Nefrite rapidamente progressiva negli anziani
Introduzione
Introduzione alla nefrite acuta progressiva negli anziani La nefrite rapidamente progressiva, nota anche come glomerulonefrite rapidamente progressiva (RPGN), fu proposta per la prima volta da Ellis nel 1942. È una sindrome nefritica clinicamente acuta, un gruppo di reni con manifestazioni cliniche e alterazioni patologiche simili ma cause diverse. Nefrite a palla piccola, manifestazioni cliniche di rapido sviluppo della malattia, proteinuria, rapido sviluppo di ematuria, insufficienza renale entro mesi o addirittura settimane. Glomerulonefrite con prognosi sfavorevole. Il cambiamento patologico di questa malattia è la proliferazione cellulare nella capsula glomerulare, la deposizione di fibrina, quindi è anche chiamata nefrite crescente. Sebbene l'incidenza di questo gruppo di malattie sia bassa, una diagnosi tempestiva e un trattamento adeguato possono modificare efficacemente la prognosi della malattia e quindi causare un alto grado di attenzione clinica. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,5% -0,7% Persone sensibili: gli anziani Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: malattie cardiache
Patogeno
La causa della nefrite acuta progressiva negli anziani
Nefrite di tipo anticorpo con membrana basale anti-glomerulare (tipo I) (20%):
Rappresentata dal 10% al 30% della malattia, l'immunofluorescenza ha mostrato una deposizione lineare fine diffusa sulla membrana basale glomerulare (GBM), il componente principale è IgG, a volte IgA spesso accompagnato da C3, è stato anche osservato che C3 può essere particelle Deposizione, anche le IgG possono anche diventare deposizione granulare, accompagnata da deposizione microscopica elettronica di depositi densi di elettroni, è ormai riconosciuto che questo è il risultato di un anticorpo anti-glomerulare basale (GBM) e del corrispondente legame glomerulare dell'antigene.
Nefrite di tipo complesso immunitario (tipo II) (20%):
Rappresenta circa il 30% della malattia, in Cina è principalmente di tipo. L'autore riassume che 17 dei 20 casi sono di tipo II. Il complesso immunitario sierico può essere positivo. L'immunofluorescenza conferma che la membrana basale glomerulare e l'area mesangiale sono diffuse. Deposizione granulare, i componenti principali sono IgC, IgM, occasionalmente IgA, accompagnati da C3, la patologia e l'immunopatologia di questo tipo sono particolarmente simili alla nefrite sperimentale mediata dal sistema immunitario, suggerendo questo tipo e antigene (infettivi o Complessi immunitari circolanti formati da anticorpi autoantigeni e / o complessi immunitari in situ.
Altri meccanismi (tipo III) (10%):
Circa il 50% dei pazienti con questa malattia non presentava o solo depositi microimmuni per immunofluorescenza e microscopia elettronica, ma anche l'anticorpo anti-GBM circolante e il complesso immunitario erano negativi, che possono essere un meccanismo non immunitario o una patogenesi immunitaria mediata dalle cellule. Dal 70% all'80% dei pazienti con questo tipo di vasculite sono piccole vasculiti o piccole vasculiti che sono semplicemente coinvolte nel rene.Alcuni studiosi ritengono che, poiché la biopsia renale è solo uno stadio del processo dinamico della malattia, questo tipo di paziente può avere uno stadio precoce della malattia. Le immunoglobuline vengono depositate, ma vengono poi fagocitate o digerite infiltrandosi nei monociti dei neutrofili per diventare negative o tracciare.
Infiammazione cellulare immuno-mediata (20%):
Attraverso il modello nefrotossico di nefrite sierica e i materiali dei pazienti, il meccanismo di infiammazione cellulare immuno-mediato di questa malattia è stato completamente studiato.I macrofagi e i linfociti T hanno un'infiltrazione positiva nei glomeruli e nell'interstizio renale di pazienti e animali da esperimento. I macrofagi nei glomeruli sono le principali cellule infiltranti.
I macrofagi e i linfociti T che si infiltrano nel rene causano principalmente effetti patogeni producendo citochine.Ad esempio, i macrofagi possono produrre IL-1, IL-6, TNF-α, trasformando la crescita (TGF) e la crescita della fonte piastrinica. Fattore (PDGF) e fattore di attivazione piastrinica (PAF), ecc. Negli ultimi anni, gli studi hanno dimostrato che l'attività di IL1 nel mezzo di coltura glomerulare dei pazienti con questa malattia è accompagnata da un esame istologico dell'infiltrazione di macrofagi e dall'applicazione dell'antagonista del recettore di IL1 in nuove sperimentali Dopo la nefrite da lupus, la proteinuria è ridotta, la funzione renale viene mantenuta, le lesioni istologiche sono alleviate e anche l'infiltrazione dei macrofagi è significativamente ridotta. I linfociti T possono produrre interferone (IFN-y), IL-2, IL-4 e Fattore stimolante le colonie (CM-CSF), ecc. Inoltre, questi due tipi di cellule possono funzionare come cellule presentanti l'antigene (APC), in particolare il ruolo delle cellule T nell'attirare e attivare altre cellule infiammatorie è principalmente nell'infiammazione glomerulare. Il meccanismo d'azione.
È stato anche confermato il ruolo dei neutrofili nelle prime fasi dell'infiammazione in questa malattia.Oltre alla fagocitosi, la produzione di neutrofili di proteasi e molecole di ossigeno attivate causano gravi danni ai reni, ma esperimenti su animali hanno dimostrato che si verificano infiltrazioni di neutrofili Le prime 12 ore della malattia.
In sintesi, la malattia è causata da una varietà di cause e patogenesi diverse, tra cui una varietà di sindrome della malattia.
Il meccanismo di base della formazione della mezzaluna è correlato alla membrana basale glomerulare, che fa sì che i componenti del plasma e i macrofagi mononucleari nei vasi sanguigni sfuggano alla capsula renale, che è uno dei principali componenti cellulari che compongono la mezzaluna. Può rilasciare una grande quantità di fattori di crescita delle cellule polipeptidiche, come IL1, PDGF, stimolare la proliferazione e la differenziazione delle cellule epiteliali parietali e i macrofagi svolgono un ruolo chiave nella deposizione di fibrina durante la formazione di mezzaluna. Studi sperimentali hanno dimostrato che l'esaurimento dei macrofagi Dopo le cellule, la deposizione di fibrina può essere prevenuta e le cellule della mezzaluna stanno iniziando a esprimere il gene del collagene in 1-2 giorni. Allo stesso tempo, i fibroblasti interstiziali entrano attraverso la parete della capsula renale rotta, secernendo il collagene per formare la fibrosi. È stato confermato che il grado di frattura della parete della capsula renale era proporzionale al grado di fibrosi crescente.
Cambiamenti patologici (10%):
Nella fase acuta, il rene è gonfio, la superficie è liscia, pallida o scura e può essere un punto di sanguinamento un po 'sfaldato.Pertanto, si può dire che la superficie del "rene del morso" e del "rene di grande colore" può essere ispessita nella corteccia renale e nella congestione midollare.
(1) Visto al microscopio ottico:
1 La mezzaluna nella capsula renale, il glomerulo interessato rappresentava dal 50% al 70%, fino al 100%, caratteristici cambiamenti morfologici di questo tipo di nefrite, cellule renali a parete cellulare piccola in 2-3 strati Il grado di lesioni del sacco renale interessato può essere diverso: solo una piccola quantità di cellule nella capsula renale è alla luce. Nei casi più gravi, l'intera capsula renale viene riempita, occlusa e il vasospasmo glomerulare viene compresso e si forma persino una diagnosi ad "anello". Lo standard di questa malattia è diverso: si ritiene generalmente che la falce di luna superi il 50% dell'area della capsula renale e che il numero di glomeruli colpiti superi il 50%. Coloro che sono inferiori a questo standard affermano che la "piccola formazione di mezzaluna piccola" non è inclusa nella malattia. diagnosi.
Nella fase iniziale della malattia, la mezzaluna è principalmente composta da componenti cellulari chiamati mezzaluna cellulare. I componenti cellulari della mezzaluna sono coerenti con il grado di lesioni. Le lesioni sono gravi ed estese, le capsule renali sono rotte e l'infiltrazione dei macrofagi è la principale; La lesione è lieve, la capsula renale e l'integrità della membrana basale glomerulare vengono mantenute e il fattore principale è la proliferazione delle cellule epiteliali delle pareti: il componente del collagene appare nel secondo giorno dopo l'insorgenza della malattia, quindi la malattia si indurisce rapidamente e la fibra di collagene si deposita principalmente. Si chiama mezzaluna di fibra, e quindi la mezzaluna può apparire nella mezzaluna, il che fa apparire parzialmente ricanalizzata la capsula renale chiusa.
La mezzaluna può essere divisa in 3 tipi:
1 mezzaluna cellulare;
Mezzaluna a 2 cellule fibrose;
3 corpo a mezzaluna fibroso, la mezzaluna cellulare è lo stadio iniziale della formazione della mezzaluna. Quando i fibroblasti intorno al glomerulo entrano nella capsula renale attraverso il danno della parete della capsula renale, si evolve gradualmente in Mezzaluna fibrocitica e fibrosa, mezzaluna cellulare, principalmente accumulo di cellule nel sacco renale, con deposizione di collagene scarsa o assente, e la composizione della mezzaluna cellulare è ancora controversa, alcuni studi hanno dimostrato Il suo componente principale sono le cellule epiteliali, mentre altri esperimenti hanno dimostrato che il suo componente principale sono i macrofagi, il che indica che la mezzaluna cellulare è altamente eterogenea e la mezzaluna cellulare a volte si dissolve spontaneamente, specialmente il rene. Quando il piccolo sacco è intatto e le cellule epiteliali si accumulano nel sacco, la possibilità di lisi spontanea è maggiore, ma se i macrofagi nel sacco renale continuano ad accumularsi, la mezzaluna cellulare si svilupperà ulteriormente, quindi il glomerulo I fibroblasti e le cellule T circostanti entrano anche nella piccola cisti renale, portando alla deposizione di collagene, che diventa una mezzaluna fibrocellulare e allo stesso tempo, con l'aumentare della deposizione di collagene, le cellule nella cisti diminuiscono gradualmente. Perso, diventa una mezzaluna fibrosa.
2 vasospasmo glomerulare capillare varia con il grado di vasospasmo del corpo crescente stesso, causato da necrosi fibrinoide segmentaria, ischemia e trombosi e persino sclerosi segmentale del ganglio vascolare; Nella nefrite della membrana basale, la membrana basale capillare glomerulare è rotta e la proliferazione delle cellule dell'espettorato glomerulare capillare è molto lieve; ma dopo l'infezione, la proliferazione delle cellule dell'espettorato capillare della nefrite acuta (tipo II) è evidente, accompagnata da infiltrazione di neutrofili e hobby subepiteliale Il complesso pigmento rosso è ampiamente depositato.
La matrice mesangiale spesso prolifera, a volte con pseudo-lobi per separare i glomeruli, l'anticorpo monoclonale è stato identificato mediante tecnica immunoistochimica, sono state trovate le cellule T CD4 +, CD8 + e il numero di macrofagi mononucleari nei glomeruli. Significativamente aumentato.
3 tubuli renali: la malattia tubulare renale e la gravità della lesione interstiziale glomerulare e renale hanno una relazione corrispondente, le cellule epiteliali tubulari renali possono apparire degenerazione a goccia, steatosi e alterazioni dell'atrofia, è stato riscontrato che questo tipo di nefrite ha spesso tubuli antirenali L'anticorpo della membrana basale è presente, quindi le cellule epiteliali tubulari renali sono spesso esfoliate in gran numero e anche alcuni dei tubuli renali presentano cambiamenti necrotici.
4 interstiziale renale e vascolare renale: questa malattia è spesso accompagnata da estese lesioni interstiziali renali, i neutrofili interstiziali renali iniziali e l'infiltrazione eosinofila, il progresso della malattia è diffuso o focale singolo L'infiltrazione di macrofagi nucleari, linfociti e plasmacellule, edema interstiziale e fibrosi sono particolarmente evidenti attorno al glomerulo malato.
5 fibrosi renale: rapidi sviluppi, esperimenti clinici e su animali hanno dimostrato che la fibrosi glomerulare del collagene inizia in questa malattia al momento dell'iperplasia infiammatoria, una volta che si verifica la mezzaluna, si sviluppa presto in sclerosi glomerulare, interstiziale Fibrosi, atrofia dei tubuli.
(2) Microscopia elettronica: la membrana basale e l'area mesangiale dei capillari glomerulari possono essere densi di elettroni o non elettroni in diverse parti a seconda della causa e deposizione di cellulosa e formazione di microtrombi comuni, nel tipo III nuovo primario Nella nefrite lunare non vi è alcuna sostanza densa di elettroni nell'area mesangiale o nella parete capillare.È possibile osservare la nefrite crescente primaria di tipo II La sostanza densa di elettroni è distribuita in tutta l'area mesangiale ed è distribuita irregolarmente sotto l'endotelio. I capillari glomerulari La parete vascolare viene allargata e le cellule endoteliali sottocutanee dei capillari sono separate dal segmento basale. C'è fibrina nel lume capillare, che è direttamente attaccato alla membrana basale e al sacco renale e miscelato con le cellule. Il plesso capillare collassa parzialmente o completamente. La membrana basale può presentare fessure, separazione locale o estesa Queste lesioni possono essere riscontrate in vari tipi di nefrite crescente primaria, ma più comuni nel tipo I, l'estensione e la posizione dei sedimenti per le mezzalune primarie e secondarie Glomerulonefrite somatica; se il sedimento si trova principalmente sotto l'epitelio e ha una struttura a gobba, suggerisce la presenza di fattori patogeni dopo l'infezione; sono possibili cambiamenti subepiteliali con sostanze basali simili a "unghie" Indicazioni per nefropatia membranosa; grande La struttura meccanizzata del sedimento subendoteliale ("impronta digitale"), che suggerisce la crioglobulinemia IgG / IgM o il lupus eritematoso sistemico; la deposizione di depositi densi di elettroni della membrana mesangiale suggerisce una glomerulonefrite proliferativa di membrana di tipo II (densa Malattia dei sedimenti).
Al microscopio elettronico sono stati osservati più macrofagi, granulociti polimorfonucleari neutri e deposizione di cellulosa nella fase iniziale della mezzaluna, mentre nella fase successiva sono state osservate iperplasia delle cellule epiteliali, formazione di sostanza simile alla membrana basale e proliferazione dei fibroblasti. Si formano fibre di collagene.
(3) Immunofluorescenza: l'immunofluorescenza ha un grande valore nell'identificare il meccanismo patogeno della nefrite crescente primaria. Nella nefrite crescente primaria di tipo I, la maggior parte mostra IgG lineari lisce (alcune IgA) depositi lungo la parete capillare glomerulare, occasionalmente con C3 depositato allo stesso modo, ma nei glomeruli gravemente danneggiati, è difficile identificare la morfologia del sedimento, i depositi di C3 possono anche essere irregolari, o addirittura Granulari, ci sono alcuni pazienti con deposizione lineare di IgG e chiara deposizione granulare di C3, C3 è correlata alla sostanza densa elettronica, inoltre, i depositi di IgG lineari possono anche svilupparsi in granuli, rendendolo con altre forme di primaria Confusa con la nefrite crescente, la nefrite primaria primaria di tipo II mostra depositi di IgG e IgM nell'area mesangiale sparsa e attorno alla parete capillare sotto immunofluorescenza, ma non necessariamente associati alla deposizione C3, se presente Depositi di IgG, IgM e IgA estesi, in particolare con C1q, C4 e C3, dovrebbero essere altamente sospettati di LES; se il deposito è prevalentemente IgA, dovrebbe essere classificato come nefropatia da IgA o porpora allergica; area mesangiale o capillari circostanti I depositi isolati di C3 dei vasi sanguigni devono essere sospettati di iperplasia della membrana La presenza di glomerulonefrite, nessun o solo deposito di microimmunoglobuline sotto la fluorescenza della nefrite crescente primaria di tipo III, tutta la nefrite immunitaria immunofluorescenza mezzaluna può dimostrare correlazione con fibrina nella mezzaluna La presenza di antigene.
Prevenzione
Prevenzione progressiva della nefrite anziana
Prestare attenzione alla protezione della funzione renale residua, come evitare l'applicazione di farmaci che danneggiano i reni; correggere vari fattori che riducono il flusso sanguigno renale (come ipoproteinemia, disidratazione, ipotensione, ecc.) E prevenire l'infezione sono collegamenti importanti che non possono essere ignorati nel trattamento. .
Complicazione
Complicanze della nefrite acuta progressiva negli anziani Le complicanze della malattia di cuore
A breve termine, la pressione sanguigna continua a salire e possono verificarsi complicazioni al cuore e al cervello.
Sintomo
Sindrome renale acuta progressiva negli anziani Sintomi comuni Dolore addominale, nausea, perdita di appetito, edema, sindrome nefrosica, ipertensione, proteinuria, azotemia, insufficienza renale, affaticamento
La malattia rappresenta dal 2% al 5% dei pazienti con perforazione renale, 2% per la Cina, 2: 1 per maschi e femmine e 2 picchi per i giovani e le persone di mezza età.I segni clinici di nefrite acuta sono l'insufficienza renale acuta e la nefrite attiva. Insorgenza acuta, ma la maggior parte dell'insorgenza insidiosa, spesso osservata nella diagnosi iniziale di azotemia, spesso con debolezza, affaticamento e febbre poiché i sintomi più significativi, nausea, perdita di appetito, vomito, dolore articolare, dolore addominale sono comuni anche prima dell'inizio della metà Ci sono sintomi simil-influenzali: alcune settimane o mesi dopo l'inizio, la funzionalità renale si deteriora molto rapidamente e richiede la dialisi.
Sintomi principali:
1. Alterazioni delle urine: il volume di urina del paziente è significativamente ridotto, si verificano oliguria o anuria, alcuni pazienti hanno ematuria grave, l'ematuria microscopica persiste, si verifica spesso proteinuria e le proteine dell'urina possono essere grandi (> 3g / d).
2. Edema: circa la metà dei pazienti sviluppa edema all'inizio, l'edema è principalmente sul viso e sugli arti inferiori; dal 25% al 30% dei pazienti ha edema elevato, una grande quantità di proteinuria, che è caratterizzata da sindrome nefrosica, che spesso persiste dopo l'edema Esiste, non è facile placarsi.
3. Ipertensione: alcuni pazienti possono presentare ipertensione e la pressione del sangue continua ad aumentare e possono verificarsi complicazioni al cuore e al cervello in un breve periodo di tempo.
4. Disfunzione renale: la disfunzione renale persistente progressiva è una caratteristica di questa malattia, il tasso di filtrazione glomerulare è diminuito significativamente a breve termine, la disfunzione dell'arricchimento urinario, la creatinina sierica, l'azoto ureico hanno continuato ad aumentare e infine la sindrome dell'uremia .
5. Sintomi sistemici: in base a cause diverse, potrebbero esserci diverse manifestazioni sistemiche, come porpora, emottisi, sangue occulto nelle feci, lesioni cutanee, ecc., Utile per la diagnosi differenziale clinica.
Esaminare
Controllo rapido della nefrite anziana
1. L'esame di routine delle urine mostra un gran numero di globuli rossi o ematuria grossolana, getti di globuli rossi comuni e una piccola o media quantità di proteine, i globuli bianchi urinari sono spesso aumentati (> 30.000 / ml), neutrofili, monociti, ausiliari e Cellule T inibenti, il peso specifico dell'urina non è generalmente ridotto.
2. Spesso l'anemia grave, talvolta l'anemia emolitica microvascolare, talvolta accompagnata da un aumento dei globuli bianchi e delle piastrine, e la coesistenza positiva di proteina C reattiva suggerisce un'infiammazione acuta.
3. L'azoto ureico nel sangue e la creatinina aumentano progressivamente, i componenti del complemento del tipo di membrana anti-basale sono sostanzialmente normali, i componenti del complemento del tipo di complesso immunitario sono diminuiti, i pazienti del tipo di membrana anti-basamento sono precoci, l'anticorpo della membrana anti-basamento del sangue è positivo e il rene umano è piccolo. La membrana basale della palla viene utilizzata come antigene per il test radioimmunologico. Il tasso positivo di pazienti in fase iniziale di tipo I è superiore al 95%. Gli anticorpi sono per lo più di tipo IgG. Occasionalmente vengono riportati anticorpi IgA. I pazienti di tipo immunitario complesso possono avere complessi immunitari circolanti e sangue globulo freddo. I sintomi, gli anticorpi citoplasmatici anti-neutrofili (ANCA) sono strettamente correlati alla RPGN di piccola vasculite.
4. L'ANCA di classe IgG delle immunoglobuline si trova nel 75-90% dei pazienti con nefrite acuta associata all'ANCA.P-ANCA è più comune nella C-ANCA L'esame sierologico è molto utile per la diagnosi differenziale delle malattie. La causa può avere alcuni risultati positivi specifici, come anti-DNA, IgA, fibronectina, emolisi, trombocitopenia, ASO elevato e simili.
5. È possibile riscontrare che l'ecografia del film normale addominale e l'ecografia renale mostrano che il rene è ingrandito o di dimensioni normali e ben modellato, ma la pelle e il midollo sono poco chiari (correlati all'edema renale).
Diagnosi
Diagnosi e differenziazione della nefrite acuta progressiva negli anziani
Nell'esecuzione della sindrome nefritica acuta (esordio acuto, oliguria, edema, ipertensione, proteine, ematuria) e grave ematuria, in questo caso devono essere presi in considerazione tutti i casi di oliguria prominente e insufficienza renale progressiva Il paziente deve sottoporsi a biopsia renale precoce, come ad esempio il 50% di glomerulo con una diagnosi del corpo a mezzaluna grande.
Diagnosi differenziale
1. Oliguria acuta o uremia priva di anuria causata da danno non glomerulare
(1) Necrosi tubulare acuta: la malattia ha le seguenti caratteristiche:
1 spesso hanno una chiara causa della malattia, come fattori di avvelenamento (droghe, avvelenamento da cistifellea di pesce, ecc.) Shock, lesioni da schiacciamento, trasfusioni di sangue eterotipiche.
2 lesioni principalmente nei tubuli renali, quindi l'urina non lo è e il peso specifico dell'urina è inferiore a 1,010. L'assorbimento tubulare renale è compromesso. Il sodio urinario spesso supera i 20 ~ 30 mEq / L. (In caso di nefrite progressiva acuta, vi è una minore produzione di urina e una minore escrezione di sodio nelle urine) È possibile osservare un gran numero di caratteristiche cellule epiteliali tubolari.
(2) insufficienza renale ostruttiva del tratto urinario (uremia renale): comune nella pelvi renale o nei calcoli bilaterali ureterali, o un lato del rene non funzionale con altra ostruzione dei calcoli laterali, compressione del tumore alla vescica o alla prostata o ostruzione del coagulo, ecc. Le caratteristiche della malattia sono:
1 Se il volume di urina originale è normale e improvvisamente ridotto a nessuna urina, la possibilità di ostruzione è grande.
2 hanno una storia di colica renale o evidente lombalgia.
3 L'esame ecografico ha rivelato vescica o idronefrosi; il film a raggi X può presentare calcoli e ingrossamento del rene; la mappa renale isotopica presenta una barriera all'escrezione.
4 cistoscopia e pielografia retrograda sono presenti in lesioni e siti ostruttivi.
(3) nefrite interstiziale acuta: può anche essere causata da insufficienza renale acuta, ma spesso accompagnata da febbre, eruzione cutanea, eosinofilia e altre manifestazioni allergiche, elevati eosinofili nelle urine, spesso possono causare allergie ai farmaci.
(4) Necrosi midollare renale (necrosi nefrosica): più comune nei pazienti con diabete o uso a lungo termine di analgesici per infezioni del tratto urinario, prima di oliguria, anuria e uremia, prima pielonefrite fulminante e batteriemia Le prestazioni (febbre alta, lombalgia, piuria), frammenti di tessuto esfoliati visibili dei sedimenti urinari, pielografia endovenosa possono aiutare a identificare.
(5) Trombosi venosa renale acuta: anamnesi di concentrazione ematica e aumento dell'adesione piastrinica; forte mal di schiena, sintomi gastrointestinali addominali; ecografia e scansione renale hanno mostrato evidente ingrossamento del rene; la venografia renale può confermare la diagnosi.
(6) embolia dell'arteria renale: si verifica negli anziani, con una storia di arteriosclerosi o lesione dell'arteria renale.
(7) embolia della placca aterosclerotica renale: osservata in pazienti anziani con aterosclerosi da iperlipidemia, insufficienza renale acuta con ematuria, ipo-complementemia ed eosinofilia, confermata dalla biopsia renale.
2. Glomerulonefrite acuta
La nefrite acuta può verificarsi anche in alcuni casi di corpo crescente, manifestazioni cliniche di disfunzione renale progressiva, ma ci sono ancora manifestazioni cliniche tipiche e risultati di laboratorio di nefrite acuta e la disfunzione renale può essere autorigenerante, l'identificazione clinica è difficile Diagnosi precoce della patologia della puntura renale.
Una volta diagnosticata la malattia, il tipo di immunità della malattia, lo stadio di sviluppo della malattia e se la malattia è attiva dovrebbe essere ulteriormente determinato per facilitare la selezione di un trattamento ragionevole, valutare i pro e i contro e valutare i pro, i contro e i rischi.
