% des patients atteints de myasthénie grave souffrent d'hyperthyroïdie, beaucoup plus élevée que l'incidence de l'hyperthyroïdie dans la population générale, principalement au niveau des muscles oculaires, qui se caractérisent par une ptose, des troubles de la mobilité des yeux et une diplopie. C'est léger et lourd.
4. Hyperthyroïdie avec diabète: le métabolisme du glucose est affecté par l'hyperthyroïdie.L'augmentation du taux d'hormones thyroïdiennes peut favoriser la glycogénolyse et la gluconéogenèse et augmenter l'absorption intestinale du glucose. Par conséquent, les patients non diabétiques peuvent également exprimer de la nourriture à ce moment-là. Après laugmentation du taux de sucre dans le sang et une diminution de la tolérance au glucose, il est généralement admis que lhyperthyroïdie ne cause pas le diabète, mais elle peut aggraver létat du diabète initial et même provoquer une acidocétose.Des études ont montré que certains hyperthyroïdies avec diabète pouvaient présenter une immunité génétique liée à une auto-immunité. La base, telle que: 1 chez les proches parents de patients atteints d'hyperthyroïdie, l'incidence du diabète est plus élevée, 2 l'hyperthyroïdie et le diabète peuvent survenir chez des jumeaux identiques 3, le taux positif d'anticorps anti-thyroglobuline sérique chez les patients diabétiques est plus élevé que dans le groupe témoin 4, Le diabète de type 2, le goitre diffus avec hyperthyroïdie et linsuffisance surrénalienne chez les patients atteints dHLA (antigène leucocytaire humain) sont plus fréquents.
5. Hyperthyroïdie avec diabète: le traitement doit être traité contre l'hyperthyroïdie et le diabète, car il s'agit de maladies liées à la consommation, il convient de veiller à renforcer les soins de soutien, à consommer davantage d'aliments riches en calories, en protéines et en vitamines. Avant que les symptômes de l'hyperthyroïdie ne soient contrôlés, la quantité d'insuline doit être supérieure à celle des patients diabétiques normaux.
Symptôme
Symptômes du goitre diffus et toxique Symptômes communs La psychose est facilement anxieuse Anxiété Diabète Dépression
L'apparition de cette maladie est lente, dans la performance typique, le syndrome métabolique élevé, le goitre et les signes oculaires sont plus évidents, mais si l'état est doux, il peut être confondu avec la névrose, et certains patients peuvent être spéciaux (certains) Des symptômes tels que lexophtalmie, la cachexie ou la myopathie en sont les manifestations principales. Les performances des personnes âgées et des enfants sont souvent atypiques. Ces dernières années, en raison de lamélioration progressive du niveau diagnostique, les résultats chez les patients légers et atypiques ont augmenté. La performance.
1. Système nerveux: les patients sont enclins à lexcitation, aux allergies mentales, aux aplatissements de la langue et des pieds lorsque les tremblements sont légers, à la parole excessive, à linsomnie, à linsomnie, à lanxiété, à lirritabilité, à la suspicion, etc., parfois même à des hallucinations. Manie asiatique, mais aussi taciturne, déprimé, patients avec réflexes actifs, temps de réflexion réduit.
2. Syndrome hypermétabolique: les patients ont peur de la chaleur et de la sueur, de la peau, des paumes, du visage, du cou, des peaux rosées et moites des aisselles, souvent de faibles fièvres, une forte fièvre peut survenir en cas de crise, de patients souffrant de tachycardie, de palpitations et de l'estomac Na est évidemment agressif, mais le poids diminue et la fatigue est faible.
3. Goitre: la plupart des patients présentant principalement lélargissement de la thyroïde, un gonflement diffus symétrique, des mouvements mous, avalant et descendant, un petit nombre de patients présentant une asymétrie thyroïdienne, ou gonflés en raison dune augmentation du débit sanguin thyroïdien Par conséquent, des murmures vasculaires, des convulsions et des tremblements peuvent être entendus à l'extérieur des feuilles supérieures et inférieures, en particulier dans la partie supérieure de la glande. La symétrie diffuse de la thyroïde avec murmure et tremblements est un signe particulier de la maladie, qui revêt une grande importance pour le diagnostic, mais Notez la différence entre les murmures veineux et carotidien.
4. Signes oculaires: Cette maladie présente deux signes oculaires particuliers.
(1) Exophtalmie non invasive: également connue sous le nom d'exophtalmie bénigne, représentant la majorité, généralement une symétrie, parfois un côté de l'il avant l'autre, principalement en raison de l'excitation sympathique des muscles extraoculaires et du diaphragme supérieur Augmentation de la tension musculaire, principalement liée à l'apparence des paupières et de l'extérieur de l'il, les tissus ne se modifient que peu après la balle, les signes oculaires présentent les caractéristiques suivantes: 1 fissure oculaire élargie (signe Darymple), moins instantanée et moins visible (signe Stellwag), 2 La face interne du globe oculaire ne peut pas être agrégée ou mal constituée (signe Mbius). Lorsque les yeux sont baissés, la paupière supérieure ne peut pas suivre la chute du globe oculaire due à la rétraction (signe de Von Graefe). Lorsque les 4 yeux se lèvent, la peau du front ne peut pas être ridée (signe de Joffroy). ).
(2) exophtalmie invasive: également connue sous le nom d'exophtalmie endocrinienne, ophtalmoplégie, maladie oculaire oculaire ou exophtalmie maligne, moins fréquente, plus grave, peut être observée chez les patients atteints d'hyperthyroïdie ou sans maladie hypermétabolique, principalement En raison de l'augmentation du volume des muscles extracorporels et des tissus après ballonnet, de l'infiltration lymphocytaire et de l'dème.
L'American Thyroid Association classe l'il de la maladie de Graves en 7 niveaux:
Niveau 0: signes asymptomatiques;
Grade I: exophtalmie non invasive, signes asymptomatiques seulement, yeux non intrusifs, signes oculaires pouvant se rétablir progressivement avec le contrôle de l'hyperthyroïdie;
Grades II à IV: L'exophtalmie invasive, avec des symptômes évidents, un développement progressif, une nature grave, peut être soulagée par un traitement, mais ne peut généralement pas revenir à la normale.
5. Le système cardiovasculaire se plaint de palpitations cardiaques, dessoufflement, une légère activité est évidemment aggravée, les cas graves présentent souvent une arythmie, une hypertrophie cardiaque, une insuffisance cardiaque et dautres manifestations graves.
(1) tachycardie: souvent les sinus, fréquence cardiaque générale 100 ~ 120 fois / min, la fréquence cardiaque est encore rapide au repos ou au sommeil, est l'une des caractéristiques de cette maladie, est un paramètre important dans le diagnostic et le traitement.
(2) arythmie: la contraction pré-systolique est la fibrillation auriculaire paroxystique ou persistante la plus courante, ainsi que des arythmies et des blocages auriculo-ventriculaires et d'autres arythmies.
(3) Bruits et bruits cardiaques: le cur bat très fort, le premier son dans la région apicale est l'hyperthyroïdie, l'odeur commune et le souffle systolique, similaire au murmure lorsque la régurgitation mitrale est incomplète et que la région apex peut être entendue et que le murmure est diastolique.
(4) L'hypertrophie cardiaque, l'élargissement et l'insuffisance cardiaque congestive, plus fréquents chez les hommes âgés atteints d'une maladie grave, associés à une infection ou à l'utilisation de -bloquants peuvent facilement induire une insuffisance cardiaque.
(5) pression artérielle systolique accrue, pression artérielle diastolique légèrement plus basse ou normale, pression du pouls accrue, conséquence de cette maladie, débit sanguin thyroïdien riche, branche anastomotique artérielle augmentée, débit cardiaque à la minute.
6. Système digestif: Lhyperthyroïdie a l'appétit, mais son poids est évidemment réduit: ils s'accompagnent souvent de la possibilité d'une maladie ou d'un diabète: un excès de thyroxine peut exciter le péristaltisme et augmenter la fréquence des selles, parfois en raison d'une malabsorption des graisses. Il peut également avoir des effets toxiques directs sur le foie, entraînant une rétention d'hépatomégalie et de BSP, ainsi qu'une augmentation du TPG.
7. Sang et système hématopoïétique: le nombre total de globules blancs dans le sang autour de la maladie est faible, le pourcentage et la valeur absolue des lymphocytes et des cellules mononucléées augmentent, la durée de vie des plaquettes est également courte, parfois un purpura peut survenir, en raison d'une consommation accrue, de la malnutrition et du fer L'utilisation d'obstacles peut provoquer une anémie.
8. Système dexercice: la manifestation principale est que les muscles sont faibles et faibles, et quelques-uns peuvent se manifester par une hyperthyroïdie.
9. Système reproducteur: Les patientes ont souvent une réduction menstruelle, une période prolongée et même une aménorrhée, mais certaines patientes peuvent toujours être enceintes, avoir une fertilité, une impuissance masculine et occasionnellement un développement mammaire.
10. Peau et acromégalie: Un petit nombre de patients présentent un dème mucineux symétrique typique, mais pas l'hypothyroïdie, qui est plus fréquente dans la partie inférieure antérieure du mollet, parfois dans le dos et les genoux, le visage, les membres supérieurs et même la tête. Lésions cutanées rose-rouge foncé au début, peau épaisse et épaisse, puis plis squameux ou nodulaires, les follicules pileux sépaississent, la peau est orange et finalement, elle ressemble à de lécorce, avec Infection et hyperpigmentation, et même apparition de vitiligo feuilleté dans la peau, chez quelques patients, les tissus mous du bout des doigts sont gonflés, montrant une forme sacrée, la nouvelle formation osseuse du sous-périoste métacarpien, et le doigt ou l'ongle dentifère formant une forme concave. Spoon A (Plummer A), la séparation du bord libre de l'ongle près de l'extrémité de l'ongle et le phénomène de séparation du lit de l'ongle, appelé le bout du doigt épais.
11. Système endocrinien: une hormone thyroïdienne excessive peut affecter la fonction gonadique, la fonction corticale surrénalienne est souvent active au début de la maladie, mais chez les patients atteints d'une maladie grave (comme une crise), sa fonction est relativement réduite, voire incomplète; sécrétion hypophysaire de l'ACTH L'augmentation de la concentration plasmatique de cortisol est normale, mais son taux de clairance est accéléré, ce qui indique que son fonctionnement et son utilisation augmentent.
Examiner
Examen du goitre diffus et toxique
Les tests de laboratoire sont importants pour un diagnostic définitif, en particulier dans les cas de manifestations cliniques atypiques.
1. Taux métabolique de base: Il s'agit d'une des méthodes de diagnostic couramment utilisées dans le passé, mais en raison de facteurs excessifs tels que la technologie, l'environnement, l'état mental du patient et l'influence de certaines maladies chroniques, il n'est plus un critère de diagnostic. Cependant, il existe toujours une certaine valeur de référence pour l'autotest du patient. Le patient peut auto-tester la pression artérielle, le pouls, puis utiliser la formule pour calculer.
2. Hormone thyroïdienne sérique
(1) Thyroxine totale (TT4): somme de la T4 et de la T4 libre dans le sang Lorsque la protéine de liaison aux hormones thyroïdiennes sériques (TBG) est normale, la TT4 est supérieure à la valeur de référence normale.
(2) Triiodothyronine totale (TT3): Il s'agit de la somme de T3 et de T3 libre dans le sang. Lorsque le TBG sérique est normal, si le résultat du test TT3 est supérieur à la valeur de référence normale, il peut être diagnostiqué comme une hyperthyroïdie.
(3) Test d'absorption de T3 (T3U): reflète le degré de saturation en TBG. La valeur de référence normale est comprise entre 24% et 35%, ou entre 0,8 et 1,2. Lorsque le TBG sérique est normal, la valeur mesurée est supérieure à 35%, ou égale à 1,3 pour étayer le diagnostic d'hyperthyroïdisme.
(4) T4 libre (FT4): Cest la partie du sang où lhormone thyroïdienne ne se lie pas au TBG, elle est élevée lorsque lhyperthyroïdie est élevée et la valeur de référence normale est comprise entre 10,3 et 25,8 mol / L ou entre 0,8 et 2,0 ng / dl.
(5) T3 libre (FT3): est une partie qui ne se lie pas à l'hormone thyroïdienne et l'hyperthyroïdie est élevée (la valeur de référence normale chez l'adulte est de 2,2 à 6,8 pmal / L ou de 1,4 à 4,4 pg / ml).
3. Détermination de la TSH sérique et test de stimulation de la TRH
(1) Hormone stimulante de la thyroïde (TSH): dans le cas de la maladie de Graves, la TSH sérique diminue et la valeur de référence normale est comprise entre 3,8 et 7,5 mU / L (méthode RIA) ou entre 0,4 et 5,0 mU / L (méthode ICLA).
(2) Test de stimulation de la TRH: dans des circonstances normales, la TRH sécrétée par l'hypothalamus favorise la sécrétion de TSH hypophysaire, la TSH favorise la sécrétion d'hormone thyroïdienne. Dans la maladie de Graves, le patient ne répond pas à TSH après l'injection de TRH, et quelques patients répondent. Réduit.
4.131I taux d'absorption et test d'inhibition
(1) Taux d'absorption de 131I: lorsque l'hyperthyroïdie est élevée ou en cas de décalage maximal, mais certains facteurs, tels que les aliments et les médicaments riches en iode, peuvent affecter la détermination du taux d'absorption de 131I.
(2) Test d'inhibition: le taux d'absorption de 131I avant et après la thyroïde a été comparé, et le taux d'absorption de 131I n'a pas été inhibé, ou inférieur à 50%, dans la maladie de Graevs.
5. Examen biochimique du sérum
(1) Les lipides sanguins peuvent être réduits.
(2) glycémie et tolérance au glucose: en raison d'une absorption accrue de sucre, un diabète peut survenir, se manifestant par une glycémie élevée ou une tolérance au glucose altérée.
(3) Phosphore sérique, phosphatase alcaline et ostéocalcine: élévation du taux dhormone parathyroïdienne sérique et diminution de la 1,25-dihydroxyvitamine D3, augmentation des émissions urinaires de calcium et dhydroxyproline.
6. Balayage des radionucléides: la glande thyroïde présente une absorption diffuse de l'iode radioactif (Figure 12).
7. Échographie: l'échographie Doppler couleur a une certaine valeur, l'échographie en mode B aide peu au diagnostic de la maladie de Graves. La glande thyroïde est agrandie de manière diffuse et son écho focal est réduit. On peut voir le "signe mer-feu" typique. "La vitesse du flux sanguin de l'artère thyroïdienne, en particulier de l'artère supérieure, est considérablement accélérée et la résistance vasculaire est réduite.
8. Examen aux rayons X: l'examen aux rayons X peut aider à déterminer si la trachée est sous pression, si la glande thyroïde tombe dans la poitrine, le scanner aide à comprendre la position de la thyroïde, la relation entre la thyroïde et les vaisseaux sanguins et l'sophage.
9. Examen IRM: hypertrophie thyroïdienne diffuse, T1WI, T2WI: signal élevé, signal uniforme caractéristique des modifications du signal IRM (Fig. 14): signal T1 élevé, taux élevé de thyroxine sérique, taux d'iode 24h En rapport avec l'augmentation de la fonction, sur la carte IRM haute résolution, on observe un grand nombre d'ombres fibreuses filamenteuses interstitielles et vasculaires dilatées dans le parenchyme glandulaire élargi.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic du goitre diffus et toxique
Critères de diagnostic
Après des antécédents médicaux, un examen physique et un examen de laboratoire, le diagnostic d'hyperthyroïdie n'est généralement pas difficile, et les points suivants doivent être notés lors du diagnostic.
1. Les symptômes et les signes des enfants et des personnes âgées ne sont pas typiques: dans des circonstances normales, la T3 des enfants est supérieure à celle des adultes.La T4 des personnes âgées est inférieure à celle des adultes et des adultes.Les hommes plus âgés ont une T3 inférieure et des femmes légèrement plus élevées et les personnes âgées ont une TSH. Les adultes sont élevés, le pouls des patients âgés peut ne pas être rapide et la thyroïde peut ne pas être gonflée.
2. Hyperthyroïdie apathétique: le patient est extrêmement fatigué et faible, avec un manque dexpression, un manque de langage, une perte de vision, une réponse lente, aucun goitre évident ou de petits nodules palpables à la palpation, le pouls nest pas rapide, des membres occasionnels Une peau fraîche et sèche, moins de marques sur les yeux, chez les patients plus âgés, peut être associée à une fibrillation auriculaire, à une insuffisance cardiaque et même à une crise de la thyroïde. D'autres manifestations incluent une myopathie inexpliquée, une diarrhée, une perte d'appétit ou des vomissements. Ces situations plus graves sont en réalité causées par une réaction anormale du corps provoquée par l'hyperthyroïdie: il convient de faire un test complet des multiples fonctions de la thyroïde pour éviter tout retard dans le diagnostic.
3. Hyperthyroïdie de type T3 et T4: avec ses résultats de laboratoire uniques, les manifestations cliniques de l'hyperthyroïdie de type T3 sont légères, seule la T3 est élevée, les taux sériques de T4 et de FT4 sont normaux ou faibles, et les T4 et FT4 sont augmentés chez les patients hyperthyroïdiens de type T3. Et T3 est normal ou réduit.
4. Névrose: Bien quil existe un goitre, il ne sagit pas dhyperthyroïdie, mais plutôt de nervosité et danxiété. Il est courant chez les femmes ménopausées. Bien que la paume de la patiente soit humide, elle est froide, car la circulation sanguine des tissus environnants naugmente pas et lappétit nest pas évident. Des tremblements accrus aux extrémités, mais plus épais, irréguliers et différents du tremblement de l'hyperthyroïdie, peuvent être diagnostiqués davantage comme un test de la fonction thyroïdienne.
5. Goitre simple: hypertrophie de la thyroïde, mais pas d'hyperthyroïdie, le taux d'absorption de 131I correspond à la courbe de carence en iode, le taux d'absorption de 131I est augmenté, mais le pic ne progresse pas, la détermination de T3, T4, TSH ou du test d'inhibition peut aider Diagnostic.
Diagnostic différentiel
1. Cardiopathie rhumatismale et maladie coronarienne: une fibrillation auriculaire survient chez des patients hyperthyroïdiens et une insuffisance cardiaque doit être notée.
2. Tumeurs malignes: Les lymphomes peuvent provoquer des masses dans le cou, de la fièvre, une perte de poids, de la fatigue, une faiblesse, et les patients atteints de tumeurs malignes doivent perdre du poids, de la diarrhée et une appréhension de l'appétit.
3. Maladie d'Addison: L'hyperthyroïdie avec pigmentation de la peau peut être confondue avec la maladie d'Addison en raison de fatigue, de perte de poids, de diarrhée, mais pas d'hyperpigmentation de la muqueuse buccale, de goitre et de modification de la fonction thyroïdienne.
4. La protrusion oculaire unilatérale doit être différenciée de la tumeur intra-orbitaire et l'exophtalmie bilatérale des enfants doit être différenciée de la maladie crânienne étroite.
