Sindrome da distress respiratorio acuto nell'anziano
Introduzione
Introduzione alla sindrome da distress respiratorio acuto negli anziani La sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) è un'insufficienza respiratoria acuta e progressiva causata da vari fattori intrapolmonari ed extraclinici diversi dal cardiogeno. La principale caratteristica patologica è che a causa della maggiore permeabilità della microvascolatura polmonare, l'alveolare è pieno di liquido ricco di proteine, che porta all'edema polmonare e alla formazione di membrane trasparenti, che possono essere associate alla fibrosi interstiziale polmonare. I cambiamenti patofisiologici erano principalmente dovuti alla riduzione del volume polmonare, alla ridotta compliance polmonare e al grave squilibrio della ventilazione / flusso sanguigno. La manifestazione clinica è una dispnea acuta progressiva caratterizzata da difficoltà respiratoria e ipossiemia.L'ipossia, che è difficile da correggere dall'inalazione di ossigeno convenzionale, è una delle malattie critiche più comuni nella clinica e il tasso di mortalità è elevato. Conoscenza di base Rapporto di malattia: 0,05% Persone sensibili: gli anziani Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: aritmia, pneumotorace, shock, insufficienza cardiaca, insufficienza respiratoria, squilibrio elettrolitico
Patogeno
La causa della sindrome da distress respiratorio acuto negli anziani
Shock, traumi, infezioni gravi e sepsi (45%):
Infettivo, emorragico, cardiogeno. Trauma polmonare o extratoracico, embolia grassa polmonare, annegamento. Polmonite batterica, polmonite virale, infezioni fungine e polmonite fungina, infezioni da rickettsie, tubercolosi, altre infezioni.
Aspirazione, droghe e altri (10%):
Contenuto dello stomaco. Inalazione di gas nocivi: alta concentrazione di ossigeno, altri. Sovradosaggio anestetico, metadone, colchicina, altri. Pancreatite acuta, malattia del tessuto connettivo, bypass cardiopolmonare, conversione del ritmo cardiaco, trapianto di organi.
Malattia (5%):
Malattia metabolica: acidosi diabetica. Malattia del sangue: trasfusioni di sangue multiple multiple, DIC. Malattie ostetriche e ginecologiche: eclampsia e preeclampsia, embolia del liquido amniotico.
patogenesi
La patogenesi dell'ARDS è complicata, sebbene sia stata profondamente compresa, non è stata completamente chiarita: due fattori principali, tra cui cellule effettrici e mediatori infiammatori, sono coinvolti nella lesione polmonare e svolgono un ruolo chiave nella patogenesi dell'ARDS.
1. Cellule coinvolte nella reazione
(1) Leucociti polimorfonucleati (PMN): normalmente i PMN nel polmone interstiziale rappresentano l'1,6%. Nella fase iniziale dell'ARDS, il complemento attivato C5a, i batteri, i complessi immunitari, ecc. Possono attivare i PMN, che rilasciano radicali liberi dell'ossigeno (ossigeno).
Più radicali, OR), il più grande impatto sull'occorrenza e sullo sviluppo di ARDS, indipendentemente da qualsiasi causa di ARDS, i PMN attivati diventano la fonte della malattia, prima danneggiano direttamente il tessuto polmonare e poi compaiono nei polmoni di varie cellule infiammatorie, rilasciano Una varietà di mediatori infiammatori, aggravando il danno polmonare.
(2) Cellule epiteliali e cellule endoteliali: dopo l'inalazione di gas nocivi, le cellule epiteliali alveolari vengono inizialmente danneggiate. Dopo il danno delle cellule epiteliali alveolari, la barriera cellulare viene distrutta, i pori vengono ingranditi e lo strato lipidico della barriera originale viene esfoliato. L'aumentata attività sessuale, quando sostanze dannose come l'endotossina entrano nella circolazione sanguigna, danneggiano in primo luogo le cellule endoteliali polmonari polmonari (PCEC), in modo che la permeabilità monostrato delle cellule endoteliali aumenti, si restringa, muoia e l'endotelio venga danneggiato per 2 ore. Può verificarsi edema interstiziale polmonare, l'edema alveolare si verifica dopo 12-24 ore di lesioni gravi, trombossano A2 (trombossano A2), fattore di attivazione piastrinica (PAF) e interleuchina (LTS) possono essere chemiotassi dopo lesione a cellule endoteliali Più PMN e piastrine entrano nel tessuto polmonare.
(3) Sistema mononucleare-macrofagi (AM): studi recenti hanno scoperto che in condizioni patologiche l'AM non solo partecipa alla patogenesi dell'ARDS, ma dimostra anche che può essere prodotto anche un macrofago intravascolare polmonare (PIM). OPPURE, il rilascio di enzimi lisosomiali, prostaglandine (PG), polisaccaridi esteri dell'endotossina (LPS), ecc., Svolgono un ruolo nella mediazione del danno microvascolare polmonare e dell'infiammazione polmonare.
2. Media coinvolti nella lesione polmonare acuta
(1) Radicali liberi dell'ossigeno: OR è uno dei mediatori infiammatori importanti, che può far migrare la PMN nella zona infiammatoria, aggregare, attivare e rilasciare enzimi lisosomiali, danneggiare l'endotelio vascolare e causare una maggiore permeabilità vascolare. Si è scoperto che l'OR aumenta dopo la lesione e l'OR è derivato da PMN.AM attivate, cellule endoteliali, ecc., Che possono distruggere tessuti, cellule e proteine, attivare enzimi a riposo, distruggere l'antitripsina (a-AT) e influenzare le arachidi. Il metabolismo dell'acido enoico (AA) aumenta la produzione di prostaglandine (PGS), trombossano (TXA2) e interleuchina (LTS).
(2) Metaboliti dell'acido arachidonico (AA): l'attivazione di AA svolge un ruolo importante nella patogenesi dell'ARDS.
L'esperimento ha dimostrato che i cambiamenti di PMN e AM che producono leucotriene B4 (LTB4) nei cani RDS in condizioni ipossiche hanno mostrato che la concentrazione di LTB4 a 6 ore dopo la lesione era significativamente superiore a quella precedente alla lesione e il gruppo di controllo, mostrando un aumento significativo di PMN e LTB4. L'LTB4 ha agonismo chimico e chemiotassi, può aumentare la permeabilità vascolare, contrarre la muscolatura liscia bronchiale, causare edema della mucosa bronchiale, rallentare il suo movimento ciliare e promuovere il rilascio di PMN O. Pertanto, LTS svolge un ruolo importante nella patogenesi dell'ARDS.
(3) Sistema del complemento: nella fase iniziale dell'ARDS, il sistema del complemento viene attivato per primo e il prodotto intermedio o terminale è un importante mediatore regolatore della malattia.L'attività del complemento emolitico totale (CH50) è significativamente ridotta e l'attività di aggregazione dei neutrofili (attività di aggregazione dei neutrofili) L'aumento (NAA) provoca l'accumulo di PMN nei polmoni e sviluppa rapidamente difficoltà respiratorie, indicando che l'attivazione del sistema del complemento e l'accumulo di PMN nei polmoni sono strettamente correlati alla patogenesi dell'ARDS.
(4) Il sistema enzimatico è attivato: enzimi proteolitici, collagenasi e catepsina sono presenti nel PMN, che rilasciano la membrana basale della membrana capillare alveolare (ACM), il collagene endoteliale e le proteine strutturali, con conseguente aumento della permeabilità ACM. Causa edema polmonare.
(5) Trasmettitore: rilascio di vari trasmettitori durante l'insorgenza di ARDS, causando danni ai polmoni:
1 Il fattore di necrosi tumorale (TNF) è una proteina prodotta dai macrofagi Gli esperimenti hanno dimostrato che il picco del TNF può essere rilevato dopo 2 ore di lesione dell'endotossina L'iniezione diretta di TNF può spesso causare shock di ipotensione, morte entro poche ore e attivare la chemiotassi del PMN. , fagocitosi e rilascio di enzimi lisosomiali e OR e danno procoagulante ai polmoni.
2 Interleuchina (TLS), in cui IL-1 e TNF sono secreti da monociti o macrofagi, cellule endoteliali, ecc., IL-1 prima invade i polmoni e può essere attivato da PMN, promuovere il rilascio di OR e danneggiare l'endotelio polmonare. Le cellule aderiscono all'endotelio, attivano la coagulazione e la fibrinolisi, promuovono la sintesi e il rilascio di catecolamina (CA) e proteina di reazione acuta (ARC), avviano la catena di reazione umorale ARDS e causano edema polmonare ed emorragia.
3 fattore di attivazione piastrinica (PAF), PAF può essere prodotto da PL, PMN, AM, linfociti, cellule endoteliali, ecc. Le sue cellule target includono PL, AM e cellule endoteliali, che svolgono un ruolo importante nella patogenesi dello shock e possono passare il mezzo PGS, LTS. I danni al tessuto polmonare possono portare a PMN nel sangue circolante.Il PL si attiva e si accumula nei polmoni, rilasciando il mezzo e aumentando la permeabilità dell'ACM.
(6) Tensioattivo polmonare (PS): la PS è sintetizzata nei corpi lamellari delle cellule epiteliali alveolari di tipo II (PC-II), si lega alla proteina portatrice e diventa lipoproteina, che viene secreta nella cavità alveolare e formata. Strato sottile, che forma un'interfaccia gas-liquido, le principali funzioni di PS:
1 ridurre la tensione superficiale dell'interfaccia gas-liquido per prevenire il collasso alveolare;
2 mantenere una corretta compliance polmonare e ridurre il lavoro respiratorio;
3 per prevenire l'infiltrazione di liquido microvascolare polmonare negli alveoli e la riduzione dell'edema polmonare;
4 migliorare la capacità di difesa polmonare;
5PS può sopprimere lo scoppio dell'ossidazione AM e prevenire il verificarsi di una grande quantità di OR.
Il tensioattivo polmonare svolge un ruolo importante nel mantenimento della stabilità alveolare: i pazienti con ARDS soffrono di lesioni da PC-II, la sintesi di PS è ridotta o consumata eccessivamente, l'attività è ridotta, l'inattivazione è veloce, ecc., Causando la perdita di funzionalità normale del PS, portando a intrappolamento alveolare, plasma massiccio Infiltrazione negli alveoli, edema alveolare e formazione di film trasparente.
3, edema polmonare osmotico
A causa dei vari meccanismi di cui sopra, i capillari alveolari sono danneggiati e la permeabilità capillare è aumentata, in modo che più fluidi corporei e perdite di plasma negli spazi interstiziali e alveolari polmonari, con conseguente edema polmonare osmotico.
4, la riduzione del PS porta al collasso alveolare, atelettasia
A causa della mancanza di ossigeno, l'acidosi e alcune sostanze tossiche possono danneggiare il PC-II, inibire il metabolismo del PS, l'inalazione di alta concentrazione di ossigeno e ventilazione meccanica, infezioni gravi e insufficiente perfusione polmonare, embolia polmonare capillare, ecc., In modo che l'epitelio alveolare di tipo II Il disturbo del metabolismo fosfolipidico delle cellule influenza la sintesi di PS e il circolo vizioso che promuove il collasso polmonare è uno dei cambiamenti patofisiologici dell'angoscia respiratoria.
5, aumento dello shunt intrapolmonare, riduzione della compliance polmonare, compromissione della funzionalità polmonare
A causa della ridotta PS o della ridotta attività nei pazienti con ARDS, edema alveolare, atelettasia alveolare, gli alveoli sono in uno stato di ipoventilazione, con conseguente squilibrio nella proporzione del flusso sanguigno ventilatorio grave, in modo che il sangue dei capillari alveolari non sia completamente ossigenato, causando vene parziali miste Il sangue ritorna nel cuore sinistro e forma uno shunt. A causa della diminuzione della PS, dell'edema polmonare interstiziale e alveolare, dell'atelettasia alveolare, la compliance polmonare diminuisce, la proporzione di ventilazione / flusso sanguigno diminuisce e il polmone diffonde disfunzione.
6, osservazione generale
I polmoni sono ovviamente pieni e gonfi, con contenuto di gas ridotto ed emorragia focale sulla superficie dei polmoni Il peso è ovviamente aumentato, generalmente aumentando da 3 a 4 volte La sezione polmonare presenta evidente congestione, emorragia, edema o atelettasia.
7, cambia al microscopio ottico
(1) edema interstiziale polmonare e alveolare, emorragia: edema interstiziale polmonare dapprima, seguito da edema alveolare, l'edema è evidente nella formazione di piccoli vasi sanguigni bronchiali o piccoli intorno all'edema della manica o sanguinamento.
(2) Atelettasia focale: la maggior parte dei casi di autopsia mostravano atelettasia focale.
(3) Formazione trasparente del film: il film trasparente si presenta spesso sulla base di un evidente essudazione ed è un film uniforme rosso scuro attaccato ai bronchioli alveolari, alveolari e respiratori in un anello o mezzo anello. La membrana trasparente sagomata o simile a una striscia è una delle lesioni tipiche dell'ARDS.
(4) Infiltrazione di cellule infiammatorie diffuse nel polmone: a volte vi è infiltrazione di PMN nella fase iniziale della malattia, ma può essere osservata a 48 ore, dopo 3 o 4 giorni si può osservare una polmonite interstiziale e quasi 5% di polmoni secondari dopo 5 giorni. Infiammazione infettiva
(5) Fibrosi interstiziale polmonare e delle vie aeree terminali: la fibrosi interstiziale diffusa del collagene può essere vista in una fase precoce, e la fibrosi evidente può essere vista in casi avanzati e il meccanismo o la fibrosi dell'essudato polmonare e della membrana trasparente è Il decorso della malattia può essere osservato per più di 3 giorni e per più di 7 giorni di fibrosi, quindi si chiama fibrosi polmonare acuta, che influenza gravemente la funzionalità polmonare. Nella fase avanzata, può verificarsi una grande fibrosi e il polmone tardivo può essere un polmone a nido d'ape.
Prevenzione
Prevenzione della sindrome da distress respiratorio acuto negli anziani
La prevenzione di questa malattia è principalmente quella di trattare attivamente la malattia primaria, prevenire complicanze, ridurre il tasso di mortalità e incontrare malattie traumatiche, come il trauma toracico, per trattare immediatamente, prevenire l'ipossiemia e gravi lesioni polmonari e prevenire l'embolia grassa nei pazienti con fratture. Ecc., L'infezione è una complicanza comune e aggravando la condizione, aumentando la mortalità, dovrebbe attivamente prevenire e curare l'infezione, complicanze comuni includono pneumotorace, disfunzione epatica e renale, sanguinamento gastrointestinale, uso ragionevole del ventilatore durante il trattamento, rigoroso Monitorare gli indicatori clinici e di laboratorio per prevenire complicazioni ed essere corretti in modo tempestivo.
Complicazione
Complicanze della sindrome da distress respiratorio acuto negli anziani Complicanze aritmia pneumotorace shock insufficienza cardiaca insufficienza respiratoria disturbo elettrolitico
Complicazioni comuni includono infezione (in particolare infezione da bacilli Gram-negativi), disfunzione epatica e renale, sanguinamento gastrointestinale, aritmia, pneumotorace, ecc
Sintomo
Sintomi della sindrome da distress respiratorio acuto negli anziani Sintomi comuni Difficoltà a respirare, tre segni concavi, espettorato schiumoso rosa, tosse, irritabilità, irrequietezza, dolore, espressione, indifferenza, tosse, russare, difficoltà respiratorie, cianosi
L'ARDS è spesso complicata da gravi traumi, shock, sepsi, aspirazione, inalazione di gas tossici e infezioni gravi, ei suoi sintomi sono acuti e persino improvvisi.
1, difficoltà respiratorie
Frequente frequenza respiratoria, difficoltà respiratoria è la principale manifestazione clinica di ARDS, di solito la frequenza respiratoria si verifica entro 1-2 giorni dall'esordio, aumento progressivo, spesso più di 28 volte / min, frequenza respiratoria gravemente malata fino a 60 volte / min, le difficoltà respiratorie sono molto evidenti , mostrando sintomi di distress respiratorio.
2, tosse, tosse, irritabilità e ambizione
La tosse, la tosse e l'espettorato sono uno dei sintomi tipici delle ARDS: a causa dell'ipossia, delle difficoltà respiratorie, la maggior parte dei pazienti con ARDS inizia ad avere irritabilità, ambiguità o apatia nella fase iniziale.
3, segni
La frequenza respiratoria è rapida e man mano che i sintomi peggiorano, si ha una cianosi, l'inalazione "tre segni concavi" e alcuni pazienti possono sentire l'odore delle voci secche e umide nei polmoni.
Il decorso clinico tipico dell'ARDS può essere suddiviso in quattro fasi: la prima fase, nota anche come fase di lesione acuta, è il periodo di incubazione, principalmente le manifestazioni cliniche della malattia primaria; la seconda fase, nota anche come fase stabile, dopo l'inizio di 24-48 ore, la respirazione La frequenza aumentava, i polmoni potevano annusare l'umido e la voce diminuiva, la PaO2 diminuiva; il terzo stadio, insufficienza respiratoria acuta, rapido sviluppo della malattia, aumento della difficoltà respiratoria, difficoltà respiratoria, declino progressivo della PaO2, difficoltà nella correzione dell'ossigeno, tipica radiografia del torace La foschia diffusa si infiltra nell'ombra; la quarta fase, grave ipossia e ritenzione di anidride carbonica, che alla fine porta a insufficienza cardiaca, shock, coma, grave ipossia che porta alla morte.
Esistono più di 100 tipi di malattie primarie di ARDS e la patogenesi è complicata Al momento, la diagnosi clinica si basa sull'anamnesi, sulle manifestazioni cliniche e sull'analisi dei gas nel sangue arterioso Non esistono criteri diagnostici unificati, ma il processo clinico dell'ARDS è nascosto, combinato con l'ARDS. Il tasso di mortalità raggiunge il 50%, quindi la diagnosi precoce è molto importante.
Esaminare
Esame della sindrome da distress respiratorio acuto negli anziani
La PaO2 è diminuita e la PaO2 <8 kPa è un indicatore importante per la diagnosi di ARDS quando la concentrazione di ossigeno inalato raggiunge il 60%.
Segni radiografici del torace, ombre di patch o ampie macchie di lesioni interstiziali o alveolari.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi della sindrome da distress respiratorio acuto negli anziani
Criteri diagnostici
1, con la malattia primaria che può causare ARDS, come aspirazione, infezione, trauma e così via.
2, sintomi respiratori, frequenza respiratoria> 28 volte / min o difficoltà respiratoria.
3, analisi anormale dei gas nel sangue, ipossiemia, PaO2 <8kPa (60mmHg).
4, insufficienza cardiaca, ma esclude l'insufficienza cardiaca sinistra del cuore primario cronico.
Diagnosi precoce
Il tasso di mortalità dell'ARDS è pari al 50%, il motivo principale è la mancanza di criteri diagnostici precoci ed è difficile attuare una prevenzione e un trattamento precoci efficaci. Negli ultimi anni, intorno alle basi patologiche dell'ARDS, alcuni marcatori attivi di ARDS vengono utilizzati come sostanze attive e metaboliti che possono causare lesioni polmonari acute. Lo studio è stato condotto per mostrare inizialmente un certo significato clinico.
1. Monitoraggio ravvicinato di pazienti ad alto rischio con ARDS: Nel 1982, Pepe et al. Proposero le seguenti 8 condizioni per ARDS concomitanti: 1 sepsi da sepsi; 2 aspirazione; 3 contusione polmonare; 4 ossa lunghe multiple e fratture pelviche; 5 un gran numero di trasfusioni di sangue in un breve periodo;溺; 7 pancreatite acuta; 8 ipotensione persistente.
2. Alla ricerca di criteri diagnostici precoci:
(1) Cellular Polysaccharide (LPS) e Tumor Necrosis Factor (TNF): LPS e TNF sono mediatori infiammatori ampiamente utilizzati Dmarks e altri si trovano nello shock di sepsi, TNF plasmatico elevato, incidenza di ARDS e mortalità. Significativamente aumentato, quindi alte concentrazioni di LPS e TNF hanno determinati effetti predittivi e di monitoraggio sull'ARDS.
(2) Misurazione della permeabilità della membrana capillare alveolare (ACM): i pazienti con ARDS hanno aumentato la permeabilità dell'ACM prima che i raggi X possano mostrare edema polmonare.
(3) Antigene e lattato deidrogenasi (LDH) correlati al fattore VIII: Nel caso di ARDS, un gran numero di marker di tessuto polmonare vengono rilasciati a causa di un esteso danno polmonare. Il monitoraggio della concentrazione di questi marker nei fluidi corporei può riflettere la lesione polmonare dell'ARDS. Presenza e sviluppo.
Diagnosi differenziale
1, edema polmonare cardiogeno
Comune nell'ipertensione, nelle malattie coronariche, nelle valvole aortiche, nel miocardite, nelle malattie cardiache reumatiche e in altri casi di insufficienza cardiaca sinistra, combinati con anamnesi, segni fisici, elettrocardiogramma e correzione del trattamento dell'insufficienza cardiaca, generalmente facili da identificare.
2, embolia polmonare acuta
Chirurgia, trauma, anamnesi a lungo termine, insorgenza acuta della malattia, nonché difficoltà respiratoria, dolore toracico, emottisi, cianosi, shock, ecc. Sono le principali manifestazioni cliniche e la radiografia del torace mostra una tipica ombra circolare o triangolare.
3. Fibrosi interstiziale polmonare diffusa
La malattia è per lo più cronica e alcuni sono subacuti: i polmoni hanno spesso voci bagnate e scoppiate nei polmoni, le radiografie del torace hanno noduli reticolari nei polmoni e la funzione polmonare è un disturbo ventilatorio restrittivo.
