syndrome P-R court
introduction
Introduction au syndrome court de PR Lown, Ganong et Levine ont signalé en 1952 un électrocardiogramme QRS normal avec un court intervalle PR (<0,12 s) et aucune onde delta, qui peut être associé à une tachycardie supraventriculaire paroxystique ou à un flutter auriculaire. La fibrillation auriculaire étant associée à une fréquence ventriculaire rapide, on parle alors de syndrome court de PR, également appelé syndrome de pré-excitation de James Bundle ou syndrome de LGL. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.01% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: hypotension, mort subite
Agent pathogène
Syndrome court de PR
(1) Causes de la maladie
La plupart des patients atteints du syndrome de PR court n'ont pas de maladie cardiaque structurelle et un petit nombre de patients sont atteints de maladie du ganglion sino-auriculaire, de la maladie de la valve mitrale, du prolapsus de la valve mitrale et de la cardiomyopathie.
(deux) pathogenèse
La base anatomique du syndrome court de PR est la présence du pontage de James (également appelé pontage du noeud auriculo-ventriculaire), qui fait partie de la fibre entre les entre-noeuds postérieurs en contournant le sommet du noeud auriculo-ventriculaire et se terminant à la partie inférieure du noeud atrioventriculaire ou du faisceau atrioventriculaire. Par conséquent, l'intervalle PR est raccourci et n'entre pas directement dans le ventricule. Il n'y a donc pas d'onde delta, le temps d'onde QRS est normal et les conditions de base pour la réentrée sont fournies, de sorte que la tachycardie nodale ou la fibrillation auriculaire rapide ou le flutter auriculaire rapide peuvent être exécutés simultanément. Cependant, ces dernières années, il y a eu des différences dans les points de départ et d'arrivée du paquet James, même s'il existe réellement.
La prévention
Prévention du syndrome court de PR
La cause de l'attaque devrait être évitée. Les causes incluent l'exercice, la fatigue excessive, l'agitation émotionnelle, la grossesse, l'alcool ou le tabagisme excessif. Dans le même temps, il convient de noter que cette maladie ne peut pas être engagée dans des occupations spéciales, telles que conduire, plonger, etc., avant la guérison radicale, afin d'éviter les accidents lors d'une apparition soudaine.
Complication
Complications courtes du syndrome PR Complications, hypotension, mort subite
Parce que le syndrome du syndrome court de PR est facile à fusionner avec la tachycardie paroxystique supraventriculaire et que sa fréquence est plus rapide, il peut provoquer des modifications hémodynamiques, une hypotension, une tachyarythmie auriculaire (flutter auriculaire, fibrillation auriculaire), du ventricule Complications telles que tremblements ou mort subite.
Symptôme
Symptômes du syndrome de courte durée PR Symptômes communs Vertiges, palpitations, oppression thoracique, arythmie, tachycardie, essoufflement, syncope
Les patients atteints du syndrome court de PR sans arythmie peuvent ne présenter aucun symptôme clinique, et les patients atteints du syndrome court de PR avec arythmie peuvent présenter les symptômes cliniques correspondants en raison du type d'arythmie et des antécédents cliniques de maladie cardiovasculaire. Et les changements hémodynamiques, tels que palpitations, oppression thoracique, essoufflement, vertiges, syncope et autres symptômes, syndrome court de PR avec tachycardie paroxystique supraventriculaire (AVNRT, etc.), incidence du syndrome de WPW combiné à la pièce La tachycardie supérieure doit être faible (50% ou moins), la fréquence est très rapide, plus de 200 fois / min, selon les règles du rythme, certains patients peuvent présenter un flutter auriculaire ou une fibrillation auriculaire.
Examiner
Contrôle court du syndrome PR
Examen électrocardiogramme
(1) Caractéristiques ECG typiques du syndrome court de PR.
L'intervalle 1P-R était <0,12 s (Fig. 1).
L'onde 2QRS est normale et il n'y a pas d'onde delta.
L'intervalle 3P-J est raccourci.
4 Il n'y a pas de changement secondaire ST-T.
(2) Une description détaillée des caractéristiques ECG typiques du syndrome court de PR:
Un syndrome court de PR correspond principalement au raccourcissement du temps de conduction dans le nud auriculo-ventriculaire. Lintervalle PR est donc inférieur à 0,12 s, mais la plupart dentre eux sont compris entre 0,08 et 0,11; parfois, londe P est élargie et entre même dans londe QRS, et lintervalle PR disparaît.
L'intervalle 2P-R <0,12 s, qui n'est pas propre au syndrome court de PR, doit porter une attention particulière à l'identification:
A. Le rythme auriculaire ectopique, tel que limpulsion à la fin du sinus près du sinus coronaire, lintervalle PR peut être inférieur à 0,12 s et loreillette de stimulation du sinus coronaire peut également apparaître.
B. Séparation isométrique de la pièce, l'activation auriculaire et ventriculaire est séparée et l'intervalle PR est raccourci.
C. L'intervalle PR peut être prolongé lorsqu'il est accompagné d'une maladie auriculaire.
D. Si la contraction auriculaire se produit, l'intervalle PR ne sera pas prolongé.
E. Le syndrome de PR court ne montre pas de changements secondaires ST-T et, si les changements de ST-T ne sont pas associés au syndrome de PR court.
F. Syndrome de PR court, tel que bloc de branche combiné, onde QRS peut être large.
G. Parfois, les caractéristiques électrocardiographiques du syndrome de PR court peuvent disparaître et être occultes, mais le diagnostic est difficile. Il est signalé qu'une fibrillation auriculaire inexpliquée est due à un syndrome de PR court et intermittent.
(3) Types spéciaux d'électrocardiogramme dans le syndrome de PR court:
1 syndrome occulte court de PR: Certaines personnes pensent qu'environ 50% des patients atteints du syndrome court de PR sont habituellement en état de dissimulation, et seulement dans certains cas, tels que la stimulation de la contraction auriculaire prématurée, le test à l'atropine, etc. (Fig. 2, 3,4), le mécanisme peut être: A. Le faisceau de James a un bloc en 4 phases, de sorte que l'excitation auriculaire précoce peut être transmise au ventricule à l'avance et que l'excitabilité relative du sinus retardé ne peut pas passer à travers le faisceau de James. Downcast, mais uniquement de la manière habituelle: le paquet B.James a un bloc en avant quelque part, mais le rythme atrial est inférieur au niveau du bloc, de sorte que son excitation peut être transmise dans le paquet de James et localisée. L'agitation des sinus au-dessus du niveau du bloc est bloquée par le faisceau de James et l'atropine n'est pas parallèle au nerf vague de l'atrioventricule et du pontage. Elle a un impact plus important sur le pontage que sur le nud auriculo-ventriculaire. La période réfractaire effective était jadis plus courte que la période réfractaire effective du nud auriculo-ventriculaire.La sensation sinusale passait de préférence par le by-pass et le syndrome récessif de courte durée était dominant. Lorsque l'effet d'atropine a disparu, les deux se sont rétablis. Leur période réfractaire effective inhérente, le syndrome court de PR, sera Le sexe et de devenir occulte.
2 Syndrome PR court dépendant de la fréquence: ses caractéristiques sont similaires à celles du syndrome de WPW dépendant de la fréquence.
3 Le phénomène Nevin de faisceau de James: semblable à la période du faisceau de Kent dans le faisceau de Kent.
4 syndrome court de PR avec arythmie: le syndrome court de PR peut lui-même être associé à une arythmie, Liang Shoupeng a signalé 106 cas de syndrome court de PR (38%) avec arythmie, ainsi qu'une tachycardie supraventriculaire 22,5%, 20% de contraction pré-auriculaire, 20% de fibrillation auriculaire, 7,5% de contraction de zone pré-contractée, 2,5% de tachycardie jonctionnelle avec bloc descendant au second degré, 12,5% de contraction ventriculaire prématurée, Contraction pré-atriale + contraction prématurée ventriculaire 7,5%, tachycardie ventriculaire 7,5%, plus de femmes que d'hommes, 18 des 40 cas ont une cardiopathie structurelle, 55 cas de RP court rapportés par l'hôpital de Beijing Fuwai Parmi les syndromes, 13 patients présentaient une conduction accélérée du noeud auriculaire, soit 24%, 9 dentre eux étaient associés à une tachycardie atrioventriculaire réfractaire occulte et réfractaire, 5 à une voie nodale atrioventriculaire et 1 à une voie atrioventriculaire. Tachycardie réentrante, 3 cas de flutter auriculaire / fibrillation auriculaire, 9 cas de conduction accélérée ganglionnaire atrioventriculaire et tachycardie atrioventriculaire de type cis de réentrée, la circonférence moyenne de la tachycardie était de (283 ± 15) ms.
2. Caractéristiques de l'examen électrophysiologique
(1) Caractéristiques de son électrogramme en faisceau: le syndrome de PR court, cest-à-dire la caractéristique du septal interventriculaire, devrait être le raccourcissement du temps de conduction auriculo-ventriculaire, plus de 90% étant causé par la vitesse de conduction accélérée dans le noeud auriculo-ventriculaire, appelée la salle accélérée La conduction ventriculaire, sa conduction auriculaire et le système He-Pu sont normaux et l'intervalle AH est souvent inférieur à 60 ms.
(2) examen de la stimulation de la croissance auriculaire: le simple fait d'utiliser le diagramme de faisceau de His ne permet pas de révéler clairement les caractéristiques du syndrome de syndrome respiratoire court, peut être davantage confirmé au moyen d'une stimulation auriculaire et de certaines réactions au médicament, syndrome de syndrome respiratoire court Après la stimulation atriale auriculaire, les caractéristiques suivantes sont réunies: la période réfractaire effective de la zone de transition à 1 compartiment est raccourcie2, la vitesse de conduction de la jonction à deux compartiments est rapide lorsque la fréquence de stimulation auriculaire augmente, cest-à-dire lorsque le cycle de stimulation est raccourci, Les trois types de réactions suivants sont présentés:
1 Type 1: le cycle de stimulation auriculaire est raccourci, mais le LRA-H nest ni prolongé ni légèrement prolongé, ce qui donne à penser quil existe un court-circuit très important dans la jonction auriculo-ventriculaire, cest-à-dire un court-circuit du faisceau auriculaire-His. Ce type de patient peut être le plus facile. La fibrillation auriculaire rapide, le flutter auriculaire, etc., ont été signalés comme provoquant une fibrillation auriculaire lorsque la stimulation auriculaire est de 170 fois / min.
2 Type 2: à mesure que la fréquence de stimulation augmente, le LRA-H se prolonge progressivement, mais l'extension n'est pas très grande, souvent <100 ms, lorsque la fréquence de stimulation auriculaire atteint 200 / min, il peut toujours conserver une salle 1: 1. La conduction ventriculaire, qui suggère une voie pour accélérer la conduction dans le noeud auriculo-ventriculaire, mais ne comporte pas nécessairement de pontage anatomique.
3 Le troisième type: type mixte, cest-à-dire que lorsque le taux de croissance atrial est ajusté, lorsque la période commence à raccourcir, le niveau LRA-H ne change pas ou quil est légèrement prolongé, mais lorsque la période de stimulation est raccourcie dans une certaine mesure, le taux LRA-H peut être prolongé brusquement. Le phénomène de saut d'obstacles se forme, ce qui peut s'expliquer par le fait qu'il existe deux canaux de conduction réfractaire efficaces différents dans la zone de jonction auriculo-ventriculaire (certains pensent qu'il s'agit du type le plus courant et qu'il s'agit également d'un type sujet à la réintégration de la tachycardie.
3. Pré-stimulation de la procédure atriale Cette procédure est très similaire à la réponse de stimulation de la stimulation de la croissance atriale, la plus courante étant que lintervalle interauriculaire (A1-A2) est raccourci avec la pré-stimulation auriculaire et que lintervalle AH est légèrement allongé. Les patients présentant une réponse nodale atrioventriculaire à double trajet ont plus de stimuli que la stimulation auriculaire, en particulier lorsque la circonférence de stimulation de base (S1-S1 et A1-A1) est courte, car la circonférence basale est courte, la période réfractaire du nud auriculo-ventriculaire est longue. Il est facile de mettre en évidence le phénomène électrophysiologique de la double voie du noeud auriculo-ventriculaire: lorsque A1-A2 se raccourcit progressivement, A2-H2 sallonge progressivement pour former une courbe douce, parfois un phénomène de saut, suggérant quil existe une courbe du double chemin dans le noeud de latrioventriculaire.
La stimulation avant la procédure auriculaire, en particulier lorsque la circonférence de la base est courte, pendant le processus de stimulation, lintervalle AH, HV est courte et ne change pas, ce qui suggère la présence dun pontage atrial-His, car le pontage est un myocarde La circonférence courte est courte et la période réfractaire est courte. Par conséquent, la stimulation préexistante ne prolonge pas le temps de conduction. Si le cycle cardiaque du rythme cardiaque de base est court, la stimulation auriculaire peut entraîner une extension significative de A2-H2, indiquant que le court-circuit se situe dans le noeud auriculo-ventriculaire ( Accélérer les fibres ou adhérer au noeud auriculo-ventriculaire).
4. Réaction du médicament Le propranolol peut ralentir la conduction du noeud auriculo-ventriculaire, mais na pas deffet sur le pontage ni le muscle auriculaire. Après le propranolol par voie intraveineuse, le AH est prolongé, ce qui suggère que le court-circuit se situe dans le tissu du noeud auriculo-ventriculaire. Un court-circuit attaché au noeud auriculo-ventriculaire.
5. Détermination de la période réfractaire effective du nud auriculo-ventriculaire comparée au court intervalle PR (PR <0,12 s) avec antécédents de tachycardie supraventriculaire, la période réfractaire effective du nud auriculo-ventriculaire est plus efficace que l'intervalle PR normal. La période devrait être légèrement plus courte, mais la différence n'est pas significative et la période réfractaire accélérée du noeud auriculo-ventriculaire chez les patients présentant une conduction accélérée du noeud auriculo-ventriculaire et des antécédents de tachycardie supraventriculaire est meilleure que la tachycardie interventriculaire normale dans l'intervalle PR. L'histoire est courte.
6. Conduction ventriculaire syndrome court de PR sous mesure, c'est-à-dire la mesure du temps rétrograde d'une pièce, montrant aux patients présentant une conduction accélérée du noeud auriculo-ventriculaire, leur conduction est bonne, avec ou sans double voie, avec ou sans salle Dans le cas de la tachycardie supraventriculaire, il n'y avait pas de différence significative dans le temps d'inversion de la pièce: la plupart des patients avec un pontage atrial-His ne présentaient pas de conduction dans la pièce, et quelques patients avec une conduction ventriculaire avaient également une fonction de conduction que la previa. Pauvre
Cliniquement, on constate souvent que certains patients ont un intervalle PR entre ECG de 0,12 s, et les antécédents de tachycardie paroxystique supraventriculaire ne sont pas très positifs et ne peuvent pas être diagnostiqués comme un syndrome de LGI. Un examen électrophysiologique doit être effectué à ce stade.
Diagnostic
Diagnostic et identification du syndrome court de PR
La base électrophysiologique pour le diagnostic du syndrome de PR court comprend principalement:
1. Lintervalle AH du diagramme de faisceau de His est inférieur à 60 ms et lintervalle HT est normal.
2. L'incrément de l'intervalle PR (ou AH) au cours de la stimulation auriculaire est <100 ms.
3. Lorsque la fréquence de stimulation atriale est de 200 battements / minute, elle peut toujours être maintenue à 1: 1.
4. intervalle CE intervalle PR 0,12 s.
