accident ischémique transitoire
introduction
Brève introduction à l'attaque ischémique transitoire Les attaques cérébraleschimiques transitoires (AITC) sont un dysfonctionnement neurologique transitoire et réversible causé par une ischémie cérébrale focale. La crise dure quelques minutes et se résorbe généralement dans les 30 minutes.Le déficit neurologique reste souvent supérieur à 2 heures ou les signes ischémiques cérébraux sont détectés par la tomodensitométrie et l'IRM.La TCIA traditionnelle est définie dans les 24 heures. La TCIA se produit bien chez les 34 à 65 ans, représentant 25,3% des personnes de plus de 65 ans, plus d'hommes que de femmes. Apparition soudaine, principalement dans les changements de position du corps, l'hyperactivité, la rotation soudaine du cou ou la flexion et l'extension, etc. Il n'y a pas d'aura au début, il existe un signe transitoire de localisation neurologique, généralement un trouble inconscient, d'une durée de 5 à 20 minutes, pouvant être répété, mais généralement rétabli dans les 24 heures, sans séquelle. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.006% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: Hypertension Diabète Arthrose cervicale
Agent pathogène
Cause de l'attaque ischémique transitoire
(1) Causes de la maladie
Hypertension (35%):
Lhypertension est actuellement reconnue comme la maladie cérébrovasculaire la plus importante, facteur de risque indépendant de lhypertension, quels que soient lâge et le sexe, quil sagisse de la pression artérielle systolique ou diastolique ou de laugmentation de la pression artérielle moyenne, quelles que soient les causes. Lhypertension artérielle est un facteur de risque de maladie cérébrovasculaire, le cerveau étant le plus susceptible à lhypertension artérielle et ses effets sur le cerveau.
(1) Laugmentation de la pression artérielle est directement proportionnelle à laugmentation du risque de maladie cérébrovasculaire: si la pression artérielle diastolique continue dêtre supérieure à 12 kPa (90 mmHg), le risque de morbidité et de mortalité associées aux maladies cardiovasculaires augmente et si la pression artérielle diastolique est abaissée à 12 ~ 14kPa (90 ~ 105mmHg), peut réduire le risque de maladie cérébrovasculaire de 35% ~ 40%, les événements coronariens de 15% ~ 20%, le test dintervention a prouvé que lorsque la pression artérielle systolique était 21,33kPa (160mmHg), un traitement antihypertenseur pouvait Pour réduire l'incidence des maladies cérébrovasculaires, on considère généralement que la pression artérielle systolique basale augmente de 1,33 kPa (10 mmHg), la pression artérielle diastolique de 0,66 kPa (5 mmHg) et le risque de maladie cérébrovasculaire augmente respectivement de 49% et 46% au cours des 20 dernières années. Les citoyens américains ont amélioré le taux de traitement et de contrôle de l'hypertension en réduisant de 60% le taux de mortalité par maladie cérébrovasculaire et de 53% le taux de mortalité par maladie coronarienne, ce qui prouve qu'une réduction efficace de la pression artérielle peut réduire les maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires (maladie cérébrovasculaire et maladie coronarienne). La prévalence de).
(2) Relation entre le risque de maladie cérébrovasculaire causée par l'hypertension artérielle et l'âge et le sexe: l'incidence des maladies cérébrovasculaires augmente avec l'âge.Les données d'enquêtes urbaines et rurales en Chine indiquent que le taux d'incidence du groupe d'âge des 75 ans est 1,6 fois supérieur à celui du groupe des 65-74 ans. C'est 4 fois plus que chez les 55-64 ans, 8-9 fois chez les 45-54 ans et 30 à 50 fois chez les 35-44 ans. L'incidence des maladies cérébrovasculaires et des décès est plus élevée chez les hommes que chez les femmes. Le rapport hommes / femmes est de 1,35: 1. En 1985, le résultat du recensement était le rapport entre l'incidence standard des maladies cérébrovasculaires chez les hommes et les femmes était de 1,27: 1.
(3) Si les patients hypertendus ont d'autres maladies cardiaques, le risque de maladie cérébrovasculaire augmentera en conséquence, tel qu'une hypertrophie ventriculaire gauche, un fond d'il anormal, une arythmie, etc. ou s'il est associé à une hypertension basée sur la maladie cardiaque d'origine, Chez les patients atteints de cardiopathie rhumatismale, d'infarctus du myocarde et d'arythmie, le risque de maladie cérébrovasculaire est également accru.
(4) L'incidence et la mortalité des maladies cérébrovasculaires correspondent à la répartition géographique de l'hypertension, avec une incidence moyenne d'environ 130/100 en Chine, dans les régions de Heilongjiang, Jilin, Liaoning et Hebei. Les provinces sont compatibles avec la distribution de l'hypertension artérielle et l'incidence des maladies cérébrovasculaires décroît du nord au sud de haut en bas, et la ville est plus élevée que les zones rurales.
Maladie cardiaque (27%):
La maladie cardiaque est le troisième facteur de risque de maladie cérébrovasculaire, de diverses maladies cardiaques telles que les maladies cardiaques rhumatismales, les maladies coronariennes athérosclérotiques, les maladies cardiaques hypertensives, les maladies cardiaques congénitales et divers types de maladies cardiaques pouvant être compliquées. Dommages tels que la fibrillation auriculaire, le bloc auriculo-ventriculaire, l'insuffisance cardiaque, l'hypertrophie cardiaque gauche, l'endocardite bactérienne, etc. Ces facteurs augmentent le risque de maladie cérébrovasculaire en affectant l'hémodynamique et les embolies. En particulier, le risque de maladie cérébrovasculaire ischémique.
Diabète (25%):
Les patients atteints d'une maladie cérébrovasculaire ischémique récurrente ont des antécédents de diabète, l'incidence de la maladie cérébrovasculaire chez les patients diabétiques est environ 10 fois plus élevée que celle sans diabète. Le diabète ne provoque pas seulement une maladie microvasculaire, mais Les lésions vasculaires, qui provoquent l'athérosclérose et les désordres de la microcirculation, favorisent ainsi la maladie cérébrovasculaire ischémique.
(1) Les patients diabétiques présentant divers types d'hyperlipidémie dus à une insuline insuffisante ou accrue, ou à des taux sériques normaux de lipides, des lipoprotéines anormales (telles qu'une augmentation des LDL) lors du transport des lipides peuvent provoquer et favoriser l'athérosclérose. Formées, les LDL peuvent être produites par des cellules spumeuses pour favoriser la formation dartériosclérose.
(2) Les anomalies métaboliques du diabète sont principalement dues à une insuffisance en insuline et à une augmentation de la glycémie.Les manifestations pathologiques de petites artérioscléroses dans des organes spéciaux se manifestent principalement par des modifications extracellulaires - apparition de protéines glyquées et augmentation de la concentration de sorbitol intracellulaire. Afin d'augmenter la pression osmotique des cellules, la fonction des cellules diminue, une dénaturation des protéines se produit et des cataractes apparaissent dans les tissus oculaires.Ces modifications sont toutes des modifications métaboliques dans les cellules.
Athérosclérose cérébrale
L'athérosclérose cérébrale fait partie de l'artériosclérose systémique, une plaque gris-jaune sur l'intima des artères, les fibres de collagène à la surface de la plaque continuent à proliférer et des cellules musculaires lisses contenant des lipides, provoquant un rétrécissement de la lumière artérielle et même des plaques profondes des fibres. Les cellules sont nécrotiques, formant des plaques athéromateuses, les coiffes fibreuses situées à la surface des plaques athéromateuses sont nécrotiques, des ulcères ulcérés et des plaques nécrosantes d'athérosclérose pouvant entraîner une embolie Sténose artérielle ou même obstruction, les troubles d'approvisionnement en sang, les principales causes de l'athérosclérose: hypertension artérielle, hyperlipidémie, tabagisme, diabète, obésité, résistance à l'insuline et d'autres facteurs, la pathogenèse de l'athérosclérose Telles que la théorie de l'infiltration lipidique, la théorie des lésions intimes, la théorie des récepteurs, la théorie de l'hyperplasie des cellules musculaires lisses de la couche moyenne, la théorie de l'hémodynamique, etc., la plupart des chercheurs pensent que la pathogenèse de l'athérosclérose est complexe et qu'elle est un processus long et complet. .
2. Augmentation de la viscosité du sang
Les patients présentant une viscosité sanguine élevée, le débit sanguin cérébral sont relativement lents, de sorte que le cerveau par rapport à l'ischémie et à l'hypoxie, tandis que l'hématocrite, le fibrinogène, l'agrégation plaquettaire, etc., peuvent augmenter la viscosité sanguine et le déclin du débit sanguin cérébral, conduisant à la microcirculation Un obstacle pour les personnes âgées peut facilement conduire à la formation dune attaque ischémique cérébrale ou dun infarctus cérébral, augmentant le risque de maladie cérébrovasculaire.
3. hyperlipidémie
Les hyperlipidémies représentent 40% de la population âgée de 15 à 69 ans ayant subi un examen des lipides sanguins, tandis que les maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires sont principalement dues à l'athérosclérose et que plus de 80% de l'athérosclérose est due à l'hyperlipidémie. L'hyperlipidémie est un facteur important conduisant à l'athérosclérose: dépôt excessif de lipides dans l'intima artérielle, hyperplasie du tissu conjonctif fibreux intime, épaississement localisé, formation de plaque d'athérosclérose, augmentation ou augmentation de la plaque La paroi du tube est durcie, la lumière est réduite ou obstruée, causant des dommages ischémiques au site d'approvisionnement en sang et, éventuellement, un dysfonctionnement de divers organes se produit.
4. Mauvais modes de vie tels que le tabagisme et l'alcoolisme
(1) Le tabagisme est un facteur de risque pour diverses maladies cérébrovasculaires, en particulier les maladies cérébrovasculaires ischémiques, et la quantité et la durée de l'usage journalier sont également proportionnelles à l'incidence de la maladie cérébrovasculaire.Le tabagisme à long terme peut augmenter la viscosité du sang. L'atteinte des vaisseaux sanguins favorise l'apparition et le développement de maladies cérébrovasculaires.Le tabagisme peut entraîner une augmentation des taux de cholestérol et de triglycérides et une diminution des lipoprotéines de haute densité, phénomène qui est plus prononcé chez les alcooliques.
(2) L'incidence des maladies cérébrovasculaires chez les alcooliques est 4 à 5 fois supérieure à celle de la population en général.Il a été rapporté qu'un empoisonnement à l'éthanol présente le même risque de promotion d'une maladie cérébrovasculaire que l'hypertension, le diabète, le tabagisme, etc. Une consommation élevée de calories, une consommation excessive peuvent augmenter l'obésité, une consommation excessive peut augmenter le risque de cancer, de cirrhose, de lésions du myocarde et de mort subite, mais une petite quantité d'alcool peut réduire le risque de maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires.
5. Maladie asymptomatique de l'artère carotide
Le souffle vasculaire dans le cou est une indication dangereuse de maladie cérébrovasculaire: en cas d'hypertension, l'incidence de maladie cérébrovasculaire est plus élevée et le souffle silencieux de la carotide représente environ 5% de la population de plus de 45 ans. Et avec laugmentation de lâge, la maladie cérébrovasculaire et le murmure carotidien sont liés, et la portée du souffle est liée à la localisation de la maladie cérébrovasculaire.
6. obésité
L'obésité est une maladie, une maladie dystrophique, plus fréquente chez les personnes dont les conditions de vie sont meilleures. Elle est causée par la suralimentation, se caractérise par un excès de graisse corporelle et du tissu adipeux, qui dépasse les besoins physiologiques normaux et est nocif pour la santé. En bonne santé, que lobésité puisse ou non être utilisée comme facteur de risque de maladie cérébrovasculaire, les résultats de chaque étude sont contradictoires. La plupart des chercheurs pensent que lobésité est principalement liée à lhypertension, au diabète, aux maladies cardiaques et à dautres facteurs. Facteurs de risque indépendants des maladies vasculaires, les patients obèses ont non seulement un taux de mortalité plus élevé, mais aussi un potentiel de diabète latent, dathérosclérose, dhypertension, de maladie coronarienne et dautres maladies.
7. Age et genre
La vieillesse et les hommes sont des facteurs de risque indépendants et importants de la maladie cérébrovasculaire.L'incidence et la mortalité de la maladie cérébrovasculaire augmentent avec l'âge.Avec l'âge, l'incidence de la maladie cérébrovasculaire augmente de façon exponentielle, chaque augmentation étant âgée de 5 ans. L'incidence de la maladie cérébrovasculaire a presque doublé et l'incidence de la maladie cérébrovasculaire était 30% plus élevée chez les hommes que chez la femme. L'incidence de la maladie cérébrovasculaire post-ménopausique était significativement plus élevée chez les femmes qu'avant la ménopause.
8. Antécédents familiaux
Les personnes atteintes d'une maladie cérébrovasculaire faisant partie des membres de leur famille immédiate courent un plus grand risque de maladie cérébrovasculaire. En raison de la prévalence élevée d'hypertension, de cardiopathie et de diabète chez les patients présentant une maladie cérébrovasculaire, le rôle indépendant des facteurs génétiques Pour complément d'étude, il peut s'agir d'une maladie héréditaire polygénique.
9. Mauvaise structure alimentaire
Une consommation excessive de graisses animales, en particulier d'aliments riches en cholestérol, en calories, en sodium, en potassium, en calcium, etc., provoque facilement des troubles du métabolisme lipidique, de l'eau et un déséquilibre électrolytique. Occurrence de maladies telles que l'obésité, l'hyperlipidémie et l'hypertension artérielle.
10. Autres facteurs
Tels que maladie vasculaire, contraceptifs oraux à haute concentration d'strogènes, températures froides, manque d'exercice, vie monotone, mal de tête vasculaire, stress sur les événements négatifs fréquents, comportement de type A, introversion psychotique et infection (en particulier). Les infections intracrâniennes, etc., peuvent augmenter le risque de maladie cérébrovasculaire.
(deux) pathogenèse
La base pathologique de lattaque ischémique transitoire est que la sténose transitoire relative des vaisseaux sanguins cérébraux est causée par des causes spécifiques, entraînant une insuffisance temporaire de la perfusion cérébrale, ainsi que la fonction des tissus cérébraux du sang fourni. Défauts fonctionnels réversibles, dus à l'absence de blocage complet de l'apport sanguin et à la circulation collatérale correspondante. Ainsi, après l'apparition des facteurs de la maladie, la fonction cérébrale de ce défaut s'est également rétablie, le mécanisme principal est le suivant.
1. Hémodynamique et composants sanguins anormaux
L'athérosclérose cérébrale et d'autres causes peuvent provoquer une occlusion ou une sténose de l'artère carotide et du système artère vertébrale-basale.À ce stade, dans l'état où la circulation sanguine dans le cerveau ne peut être maintenue que s'il existe un trouble de la circulation collatérale, par exemple, le patient se présente soudainement. La tension artérielle sexuelle est trop basse, le débit sanguin cérébral est réduit, ce qui conduit à l'apparition de l'AITC. Lorsque la pression artérielle augmente et que la circulation collatérale se rétablit, les symptômes cliniques disparaissent.
Par conséquent, certaines personnes pensent que la pression artérielle chute trop rapidement et que l'amplitude est trop grande, ce qui est l'une des causes de l'ischémie cérébrale.Toutefois, en raison de la régulation automatique de la circulation sanguine cérébrale, lorsque la pression artérielle baisse, la résistance du flux sanguin cérébral diminue également, de sorte que la chute de pression artérielle n'affecte pas nécessairement le flux sanguin cérébral. Seulement dans la sténose de l'artère cérébrale, la circulation sanguine cérébrale ajuste automatiquement le trouble, et la pression artérielle chute en dessous du niveau critique.
En outre, divers effets affectent l'oxygène du sang, la glycémie, les lipides sanguins, ainsi que des modifications de la viscosité et de la coagulabilité du sang et des pathologies sanguines (érythrocytose, leucémie, protéinémie anormale, thrombocytopénie) et des maladies affectant le débit cardiaque, telles que L'arythmie, le bloc auriculo-ventriculaire, les lésions du myocarde, peuvent également causer une diminution soudaine du flux sanguin local vers les facteurs prédisposant à l'AIT, des micro-artères cérébrales sous l'influence de l'expectoration à long terme et un choc mécanique à haute pression, ainsi qu'une nécrose fibreuse peuvent survenir. L'obstruction de la lumière, son tissu cérébral dominant peut provoquer une attaque ischémique en raison d'une interruption temporaire de l'apport sanguin.
2. Théorie de la micro-embolie
La théorie de la microembolie est la pathogenèse importante de lattaque ischémique transitoire.
Selon la théorie, le thrombus de la paroi de la sténose de lartère carotide interne ou de lartère vertébrale basale, les cristaux de cholestérol tombent, les plaques durcies tombent et le sang se décompose en substances, agrégats plaquettaires, etc. Bloquant l'artère cérébrale, provoquant des symptômes ischémiques, dû à l'autorégulation du corps, le micr thrombus dans les vaisseaux sanguins est un processus de production et de dissolution continues, en particulier chez les patients atteints d'artériosclérose cérébrale, de plaques de cholestérol en permanence De petits débris sont versés dans le sang et sont souvent transportés dans les mêmes vaisseaux sanguins inférieurs dans le sang laminaire. Lorsque cette petite excrétion ne traverse pas les petites artères, une petite artère cérébrale apparaît. Lembolisation est la raison pour laquelle les patients atteints dAJC récurrente présentent souvent les mêmes signes cliniques, car leurs causes sont principalement liées à lathérosclérose, de sorte que les micro-embolies de cette athérosclérose peuvent provenir du segment extracrânien de lartère carotide interne. Cela peut également être dû à une pression ou à des lésions de l'artère du cou (comme un massage du cou).
3. vasospasme cérébral
Le vasospasme cérébral est dû à une plaque athéroscléreuse dans le système de l'artère carotide interne ou dans le système de l'artère vertébrale basale. La sténose de la lumière oblige un vortex de flux sanguin à maintenir le flux sanguin cérébral. Lorsque le vortex de flux sanguin s'accélère également La paroi artérielle provoque une stimulation mécanique, entraînant des attaques ischémiques cérébrales transitoires dans les artères des artères.Lorsque le vortex ralentit, le flux sanguin revient à la normale et les symptômes cliniques disparaissent.
4. Théorie des facteurs vasculaires
L'artère du cou est déformée, trop longue et le nud ou l'artère vertébrale est comprimé par les vertèbres cervicales, ce qui peut provoquer une ITC lorsque la tête tourne.
La prévention
Prévention de l'attaque ischémique transitoire
Contrôler activement la cause de l'ACT, tel que le contrôle de la pression artérielle chez les patients hypertendus à un niveau raisonnable, le contrôle de la glycémie chez les patients diabétiques, le contrôle des crises cardiaques et des arythmies, la réduction de la viscosité du sang total, de l'hématocrite, de la viscosité plasmatique et de l'agrégation plaquettaire Sexe, soulage le vasospasme et traite en temps opportun larthrose cervicale.
Complication
Complications ischémiques cérébrales transitoires Complications, hypertension, spondylose cervicale diabétique
Les patients ont souvent des antécédents dhypertension, de diabète, de maladie cardiaque, darthrose cervicale, etc., autant de manifestations cliniques de la maladie primaire, telles que des manifestations cliniques de lhypertension, des manifestations cliniques du diabète, des manifestations cliniques de la maladie cardiaque, etc.
Symptôme
Symptômes d'attaque ischémique transitoire Symptômes communs Symptômes communs Une double vision tranchée est apparue soudainement ... Athérosclérose, trouble de la sensation monosodique Acouphène Modifications du sang Augmentation de la viscosité du sang
Type clinique
(1) Attaque ischémique cérébrale interne transitoire du système de l'artère carotide interne: le TCIA du système de l'artère carotide a moins de TCIA que le système de l'artère vertébrale basale, mais il dure longtemps et il est facile de provoquer un accident vasculaire cérébral complet. Une hémiplégie, une perturbation sensorielle partielle, une aphasie, une déficience visuelle monoculaire, etc., peuvent également survenir dans le même sens que l'hémianopsie et l'évanouissement.
La performance principale est:
1 Des yeux noirs soudains apparaissent soudainement dans un seul il. Une perte de vision ou un scintillement blanc ou un défaut du champ visuel ou une vision double peut être récupérée en quelques minutes.
2 Les membres controlatéraux étaient légèrement partiels ou partiels.
3 L'hémisphère dominant est endommagé par une aphasie transitoire, une mauvaise utilisation, une perte de lecture, une perte de l'écriture, ou simultanément, les muscles du visage et les muscles linguaux sont faibles.
4 hémianopsie ipsilatérale occasionnelle, dans laquelle l'apparition soudaine d'un seul il est un symptôme caractéristique d'une atteinte ischémique transitoire du système de l'artère carotide interne.
(2) Attaque ischémique transitoire du système artère vertébrale basale: le TCIA du système artériel vertébral basal est plus courant que le système artériel carotide, et le nombre d'épisodes est également plus important, mais le temps est plus court et se manifeste principalement par le tronc cérébral, le cervelet et le lobe occipital. , ischémie du lobe temporal et de la moelle épinière proximale, symptômes de déficit neurologique.
Les principaux symptômes sont:
1 Les symptômes les plus courants sont les étourdissements transitoires, le nystagmus, l'instabilité debout ou à la marche.
2 Vision transcendantale en double ou en strabisme, vision floue, distorsion visuelle, anomalie du champ visuel, etc.
3 dysphagie transitoire, toux due à leau de boisson, langage flou ou enrouement.
4 faiblesse transitoire de membre unique ou bilatéral, sentiment anormal.
5 perte auditive transitoire, paralysie médullaire, expectorations croisées, hémiparésie et expectorations bilatérales légères.
6 Oubli transitoire complet, se traduisant par une perte de mémoire, mais conscient, bonne aptitude à lécriture et au calcul.
7 un petit nombre de perturbations ou de déplacements conscients.
Le système carotidien TCIA est plus susceptible de développer une maladie cérébrovasculaire complète que le TCIA vertébrobasilaire, et les épisodes récurrents, en particulier les épisodes récurrents à court terme, sont plus dangereux. La plupart des symptômes des deux systèmes ci-dessus sont incomplets et apparaissent souvent deux. Trois symptômes, environ 10% des patients atteints de TCIA peuvent présenter les symptômes des deux groupes, et 10% à 75% des cas de TCIA peuvent survenir après quelques jours d'infarctus cérébral.
(3) Type particulier d'AIT: ces dernières années, avec l'application clinique étendue de la tomodensitométrie et de l'IRM, il a été constaté qu'un grand nombre de patients atteints d'une AITC présentaient de légers dommages liés à un infarctus cérébral focal.Les chercheurs étrangers ont rapporté que la tomodensitométrie cérébrale montrait un infarctus de faible densité représentant 10%. ~ 40%, et l'examen IRM peut avoir jusqu'à 84% de modifications du parenchyme cérébral. Il est donc proposé de décrire "l'infarctus cérébral avec signes transitoires (CTTS)" comme cliniquement compatible avec l'ITAC, mais la TDM cérébrale La numérisation ou l'IRM cérébrale ont révélé un cas d'infarctus cérébral.
2. Évolution de la maladie
En règle générale, environ la moitié de la TCIA carotidienne est diagnostiquée en 1 mois.En 5 ans, 25% à 40% des patients ont une maladie cérébrovasculaire complète. Plus les antécédents de TCIA sont longs, plus grand est l'infarctus cérébral et l'IRM cérébrale pour l'infarctus cérébral. Plus le nombre de patients, environ 25% des patients présentant un infarctus cérébral, ont des antécédents dAITC avant linfection, environ un tiers des patients présentant une attaque dAITC peut naturellement disparaître ou continuer à sattaquer.
3. La plupart des spécialistes pensent que l'AITC est un précurseur de l'infarctus cérébral.Certains sont d'avis que l'AITC est une maladie cérébrovasculaire ischémique.Les personnes présentant un dysfonctionnement cérébral localisé de moins de 24 heures en font partie.
L'ACID est une variante du syndrome de la maladie cérébrovasculaire, qui peut être équivalente à une ischémie cérébrale transitoire sans infarctus cérébral ou petit infarctus avec rétablissement clinique rapide.Une attaque ischémique récurrente d'un certain vasculaire cérébral peut provoquer un infarctus cérébral important. Certains patients atteints de TCIA, si les symptômes et les signes persistent pendant plus de 24 heures, seront stabilisés ou partiellement guéris au cours des prochains jours, appelés AVC complets, et certains patients peuvent continuer à progresser après 24 heures, appelées AVC progressif, cerveau Linfarctus est un processus qui va dun changement quantitatif à un changement qualitatif: la capsule interne et sa structure constituent la zone de jonction entre lapport sanguin artériel cérébral, souvent dans un état de faible perfusion sanguine. De plus, le mur est rugueux et la lumière étroite, ce qui facilite la formation de lartère pénétrante. Thrombose, puis infarctus lacunaire, si linfarctus est visible sur limage et correspond à un TCIA clinique, il peut être diagnostiqué comme un infarctus cérébral ou un infarctus cérébral multiple.Pour les épisodes dACIT, le scanner cérébral permet de détecter un infarctus cérébral, qui peut être diagnostiqué. Pour un infarctus cérébral, un infarctus cérébral de type TCIA, cela indique que le TCIA a une relation très étroite avec l'infarctus cérébral.Pour certains patients atteints de TCIA, le scanner et l'IRM cérébrale peuvent détecter un infarctus. Par conséquent, le diagnostic scan cérébral CT de l'infarctus cérébral est la modalité d'imagerie la plus courante et la plus précieuse, il peut être un traitement cliniquement efficace de fournir des preuves, afin que les patients qui le diagnostic clinique TCIA de scanner du cerveau de CT devrait être réalisée.
Examiner
Examen d'un accident ischémique transitoire
L'examen hémorhéologique a montré principalement une augmentation de la viscosité sanguine, de la viscosité plasmatique, de l'hématocrite, du fibrinogène et du taux d'agrégation plaquettaire.
1. Examen des facteurs de risque de maladie cérébrovasculaire: tels que l'hypertension, le diabète, les maladies cardiaques, l'athérosclérose, etc.
2. Examen cérébrovasculaire: examen Doppler transcrânien, échographie B carotidienne, DSA, IRM, etc.
3. Examen des vertèbres cervicales: une radiographie cervicale, une tomodensitométrie cervicale ou un examen IRM cervical peuvent être utilisés.
4. TDM cérébrale ou IRM cérébrale: principalement pour écarter le diagnostic.
5. ECG ou B-échographie cardiaque: peuvent être retrouvés dans les cas de fibrillation auriculaire, de battements prématurés fréquents, d'infarctus ancien du myocarde, d'hypertrophie ventriculaire gauche, etc.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic d'accident ischémique transitoire
Critères de diagnostic
Le diagnostic d'attaque ischémique transitoire repose principalement sur des antécédents médicaux détaillés, à savoir des caractéristiques soudaines, répétitives, transitoires et stéréotypées, associés à un examen auxiliaire nécessaire au diagnostic, et doit être exclu après le diagnostic d'autres maladies cérébrovasculaires. Oui:
1. Épisodes subits, transitoires, de déficits neurologiques focaux.
2. Bon nombre des symptômes ci-dessus peuvent être complètement rétablis en quelques minutes ou quelques heures.Certains patients ont duré plus de dix heures, mais ils sont tous revenus à la normale dans les 24 heures sans séquelles neurologiques.
3. Les principaux symptômes du déficit neurologique focal sont:
1 Les symptômes du système de lartère carotide interne sont les suivants: hémiplégie, engourdissement partiel, sensation de décoloration, déficience visuelle,
Les symptômes de l'artère vertébrale basale sont les suivants: vertiges, maux de tête, acouphènes, yeux au beurre noir, engourdissements du visage, faiblesse des membres, toux causée par l'eau de boisson, flou.
4. Les symptômes ci-dessus peuvent être répétés.
5. Il peut exister des facteurs de risque de maladie cérébrovasculaire: tels que lathérosclérose, lhypertension, le diabète, lhyperlipidémie, une maladie cardiaque et dautres antécédents médicaux.
6. Il n'y a aucun signe de système nerveux pendant l'épisode.
7. TDM cérébrale, l'IRM cérébrale ne permet pas de confirmer la présence d'une maladie cérébrovasculaire.
Diagnostic différentiel
L'ACID doit être différenciée de l'épilepsie sportive focale, du vertige de l'oreille interne et des épisodes de syncope.
Epilepsie sportive focale
Elle doit être différenciée de la TCIA de type carotide interne.La plupart des épilepsies sportives focales sont des lésions organiques du cerveau, plus fréquentes chez les jeunes, consistant en une série de mouvements saccadés répétés sur un membre ou une partie du corps, la plupart du temps d'un côté. Les angles de la bouche, les paupières, les doigts ou les orteils peuvent aussi toucher le côté du visage ou l'extrémité distale d'un membre.Après un épisode plus grave, le site de l'attaque peut laisser un spasme musculaire temporairement atteint, à savoir la paralysie de Todd, qui peut parfois durer plusieurs heures. , plusieurs jours, voire plusieurs semaines, cest une épilepsie partielle continue, des antécédents de crises convulsives, un scanner cérébral ou une IRM qui permet de détecter des lésions cérébrales, lEEG présente des ondes épileptiques, des médicaments antiépileptiques pouvant contrôler les convulsions, Pour l'identification, l'électroencéphalogramme de la TCIA de type artère carotide interne était normal et la durée de la crise était inférieure à 24 heures.
2. Vertige de l'oreille interne
Devrait être identifié avec TCIA artère vertébrale basale, le point commun est qu'il existe des vertiges, mais plus fréquente chez les personnes âgées de TCIA, le vertige de l'oreille interne est plus fréquent dans le milieu, les jeunes souffrant d'acouphènes, l'épisode de vertige de l'oreille interne dure longtemps, peut atteindre plusieurs jours, après Progressivement soulagé, l'examen neurologique ne présente aucun signe local, en particulier aucun signe de positionnement du tronc cérébral, le mannitol et le traitement symptomatique ne sont efficaces.
3. épisodes de syncope
L'épisode de syncope est plus fréquent chez les jeunes femmes et correspond à une perte de conscience passagère soudaine, temporaire et causée par une insuffisance cérébrale importante souvent causée par des facteurs physiques tels que l'hypoglycémie, l'alcalose et le cerveau. Le tissu lui-même est causé par une blessure et peut également être secondaire à un trouble de la circulation sanguine cérébrale. Ses signes cliniques sont un début aigu, une perte de conscience transitoire. Les patients présentent souvent des symptômes prodromiques environ une minute avant le début de la syncope, montrant un inconfort général et une vision trouble. , acouphènes, nausées, sueurs froides et pâles, faiblesse des membres, suivies d'une syncope rapide, de mouvements occasionnels et d'une perte de sensation, parfois d'apnées, d'un rythme cardiaque lent et même d'un arrêt cardiaque, difficiles à atteindre l'artère radiale La pulsation de lartère carotide, les manifestations cliniques de pâleur, la perte de conscience et leffondrement soudain sont des manifestations typiques, souvent accompagnées de vertiges, de vertiges, de nausées, de faiblesses, de sueurs froides et dautres symptômes de laura dune durée généralement de 2 à 3 minutes, suivies de La fonction se rétablit progressivement.Après le réveil du patient, il peut y avoir une courte période de turbidité consciente, de gêne abdominale, de nausée, de vomissement et même de taille. L'incontinence, l'extrême fatigue, la léthargie, une durée de quelques minutes à une demi-heure, après le début de l'examen, peuvent ne présenter aucun signe positif et les épisodes de TCIA sont plus fréquents chez les personnes âgées, la durée de l'attaque est inférieure à 24h, la cause de l'attaque peut être davantage liée au changement de position du corps, à l'hyperactivité, Le cou tourne brusquement ou se courbe et sétire, etc., la maladie na pas daura, et en général, il nya pas de trouble de la conscience.
