Hydrocéphalie à pression normale chez les personnes âgées
introduction
Introduction à l'hydrocéphalie à stress normal chez les personnes âgées L'hydrocéphalie à pression normale est un syndrome clinique provoqué par diverses causes d'hydrocéphalie chronique chez l'adulte, d'hypertrophie ventriculaire, mais une pression cérébrale normale [<1,8 kPa (180 mmH2O)]. Connaissances de base Ratio de maladie: 0,0001% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: ataxie, dème du disque optique, épilepsie
Agent pathogène
La cause de l'hydrocéphalie de stress normale chez les personnes âgées
(1) Causes de la maladie
Divisé en 2 catégories selon la présence ou l'absence d'une cause claire:
1. L'hypertension idiopathique est inconnue et peut être causée par une hémorragie occulte subarachnoïdienne ou une infection méningée. Faltz et Ward divisent l'hypertrophie ventriculaire après une hémorragie postérieure, immédiatement après un saignement aigu (précoce). La dilatation ventriculaire survient dans les 2 semaines, accompagnée d'une détérioration rapide de l'état, mais il n'y a généralement pas de manifestation clinique de la SNPH, et la phase chronique (tardive) survient à n'importe quel moment 2 à 6 semaines après l'hémorragie, accompagnée d'une détérioration progressive de l'état.
2. La SNPH secondaire (SNPH symptomatique) peut être causée par des troubles de la circulation du liquide céphalo-rachidien causés par une méningite cérébro-spinale, un SHA, un traumatisme, des opérations intracrâniennes et intraspinales, des tumeurs au cerveau, une sténose du tronc cérébral.
Facteurs liés à la survenue de SNPH: En raison des différentes perspectives observées par les auteurs, différents facteurs pertinents sont proposés et résumés comme suit:
(1) Localisation de l'anévrisme: Certains spécialistes estiment que la proportion de dilatation ventriculaire précoce après la rupture d'un anévrisme communicant antérieur est élevée, mais certaines personnes pensent que cela n'est pas lié à la localisation de l'anévrisme.
(2) hémorragie ventriculaire: associée à une hémorragie ventriculaire cérébrale après HSA.
(3) Application de solvant anti-fibreux: Après traitement avec un solvant anti-fibreux, le taux de ressuage de SAH a diminué, mais l'incidence de l'ischémie et de l'hydrocéphalie a augmenté.
(4) Infarctus cérébral: L'infarctus cérébral complique environ la moitié des cas d'hypertrophie ventriculaire chronique.
(5) Nombre de SAH: Plus le nombre de saignements est important, plus l'incidence de SNPH est élevée et le taux d'incidence secondaire était de 38,1%.
(6) degré hémorragique: plus la maladie est grave, plus l'incidence de la SNPH est élevée, plus elle est fréquente chez les patients présentant une hémorragie ventriculaire cérébrale plus grave et affectant l'absorption du liquide céphalo-rachidien par des granules d'arachnoïde.
(deux) pathogenèse
Les modifications pathologiques de base de la SNPH se situent dans lespace sous-arachnoïdien, en particulier la fibrose méningée du bassin basal, qui peut exister seule ou peut être accompagnée de modifications des granules darachnoïde, et certaines peuvent être observées dans une vaste zone du cortex cérébral. Petit infarctus lacunaire avec modifications microvasculaires de l'hypertension, angiopathie amyloïde visible dans les vaisseaux sanguins de certains patients et sténose du canal d'eau due à une compression externe ou à une réaction inflammatoire interne.
Certains chercheurs ont divisé les échantillons de chirurgie et dautopsie de patients atteints dHAS en cinq grades par microscopie électronique à balayage:
Grade 0: aucun changement pathologique au microscope électronique, grade I: légère atrophie de l'arachnoïde, tissu fibreux autour des vaisseaux sanguins, grade II: fibrose sous-arachnoïdienne épaississante arachnoïdienne, grade III: obstruction sévère de l'espace sous-arachnoïdien, IV Grade: L'espace sous-arachnoïdien est complètement obstrué et il n'y a pas de trou dans le cycle du LCR.Les auteurs soulignent que tous les patients ne sont pas atteints de fibrose sous-arachnoïdienne, mais que la fibrose sous-arachnoïdienne peut être liée à l'hydrocéphalie du trafic. Facteurs
Il est généralement admis que SNPH peut être provoqué par nimporte quel sinus ventriculaire susceptible de bloquer le flux normal de LCR en dehors du système ventriculaire, cest-à-dire dans la citerne basale ou la surface convexe du cerveau.
En 1965, Adams et ses collègues expliquèrent pour la première fois la pathogénie du SNPH en utilisant le principe hydraulique de la loi de Pascal: la force du liquide fermé sur la paroi interne du conteneur (F) est égale à la pression hydraulique (P) de la surface de la paroi interne du conteneur (A): F = P × A, ils croient que la pression initiale du LCR est supérieure à la normale, ce qui entraîne un élargissement du ventricule avec l'expansion de la surface ventriculaire, la pression du LCR à la normale, mais la force est constante, en raison de la pression trop importante exercée sur la paroi ventriculaire, le LCR Il peut être infiltré dans le tissu périventriculaire, entraînant un dysfonctionnement neurologique. L'hypothèse selon laquelle une petite quantité de LCR peut entraîner une amélioration spectaculaire des symptômes cliniques est également corroborée.Il est également estimé que dans les cas où l'obstruction du canal du LCR est connue, l'augmentation initiale de la pression dans le LCR est importante; Cependant, dans le SNPH inexpliqué, il n'y a pas de voie anormale du LCR avant la maladie, aussi le principe hydraulique n'explique-t-il pas les raisons de l'expansion de ces ventricules.
Une autre théorie est que l'hypertension, une maladie vasculaire artérioscléreuse modifie le mécanisme d'autorégulation intracrânienne, de sorte qu'un flux sanguin cérébral plus faible peut produire une SNPH.Les expériences montrent qu'une hypoperfusion peut produire une ischémie et une micro-infarctus, conduisant à des ventricules secondaires. La micro-infarctus des tissus entourant les ventricules sétendra davantage, ce qui limitera la PPC à travers la réabsorption épendymale.
Ces deux théories peuvent être utilisées comme base pour la physiopathologie de la SNPH.
Certaines personnes ont fait des expériences sur des animaux pour prouver que la première manifestation de l'hydrocéphalie routière est le déséquilibre entre la sécrétion et l'absorption du LCR, puis la pression intraventriculaire augmente, entraînant une expansion des ventricules qui, au bout de 15 jours, ont tendance à absorber et à sécréter la LCR. Le solde est rétabli et l'état de remboursement moderne se met progressivement en place: deux types différents d'hydrocéphalie peuvent apparaître à l'avenir grâce à une compensation adéquate: SNPH et une hydrocéphalie intracrânienne élevée.
Selon l'inférence expérimentale ci-dessus: l'élargissement de la zone du ventricule lui-même peut réduire la pression intraventriculaire de l'augmentation initiale jusqu'à ce que le nouvel équilibre soit rétabli, formant ainsi le SNPH.
Des expériences sur des animaux ont montré qu'après la formation de SNPH, la pression de la surface convexe du cerveau était supérieure à la pression du LCR dans le ventricule, qui ont une signification statistique significative. Cette expérience appuie la théorie selon laquelle la pression du LCR de la surface convexe du cerveau est différente de la pression du CSF dans le ventricule. La physiologie de la dilatation ventriculaire explique pourquoi la pression ventriculaire est normale et que l'hydrocéphalie peut toujours se produire et persister.
En fait, au début de la formation de l'hydrocéphalie, le trouble de la circulation du liquide céphalo-rachidien est causé par une raison quelconque et la pression intracrânienne est élevée: à ce moment, la membrane épendymale est brisée, ce qui constitue une voie alternative pour l'absorption du liquide céphalo-rachidien de l'épendyme à la substance blanche. La circulation normale du liquide céphalo-rachidien obstrué est ouverte, de sorte que la pression intracrânienne redevient progressivement normale, mais, bien que cette voie alternative réduise la pression intracrânienne, elle provoque des modifications de l'élasticité et de l'extensibilité de la paroi ventriculaire. En s'abaissant, la paroi ventriculaire reste dans un état dilaté, ce qui non seulement, mais en raison de la formation d'une voie d'absorption alternative, le liquide céphalo-rachidien traverse le tissu cérébral, ce qui peut également provoquer des troubles cérébraux et une aggravation des symptômes.
En général, la plupart des chercheurs préconisent d'expliquer ce problème par la circulation du liquide céphalo-rachidien.
Les troubles circulatoires du liquide céphalo-rachidien sont bloqués par la réabsorption des villosités arachnoïdiennes et la sécrétion de liquide céphalo-rachidien, déséquilibre important entre la circulation et labsorption, provoque laccumulation de liquide céphalo-rachidien dans les ventricules.
La prévention
Personnes âgées atteintes de prévention de l'hydrocéphalie à pression normale
La cause doit être clarifiée et la maladie doit être traitée activement pour éviter les complications.
Complication
Complications d'hydrocéphalie à pression normale chez les personnes âgées Complications, ataxie, dème du disque optique, épilepsie
Certains patients peuvent présenter une ataxie, un dème du disque optique, une hypertrophie des ventricules et de l'épilepsie.
Symptôme
Symptômes de l'hydrocéphalie de stress normale chez les personnes âgées Symptômes fréquents Troubles psychiatriques de l'hydrocéphalie Démence Compression de la moelle épinière Perte de personnalité Changement Incontinence urinaire Déficitaire Obstacles intelligents Raideur des membres
Trouble mental
Les symptômes initiaux de SNPH sont une aggravation progressive de l'oubli, une réponse mentale lente et une altération de la parole, un développement lent ou une incapacité de calcul, une observation et une apathie diminuées et, éventuellement, des troubles mentaux graves et une démence.
2. trouble de la marche
Les patients tombent fréquemment, apparaissant progressivement en élargissant leurs bases, en traînant la marche, en raidissant les membres, en ralentissant les mouvements, en s'accroupissant dans les membres inférieurs, lorsque la maladie atteint un pic, en présentant des troubles de la marche et une motricité très faible, de sorte que toutes les activités volontaires soient affectées. Limitation
3. Incontinence
Se produit généralement après des troubles mentaux et de la marche, alors que l'état s'aggrave et que les symptômes persistent, l'incontinence survient rarement, uniquement dans les cas les plus graves.
Outre les trois signes principaux mentionnés ci-dessus, des modifications de la personnalité, l'épilepsie, un nystagmus horizontal, des symptômes extrapyramidaux, des réflexes saisissants, des réflexes primitifs et un hypopituitarisme hypothalamique peuvent survenir, ainsi que des réflexes tendineux aux extrémités inférieures. Réflexe pathologique positif.
Examiner
Examen de l'hydrocéphalie à pression normale chez les personnes âgées
L'examen du liquide céphalo-rachidien, le nombre de cellules, la teneur en protéines et en sucre sont normaux.
Inspection 1.CSF
La pression de ponction lombaire est normale ou légèrement inférieure, dépasse rarement 1,8 kPa (180mmH20), le nombre de cellules CSF, le taux de protéines et de sucre est normal, la plupart des cas se sont améliorés après une ponction lombaire, mais les symptômes cliniques ne sont pas améliorés, ne peut exclure SNPH Diagnostic.
2. Cérébroencéphalographie
Dans le passé, la principale méthode utilisée pour diagnostiquer le SNPH était que le système ventriculaire (en particulier la corne antérieure) était élargi et que l'espace sous-arachnoïdien à la surface du cerveau était mal gonflé, mais il a été remplacé par la tomodensitométrie dans les hôpitaux conditionnels. .
3. Angiographie cérébrale aux radionucléides
Cette méthode permet de mesurer la cinétique du LCR Lorsque le SNPH modifie sa cinétique en raison dun trouble de labsorption du LCR, le radiotraceur peut être détecté dans le ventricule dans les 30 à 60 minutes suivant linjection et y rester pendant 24 à 72 heures. Au-dessus et le développement convexe du cerveau étant médiocre, il nya pas de concentration de radionucléides dans le sinus sagittal après 20 à 30 heures dinjection, ni lespace sous-arachnoïdien au-dessus de la citerne basale est complètement vide. Il est rare que le radionucléide saccumule dans le bassin basal. Avec le mouvement lent du LCR à la surface convexe du cerveau, accompagné de la concentration de radionucléides.
4.CT scan
La SNPH a présenté une hypertrophie ventriculaire, caractérisée par une forme sphérique du ventricule latéral, avec une zone de faible densité autour du ventricule (en particulier l'angle frontal), suggérant que le LCR subit une absorption compensatoire de la membrane épendymaire de la paroi ventriculaire pour causer un dème autour du ventricule, alors que le sulcus n'est pas Affectée, cette fonctionnalité peut être distinguée des modifications de l'atrophie cérébrale.
La méthode de mesure du ventricule de Vassidouthis est plus couramment utilisée, c'est-à-dire que la largeur du ventricule (X) du plan du trou interventriculaire et la largeur (Y) entre le plan intérieur du même plan sont mesurées sur la coupe CT et que le rapport entre les deux sert à déterminer le degré d'hydrocéphalie. Dans le cas où: X / Y est inférieur à 1: 6,4, si X / Y est une hypertrophie ventriculaire légère comprise entre 1: 5 et 1: 6,4, X / Y est une hypertrophie ventriculaire modérée comprise entre 1: 4 et 1: 5. X / Y supérieur à 1: 4 est une augmentation significative.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic différentiel de l'hydrocéphalie à pression normale chez les personnes âgées
Critères de diagnostic
Il n'est pas nécessaire d'avoir une triple connexion au moment du diagnostic, et la possibilité de SNPH doit être envisagée dans les cas suivants:
1 progrès rapides et la neurasthénie, artériosclérose cérébrale est un retard mental plus grave.
2 aucun signe de compression de la moelle épinière, une tension musculaire accrue des deux côtés, des signes pathologiques peu évidents et des troubles graves de la marche.
3 Après lattaque aiguë de la maladie cérébrovasculaire, les symptômes tels que les expectorations et dautres symptômes sont considérablement améliorés ou rétablis, et larriération mentale progresse progressivement ou lobstacle intelligent initial saggrave de manière significative. Un scanner cérébral par TDM ou IRM, une angiographie cérébrale par radionucléide ou une tomodensitométrie avec hydrocéphalie iodée devraient permettre un diagnostic précoce.
Diagnostic différentiel
La démence associée à l'hydrocéphalie à pression intracrânienne normale se caractérise par une mémoire et une pensée faibles et par un mouvement lent. Elle se manifeste ensuite par un manque d'initiative, une indifférence du monde extérieur et des illusions, des illusions et des actions déviantes rares, l'évolution de la maladie étant généralement de plusieurs mois.
La maladie d'Alzheimer est provoquée par les mêmes obstacles dans toutes les activités mentales, y compris la mémoire. Les changements de personnalité sont très importants. La maladie évolue sur plusieurs années et la démence par infarctus multiples. Bien que la mémoire soit le principal obstacle, la maladie dure jusque tardivement. Toujours capable de maintenir un haut degré de jugement et de personnalité, en raison d'un déséquilibre mental, également appelé démence marbrée.
Comme mentionné ci-dessus, diverses démences présentent certaines caractéristiques utiles au diagnostic différentiel, mais il est difficile d'identifier ces maladies uniquement en fonction du type de démence. Les éléments suivants peuvent être utilisés comme référence pour l'identification:
1 hydrocéphalie à pression intracrânienne normale se produit au début des troubles de la marche, lévolution de la maladie nest que de quelques mois,
2 L'évolution de la démence sénile dure plusieurs années.Bien qu'il existe un certain degré de différence entre les changements de personnalité et la démence par infarctus multiples, il existe de nombreux cas d'antécédents d'accident vasculaire cérébral et les symptômes progressent progressivement.
Lhydrocéphalie intracrânienne normale avec troubles de la marche est caractérisée par une difficulté à maintenir léquilibre, ce qui crée une instabilité et de légères difficultés lorsquon change de direction. ~ 60 ans, principalement des hommes.
