Glomérulonéphrite aiguë pendant la grossesse
introduction
Introduction à la grossesse avec glomérulonéphrite aiguë Les patients présentant des symptômes cliniques de glomérulonéphrite aiguë (glomérulonéphrite aiguë) comprennent en fait des troubles glomérulaires aigus dus à des causes multiples, dont la plupart sont causés par des infections bactériennes, virales et à protozoaires. Glomérulonéphrite, glomérulonéphrite aiguë causée par une infection à streptocoque et glomérulonéphrite aiguë provoquée par une infection non streptococcique. Connaissances de base La proportion de la maladie: la proportion de la maladie dans un groupe de grossesse spécifique est de 3% Population sensible: femmes enceintes Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance cardiaque, encéphalopathie hypertensive, insuffisance rénale aiguë
Agent pathogène
Grossesse avec glomérulonéphrite aiguë
(1) Causes de la maladie
La cause de la néphrite aiguë chez les femmes enceintes est la même que chez les femmes non enceintes: lincidence de la néphrite aiguë est principalement due à la réponse immunitaire provoquée par une infection à streptocoque.Elle appartient à une néphrite du type complexe immun issu de la pathogenèse et certains patients sont infectés par dautres bactéries (comme la pneumonie). Causée par des bactéries causées par des bactéries telles que le cocci, le staphylocoque, le méningocoque ou par des infections virales (telles que le virus des oreillons, le virus de la rougeole, etc.).
(deux) pathogenèse
1. Modifications physiologiques du rein pendant la grossesse
(1) Débit sanguin rénal et débit plasmatique rénal: le débit sanguin dans le rein rencontre une résistance dans deux parties principales, à savoir les artères glomérulaires glomérulaires (également appelées petites artères) et les artères bombées (également appelées boule). Petites artères), la différence de pression entre l'aorte et les artérioles de la balle est d'environ 4,6 kPa (35 mmHg), soit de 13,3 kPa (100 mmHg) à 8,7 kPa (65 mmHg), tandis que la microvascularisation de la balle et les capillaires autour des tubes Il en est de même entre 8,7 kPa (65 mmHg) et 2 kPa (15 mmHg): le débit sanguin cortical rénal représente 80% à 90% du débit sanguin total du rein, tandis que la moelle rénale représente 10% à 20%. En cas de stress, le débit sanguin rénal dans le cortex rénal peut être détourné afin de réguler le débit de sodium. En cas d'hémorragie et de choc, la vasoconstriction des artérioles à travers le ballon augmente la résistance des vaisseaux sanguins rénaux, de sorte que Le centre de vie est alimenté et la résistance artériolaire diminue pour maintenir la pression de filtration glomérulaire.A partir du début de la grossesse, le débit plasmatique rénal continue daugmenter jusquà terme et la grossesse complète augmente denviron 25%.
(2) débit de filtration glomérulaire: au deuxième mois de la grossesse, le débit de filtration glomérulaire a augmenté, jusqu'à 50%, a continué à diminuer après 37 à 38 semaines de grossesse, retour après l'accouchement aux niveaux d'avant la grossesse .
(3) Position posturale et fonction rénale pendant la grossesse: lorsque la position stérique normale est normale, le liquide extracellulaire se déplace vers les membres inférieurs pour stimuler le système nerveux sympathique, ce qui augmente la résistance vasculaire périphérique et maintient le volume sanguin, ce qui augmente le tonus sympathique et les catécholamines circulantes. Relativement en déclin, lorsque le rein pénètre dans lartère sphérique du ballonnet pour libérer la rénine, ce qui provoque laugmentation de langiotensine, stimule la sécrétion daldostérone, favorise la réabsorption du sodium par le tubule rénal, réduisant ainsi lexcrétion de sodium et deau, Assali et al. On pense que les femmes enceintes sont plus sensibles à la réaction de la position stérique droite, ce qui réduit le débit urinaire et le débit de filtration glomérulaire.Bitd et ses collaborateurs ont constaté que la position couchée des femmes enceintes entraînait une diminution significative de l'excrétion d'eau et de sodium grâce au contrôle exercé sur les femmes latérales et non enceintes. Létude a montré que la position couchée des femmes enceintes au troisième trimestre réduisait considérablement lexcrétion du rein droit, ce qui laisse supposer un risque de compression mécanique de lutérus. Il convient donc de prendre en compte le rôle de la femme enceinte lors de lévaluation de la fonction rénale. Devrait être pris latéralement.
(4) créatinine et azote d'urée: les taux sériques de créatinine et d'urée sanguine reflètent le taux de filtration glomérulaire, aucun changement significatif dans la production d'urée et de créatinine pendant la grossesse, mais en raison d'un taux de filtration glomérulaire accru pendant la grossesse, Les taux sériques de créatinine et d'urée sanguine peuvent être diminués, la valeur normale de la créatinine sérique est de (53,0 ± 12,4) mol / L [(0,6 ± 0,14) mg / dl] pendant l'absence de grossesse et diminuée à (40,7 ± 11,5) mol pendant la grossesse. /L[(0.46 vs0.13) mg / dl], l'azote sanguin de l'urée présente également une diminution similaire, la valeur normale est de (4,6 ± 1,1) mmol / L [(13 ± 3) mg / dl] pendant la grossesse et pendant la grossesse. (2,9 ± 0,5) mmol / L [(8,2 ± 1,3) mg / dl], de sorte que la valeur normale en dehors de la grossesse, après la grossesse, a provoqué une insuffisance rénale.
5) Taux de clairance de l'acide urique: pendant la grossesse normale, l'augmentation du taux de filtration glomérulaire entraîne une augmentation de la clairance de l'acide urique, de sorte que la concentration sérique en acide urique chute à 178,5 à 208,2 mol / L [(3,0 à 3,5) mg / dl].
2. La raison actuelle de la réponse immunitaire après infection est la suivante:
(1) La glomérulonéphrite aiguë après infection par le streptocoque ne survient généralement pas au pic de linfection par le streptocoque, mais au début dune semaine ou de deux à trois semaines, parallèlement à lapparition dune réponse immunitaire générale.
(2) Au début de la glomérulonéphrite aiguë, la concentration sérique totale en complément (CH50) peut être considérablement réduite. Les valeurs du complément sont mesurées et la concentration est diminuée, mais les diminutions en C3 et CH50 sont plus évidentes. En présence d'une réponse immunitaire, le complément peut être activé à la fois par les voies classique et par la voie de dérivation, et le complexe immunitaire en circulation est souvent positif.
(3) Lange et ses collaborateurs ont eu recours à la méthode des anticorps fluorescents pour rechercher lantigène du streptocoque dans les cellules mésangiales et la membrane basale glomérulaire, ce qui a laissé un vide au microscope électronique. Il y a une bosse dense ressemblant à une bosse, contenant des complexes immuns et un complément, des IgG et C3 sur les glomérules du patient, des dépôts granulaires, des dépôts de complément dans les glomérules, ainsi que des leucocytes polynucléaires et des monocytes. Ces trois types de médiateurs inflammatoires favorisent également le développement de lésions.La prolifération de macrophages joue également un rôle important dans le développement de lésions.Le facteur de transcription nucléaire NF-B joue un rôle clé dans les cellules du système immunitaire et le NF-B régule les reins. De nombreux cytokines inflammatoires et gènes de molécules d'adhésion cellulaire sont transcrits dans la pathogenèse de la glomérulonéphrite.
(4) Cosimo Stambe et autres ont utilisé l'immunomarquage pour constater que la P-P38 était multipliée par 10 dans les cellules innées des glomérules de patients atteints de glomérulonéphrite après infection, ce qui était utile pour l'infiltration de neutrophiles.
3. Les modifications pathologiques de la glomérulonéphrite aiguë varient en fonction de l'évolution de la maladie et de la gravité de la lésion.
La biopsie rénale légère n'a montré que la congestion des capillaires glomérulaires, les cellules endothéliales et les cellules mésangiales légèrement proliférées, le dépôt de complexes immuns sur la membrane basale glomérulaire n'était pas significatif, pas de sédiment dense au microscope électronique, cas typiques de la microscopie optique On peut voir que les cellules endothéliales capillaires glomérulaires diffus prolifèrent, gonflent et causent une occlusion luminale capillaire, et que les cellules mésangiales prolifèrent et gonflent également avec des neutres et des éosinophiles, une infiltration de monocytes, de la fibrine. Dépôt, le flux sanguin capillaire glomérulaire est bloqué, provoquant une ischémie, réduisant le taux de filtration glomérulaire, les modifications ci-dessus sont généralement plus évidentes en 7 à 10 jours, un petit nombre de cas graves de cellules épithéliales de ballons glomérulaires ont également proliféré, la formation Il peut y avoir un grand nombre de globules rouges dans la cavité kystique dans le croissant, la prolifération de macrophages peut également former un croissant et la membrane basale glomérulaire est généralement normale, mais au microscope électronique, la face épithéliale de la membrane basale a une hauteur semblable à celle d'un "bosse". Densité de dépôts, il peut également y avoir des dépôts irréguliers à l'intérieur de la membrane basale, la densité de la membrane basale est parfois inégale, certaines d'entre elles peuvent être minces et minces et les cellules épithéliales peuvent avoir un phénomène de fusion. IgG et C3-ray visible dans la « bosse » dans le présent et montrent un dépôt granulaire le long du capillaire, nuageux gonflement des cellules tubulaires, des globules rouges et des globules blancs dans le tube à lumière, un dème interstitiel rénal.
La plupart des patients se rétablissent plus rapidement, les modifications ci-dessus peuvent disparaître complètement en un court laps de temps, un petit nombre de patients présentant une prolifération des cellules stromales du pédicule capillaire glomérulaire et la disparition des sédiments prendront plusieurs mois ou plus, un petit nombre de patients continue à développer des lésions, des glomérules La prolifération des cellules épithéliales capsulaires est plus évidente et peut adhérer au plexus capillaire glomérulaire, formant un corps croissant localement.La prolifération des macrophages peut également former un croissant, se transformant progressivement en chronique, dans les cas graves, en petites artérioles. Une nécrose et une thrombose glomérulaires peuvent se produire dans les capillaires glomérulaires, ou les cellules épithéliales et les macrophages peuvent proliférer de manière significative, ce qui peut être transformé en néphrite du croissant, ce qui provoque une insuffisance rénale à court terme.
La lésion est principalement dans le glomérule, provoquant une hématurie, une protéinurie, un taux de filtration glomérulaire, entraînant une rétention de sodium, une rétention d'eau et la fonction des tubules rénaux est essentiellement normale, se manifestant par un dème, une pression artérielle élevée, une insuffisance cardiaque gauche grave et une Encéphalopathie de pression artérielle.
La prévention
Grossesse avec prévention de la glomérulonéphrite aiguë
Améliorer la condition physique, améliorer les fonctions de défense du corps, maintenir l'assainissement de l'environnement, réduire les infections des voies respiratoires supérieures, l'angine de poitrine, l'amygdalite et d'autres maladies, faire attention à nettoyer, à réduire l'apparition de pyodermite, le traitement actif dans l'apparition des maladies ci-dessus, et utiliser le nettoyage chronique En cas d'infection à Streptococcus mutans, les antibiotiques peuvent être utilisés pour prévenir l'apparition de la maladie, l'incidence de la glomérulonéphrite aiguë a diminué ces dernières années.
Complication
Grossesse avec complications de la glomérulonéphrite aiguë Complications, insuffisance cardiaque, encéphalopathie hypertensive, insuffisance rénale aiguë
Insuffisance cardiaque
Survenant souvent entre la première et la deuxième semaine après le début de la glomérulonéphrite aiguë, le début est rapide et de sévérité variable. Quelques cas graves peuvent être un dème pulmonaire aigu et une apparition soudaine, et d'autres manifestations de la glomérulonéphrite aiguë peuvent être complètes Il est caché que la cause de l'dème pulmonaire aigu est liée à la faible résistance de l'artère pulmonaire, à la basse pression et à un écoulement important dans la circulation pulmonaire normale, ainsi qu'à la structure lâche du tissu pulmonaire, à la pression négative dans la cavité thoracique, etc., et que tout le corps est hyperhémique lors d'une glomérulonéphrite aiguë. Le volume sanguin augmente et la capacité de réserve de la circulation pulmonaire pour l'expansion est beaucoup plus petite que celle de la circulation systémique.Les expériences chez l'animal montrent que la pression protéique auriculaire normale nécessite seulement 1,33 kPa (10 mmHg) pour provoquer un dème pulmonaire. Il peut y avoir une augmentation de l'ombre cardiaque, même si les symptômes cliniques ne sont pas évidents, l'examen aux rayons X prouve également que ce changement, parfois une petite quantité d'épanchement thoracique et péricardique, l'insuffisance cardiaque est souvent critique, mais après un sauvetage actif et un meilleur effet diurétique Peut être rapidement amélioré, le cur élargi peut être complètement restauré à la normale, seul le changement de la vague T de l'ECG met parfois plusieurs semaines à se rétablir.
2. Encéphalopathie Hypertensive
L'encéphalopathie hypertensive fait référence à un syndrome dans lequel les symptômes neurologiques tels que maux de tête, vomissements, convulsions et coma sont les principales manifestations de l'augmentation soudaine de la pression artérielle, généralement considérée comme une hypertension systémique. Trouble de la régulation, entraînant une hypoxie et divers degrés d'dème cérébral, principalement associé à une hypertension sévère, la pression artérielle peut parfois augmenter soudainement et l'incidence, pas nécessairement parallèle à la gravité de l'dème, cliniquement avant et après le début de la maladie cérébrovasculaire Lexamen contrasté peut confirmer la présence dun spasme artériel important. Lexamen du fond de il présente des spasmes artériels importants, le degré dhypertension clinique nest pas tout à fait parallèle à la présence ou à labsence de symptômes cérébraux. On peut considérer quune hypertension systémique est à lorigine de lattaque de cette maladie. Bien quelle joue un rôle important, ce nest pas le seul facteur à considérer: ldème cérébral est un changement secondaire et non une cause fondamentale.Une fois quun dème cérébral est formé, lhypoxie cérébrale saggrave et un cercle vicieux peut se former.En outre, une glomérulonéphrite aiguë est déjà présente. Il y a de l'eau, une rétention de sodium et un dème cérébral est plus facile à former.
Une encéphalopathie hypertensive survient au début de la glomérulonéphrite aiguë.En général, au cours des 1 à 2 premières semaines, en moyenne, le 5ème jour, l'apparition est plus urgente, des convulsions se produisent et la pression artérielle du patient avant le coma est fortement augmentée, se plaignant de maux de tête, de nausées. Vomissements et altérations variées de la conscience, somnolence, irritabilité, etc. Certains patients ont également une déficience visuelle, y compris une obscurité temporaire, aucun signe de localisation dans l'examen du système nerveux, une réflexion superficielle et des réflexes tendineux peuvent être affaiblis ou disparus, Peut être positif et peut apparaître comme un réflexe pathologique. Certains patients atteints de paralysie cérébrale sévère peuvent présenter des signes de paralysie cérébrale, tels que modifications de la pupille, troubles du rythme respiratoire, etc. Et l'dème du disque optique, l'examen EEG a montré un dysfonctionnement focal transitoire ou une onde lente synchrone bilatérale synchrone, parfois le rythme est médiocre, dans de nombreux cas, deux anomalies existent simultanément, l'aspect de l'examen du liquide céphalo-rachidien est clair, la pression et les protéines sont normales ou Légèrement augmenté, parfois un petit nombre de globules rouges ou de globules blancs.
3. insuffisance rénale aiguë
Dans les cas graves, l'azote sanguin dans l'urée augmentait de 3,6 mmol / L par jour, la créatinine sérique de 44,2 mol / L par jour et la créatinine sérique pouvait être> 309,4 mL / L. Une insuffisance rénale aiguë était survenue.
Symptôme
Grossesse avec symptômes de névrite glomérulaire aiguë Symptômes communs Oedème, hématurie, lombalgie avec mictions fréquentes, urine ... Hypertension, fatigue, nausée, grossesse, toxémie
La néphrite aiguë au cours de la grossesse est plus fréquente chez les femmes enceintes et les femmes enceintes jeunes.Elle survient souvent dans les cas damygdalite, de sinusite, de scarlatine et de rachitisme 10 à 20 jours après une hypertension artérielle, un dème et une hématurie, et peut être combinée davantage dème pulmonaire aigu, insuffisance rénale aiguë ou encéphalopathie hypertensive.
Examiner
Examen de la grossesse avec glomérulonéphrite aiguë
La densité de l'urine augmente, généralement entre 1,022 et 1,032, lorsque l'dème est inférieur à 400 ~ 700 ml, quelques personnes n'excèdent pas 300 ml et que le volume de l'urine peut atteindre 2 000 ml pendant la récupération. Le sédiment contient de nombreux globules rouges, transparent, granulé ou transparent. Titre anti-"O"> 300U Todd, les performances du test de la fonction rénale sont différentes, la plupart des patients présentent des degrés divers d'insuffisance rénale, le changement le plus évident du débit de filtration de la fonction rénale, la clairance de la créatinine endogène et la clairance de l'inuline Le taux est réduit, il est facile de confondre ces phénomènes avec l'hypertension et la pré-éclampsie induites par la grossesse, mais l'hématurie et le type de fonte sont rares chez les patientes souffrant d'hypertension induite par la grossesse et sans complications.
Examen du fond de l'il: la plupart des patients ont un fond d'il normal et un petit nombre de petits artériospasmes et un dème léger du disque optique peuvent être associés à une pression artérielle élevée.Si un saignement, une exsudation, etc., il est probable qu'il s'agisse d'une attaque aiguë de glomérulonéphrite chronique.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic différentiel de grossesse compliquée de glomérulonéphrite aiguë
Diagnostic
Cas typiques dans l'isthme pharyngé, la peau et d'autres infections à streptocoques après dème, hématurie, protéinurie et autres symptômes, le diagnostic est plus difficile, le diagnostic de glomérulonéphrite aiguë après une infection à streptocoque est au moins de deux des trois caractéristiques suivantes Basé sur:
1 Le streptocoque -hémolytique du type de protéine M du groupe A susceptible de provoquer une néphrite est détecté dans les lésions pharyngées ou cutanées.
2 Réponse immunitaire aux enzymes extracellulaires du streptocoque - anti-streptolysine "O" (ASO), anti-streptokinase (ASK), anti-DNase B (ADNAaseB), anti-enzyme CoA (ANADase), anti-enzyme L'hyaluronidase (AH) est positive pour un ou plusieurs, ASO est augmenté après une infection pharyngée et AH, ADNAase et ANADase sont positifs après une infection cutanée.
La concentration sérique de 3C3 a diminué temporairement et les symptômes d'inflammation rénale sont revenus à la normale dans les 8 semaines qui ont suivi l'apparition des symptômes.Les symptômes n'étaient pas évidents et devaient être examinés en détail, en particulier la routine d'urine devait être vérifiée à plusieurs reprises pour confirmer le diagnostic.
Diagnostic différentiel
La maladie doit être identifiée avec les maladies suivantes.
1. Autres glomérulonéphrites se manifestant par un syndrome de néphrite aiguë
Qu'il s'agisse d'une glomérulonéphrite primaire ou secondaire, elle peut induire une activité après une infection des voies respiratoires supérieures. Les symptômes du syndrome de néphrite aiguë doivent être identifiés avec une glomérulonéphrite après une infection à streptocoque, après une infection non streptococcique. Glomérulonéphrite, y compris endocardite après infection, néphrite de shunt, sepsis, pneumonie à pneumocoque, fièvre typhoïde, syphilis secondaire, méningococcémie, glomérulonéphrite après infection virale et parasitaire, secondaire Y compris les maladies multisystémiques: lupus érythémateux systémique, vascularite, purpura allergique, etc., les maladies glomérulaires non primaires caractérisées par le syndrome néphritique aigu incluent principalement le purpura thrombopénique thrombotique, le syndrome hémolytique et urémique, Néphropathie embolique artérioscléreuse et néphrite interstitielle allergique aiguë, le système secondaire ont souvent d'autres symptômes systémiques, une biopsie rénale peut être pratiquée quand il est difficile, peut être utile pour le diagnostic.
2. Un petit nombre dinfections streptococciques après une glomérulonéphrite
Elle se caractérise par un syndrome néphrotique et doit être différenciée des autres syndromes néphrotiques.
3. Glomérulonéphrite progressive rapide
Lapparition de la glomérulonéphrite aiguë est souvent similaire à celle de la glomérulonéphrite aiguë, mais le traitement et le pronostic sont différents, ce qui nécessite une très grande vigilance chez les patients présentant des symptômes sévères et une détérioration rapide de la maladie.
