Osteocondrosi dell'epifisi femorale
Introduzione
Introduzione al rachitismo tibiale del cranio femorale L'osteocondrosi del condilo femorale è un'osteocondrosi articolare secondaria, la cui causa principale è l'embolia osteofita causata da alcuni fattori, con conseguente necrosi di tutto o parte del centro di ossificazione dell'epifisi e può essere associata a disturbo osseo endocondrale. L'osteocondrosi del condilo femorale è anche nota come necrosi avascolare della testa del femore nei bambini o malattia di Legg-Calvè-Perthes, descritta da tre studiosi nel 1910, definita malattia di Perther, causata da un disturbo dei vasi sanguigni nella testa del femore. Il cranio femorale presenta diversi gradi di necrosi: dopo la guarigione della lesione, la testa del femore viene spesso appiattita, quindi viene anche chiamata anca piatta. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,002% Persone sensibili: buone per i bambini Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: artrosi
Patogeno
Osteocondrosi del cranio femorale
(1) Cause della malattia
Le cause della malattia sono diverse, ma la vera causa non è chiara e può essere correlata ai seguenti fattori:
Difetti dell'apporto di sangue alla testa del femore (23%):
Uno studio di Trurta et al. Ha scoperto che i bambini dai 4 agli 8 anni avevano un solo vaso sanguigno che riforniva il sangue della testa del femore, l'arteria iliaca esterna.L'afflusso di sangue dall'arteria iliaca principale era spesso bloccato dalla placca tarsale e l'arteria iliaca esterna era altamente suscettibile al muscolo circonflesso esterno. L'oppressione del gruppo ha interrotto l'afflusso di sangue. Dopo 8 anni, anche i vasi rotondi del legamento hanno partecipato all'apporto di sangue della testa del femore, quindi l'incidenza della malattia è stata ridotta. Inoltre, la variazione dell'anastomosi vascolare della testa del femore all'interno del bambino, in particolare il ragazzo, era molto grande, anche L'assenza è anche una causa di ischemia della testa del femore.
Alta pressione intra-articolare (20%):
Qualsiasi fattore che può causare un aumento della pressione nella cavità articolare dell'anca, come il sangue nella cavità articolare dopo traumi, infezioni e sinovite temporanea, può causare la compressione dei vasi sanguigni che forniscono il condilo femorale e causare la malattia. Ma Chengxuan et al. La pressione intra-ossea all'estremità superiore del femore in 17 pazienti, la pressione intra-ossea del lato interessato era significativamente superiore a quella del lato sano e l'angiografia venosa ha rivelato che la stenosi venosa interna ed esterna non era sviluppata e il tasso di sviluppo delle vene interne ed esterne del femore circonflesso era significativamente inferiore a quello del lato sano. L'aumento della pressione nella cavità dell'articolazione dell'anca provoca il ritorno venoso del femore superiore a causare questa malattia.
Fattore di trauma (14%):
Poiché la malattia si manifesta principalmente nei maschi e l'articolazione dell'anca è articolata con più attività, alcuni studiosi hanno proposto la teoria del trauma secondo cui la malattia è causata da ripetuti e ripetuti danni ripetuti all'estremità superiore del femore.
Fattori ambientali (8%):
Compresi le condizioni di vita perinatale e postnatale, alcuni studiosi hanno riferito che l'incidenza dei bambini nati dalla culatta è quattro volte quella dei bambini nati normali: i genitori sono più grandi alla nascita, i bambini dopo il terzo figlio e i bambini che vivono in povertà sono facili. Malattia dei capelli.
Fattori endocrini (7%):
Tiroza Tanara ha misurato i livelli del fattore di crescita sierica A (SMA) in 47 bambini e ha scoperto che il livello di siero nei bambini normali era significativamente più basso.La funzione principale della SMA era di stimolare la crescita della cartilagine, pertanto si ritiene che il livello di SMA sia una malattia. Promuovere fattori.
Fattori genetici (10%):
La malattia di Perthes ha una certa storia familiare e le possibilità di malattia sono aumentate nei fratelli del paziente e nei parenti di primo e secondo grado, ma non sono state trovate prove genetiche nello studio.
Negli ultimi anni, la disfunzione della coagulazione è considerata una potenziale causa della malattia: Gregosiewicz et al. Hanno rilevato livelli plasmatici di antitripsina α12 nei bambini con malattia di Perthes significativamente più alti rispetto al gruppo di controllo, suggerendo che la fibrinolisi è ridotta e il rischio di embolizzazione endovascolare è aumentato. Può causare questa malattia, Glueck ha scoperto che l'anti-trombina III (AT2III), la proteina C (PC), la proteina S (PS) e altre anomalie attive e la proteina C attiva (APCR) positivi nei bambini con malattia di Perthes L'ipotesi dell'eziologia della malattia di Perthes suggerisce che la trombofilia (PC, deficit di PS e APCR positivi, ecc.) E bassa fibrinolisi (t2PA, PA I e lipoproteine alte, ecc.) Sono strettamente correlate alla patogenesi della malattia di Perthes.
La relazione tra la malattia di Perthes e l'endocrino, in particolare il disturbo della tiroxina, mostra che sebbene i bambini con la malattia di Perthes abbiano una normale funzione tiroidea, la tiroxina libera e la triiodotironina libera sono significativamente aumentate e il grado di coinvolgimento della testa del femore è direttamente proporzionale ai livelli di tiroxina libera dal plasma. Tuttavia, non è chiaro se questi cambiamenti siano la causa o la causa della malattia e alcuni studiosi hanno proposto la teoria del ritardo di crescita: Kealey ha misurato i livelli sierici di interleuchina A (SMA) nei bambini con malattia di Perthes significativamente più bassi rispetto ai bambini normali e ha indirettamente sostenuto il ritardo dello sviluppo. Dottrine, altri studiosi sospettano che la malattia di Perthes sia geneticamente correlata, Wansbrrugh (1959) ha riferito per la prima volta che la malattia ha una predisposizione genetica, Renwick (1972) ha sottolineato che i genitori della malattia di Perthes avevano lo 0,3%, i fratelli e le sorelle il 3,8%, i parenti collaterali C'era lo 0,3% con la stessa malattia e Catterall (1970) notò che la malattia di Perthes era correlata a fattori fisici, ma non fu trovata alcuna evidenza genetica evidente.
(due) patogenesi
Il processo patologico della necrosi avascolare della testa del femore, inclusa l'osteonecrosi, seguito dal riassorbimento osseo e dalla formazione di nuovo osso, nonché dal rimodellamento della testa del femore, può essere suddiviso in quattro fasi.
1. Nella fase iniziale, la sinovite è una capsula articolare gonfia, congestione e edema sinoviale ed essudazione del fluido articolare, ma nessuna cellula infiammatoria nel liquido sinoviale, che dura da 1 a 3 settimane.
2. La testa del femore anteriore e laterale della testa del femore era coinvolta nella fase iniziale o l'intera epifisi era necrotica a causa dell'ischemia.In questo momento, la struttura ossea era normale, ma la lacuna ossea era vuota e la cavità del midollo osseo era piena di detriti amorfi e l'osso era piccolo. Il raggio viene spezzato o compresso in pezzi A causa della necrosi ischemica della testa del femore, l'osso endocondrale interiorizzato dell'epifisi viene temporaneamente inibito e lo strato superficiale della superficie articolare viene continuamente cresciuto dalla nutrizione sinoviale. Sulla fetta, il condilo femorale è piccolo e lo spazio articolare è allargato.L'osso trabecolare necrotico è rotto a causa della frammentazione, compressione e nuovo deposito osseo sulla superficie dell'osso trabecolare necrotico, che aumenta la densità, mentre l'estremità secca è allentata e decalcificata. La decalcificazione dell'estremità è causata da iperemia localizzata. Si tratta di un'invasione dei tessuti molli dei vasi sanguigni e assorbe la reazione tissutale dell'osso necrotico. Non vi è alcun evidente cambiamento nella morfologia generale e nel profilo della testa del femore in questo periodo e il periodo di necrosi è più lungo, dopo 6-12 mesi, clinico È generalmente asintomatico: Salter afferma che questo stadio è un periodo di riposo clinico, è una potenziale necrosi avascolare della testa del femore. Se in questo momento è possibile ripristinare l'afflusso di sangue, si prevede che non rimarranno deformità gravi.
3. Frammentazione o periodo di rigenerazione A causa della stimolazione dell'osso morto, il tessuto connettivo composto da capillari e monociti invade l'area necrotica, assorbe frammenti di osso trabecolare necrotico e forma il tessuto fibroso nella cavità midollare e gli osteoclasti aumentano. È attivo e coinvolto nell'assorbimento delle trabecole necrotiche, allo stesso tempo viene potenziata un'abbondante attività degli osteoblasti e si formano normali osteoidi tra l'osso trabecolare necrotico e in superficie. Questi tessuti vascolari sono derivati dal legamento rotondo. Il periostio e la metafisi, i vasi metafisari o la placca epifisaria o il tessuto che circonda la placca epifisaria, l'osso trabecolare formato dall'osteoide appena nato è relativamente snello e successivamente convertito in osso lamellare, cartilagine attorno all'area necrotica Non ci sono ancora cambiamenti evidenti, ma la cartilagine dello strato basale non può ottenere la nutrizione del liquido sinoviale perché è lontana dalla superficie articolare e può perdere la sua attività.In questa fase, la nuova qualità dell'osso è bassa e viene gradualmente modellata nell'osso normale o in base alle condizioni di stress. Cambiando forma, Salter la chiamò "bioplastica", il processo è durato circa 2-3 anni.
4. Periodo di guarigione Poiché l'osso trabecolare appena formato è un osso lamellare immaturo, che è snello e fragile, è facile da comprimere con le trabecole necrotiche non assorbite La zona di compressione è per lo più limitata alla parte laterale anteriore della testa del femore e alla rana Sul film radiografico appare il difetto a forma di coppa, sul film radiografico il difetto a forma di coppa si sovrappone all'osso intatto, che mostra alterazioni cistiche. Ad esempio, è coinvolto l'intero nucleo e ci sono molti gradi di deformazione, simili ai funghi. La forma del fungo, la testa femorale finale è notevolmente ingrandita, da una testa femorale circolare (coxa magna) al centro dell'acetabolo, in una testa femorale piatta (coxa plana).
Salter sottolinea che la deformazione della testa e del collo del femore è dovuta alla frattura subcondrale nella fase necrotica, che avvia l'assorbimento dell'osso necrotico e delle ossa intrecciate originali, ma allo stesso tempo possono verificarsi reazioni sinoviali e spasmi muscolari, seguiti da contrattura additiva e iliopsoas. La dislocazione laterale dell'osso sul lato laterale è limitata e l'attività dell'articolazione dell'anca è limitata.Ad esempio, l'area di concentrazione dello stress della testa del femore è soggetta a stress eccessivo, che provoca la testa piatta del femore o deformata a forma di sella, facendo ulteriormente sublussare la testa del femore sul davanti e sul lato esterno e la testa del femore continua. L'ischemia non solo provoca necrosi ischemica dell'epifisi, ma provoca anche una necrosi ischemica della placca epifisaria che causa una chiusura prematura della placca epifisaria, che influenzerà la crescita longitudinale degli arti inferiori, in particolare la crescita del collo femorale, mentre la crescita del femore e il grande trocantere non sono disturbati. Di conseguenza, il collo del femore diventa più corto e il grande trocantere può superare il livello della punta della testa del femore. Sebbene questa deformità sia diversa dal varus dell'anca, è come un varus dell'anca in disfunzione, che non favorisce l'attività del muscolo rapitore. L'andatura dell'anca, chiamata varo dell'anca funzionale, in sintesi, la patogenesi della necrosi avascolare della testa del femore nei bambini può essere riassunta.
Prevenzione
Prevenzione dell'osteocondrosi del cranio femorale
La causa di questa malattia non è molto chiara e non esistono misure preventive efficaci: vale la pena ricordare che, poiché questa malattia è spesso accompagnata da sequele, i bambini con la malattia di Perthes possono rilevare i primi segni di varie sequele e trattarli in tempo. Forse può impedire il verificarsi delle sue sequele, fare esercizio scientifico, prepararsi molto prima della pratica, non correre eccessivamente, saltare, accovacciarsi, passo dopo passo, evitare danni.
Complicazione
Complicanze dell'osteocondrosi del condilo femorale Complicazioni osteoartrite
Mentre la malattia continua a progredire, il dolore diventa persistente, l'espettorato del bambino malato è evidente, i muscoli glutei e i muscoli della coscia sono atrofici in disuso, il test di Qu è positivo e la flessione dell'anca è invertita, causando l'arto interessato relativamente breve. La formazione dell'anca piatta, la lunghezza assoluta dell'arto è anche più corta del lato sano, portando all'artrosi precoce in età adulta
Un numero significativo di pazienti con malattia di Perthes ha sequele, tra cui:
1 grande rotore si alza;
2 accorciamento degli arti;
3 deformità a doppia testa;
4 L'osteoartrosi, l'artrosi è una sequela a lungo termine di questa malattia, le prime tre malformazioni promuoveranno la sua comparsa precoce a vari livelli.
5 sublussazione dell'anca.
Sintomo
Sintomi dell'osteocondrosi del condilo femorale Sintomi comuni Incapacità ai disturbi revascolari Displasia osteocondrale morta e ... Ossificazione endocondrale
1. Manifestazioni cliniche L'inizio della malattia è nascosto e il decorso della malattia è di lunga durata, con i principali sintomi di dolore all'anca e paralisi.
(1) Presto: potrebbero non esserci sintomi evidenti, oppure solo gli arti sono deboli e ci sarà zoppia indolore dopo una lunga camminata Le parti dolorose possono avere inguine, interno coscia e ginocchio.
(2) Necrosi della testa del femore: significativo dolore all'anca, accompagnato da accorciamento del tendine e degli arti, tendine con adduttore e iliopsoas e atrofia dei glutei e delle cosce, mobilità dell'anca L'attività di rotazione interna è limitata, in particolare la sensibilizzazione.
(3) Fase avanzata: i sintomi come il dolore sono alleviati, scompaiono, l'attività delle articolazioni ritorna normale o gli avanzi e le attività di rotazione sono limitati.
2. Esistono molti tipi di necrosi avascolare della testa del femore introdotti nella letteratura di classificazione, come Catterall, Lioyd-Roberts, Salamon, Salter-Thompson e Herring.Lo scopo della classificazione è selezionare il metodo di trattamento per comprendere l'estensione della lesione, non importa quale. I metodi di classificazione si basano sul film radiografico per determinare l'estensione e l'entità del coinvolgimento della testa del femore. Al fine di facilitare la comprensione di molti criteri di classificazione, prima dell'introduzione del metodo di classificazione specifico, i punti comuni di queste classificazioni sono riassunti: Il coinvolgimento del cranio osseo è inferiore alla metà o solo una piccola parte è di tipo I. Se è più della metà, è di tipo II e di tipo III. Se è stanco, è tutto di tipo IV e la base di classificazione Salter-Thompson è diversa. Sono classificati in base alla gamma di fratture subcondrali della necrosi della testa femorale (fase attiva). Se l'estensione della linea della frattura subcondrale non supera la metà del raggio dell'emisfero della testa del femore, è di tipo A. Se più della metà è Tipo B, il primo ha una buona prognosi e il secondo ha una prognosi sfavorevole. Le attuali classificazioni cliniche sono le seguenti:
(1) Classificazione di Catterall: Catterall è diviso in 4 tipi in base ai cambiamenti patologici, combinato con l'entità del coinvolgimento della testa femorale sui film radiografici, ha un significato guida per la selezione clinica e la prognosi ed è stato ampiamente accettato e applicato dai clinici. .
Tipo I: è coinvolta la parte anteriore della testa del femore, ma non vi è alcun collasso, nessuna lesione appare sulla placca epifisaria e sulla metafisi e nessuna deformità evidente rimane dopo la guarigione.
Tipo II: necrosi parziale della testa femorale, la densità della parte necrotica è aumentata nel film radiografico ortotopico e il tessuto osseo normale sul lato interno e sul lato esterno dell'osso necrotico ha un aspetto colonnare, che può prevenire il collasso dell'osso necrotico, in particolare la radiografia laterale. Nel film, una colonna completa di tessuto osseo appare all'esterno della testa del femore, il che ha un grande significato per la stima della prognosi.Questo tipo di metafisi ha lesioni, ma la placca epifisaria è protetta dal normale tessuto osseo che si estende alla metafisi anteriore simile alla lingua. Senza danni, la formazione di nuovo osso è attiva e l'altezza della testa del femore non è significativamente ridotta. Poiché la placca epifisaria mantiene la sua integrità, il suo potenziale di plasticità non viene influenzato. Dopo l'interruzione della lesione, se ci sono ancora diversi anni di crescita, la prognosi è molto alta. buona.
Tipo III: circa 3/4 della testa del femore sono necrotici, la normale colonna del tessuto osseo sul lato laterale della testa del femore scompare, il cambiamento cistico si verifica nell'estremità metafisaria, la piastra epifisaria perde l'effetto protettivo della metafisi e si osservano anche cambiamenti necrotici. Mostra un grave collasso e l'osso necrotico collassato è più grande e più lungo è il processo, peggiore è la prognosi (Figura 4).
Tipo IV: l'intera testa del femore è necrotica, la testa del femore collassa e spesso il profilo normale non può essere ripristinato. In questo periodo, la placca epifisaria viene danneggiata direttamente. Se la placca tarsale viene gravemente danneggiata, la normale capacità di crescita andrà persa, il che inibirà gravemente la plasticità della testa del femore. Il potenziale della forma, quindi, indipendentemente da qualsiasi trattamento, il risultato finale è molto scarso, sebbene, dopo un trattamento appropriato, possa ridurre il grado di deformità della testa del femore (Figura 5).
(2) Classificazione della colonna laterale della testa del femore: un nuovo metodo di classificazione proposto da Hering nel 1992. Il condilo femorale è stato diviso nelle regioni colonnare interna, media ed esterna sulla porzione X del bacino standard. La larghezza della testa del femore va dal 15% al 30%, l'area centrale è circa il 50% e l'area interna va dal 20% al 35%, gli autori si riferiscono anche a queste aree come pilastri laterali, pilastri centrali e colonne mediali. (pilastro mediale), e quindi in base al grado di coinvolgimento della colonna laterale, la malattia è divisa in 3 tipi, tipo A: la colonna esterna non è interessata, la prognosi è buona, la testa del femore non è piatta; Tipo B: è coinvolta la colonna esterna, il grado di collasso della compressione è basso 50% della normale colonna laterale, la prognosi è ancora buona, la testa del femore non è piatta; tipo C: la colonna laterale è coinvolta, la sua altezza è> 50%, la prognosi è scarsa, la testa del femore è piatta, in breve, più è coinvolta la colonna laterale, peggiore è la prognosi (Figura 6 )
La diagnosi precoce di questa malattia è molto importante e la diagnosi e il trattamento tempestivi sono strettamente correlati alla prognosi dei bambini.
Quando i bambini di età compresa tra 5 e 10 anni hanno inspiegabile dolore all'anca, zoppia e sintomi non migliorano per diverse settimane, si dovrebbe prendere in considerazione la possibilità di soffrire di questa malattia.I primi segni a raggi X sono gonfiore della capsula articolare e testa del femore verso l'esterno. Per lo spostamento, le pellicole radiografiche bilaterali devono essere attentamente confrontate e riviste regolarmente. Una volta che la densità dell'epifisi cambia, la diagnosi può essere confermata. Per casi sospetti, può anche essere eseguita la scansione di radionuclidi. Dopo scintigrafia gamma endovenosa del 99Tc Può mostrare la scarsità radioattiva dell'area dell'osteonecrosi o la concentrazione radioattiva dell'area di rigenerazione ossea nella fase iniziale.La misurazione della pressione intraosseo contribuisce anche alla diagnosi precoce, ma l'applicazione clinica è inferiore.
Esaminare
Rachitismo tibiale del cranio femorale
1. L'esame a raggi X è il metodo principale e la base per la diagnosi clinica della necrosi avascolare della testa del femore. I film a raggi X ortotopici e rana delle articolazioni dell'anca doppiamente proiettati possono osservare dinamicamente i cambiamenti morfologici della testa del femore durante l'intero processo della lesione e ogni Una fase del film radiografico può riflettere i cambiamenti patologici.
(1) Sinovite: il film radiografico mostra principalmente gonfiore dei tessuti molli intorno all'articolazione, mentre la testa del femore è leggermente spostata verso l'esterno, ma generalmente non supera i 2 o 3 mm. Questi cambiamenti non caratteristici possono durare per diverse settimane. Osservazione del tracciamento della linea.
(2) La fase iniziale del coinvolgimento del condilo femorale: il segno del film radiografico della fase iniziale della necrosi, principalmente il nucleo del nucleo è più piccolo di quello normale.L'osservazione continua per 6 mesi non mostra crescita, indicando che l'osso endocondrale è temporaneamente arrestato, lo spazio articolare è allargato e il femore Il bordo superiore del collo presenta una sporgenza circolare (segno di Gage) e la pellicola a raggi X ortotopica mostra che la testa del femore viene spostata verso l'esterno da 2 a 5 mm, e quindi lo spessore di alcune o più epifisi aumenta.
1 Decalcificazione degenerativa dell'osteoporosi del collo femorale adiacente all'epifisi, con conseguente aumento della densità del condilo femorale;
2 osso trabecolare necrotico è compresso;
3 rivascolarizzazione del callo necrotico precoce, nuova formazione ossea sulla superficie dell'osso trabecolare necrotico, con conseguente aumento reale della densità, gli autori hanno sottolineato che il "segno di mezzaluna" può essere il primo segno a raggi X dell'osteonecrosi, Sulla fetta di rana, nella cartilagine laterale anteriore della testa del femore appare una zona di riduzione della densità del nastro ben definita, Salter ritiene che il "New Moon Sign" sia un'importante frattura subclinica della cartilagine articolare, che non è solo la principale causa di diagnosi. Sulla base e utile per ipotizzare l'estensione della necrosi della testa del femore, determinare la gravità della lesione e stimare la prognosi.
(3) Fase necrotica: la radiografia presenta una necrosi anteriore e laterale della testa del femore. Si osserva un'immagine irregolare che aumenta la densità sulla pellicola radiografica ortotopica. Ad esempio, si trova la pellicola radiografica della rana di proiezione e l'area densa si trova sul lato antero-laterale della testa femorale. In questo caso, è necessario eseguire un follow-up per 1 anno per determinare se si tratta di necrosi parziale o necrosi totale. Se il sistema è completamente necrotico, l'epifisi ha spesso una deformità piatta, ma l'angiografia articolare mostra che il condilo femorale conserva ancora il suo contorno circolare.
(4) Periodo di frammentazione: i film radiografici mostrano la distribuzione di aree indurite e sparse, l'area indurita è il risultato della compressione delle trabecole necrotiche e della formazione di nuovo osso, mentre l'area sparsa è l'osteogenesi vascolarizzata che non è stata ossificata. L'immagine del tessuto, il collo del femore è diventato più corto e più largo, la testa femorale necrotica corrispondente alla metafisi ha mostrato lesioni, l'accendino ha mostrato l'osteoporosi e i gravi cambiamenti cistici possono essere dovuti al reinserimento dei condrociti della placca epifisaria e all'invasione del tessuto vascolare. grazie.
(5) Periodo di guarigione o sequele: le lesioni in questo periodo sono state stabilizzate e l'area osteoporotica è riempita dal normale osso trabecolare, quindi la densità dell'ossificazione tende ad essere uniforme, ma il condilo femorale è ovviamente ingrandito e deformato e il film radiografico è visibile. L'osso è ovale, piatto oa forma di fungo, è spostato all'esterno o sublussato, l'acetabolo è anche modernizzato e lo spazio articolare mediale è ampliato.
2. L'esame dei nuclei non solo può determinare l'afflusso di sangue nel tessuto osseo, ma anche riflettere lo stato metabolico delle cellule ossee, è di grande significato per la diagnosi precoce, la determinazione precoce dell'entità della necrosi della testa femorale e la diagnosi differenziale. Clinicamente, il 99TC viene utilizzato per via endovenosa, e quindi È stata eseguita la scintigrafia gamma e la fase iniziale ha mostrato la scarsità radioattiva o il difetto dell'area necrotica. La concentrazione radioattiva locale è stata osservata durante il periodo di rigenerazione Crenshaw et al. Credevano che la scarsità di radionuclidi del lato interessato e del lato controlaterale come l'area di necrosi della testa femorale fosse inferiore al 50%. La lesione è equivalente al tipo I o II di Catterall, o al tipo A di Salter, altrimenti è avanzata, equivalente al tipo III o IV di Catterall o al tipo B. di Salter. Rispetto all'esame a raggi X, l'esame con radionuclidi può essere avanzato 6 ~ L'intervallo necrotico è stato determinato a 9 mesi e la rigenerazione vascolare nell'area necrotica è stata mostrata da 3 a 6 mesi prima.
3. L'artrografia non viene generalmente utilizzata come esame di routine, ma alcuni autori ritengono che l'artrografia possa rilevare precocemente l'ingrossamento della testa del femore, il che è utile per osservare i cambiamenti morfologici generali della cartilagine articolare e può chiarire la causa della scarsa copertura precoce della testa del femore. L'artrografia può mostrare più accuratamente il grado di deformazione articolare, che ha un significato di riferimento per la scelta del trattamento, ma si tratta di un esame interventistico.Alcuni bambini che non possono collaborare con l'esame devono essere sottoposti ad anestesia, pertanto l'artrografia non deve essere inclusa nell'esame. Controlla il progetto.
Negli ultimi anni, con l'applicazione della tecnologia della risonanza magnetica, alcuni ospedali hanno anche condotto questo esame sulla malattia di Perthes: la pratica ha dimostrato che questo test ha un grande valore nella diagnosi dei cambiamenti ischemici ossei e può essere diagnosticato precocemente e l'area ischemica è bassa. L'area del segnale mostra chiaramente l'area della cartilagine e lo spessore del bordo acetabolare della testa del femore.L'articolazione dell'anca della risonanza magnetica è simile a quella vista dall'artrografia. Può mostrare chiaramente se la forma della testa del femore è normale. La risonanza magnetica viene utilizzata per determinare la lesione ischemica. È stato esaminato prima dei raggi X e non c'erano danni radioattivi, ma al momento non è universalmente applicabile.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi dell'osteocondrosi sacrale femorale
Diagnosi differenziale
(1) Tubercolosi dell'anca:
Spesso difficile da distinguere, soprattutto nella fase iniziale più confusa, la tubercolosi dell'anca è una limitazione, lesioni progressive, distruttive, infiammatorie, possono coinvolgere la testa del femore, l'acetabolo e il collo del femore, mostrando gonfiore della capsula articolare dovuto all'effusione di liquido articolare X I segni della linea possono durare a lungo: l'osteocondrosi della testa del femore è una lesione necrotica asettica subcondrale con aumento della densità ossea necrotica, deformazione e osteoartrite dell'anca secondaria come principali risultati dei raggi X. Versamento articolare o formazione di ascessi.
(B) sinovite transitoria (temporanea) dell'anca:
Entrambi sono simili in termini di età di insorgenza e sinovite, ma il decorso della malattia è diverso. Non vi è alcuna anomala manifestazione a raggi X di sinovite transitoria. Negli ultimi anni, la scansione 99mTc può aiutare: 99Tc foto dell'osteocondrosi epifisaria femorale Nella riduzione.
(c) cretinismo:
L'osteoclastosi nei pazienti con cretinismo può manifestarsi come calcificazione irregolare, ma il suo tempo di comparsa e il tempo di fusione sono ritardati rispetto ai bambini normali. Il lungo diametro dell'osso è ridotto a causa del disturbo osseo della cartilagine interna. Inoltre, il bambino malato ha ancora La situazione di scarsa intelligenza può essere distinta.
(quattro) spondilolistesi epifisaria femorale:
I sintomi clinici dei due sono simili, ma l'età di insorgenza della spondilolistesi epifisaria è maggiore e la rotazione interna dell'anca e l'attività limitata (segno di Drehman) sono caratteristiche.
(5) Altre malattie infettive batteriche come l'artrite infettiva, l'osteomielite del femore superiore e la malattia di Kaschin-Beck, che è più comune nella Cina nord-orientale.
