insufficienza respiratoria acuta
Introduzione
Introduzione all'insufficienza respiratoria acuta L'insufficienza respiratoria acuta significa che la funzione respiratoria originale del paziente è normale A causa di alcune cause improvvise, come ostruzione delle vie aeree, annegamento, avvelenamento da farmaci e disturbi del sistema nervoso centrale, il corpo spesso non ha tempo per compensare Se non viene diagnosticato in tempo e viene preso un controllo efficace il più presto possibile. Le misure possono spesso essere pericolose per la vita. Tuttavia, la funzione respiratoria originale dei pazienti con questo tipo di insufficienza respiratoria è spesso buona: se il salvataggio è tempestivo ed efficace, la prognosi è spesso migliore dell'insufficienza respiratoria cronica. Tuttavia, i pazienti con scarsa funzionalità respiratoria originale possono anche essere comuni nella clinica: a causa di alcune cause improvvise, le infezioni delle vie aeree comuni causano un'ostruzione delle vie aeree, che può causare un forte aumento della PaCO2 e un forte calo della PaO2.E 'clinicamente abituato a classificare questo tipo di insufficienza respiratoria nella respirazione cronica. L'esaurimento acuto è esacerbato. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,025% Popolazione sensibile: più comune nei pazienti con malattie respiratorie Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: infezioni respiratorie atelettasia lesione polmonare edema polmonare
Patogeno
Cause di insufficienza respiratoria acuta
Lesioni polmonari sostanziali (10%):
Vari tipi di polmonite comprendono la polmonite causata da batteri, virus, funghi, ecc., Aspirazione del contenuto dello stomaco nei polmoni, annegamento e simili.
Edema polmonare (20%):
1 edema polmonare cardiogeno: causato da una varietà di insufficienza cardiaca grave; 2 edema polmonare non cardiogeno: il più comune è la sindrome da distress respiratorio acuto, altri edemi polmonari ricorrenti, malattia di montagna acuta, ecc. Le malattie possono spesso causare grave ipossiemia.
Malattia vascolare polmonare (10%):
L'infarto polmonare acuto è una causa comune di insufficienza respiratoria acuta e tali malattie sono feroci e hanno un alto tasso di mortalità.
Parete toracica e malattia pleurica (10%):
Un gran numero di versamenti pleurici, pneumotorace spontaneo, trauma della parete toracica, lesioni alla chirurgia toracica, ecc., Possono influenzare il movimento toracico e l'espansione polmonare, con conseguente riduzione della ventilazione e / o distribuzione irregolare del gas inalato, compromissione della ventilazione e / o della funzione di ventilazione, clinica L'insufficienza respiratoria di tipo I è comune, ma può anche essere usata un'insufficienza respiratoria di tipo 2 grave.
Ostruzione delle vie aeree (20%):
Infezioni del tratto respiratorio, ustioni del tratto respiratorio, corpi estranei ed edema laringeo causano infarto acuto del tratto respiratorio superiore sono cause comuni di insufficienza respiratoria acuta di tipo II.
Disturbi neuromuscolari (10%):
I pazienti con tali malattie non hanno evidenti cambiamenti patologici nei polmoni, ma sono causati da alterazione della regolazione respiratoria o disfunzione dei muscoli respiratori, con conseguente insufficienza respiratoria di tipo II, come la sindrome di Guillain-Barré, che può danneggiare i nervi periferici, grave Debolezza muscolare, polimiosite, ipopotassiemia, spasmo periodico e altri coinvolgimento dei muscoli respiratori; incidente cerebrovascolare, trauma craniocerebrale, encefalite, tumore al cervello, avvelenamento da monossido di carbonio, avvelenamento ipnotico causato da inibizione del centro respiratorio.
Va tenuto presente che l'insufficienza respiratoria di tipo II può verificarsi nella fase avanzata dell'insufficienza respiratoria di tipo I e l'insufficienza respiratoria di tipo II può essere curata dopo l'insufficienza respiratoria di tipo I, l'insufficienza respiratoria causata da ostruzione delle vie aeree e disturbi neuromuscolari. Tutti sono insufficienza respiratoria di tipo II.
patogenesi
Ipossia e ritenzione di CO2 sono i cambiamenti patofisiologici di base dell'insufficienza respiratoria La Figura 1 illustra brevemente la patogenesi e le caratteristiche patofisiologiche dell'ARDS.
1. Meccanismo di ipossia
(1) Disturbo della ventilazione: una ventilazione alveolare gravemente insufficiente porta a ipossia e ritenzione di CO2, causata principalmente da un'espansione polmonare limitata o da una maggiore resistenza delle vie aeree.L'espansione polmonare normale dipende dall'azionamento del centro respiratorio, dalla conduzione nervosa e dall'inalazione. La contrazione muscolare, la dilatazione diaframmatica, la dilatazione toracica e alveolare, uno qualsiasi degli ostacoli sopra menzionati come l'inibizione centrale respiratoria, l'affaticamento dei muscoli respiratori, la riduzione della compliance toracica e polmonare, ecc. Può portare a un'espansione polmonare limitata e una ventilazione ventilata limitata. Una ventilazione alveolare ostruttiva insufficiente è principalmente causata da una maggiore resistenza delle vie aeree.
(2) Disturbi della ventilazione:
1 squilibrio del rapporto di flusso sanguigno ventilato: rapporto <0,8 trovato nell'edema polmonare, polmonite, atelettasia, ecc. Rapporto> 0,8 osservato nell'embolia polmonare, distruzione estesa del letto capillare polmonare, vasocostrizione polmonare parziale.
2 Disturbi della dispersione: osservati nell'ispessimento della membrana respiratoria (come edema polmonare) e riduzione dell'area (come atelettasia, consolidamento polmonare) o ipovolemia capillare polmonare (enfisema) e tasso di ossigenazione del sangue lento (anemia) e così via.
Le caratteristiche delle variazioni dei gas nel sangue causate da un semplice disturbo della ventilazione: solo la PaO2 diminuiva, la PaCO2 era normale o diminuita; la differenza di pressione parziale P (Aa) O2 dell'ossigeno-gas arterioso alveolare aumentava.
(3) Aumento del consumo di ossigeno: febbre, difficoltà respiratorie, convulsioni, ecc. Possono aumentare il consumo di ossigeno, che è un motivo importante per aggravare l'ipossia.
2. Il meccanismo di ritenzione di CO2 PaCO2 dipende dalla quantità di CO2 prodotta e scaricata.L'aumento della produzione di CO2, come febbre, ipertiroidismo, ecc., Raramente provoca un aumento di PaCO2.La ritenzione di CO2 è principalmente causata da una ventilazione alveolare insufficiente. Pertanto, PaCO2 è il miglior indicatore della ventilazione alveolare e la sua elevazione deve essere insufficiente per la ventilazione alveolare.
Prevenzione
Prevenzione dell'insufficienza respiratoria acuta
In primo luogo, la prevenzione e il trattamento della malattia primaria per la prevenzione della malattia primaria causata da insufficienza respiratoria o il trattamento attivo tempestivo dopo l'insorgenza, tra cui:
1. Prevenire attivamente la polmonite e varie malattie infettive.
2. Prevenire attivamente vari incidenti.
3. Prevenire l'avvelenamento da droghe o altri avvelenamenti.
In secondo luogo, il ruolo della prevenzione e della rimozione degli incentivi
Per le malattie che possono causare insufficienza respiratoria, è anche necessario prevenire gli effetti degli incentivi.Ad esempio, nei pazienti traumatizzati, è necessario evitare l'inalazione di alte concentrazioni di ossigeno, la perdita di sangue nella banca del sangue a lungo termine o un'infusione eccessiva, in modo da evitare la sindrome da distress respiratorio dell'adulto. I pazienti con malattie respiratorie devono prima verificare la riserva di funzionalità polmonare del paziente, mentre i pazienti con funzionalità polmonare compromessa o insufficienza respiratoria cronica devono prevenire e rimuovere attivamente varie cause per evitare l'insufficienza respiratoria acuta. .
In terzo luogo, aprire le vie aeree e migliorare la ventilazione
I metodi comuni sono:
1 chiaro contenuto o secrezioni delle vie aeree;
2 alleviare il broncospasmo;
3 utilizzare un trattamento antinfiammatorio per ridurre il gonfiore e la secrezione delle vie aeree;
4 se necessario, per intubazione tracheale o tracheotomia;
5 dato uno stimolante centrale respiratorio;
6 Padroneggiare le indicazioni e utilizzare correttamente la ventilazione meccanica assistita.
In quarto luogo, migliorare l'ipossia
Ci deve essere una grave ipossia nell'insufficienza respiratoria, quindi per ogni paziente sono necessari correzione dell'ipossia e aumento dei livelli di Pao2 allo scopo di aumentare Pao2 a 6,67-8,0 kPa (50-60 mmHg) e saturazione arteriosa di ossigeno a breve termine. Il grado è salito a circa l'85%.
L'insufficienza respiratoria di tipo I presenta ipossia e assenza di ritenzione di anidride carbonica e può inalare una maggiore concentrazione di ossigeno (generalmente non più del 50%) Nell'insufficienza respiratoria cronica di tipo II, a causa di cambiamenti nella reattività centrale respiratoria, si ritiene generalmente che l'apporto di ossigeno sia sostenuto in linea di principio. Sono adatte una bassa concentrazione e una bassa portata, quindi Pao2 dovrebbe raggiungere un livello sicuro di 8,0 ~ 9,33 kPa (60 ~ 70 mmHg), al fine di fornire l'ossigeno necessario ai tessuti senza causare anestesia di anidride carbonica, quindi regolare e aumentare gradualmente la concentrazione di ossigeno inalato in base alle condizioni del paziente. E la portata, come l'aumento progressivo della pressione parziale di biossido di carbonio durante l'apporto di ossigeno, deve essere assistita da ventilazione artificiale per favorire lo scarico di biossido di carbonio.
In quinto luogo, stretta osservazione e monitoraggio, trattamento completo, prestare attenzione a correggere il disturbo dell'equilibrio acido-base e i disturbi dell'acqua e degli elettroliti; mantenere la funzione di organi importanti come cuore, cervello, rene; prevenzione e trattamento di gravi gravi complicanze.
Complicazione
Complicanze dell'insufficienza respiratoria acuta Complicanze, infezione respiratoria, atelettasia polmonare, edema polmonare
L'insufficienza respiratoria acuta, generalmente nessuna malattia polmonare, insorgenza improvvisa, la prognosi è principalmente correlata al pronto soccorso in loco, può essere curata, ma non un salvataggio tempestivo, può essere pericolosa per la vita, le sue complicanze includono insufficienza respiratoria, la normale funzione dei vari sistemi del corpo e Rischi derivanti da vari trattamenti (principalmente trattamento del ventilatore), quali: infezioni respiratorie, atelettasia, lesioni del ventilatore e del polmone, complicanze dell'intubazione tracheale e della tracheotomia, edema polmonare e ritenzione idrica, sistema circolatorio Complicanze, equilibrio renale e acido-base.
Sintomo
Sintomi di insufficienza respiratoria acuta Sintomi comuni Unghie Depressione dell'unghia Funzione cardiaca Funzione scompenso improvviso Dispnea Fibrosi polmonare Contrazione significativa Frequenza cardiaca Aumento del disturbo da dispersione di gas Insufficienza respiratoria Alcalosi respiratoria Arresto cardiaco
Insorgenza rapida, molti traumi cerebrali, annegamento, shock elettrico, lesione del midollo spinale, lesioni delle articolazioni neuromuscolari e presto rallentamento o arresto respiratorio, accompagnati da porpora, convulsioni, coma, le prestazioni specifiche sono:
1. I pazienti con dispnea sono soggettivamente consapevoli della mancanza di aria. La manifestazione oggettiva è lo sforzo respiratorio, accompagnato da cambiamenti nella frequenza respiratoria, nella profondità e nel ritmo. A volte si osservano lembi nasali, respirazione da seduti, disturbi del tratto respiratorio superiore che spesso si manifestano come dispnea inspiratoria, e ci sono tre Segni addominali, dispnea espiratoria sono più comuni nell'ostruzione incompleta del tratto respiratorio inferiore come asma bronchiale, disturbi toracici, polmonite grave, ecc., Manifestati come dispnea mista, l'insufficienza respiratoria centrale è spesso caratterizzata da ritmi respiratori irregolari, come la respirazione di marea, ecc. L'affaticamento dei muscoli respiratori, manifestato come respirazione superficiale, respirazione addominale anormale, come inalazione, retrazione della parete addominale, insufficienza respiratoria non ha necessariamente difficoltà a respirare, come avvelenamento da sedativi, può esprimere la respirazione è moderata, l'espressione è indifferente o letargia.
2. La forcina è un tipico segno di ipossia: il sangue arterioso riduce l'emoglobina, facendo apparire lobo dell'orecchio, le labbra, la mucosa orale e le unghie blu-viola.
3. Sintomi neuropsichiatrici I sintomi neuropsichiatrici dell'insufficienza respiratoria acuta sono più comuni di quelli cronici e possono apparire irritabilità, tremori di sbattimento, convulsioni, convulsioni, coma, ecc.
4. Sintomi circolatori I sintomi di ipossia e ritenzione di CO2 possono portare ad aumento della frequenza cardiaca, pressione sanguigna elevata, ipossia grave, vari tipi di aritmie e persino arresto cardiaco.La ritenzione di CO2 può causare capillare superficiale e dilatazione venosa. È caratterizzato da sudorazione eccessiva, edema congiuntivale e riempimento della vena giugulare.
5. La disfunzione di altri organi grave ipossia e ritenzione di CO2 può portare a disfunzione epatica e renale, ittero clinico, funzionalità epatica anormale; azoto ureico nel sangue, aumento della creatinina, proteine nelle urine, fusione; può apparire anche il tratto digestivo superiore Sanguinamento, ecc.
6. Squilibrio acido-base e acqua, squilibrio elettrolitico dovuto a ipossia e ventilazione eccessiva possono causare alcalosi respiratoria, ritenzione di CO2 si manifesta come acidosi respiratoria, grave ipossia è accompagnata da acidosi metabolica e squilibrio elettrolitico.
Esaminare
Esame dell'insufficienza respiratoria acuta
I test di laboratorio possono riflettere obiettivamente la natura e l'entità dell'insufficienza respiratoria e avere un valore importante nel guidare l'ossigenoterapia, la regolazione di vari parametri della ventilazione meccanica e la correzione dell'equilibrio acido-base e degli elettroliti.
1. Il pH è un indicatore di pH, il normale è 7,35 ~ 7,45, la media è 7,40, il pH del sangue venoso è circa 0,03 inferiore rispetto al sangue arterioso, pH> 7,45 indica alcaliemia, pH <7,35 indica acidemia, pH è normale Equilibrio acido-base normale, avvelenamento da acido compensativo (alcali) o squilibrio complesso acido-base, si ritiene generalmente difficile sopravvivere quando il pH <6,8 o> 7,8, la resistenza all'acido umano è forte, [H] sale alla normalità 3 Il rapporto è ancora praticabile; la tolleranza agli alcali è scarsa e [H] è pericoloso per la vita quando cade a metà della normalità, ma se l'acidosi metabolica e l'alcalosi respiratoria sono presenti contemporaneamente, il pH può essere normale, quindi Un singolo pH può solo indicare se c'è acido o alcaliemia e deve anche essere combinato con altri indicatori acido-base (come PaCO2, HCO3-, BE, ecc.), Indicatori biochimici (come potassio nel sangue, cloro, calcio) e anamnesi per valutare correttamente. Che si tratti di avvelenamento da acido (alcali) o avvelenamento da acido-base complesso.
2. Il bicarbonato standard (SB) e l'effettivo bicarbonato (AB) SB si riferiscono a campioni di sangue intero isolati dall'aria In condizioni standard (temperatura 38 ° C, PaCO 2 5,33 kPa, ossigenazione completa dell'emoglobina, ovvero saturazione di ossigeno) La concentrazione di ioni bicarbonato [HCO3-] misurata al 100%) è stata ridotta a condizioni normali a causa dell'influenza di PaCO2 e SaO2 di [HCO3-], quindi l'effetto di [HCO3-] causato dallo squilibrio della base di acido respiratorio è stato eliminato. Pertanto, l'aumento e la riduzione dell'SB riflettono la quantità di riserva di [HCO3-] nel corpo, riflettendo l'indice quantitativo dell'equilibrio acido-base metabolico del corpo e il valore normale è 22-27 mmol / L.
L'AB viene misurata direttamente dal plasma [HCO3-], che è un campione di sangue intero isolato dall'aria.Il valore dello ione bicarbonato misurato senza alcun trattamento è influenzato da fattori metabolici e respiratori. Sotto AB = SB, la differenza tra AB e SB riflette il grado di influenza dei fattori respiratori sull'equilibrio acido-base Quando AB> SB, indica che la ritenzione di CO2 nel corpo è più comune nell'acidosi respiratoria o alcalosi metabolica causata da insufficiente funzione di ventilazione; AB
3. Eccedenza di alcali (BE) o perdita di base (-BE) Residuo di alcali o perdita di base significa 1L in condizioni standard (38 ° C, PaCO2 5,33 kPa, emoglobina 150 g / L, saturazione di ossigeno nel sangue al 100%) La quantità di acido o base richiesta per la titolazione del sangue a pH 7,4, come pH> 7,40, richiede la titolazione acida, indicata come residuo di base (BE); se pH <7,4, titolazione di base viene definita perdita di base (BD o -BE), il suo intervallo normale: neonatale -10 ~ -2mmol / L, neonati - 7 ~ -1mmol / L, bambini -4 ~ + 2mmol / L, adulti ± 3mmol / L, a causa della respirazione Gli effetti dei fattori di solito riflettono solo i cambiamenti nel metabolismo e il loro significato è simile a SB.
BE è diviso in due tipi: surplus di alcali effettivo (ABE) e surplus di alcali standard (SBE). ABE è la BE misurata, che riflette il residuo alcalino di sangue intero. SBE riflette il residuo di alcali del fluido interstiziale poiché il fluido interstiziale è la cellula del corpo. L'esatto ambiente esterno è a posto, quindi SBE è più ideale di ABE per riflettere il residuo alcalino del corpo.
4. Capacità di legame all'anidride carbonica (CO2CP) CO2CP si riferisce al contenuto di CO2 plasmatica ottenuto equilibrando i campioni di plasma venoso con gas alveolare umano normale (PaCO2 5,33 kPa), ovvero la quantità di anidride carbonica contenuta nel plasma HCO3-, si riferisce principalmente alla quantità di anidride carbonica contenuta nel plasma. La quantità di CO2 nello stato combinato è un'approssimazione di HCO3-, il valore normale è 23 ~ 31mmol / L (55-70Vo1%) per gli adulti e il valore inferiore è 20 ~ 29mmol / L (45-65Vo1%) per i bambini. Il CO2CP viene metabolizzato e Gli effetti di due fattori di respirazione, riduzione di CO2CP, che suggeriscono acidosi metabolica (riduzione di HCO3) o alcalosi respiratoria (eccessiva escrezione di CO2) e viceversa, ma nessun significato decisivo nei disturbi misti acido-base Ad esempio, nell'acidosi respiratoria, il pH diminuisce e aumenta la CO2CP. Al contrario, la CO2CP diminuisce quando si verifica l'alcalosi respiratoria, pertanto la CO2CP non riflette il vero equilibrio acido-base nel corpo durante l'equilibrio acido-base respiratorio.
5. La quantità totale di anidride carbonica (T-CO2) si riferisce alla somma di anidride carbonica in varie forme nel plasma, incluso HCO3- nella porzione ionizzata, in HCO3-, CO3- e RNH2COO e HCO3 non ionizzato e disciolto fisicamente La somma di CO2 e simili è compresa tra 24 e 32 mmol / L per gli adulti normali e tra 23 e 27 mmol / L per i bambini.
6. La pressione parziale di ossigeno arterioso (PaO2) si riferisce alla pressione generata dalle molecole di O2 disciolte fisicamente nel plasma. La pressione parziale di ossigeno arterioso può riflettere meglio la funzione dei polmoni, utilizzata principalmente per l'ipossia respiratoria, PaO2, SaO2 (saturazione di ossigeno), O2CT (contenuto di ossigeno o CO2, che si riferisce alla quantità totale di ossigeno contenuta in ogni 100 ml di sangue, incluso ossigeno che trasporta emoglobina e ossigeno disciolto) può riflettere l'ipossia del corpo, ma la sensibilità non è sufficiente Coerentemente, SaO2 e O2CT sono influenzati dall'emoglobina.Ad esempio, i bambini con anemia possono essere ipossici anche se SaO2 è normale e PaO2 non è interessato. Pertanto, PaO2 è un buon indicatore per giudicare la presenza o l'assenza di ipossia, ma i risultati vengono analizzati. Al momento, è necessario sapere se assumere o meno ossigeno, poiché l'ossigeno è completamente diverso dall'ossigeno, quindi è meglio misurare senza ossigeno.
Il valore normale di PaO2 è 10,64 ～ 13,3.kPa (80 ～ 100 mmHg), il neonato è 8 ～ 11,0 kPa (60 ～ 80 mmHg) e la pressione parziale dell'ossigeno nel sangue venoso è 5,3 kPa (40 mmHg). Si ritiene generalmente che PaO2 sia 7,98 kPa (60 mmHg). Quanto sopra non causa ipossia: al momento, la SaO2 è del 90%, che è la parte in cui inizia a girare la curva di dissociazione dell'ossigeno, mentre al di sotto, con la riduzione della pressione parziale dell'ossigeno, la SaO2 può essere ridotta al 75%, il che è evidente nella pratica clinica. cianosi.
7. La pressione parziale di anidride carbonica (PaCO2) si riferisce alla pressione generata dall'anidride carbonica disciolta nel sangue arterioso. Poiché la CO2 ha una grande capacità di dispersione, circa 25 volte quella dell'ossigeno, si può ritenere che PaCO2 possa sostanzialmente rappresentare la pressione parziale dell'anidride carbonica negli alveoli. PaCO2 può riflettere le dimensioni della ventilazione alveolare ed è un buon indicatore della funzione ventilatoria alveolare, pertanto nell'edema interstiziale alveolare, congestione, essudazione, lo scambio di ossigeno è stato significativamente ridotto, ma lo scambio di anidride carbonica può essere ancora normale, come il sangue arterioso del paziente La pressione parziale dell'ossigeno è ridotta e la pressione parziale dell'anidride carbonica è normale, il che indica che la funzione di ventilazione è compromessa.Tuttavia, se la pressione parziale dell'ossigeno arterioso è ridotta e la pressione parziale dell'anidride carbonica aumenta, la ventilazione è insufficiente.
Il valore normale di PaCO2 è 4.66 ～ 5.99kPa (35 ～ 45mmHg) e il bambino è basso, 4.5 ～ 5.3kPa (34 ～ 40mmHg), che può essere correlato al metabolismo dei bambini e alla frequenza respiratoria rapida. Il PCO2 del sangue venoso è superiore a quello del sangue arterioso. Da 0,8 a 0,93 kPa (da 6 a 7 mmHg).
In base alle esigenze cliniche, sono state selezionate radiografie del torace a raggi X, elettrocardiogramma, ecografia B, TC del cervello e altri esami.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di insufficienza respiratoria acuta
diagnosi
1. La maggior parte dei pazienti non ha malattie respiratorie, traumi cerebrali, annegamento, scosse elettriche, ecc. E presto la respirazione rallenta o addirittura si ferma.
2. Analisi dei gas nel sangue arterioso: PaO2 <8.0KPa, PaCO2 può essere normale, ridotto o aumentato.
3. Di solito diagnosticato in base all'anamnesi, all'esame obiettivo, alla radiografia del torace, ecc.
Diagnosi differenziale
1. Identificazione di insufficienza respiratoria acuta e insufficienza respiratoria cronica:
Insufficienza respiratoria acuta: si riferisce alla normale funzione respiratoria, causata da varie cause improvvise, causata da ventilazione o funzione di ventilazione gravemente danneggiata, improvvise manifestazioni cliniche di insufficienza respiratoria, come incidente cerebrovascolare, avvelenamento da farmaco inibisce il centro respiratorio, paralisi dei muscoli respiratori , infarto polmonare, ards, ecc., poiché il corpo non può essere rapidamente compensato, se non salvato in tempo, metterà in pericolo la vita del paziente.
Insufficienza respiratoria cronica: più comune nelle malattie respiratorie croniche, come la broncopneumopatia cronica ostruttiva, la tubercolosi grave, ecc., Il danno alla funzione respiratoria sta gradualmente peggiorando, sebbene manchi 02, o con ritenzione di co2, ma attraverso la compensazione corporea, può ancora impegnarsi nella vita personale L'attività, chiamata insufficienza respiratoria cronica compensativa, una volta concomitanti infezioni respiratorie o altri fattori che aumentano il carico di fisiologia respiratoria causata da scompenso, insorgenza di grave carenza di 02, manifestazioni cliniche di ritenzione c02 e acidosi, nota come scompenso Insufficienza respiratoria cronica.
2. Clinicamente, è necessario identificare l'insufficienza respiratoria causata da varie cause: in primo luogo, è necessario escludere lo shunt anatomico intracardiaco e la diminuzione di PaO2 e PaCO2 causati dall'eziologia della gittata cardiaca inferiore; in secondo luogo, è necessario identificare varie malattie respiratorie acute. La causa dell'insufficienza può essere diagnosticata mediante anamnesi, manifestazioni cliniche e una varietà di esami ausiliari, prestando attenzione all'identificazione di due diversi tipi di insufficienza respiratoria, ostruzione respiratoria o lesioni polmonari estese.
