sindrome da distress respiratorio acuto
Introduzione
Introduzione alla sindrome da distress respiratorio acuto La sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) si riferisce a insufficienza respiratoria acuta, progressiva e ipossica dopo attacchi traumatici, da shock e altri attacchi intrapolmonari, caratterizzata da danno alveolare capillare e appartenente a danno polmonare acuto (acutelunginjury). , ALI) è una fase o un tipo serio. Le sue caratteristiche cliniche frequenza respiratoria e sofferenza, ipossiemia progressiva, i raggi X hanno mostrato infiltrazioni alveolari diffuse. ARDS ha molti nomi, come polmone d'urto, danno alveolare diffuso, polmone umido traumatico e sindrome da distress respiratorio dell'adulto (ARDS). Le sue caratteristiche cliniche frequenza respiratoria e sofferenza, ipossiemia progressiva, i raggi X hanno mostrato infiltrazioni alveolari diffuse. Questa malattia è abbastanza simile alla sindrome da distress respiratorio infantile, ma la sua eziologia e patogenesi non sono le stesse.Per distinguere, nel 1972, Ashbauth ha proposto il nome di sindrome da distress respiratorio dell'adulto (sindrome da distress respiratorio adultrespiratorio). Ora si nota che la natura intrinseca si verifica anche nei bambini, pertanto gli studiosi europei e americani hanno raggiunto un consenso per discutere dell'incidente, sostituendo l'adulto con una sindrome acuta da sofferenza respiratoria acuta, e l'abbreviazione è ancora ARDS. Conoscenza di base La percentuale di pazienti: l'incidenza dell'infezione respiratoria originale, il tasso di incidenza di circa 0,03% - 0,05% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: insufficienza renale, polmonite batterica, ascesso, enfisema mediastinico, pneumotorace
Patogeno
Cause della sindrome da distress respiratorio acuto
Shock (35%):
A causa del basso volume di sangue causato da un'enorme perdita di sangue, l'output traumatico può essere ridotto e anche il flusso sanguigno dei polmoni. A causa della diminuzione del volume del sangue polmonare e dell'inserimento continuo di microemboli dalla circolazione sistemica, il letto vascolare polmonare può essere bloccato. , che ostacola il progresso dello scambio di gas e la contrazione dei piccoli vasi sanguigni bronchiali e polmonari causati da cellule del sangue danneggiate e prodotti di decomposizione dei tessuti, che possono aumentare la permeabilità capillare, causare congestione interstiziale polmonare, edema, aumentare la resistenza respiratoria e quindi durare a lungo. Sulla base dello shock sessuale, oltre ad altri fattori, come un gran numero di infusioni, trasfusioni di sangue, ecc., Può portare alla sindrome da distress respiratorio.
Embolia grassa (25%):
L'embolia grassa è una complicanza comune dopo fratture multiple: grandi gocce di grasso possono bloccare le arteriole polmonari ed espanderle. Piccole goccioline di grasso possono essere disperse in molti piccoli vasi sanguigni, causando un'estesa embolia da microcircolazione, mentre il grasso neutro è presente nella lipasi. Sotto l'azione, si decompone in acidi grassi liberi, che causano reazioni infiammatorie chimiche, che possono portare a edema polmonare ed emorragia polmonare, è clinicamente caratterizzato da ipossiemia ed è un importante indicatore del danno alla funzione polmonare.
Troppa infusione (10%):
Nelle persone gravemente traumatizzate, a causa della risposta allo stress, il tempo di reazione di ritenzione idrica e salina è relativamente lungo, spesso superiore a 72 ore, pertanto una grande quantità di infusione dopo la lesione può lasciare alcuni litri di acqua nel corpo, espandendo la quantità di liquido extracellulare e una grande quantità di soluzione elettrolitica. Può anche diluire le proteine plasmatiche, ridurre la pressione osmotica colloide del plasma e favorire l'edema polmonare.Inoltre, se il polmone stesso è direttamente danneggiato da vari motivi, come contusione, aspirazione, shock o sepsi, è più normale del normale polmone. È più facile trattenere l'acqua, quindi anche una leggera infusione è soggetta a edema polmonare, pertanto un'eccessiva infusione è un fattore molto importante in molti fattori della sindrome da distress respiratorio acuto. Alcuni autori hanno studiato l'edema polmonare nei cani. La differenza nella pressione idrostatica tra le estremità, l'intestino tenue e i capillari polmonari è risultata essere edema quando la pressione capillare degli arti era 16 mmHg e la pressione capillare dell'intestino tenue era 15,4 mmHg. L'edema polmonare si è verificato quando la pressione capillare polmonare era 7,6 mmHg.
Infezione (5%):
L'infezione suppurativa può causare l'ingresso di tossine batteriche o prodotti di rottura cellulare nella circolazione polmonare. Sotto l'azione dell'endotossina, sostanze vasoattive come la 5-idrossilammina, l'istamina acetilcolina e la catecolamina possono essere rilasciate nel corpo, il che può aumentare la permeabilità e l'infezione capillare. Può anche essere trasferito ai polmoni, il che può portare a insufficienza polmonare.In caso di shock, traumi multipli e infusione massiccia, è facile causare sepsi nei pazienti.
Lesione cerebrale traumatica (3%):
Il grave trauma craniocerebrale è spesso complicato da edema polmonare. Questo perché il trauma cerebrale può stimolare forti impulsi simpatici, portando a significativa vasocostrizione periferica, seguita da insufficienza cardiaca acuta ed edema polmonare. Se i bloccanti α-adrenergici vengono utilizzati in anticipo, Questo danno può essere prevenuto e recentemente è stato riscontrato che il contenuto proteico nell'effusione dell'edema polmonare post-traumatico è elevato, quindi oltre all'edema ipertensivo può esserci un fattore di edema della permeabilità.
Aspirazione (2%):
Come causa della sindrome da distress respiratorio, l'aspirazione ha recentemente ricevuto attenzione.È molto grave aspirare una grande quantità di contenuto di stomaco acido.Una piccola quantità di secrezioni acide con un pH inferiore a 2,5 può anche causare gravi conseguenze, causando chimica. Polmonite e infezioni polmonari, che portano a insufficienza respiratoria.
Avvelenamento da ossigeno (1%):
Nell'insufficienza respiratoria viene spesso utilizzato ossigeno ad alta concentrazione, ma l'uso a lungo termine provoca danni ai polmoni. I principali fattori che determinano l'avvelenamento da ossigeno sono la pressione dell'ossigeno inalato e il tempo di inalazione dell'ossigeno. Maggiore è la pressione dell'ossigeno inalato, maggiore è il tempo, il possibile danno dell'ossigeno all'organismo. Maggiore è l'avvelenamento da ossigeno polmonare, il movimento ciliare delle ciglia può essere significativamente inibito, l'inalazione di ossigeno al 100% per 6 ore, può produrre bronchite acuta asintomatica, Sevitt attraverso un gran numero di autopsie, che la membrana trasparente e la polmonite proliferativa come polmone umano I principali cambiamenti patofisiologici dell'avvelenamento da ossigeno sono lo squilibrio della perfusione ventilatoria, una grande quantità di sangue che scorre attraverso i polmoni, l'edema, l'ablazione, la mutazione e la fibrosi, con conseguente aumento significativo dello shunt fisiologico nei polmoni. Pertanto, si verifica ipossiemia persistente e c'è un disturbo di diffusione del gas nella fase avanzata e lo scarico dell'anidride carbonica viene bloccato. Anche se viene inalata l'alta concentrazione di ossigeno, la pressione parziale dell'ossigeno arterioso non può essere aumentata e solo il danno da tossicità al polmone può essere aggravato. Gli animali muoiono spesso per i battiti cardiaci ipossici gravi.
L'eziologia dell'ARDS si basa sulla natura e ogni categoria ha diverse malattie o fattori patogeni.
L'eziologia dell'ARDS varia, ma la fisiopatologia e il processo clinico sono sostanzialmente indipendenti dalla causa specifica. La base comune è il danno acuto al capillare alveolare.La lesione polmonare può essere diretta, come l'inalazione di acido gastrico o gas tossico, torace e ferite. Ecc. Provoca danni fisico-chimici all'endotelio o alle cellule superiori e più spesso si riferisce alla lesione polmonare indiretta, sebbene finora il meccanismo della lesione polmonare non sia stato completamente chiarito, è stato confermato che fa parte della sindrome da risposta infiammatoria sistemica nei capillari alveolari. Una risposta infiammatoria acuta mediata da cellule e fluidi corporei, che coinvolge due processi principali, la migrazione e l'aggregazione delle cellule infiammatorie e il rilascio di mediatori infiammatori, che si completano a vicenda e agiscono su componenti specifici della membrana capillare alveolare, con conseguente permeabilità. aumentato.
patogenesi
Finora, il meccanismo dell'eigengenesi non è ancora chiaro: alcuni dei seguenti meccanismi che sono stati immaginati dagli studiosi non hanno spiegato tutte le condizioni patologiche e l'incidenza di ciascun paziente specifico deve spesso essere chiarita da diversi meccanismi.
1. Il trauma dell'edema polmonare, lo shock e vari fattori patogeni rendono insufficiente la circolazione del sangue nella circolazione polmonare, possono danneggiare direttamente gli alveoli e i capillari, causati da vari mezzi di danno, come microtrombi, sostanze vasoattive o mediatori infiammatori Il danno della membrana alveolare-capillare aumenta la permeabilità e il fluido può fuoriuscire dai capillari negli alveoli o nell'interstizio, causando edema polmonare.Inoltre, shock, traumi o altri fattori patogeni causano una perfusione cerebrale insufficiente. Il metabolismo cerebrale è ridotto e viene generato il vasospasmo polmonare riflesso, che provoca un aumento della pressione venosa polmonare e un eccesso di infusione accelera anche l'edema polmonare.
È stato osservato che i granulociti nella circolazione sanguigna, le piastrine e i macrofagi dei tessuti contengono vari mediatori infiammatori, come idrolasi lisosomiali e fosfolipasi dei granulociti. Quando vengono rilasciati nella circolazione polmonare, possono produrre capillari alveolari. La membrana vascolare produce un danno esteso, che aumenta la permeabilità, e proteine, cellule del sangue e fluidi possono fuoriuscire dai vasi sanguigni e allo stesso tempo le piastrine possono scomporre istamina, serotonina e chinine, ridurre le cellule endoteliali vascolari, allargare lo spazio intercellulare e le proteine. Come facile da vedere, è anche favorevole alla formazione di edema polmonare.
Inizialmente, il liquido edema appariva solo nel tessuto interstiziale intorno alle arteriole polmonari e gradualmente aumentava fino ai bronchioli respiratori, infine venivano riempiti tutti gli alveoli e il rapporto ventilazione / perfusione ematica veniva squilibrato per formare l'ipossiemia.
2. Formazione di microtrombi nei polmoni Solliday et al. Ritengono che vari fattori di danno possano aumentare la quantità di catecolamine nel corpo e talvolta causare un aumento delle catecolamine iatrogene durante il trattamento. L'aumento delle catecolamine è utile per indurre l'aggregazione piastrinica e formare i microtrombi. Quando fluiscono verso i polmoni, possono bloccare le piccole arterie polmonari, causando disturbi circolatori polmonari e piastrine agglutinate possono anche rilasciare serotonina e istamina, che possono causare broncospasmo, compromettendo la funzione ventilatoria dei polmoni. Quando si verifica la trombosi, il fibrinogeno viene convertito in Nella fibrina vengono anche rilasciati peptidi vasoattivi, che possono aumentare la vascolarizzazione locale e il broncospasmo, aumentare l'ipertensione polmonare, aumentare la permeabilità capillare alveolare e produrre emorragia alveolare e interstiziale, edema e deposizione di fibrina alveolare. Inoltre, l'embolizzazione può influire sul flusso sanguigno dei vasi sanguigni vascolari polmonari, causando la distruzione della struttura del tessuto polmonare e infine ridurre la compliance polmonare, con conseguente sindrome da distress respiratorio, ma Malik et al. Credono che i microtrombi debbano esistere contemporaneamente alla coagulazione intravascolare. Si può verificare la sindrome da distress respiratorio.
3. Riduzione della produzione di tensioattivi alveolari Quando si verifica la sindrome da distress respiratorio, le cellule epiteliali alveolari di tipo I sono spesso danneggiate e la sua distruzione non solo compromette gravemente l'integrità dei capillari alveolari nella barriera vascolare, ma deve anche essere epitelio di tipo II. La differenziazione cellulare sostituisce le cellule epiteliali di tipo I danneggiate, quindi influenza direttamente la quantità e la qualità del tensioattivo alveolare.Inoltre, a causa del riempimento di fluidi edema alveolare, l'attività del tensioattivo alveolare è ridotta, gli alveoli tenderanno a ridursi, quindi i polmoni La capacità può essere ridotta, con difficoltà a respirare.
La sindrome da distress respiratorio che si verifica dopo un trauma, un intervento chirurgico o altre malattie ha spesso un certo periodo di incubazione.L'emivita del tensioattivo è di 18-24 ore e i due sono simili nel tempo.Pertanto, alcune persone pensano che l'insorgenza della sindrome da distress respiratorio sia dovuta alla superficie. Ridotta produzione di sostanze attive.
4. La base patologica dell'ARDS è il danno alla membrana capillare polmonare causato da una varietà di cellule infiammatorie (macrofagi, neutrofili e linfociti) mediate da reazioni infiammatorie locali e risposte infiammatorie. La caratteristica patologica è la formazione di edema polmonare ricco di proteine e membrana trasparente nell'essudato alveolare causata da una maggiore permeabilità microvascolare polmonare, che può essere associata a fibrosi interstiziale polmonare.
Nelle prime 18 ore dopo l'insorgenza dei sintomi clinici, i polmoni non erano generalmente significativi, con solo una piccola quantità di iperemia e atelettasia sparse.Dopo 18-72 ore dopo lo shock, le lesioni erano gravi, mostrando una lesione emorragica in tutto il polmone. Grave congestione venosa polmonare, tromboembolia sparsa, edema interstiziale, emorragia vascolare e peri-bronchiale ed emorragia alveolare. 72 ore dopo, sono state osservate membrana chiara e polmonite bronchiale, seguite da fibrosi diffusa e cambiamenti proliferativi essudativi sono stati simultaneamente L'esistenza della fase, le caratteristiche dei cambiamenti patologici possono essere riassunte come segue:
(1) Periodo di essudazione (24 ～ 48h): edema alveolare e interstiziale, congestione capillare, distruzione delle cellule alveolari di tipo I, formazione precoce di membrane trasparenti, contenuto di proteine fluide dell'edema e composizione simile al plasma, cellule endoteliali microvascolari polmonari È approssimativamente intatto e non vi è alcuno spazio nella giunzione delle cellule. Tuttavia, nell'interstizio si possono trovare globuli rossi, che suggeriscono una breve perdita nell'endotelio microvascolare polmonare. Potrebbe essere dovuto alla forte capacità di riparazione delle cellule endoteliali, rendendo difficile il danno transitorio dello strato endoteliale trovare.
(2) Fase proliferativa cellulare (3-7 giorni): proliferano le cellule di tipo II, le cellule infiammatorie si infiltrano nel setto polmonare e la membrana ialina viene meccanizzata. Dopo il periodo di essudazione, le cellule di tipo II iniziano a proliferare rapidamente come reazione di riparazione iniziale. La malattia di base non è controllata e produce stimoli di danno prolungati. In questo periodo, i neutrofili si attaccano alla superficie delle cellule endoteliali vascolari polmonari e alla formazione di microtrombi vascolari polmonari. I cambiamenti del parenchima polmonare sono caratterizzati da ispessimento dello strato epiteliale e evidente interstiziale Gonfiore, microvasi sono notevolmente ridotti o collassati dalla compressione e l'allargamento interstiziale in questo periodo è dovuto all'edema e alla proliferazione cellulare.
(3) Fase proliferativa delle fibre (> 7-10 giorni): fibrosi della membrana ialina e del setto alveolare, fibrosi del dotto alveolare.
(4) Esame microscopico: l'espansione alveolare, i pori alveolari sono aumentati in modo significativo, i capillari nella parete alveolare erano più chiari, alcune cellule endoteliali alveolari e capillari di tipo I erano gonfie, fibrina, piastrine, globuli rossi sono stati osservati nei capillari alveolari E l'accumulo di leucociti, nella maggior parte dei tessuti polmonari, aumentava significativamente i globuli bianchi: sulla superficie dei globuli rossi e delle cellule alveolari, venivano osservate sostanze simili alla cellulosa, la cromatina nucleare delle cellule di tipo II divenne densa, lo spazio perinucleare si allargava e i mitocondri erano disordinati o scomparsi. L'espansione della rete plastidica, la distruzione della struttura lamellare o il fenomeno dello svuotamento, quindi ci sono vacuoli di diverse dimensioni nel citoplasma delle cellule di tipo II. Nella cavità alveolare, globuli bianchi liberi o agglomerati, globuli rossi, macrofagi e Le cellule esfoliate di tipo II, alcune cavità alveolari sono anche ricoperte di liquido edema o altre secrezioni simili al muco, lo spazio interstiziale della parte interstiziale del polmone è ampliato e l'edema può verificarsi in varia misura. Occasionalmente, le fibre elastiche e le fibre di collagene sono scarsamente disposte e disordinate. La struttura alveolare è sfocata e il confine non è chiaro: la superficie delle cellule epiteliali alveolari può essere coperta da cellulosa incrociata.
(1) Migrazione e aggregazione di cellule infiammatorie Quasi tutte le cellule intrapolmonari partecipano in varia misura alla patogenesi dell'ARDS e i leucociti polimorfonucleari (PMN), una delle cellule effettrici più importanti dell'infiammazione acuta dell'ARDS, sono isolate e isolate. Ci sono solo una piccola quantità di PMN nella massa, pari all'1,6%, traumi, sepsi, pancreatite acuta, stimolazione fisica e chimica o circolazione extracorporea, a causa dell'endotossina lipopolisaccaride (LPS), C5a, interleuchina-8 (IL) -8) Altri fattori, i PMN si accumulano nei capillari capillari, in primo luogo il flusso di Coanda e aderiscono alle cellule endoteliali, quindi trascendono l'endotelio all'interstizio polmonare, per poi spostarsi nello spazio alveolare mediante desquamazione epiteliale alveolare, che In un processo, ci sono molti tipi di molecole di adesione coinvolte nella regolazione e nella regolazione: l'esplosione respiratoria e il rilascio di PMN sono importanti collegamenti di danno polmonare, mentre i macrofagi alveolari (AM) sono anche reazioni infiammatorie oltre alle cellule fagocitiche e alle cellule presentanti l'antigene di risposta immunitaria. Le importanti cellule effettrici coinvolte nella patogenesi dell'ARDS, il rilascio di AMS stimolato e attivato IL-1, il fattore di necrosi tumorale-α (TNF-α) e IL-87, ecc., Che promuove la chemiotassi e l'aggregazione dei PMN nel polmone è probabilmente l'inizio dell'ALI. Fattore, aggregazione piastrinica E il microembolismo è un cambiamento patologico comune dell'ARDS: si ipotizza che l'aggregazione piastrinica e il microembolismo siano cambiamenti patologici comuni dell'ARDS, si ipotizza che le piastrine e i loro prodotti abbiano un ruolo importante nel meccanismo dell'ARDS. Negli ultimi anni sono state trovate cellule strutturali come i capillari polmonari e le cellule epiteliali alveolari. Non solo le cellule bersaglio, ma partecipano anche alla risposta immunitaria infiammatoria, che ha un significato speciale nella risposta infiammatoria secondaria dell'ARDS.
(B) il rilascio di mediatori infiammatori L'attivazione e il rilascio di mediatori delle cellule infiammatorie sono accompagnati dalla stessa risposta infiammatoria, che è inseparabile. Viene discussa separatamente per comodità di descrizione. Prendiamo ad esempio la stimolazione batterica dell'LPS, che si lega ai recettori di superficie dei macrofagi. Lo spargimento e i gadget cellulari rilasciano numerosi media, tra cui:
1 mezzo lipidico come il metabolita dell'acido arachidonico, fattore di attivazione piastrinica (PAF);
2 I metaboliti dell'ossigeno reattivo includono anione superossido (O2-), perossido di idrogeno (H2O2), radicale ossidrile (OH ·) e ossigeno monomerico (IO2). Oltre all'H2O2, l'ossigeno simmetrico stesso è esagerato e 3 peptidi come Anche le proteasi di PMN / AM, i substrati del complemento, i vari componenti coinvolti nel processo di coagulazione e fibrinolisi, le citochine e persino le integrine che appartengono agli steroidi delle molecole di adesione sono elencati in tali media.
(iii) Danno capillare alveolare e maggiore permeabilità I componenti che mantengono e regolano l'integrità strutturale capillare e la permeabilità includono matrice extracellulare, giunzioni intercellulari, citoscheletro e interazioni tra trasporto pinocitico e substrati cellulari, ARDS Il danno diretto e indiretto può influire su ciascuno dei passaggi precedenti, si può ottenere l'ossigeno auto-basico, la proteasi, le citochine, i metaboliti dell'acido arachidonico e i prodotti ad alta carica (come le principali proteine cationiche dei neutrofili) attraverso i seguenti percorsi Alterare la permeabilità della barriera della membrana; (1) lisare la proteina della membrana basale e / o il fattore di adesione cellulare; (2) alterare la matrice extracellulare della matrice extracellulare; e (3) influenzare il sistema fibrillico del citoscheletro, con conseguente deformazione cellulare e lacerazione della giunzione.
fisiopatologia
(1) La fisiopatologia di base può essere espressa nella Figura 1. Va sottolineato che i danni e i cambiamenti patologici dell'ARDS sono generalmente considerati diffusi. Negli ultimi anni, studi sullo scambio di gas dall'imaging e dall'applicazione di gas inerte hanno dimostrato che la lesione polmonare Non è così diffuso e uniforme come è stato compreso in passato, quindi viene proposto un "modello a due compartimenti": una stanza è un polmone quasi normale e non vi è alcuna differenza nella pressione e nella risposta di ventilazione applicate ad essa; la seconda camera è il polmone malato, la sua espansione e La ventilazione è ridotta, ma viene ricevuto un flusso sanguigno sproporzionato: nelle prime due camere, molte unità polmonari aperte possono essere scambiate all'aumentare della pressione applicata o alla posizione, quindi la curva apparente pressione-is è significativamente in ritardo e bifasica. Morfologia, l'edema polmonare precoce riduce il volume alveolare, in un certo senso viene ridotto solo il volume di riempimento, piuttosto che il volume polmonare stesso, il volume polmonare totale e toracico nella posizione residua funzionale sono nell'intervallo normale, conformità polmonare specifica ( Conformità specifica) Anche la conformità / volume polmonare è normale.
(2) Consumo di ossigeno - dipendenza patologica dell'apporto di ossigeno e insufficienza multipla di organi
Negli ultimi anni, alcuni studi hanno scoperto che esiste una relazione anormale tra consumo di ossigeno e apporto di ossigeno (Vo2Qo2) nell'ARDS e che questa base patofisiologica comune di ARDS e insufficienza multipla di organi, l'apporto di ossigeno umano sano può cambiare, anche se ridotto, e ossigeno d'organo L'assunzione e il consumo rimangono relativamente stabili, ovvero il consumo di ossigeno dell'organo non dipende dall'apporto di ossigeno al di sopra della soglia critica, ma è dovuto agli effetti compensativi locali e all'aumento della perfusione capillare e all'aumento dell'assorbimento di ossigeno. L'esaurimento, l'assoluta dipendenza o dipendenza patologica del consumo di ossigeno dall'apporto di ossigeno si verifica a tutti i livelli di apporto di ossigeno (Fig. 2) Questo fenomeno patologico mostra uno squilibrio del rapporto VA / Q nei polmoni e nei tessuti e nei capillari negli organi extrapolmonari. Disturbo di scambio interossigeno, anormale relazione Vo2 / Qo2 porta all'ossigenazione cellulare e a disordini metabolici, causando danni. Lo squilibrio dell'apporto e della domanda di ossigeno deriva dall'esaurimento del meccanismo di compensazione locale La spiegazione è che la ridistribuzione del flusso sanguigno agli organi bassi come il muscolo scheletrico. , causando la necessità di apporto di ossigeno agli organi vitali; un altro tipo di pulizia è il danno capillare di organi vitali, edema tissutale, aumento della distanza di diffusione e riduzione della sezione trasversale delle cellule ciliate, che causa danni Il motivo di base è l'attivazione generale delle cellule infiammatorie e il rilascio di mediatori. Al momento, tende a quest'ultimo punto di vista. Si ritiene che l'ARDS e l'insufficienza multipla di organi abbiano una patogenesi comune. A causa dell'abbondanza di abbondanti letti capillari, è spesso il primo bersaglio del danno infiammatorio. Organi, il salvataggio precoce dell'ARDS è efficace o causa la causa di una risposta infiammatoria sistemica auto-limitata o controllata, il decorso della malattia mostra solo ARDS senza insufficienza multipla di organi, l'ARDS si sviluppa o evolve in insufficienza multipla di organi, l'infezione può essere il fattore scatenante più importante O il fattore trainante.
[cambiamenti patologici]
I cambiamenti patologici di ARDS causati da varie cause sono sostanzialmente gli stessi, che possono essere divisi in tre fasi correlate tra loro e parzialmente sovrapposte di essudazione, iperplasia e fibrosi.
(1) Il periodo di essudazione si osserva nella prima settimana dopo l'insorgenza della malattia. I polmoni presentano alterazioni epatiche di colore rosso scuro o viola scuro. Sono evidenti edema, emorragia e aumento di peso. Si osservano congestione dei vasi sanguigni microscopici, emorragia, microtrombi e polmoni entro 24 ore. Esiste edema proteico e infiltrazione di cellule infiammatorie nell'interstiziale e alveolare: se è causato da una causa sensibile, l'accumulo e l'infiltrazione di PMN nella cavità alveolare è più evidente. Dopo 72 ore, la proteina del plasma viene coagulata, le cellule vengono frammentate e la cellulosa forma una membrana trasparente. Atelettasia alveolare sessuale o grande, necrosi alterata delle cellule di tipo I durante l'essudazione acuta.
(2) 1 a 3 settimane dopo la lesione proliferativa, le cellule epiteliali polmonari di tipo II proliferano e coprono la membrana basale di esfoliazione, la fibrosi può essere vista nel sacco alveolare e nel dotto alveolare e si verifica iperplasia intimale fibrocitica nelle piccole arterie muscolari, risultante nella sezione trasversale del lume vascolare. ridotto.
(3) Il setto alveolare e la parete d'aria dei pazienti ARDS con sopravvivenza alla fibrosi per più di 3-4 settimane sono stati ispessiti in modo estensivo, fibrosi irregolare diffusa causata dalla separazione del tessuto connettivo del collagene e si è verificato un esteso ispessimento delle fibre della parete nel letto vascolare polmonare. Sono comuni la deformazione arteriosa distorta, la vasodilatazione dei polmoni, anche se le ARDS causate da cause non infettive, nelle fasi successive, inavvertitamente combinate con infezione polmonare, necrosi tissutale e ascessi microscopici.
Prevenzione
Prevenzione della sindrome da distress respiratorio acuto
I pazienti ad alto rischio devono essere attentamente osservati e monitorati intensamente. Una volta che la frequenza respiratoria è bassa, la PaO2 viene abbassata e si devono osservare altre manifestazioni di danno polmonare. Quando il trattamento primario è aperto, il supporto respiratorio e altre efficaci misure di prevenzione e intervento dovrebbero essere prestate in anticipo per prevenire l'ulteriore sviluppo di ARDS. E danni agli organi importanti.
La prognosi dell'ARDS è correlata alla malattia primaria, alle complicanze e alla risposta al trattamento, tuttavia, se la sepsi causata da una grave infezione non è controllata, la prognosi è molto scarsa e il trapianto di midollo osseo è complicato dalla morte di ARDS. La percentuale è quasi del 100%. Se la prognosi dell'insufficienza multipla di organi è estremamente scarsa ed è correlata al numero e alla velocità degli organi colpiti, come 3 fallimenti di organi che durano più di 1 settimana, il tasso di mortalità può raggiungere il 98%. Dopo il trattamento attivo, Se la resistenza vascolare polmonare continua aumenta, indicando una prognosi sfavorevole, ARDS causata da embolia grassa, dopo un trattamento attivo, la ventilazione meccanica può raggiungere il 90% di sopravvivenza, edema polmonare acuto e ARDS causati da gas irritante, generalmente fuori scena, trattamento tempestivo, Può anche ottenere un migliore effetto curativo, altri pazienti con ARDS trattati con PEEP0,98 (10 cm H2O), PaO2 aumentato in modo significativo, la prognosi è buona, la maggior parte dei pazienti con ARDS può essere rapidamente alleviata, la maggior parte di loro può tornare alla normale, 40% di disfunzione polmonare Tra i restauratori di ARDS, il 20% ha mostrato danni ventilatori ostruttivi, il 30% è diminuito diffuso e il 25% ha diminuito la PaO2 durante l'esercizio.
Una volta che l'ARDS è presente, la prognosi è più grave, il trattamento è complicato e difficile, e la cosa importante è la prevenzione e il trattamento precoce.L'ARDS è di solito usato come parte della sindrome da disfunzione multipla sistemica di organi. Nella pratica clinica, è difficile vedere ARDS semplici mentre il paziente non si fonde con altri pazienti. La disfunzione d'organo, infatti, la maggior parte dei pazienti con ARDS sono causati da disfunzione extrapolmonare o trauma, infezione, ecc., E quindi causano disfunzione del polmone stesso, portando ulteriormente a infezione polmonare, che a sua volta aggrava la malattia di ARDS, quindi ARDS Il trattamento come parte della sindrome da disfunzione multipla sistemica dell'organo è il concetto di base del successo del trattamento dell'ARDS. Per i pazienti con shock e traumi gravi, è necessario tenere presente quanto segue:
1 rapido recupero del volume del sangue circolante dopo lo shock; 2 trattengono il catetere delle vie aeree fino a quando il paziente è completamente sveglio e con una ventilazione adeguata;
3 incoraggiano attivamente i pazienti a fare respiri profondi;
4 cambiano spesso posizione;
5 Se la trasfusione supera le 4 unità, deve essere filtrata utilizzando un filtro standard e deve essere evitata il più possibile un'infusione eccessiva di sangue stantio stantio;
6 nutrizione supplementare;
7 controlla un'infusione eccessiva e troppo rapida;
8 non dovrebbe essere troppo lungo per l'ossigeno puro, è meglio applicare il 40% di ossigeno;
9 per prevenire l'inalazione del succo gastrico nei polmoni, specialmente per i pazienti che sono consapevoli del coma.
Complicazione
Complicanze della sindrome da distress respiratorio acuto Complicanze, insufficienza renale, polmonite batterica, ascesso, enfisema mediastinico, pneumotorace
Poco dopo la malattia nei pazienti con sindrome da distress respiratorio acuto, se la condizione non si risolve dopo diversi giorni o settimane, possono verificarsi complicazioni di altri organi a causa dell'insufficiente apporto di ossigeno e un'ipossia eccessiva può causare gravi complicazioni come l'insufficienza renale. Se non curato tempestivamente, può morire a causa di grave ipossia. A causa della scarsa capacità dei pazienti con sindrome da distress respiratorio acuto di prevenire l'infezione polmonare, spesso si verifica polmonite batterica durante la malattia, complicanze toraciche come ascesso, mediastino Enfisema e pneumotorace.
Sintomo
Sintomi della sindrome da distress respiratorio acuto Sintomi comuni Sintomi di sollevamento della spalla per aiutare Disturbi respiratori cardiogeni respiratori Disturbi respiratori Ipossiemia Struttura polmonare Aumentare Alcalosi respiratoria Labbro Sanguinamento Insufficienza respiratoria Anidride carbonica Ritenzione
Oltre ai corrispondenti segni della malattia, quando i polmoni sono stati appena danneggiati entro poche ore, il paziente potrebbe non avere sintomi respiratori, quindi la frequenza respiratoria viene accelerata, il ponte aereo viene gradualmente aggravato, i segni polmonari non vengono trovati in modo anomalo o si può sentire l'inalazione. Quando la piccola voce bagnata, il torace a raggi X mostrava un chiaro campo polmonare, o solo la struttura polmonare aumentava sfocata, suggerendo che il sangue intorno ai vasi sanguigni si raccoglieva, l'analisi dei gas nel sangue arterioso ha mostrato che PaO2 e PaCO2 sono bassi, mentre la malattia avanza, il paziente respira angoscia, sente il torace Fagotto stretto, sforzo di inalazione, porpora, spesso accompagnato da irritabilità, ansia, infiltrazione interstiziale estesa di entrambi i polmoni, possono essere accompagnati da dilatazione della vena azigote, reazione pleurica o una piccola quantità di versamento, a causa dell'iperventilazione causata da iperventilazione, diminuzione della PaCO2 Alcalosi respiratoria, difficoltà respiratoria non possono essere migliorate con la consueta ossigenoterapia, come le condizioni di cui sopra continuano a deteriorarsi, difficoltà respiratoria e porpora continuano ad aumentare, la radiografia del torace mostra che i polmoni si sono infiltrati nella fusione vaginale su larga scala e persino si sono sviluppati in "polmone bianco" L'affaticamento muscolare respiratorio porta ad inadeguata ventilazione, ritenzione di anidride carbonica, acidosi mista, arresto cardiaco e insufficienza multipla di organi in alcuni pazienti.
L'inizio è più rapido e il tipico processo clinico può essere suddiviso in 4 fasi.
1. Nel periodo di lesione, le principali manifestazioni patologiche si sono verificate principalmente tra le 4 e le 6 ore dopo la lesione e la respirazione può essere aumentata rapidamente, ma non sono state riscontrate tipiche difficoltà respiratorie e non sono stati rilevati risultati positivi sui film radiografici.
2. Periodo stabile relativo 6 ~ 48 ore dopo l'infortunio, dopo il trattamento attivo, la circolazione è stabile e gradualmente dispnea, la frequenza è accelerata, l'ipossiemia, l'iperventilazione, la PaCO2 è ridotta, i segni polmonari non sono evidenti, la radiografia del torace a raggi X è visibile Aumento della consistenza, infiltrati offuscati e reticolari, suggerendo un aumento dell'accumulo di liquido interstiziale ed edema interstiziale nei vasi polmonari.
3. Periodo di insufficienza respiratoria da 24 a 48 ore dopo la lesione, difficoltà respiratoria, angoscia e cianosi, l'ossigenoterapia convenzionale non è valida, non può essere spiegata da altre malattie cardiopolmonari primarie, la frequenza respiratoria può essere accelerata fino a 35 ~ 50 volte / min, l'auscultazione del torace può L'odorato e l'espettorato umido, le radiografie del torace a raggi X hanno ombre disperse sparse o cambiamenti simili a vetro smerigliato, segno visibile di aerazione bronchiale, analisi dei gas nel sangue PaCO2 e PaCO2 sono ridotti, spesso rappresentati dall'acido.
4. Dispnea estrema allo stadio terminale e grave cianosi, sintomi neuropsichiatrici come sonnolenza, paralisi, coma, ecc. Il torace a raggi X mostrava fusione in una grande ombra infiltrante, il segno di aerazione bronchiale era evidente, analisi dei gas nel sangue grave ipossiemia, CO2 Detenzione, c'è spesso uno squilibrio acido-base misto e alla fine può verificarsi insufficienza circolatoria.
Esaminare
Esame della sindrome da distress respiratorio acuto
Ispezione di laboratorio
a) test di funzionalità polmonare
1. Il volume polmonare e la capacità polmonare sono misurati dallo spirometro. Il gas residuo e il gas funzionale residuo sono ridotti e lo spazio morto respiratorio è aumentato. Se il volume morto / volume corrente (VD / VT) è> 0,6, indica che è necessaria la ventilazione meccanica.
2, misurazione della conformità polmonare: spesso misurata al posto letto per la totale conformità polmonare e polmonare, i pazienti con ventilazione a pressione positiva fine espiratoria, possono essere calcolati secondo la seguente formula test di conformità dinamica (Cdyn) non solo per diagnosi, giudizio Efficacia e valore pratico per il monitoraggio della presenza o dell'assenza di complicanze come pneumotorace o atelettasia.
3, riduzione della PaO2 dell'analisi dei gas nel sangue arterioso, è un indicatore comune della diagnosi e del monitoraggio dell'ARDS, secondo l'analisi dell'ossigeno nel sangue arterioso è possibile calcolare la differenza di pressione arteriosa alveolare (PA-aO2), shunt ematico arterioso (Qs / Qt), indice respiratorio ( Gli indicatori derivati come PA-aO2 / PaO2) e l'indice di ossigenazione (PaO2 / FiO2) sono molto utili nella diagnosi e nella valutazione della gravità della malattia.Ad esempio, si raccomanda un aumento di Qs / Qt per la classificazione della malattia, che è superiore al 15%, 25%. E il 35% è diviso in gravità leggera, media e pesante, l'intervallo di riferimento dell'indice respiratorio è 0,1 ～ 0,37,> 1 indica che la funzione di ossigenazione è significativamente ridotta,> 2 spesso richiede ventilazione meccanica e l'intervallo di riferimento dell'indice di ossigenazione è 53,2-66,7kPa ( 400 ～ 500mmHg), ridotto a 26,7kPa (20mmHg) in ARDS, diminuzione della pressione parziale di ossigeno arterioso (PaO2) durante la respirazione di aria (≤60mmHg o 8.0kPa); pressione parziale di ossigeno arterioso (PaO2) / concentrazione di ossigeno (FiO2) ≤300mmHg Oppure ≤200mmHg, pressione parziale normale di anidride carbonica nel sangue arterioso (PaCO2) normale o bassa e alcalosi respiratoria; aumento di PaCO2 tardivo e acidosi respiratoria, o combinato con acidosi metabolica e / o respiratoria, alveolare - La differenza di pressione parziale dell'ossigeno arterioso [P (Aa) O2] è ancora> 26,6 kPa (200 mmHg) dopo 15 minuti di assorbimento di ossigeno puro, portata polmonare Fino al 10%.
1. Determinazione delle ARDS delle proteine fluide dell'edema polmonare, aumento della permeabilità capillare polmonare, acqua e proteine macromolecolari nello stroma o alveolare, in modo che il rapporto tra contenuto proteico del fluido edema e contenuto proteico plasmatico sia aumentato, se il rapporto> 0,7, considera ARDS, <0,5 è edema polmonare cardiogeno.
2, determinazione della permeabilità della membrana alveolare-capillare (ACMP) utilizzando la tecnologia di etichettatura dual-nucleare in vivo, 113 transferr con marcatura autologa di indio (113In), utilizzata per determinare la quantità di accumulo di proteine nel polmone, mentre 99m 锝 (99mTc) autologa Etichettatura dei globuli rossi, correzione dell'influenza della distribuzione del flusso sanguigno nel torace, calcolo del rapporto di conteggio delle radiazioni polmonari rispettivamente di 113 indio e 99m 锝 e osservazione della variazione di 2 ore per ottenere l'indice di accumulo delle proteine plasmatiche.Il valore di riferimento delle persone sane è 0,138 × 10-3 / min. .
3. Monitoraggio emodinamico La pressione arteriosa polmonare (PAP), la pressione a cuneo capillare polmonare (PCWP), la resistenza alla circolazione polmonare (PVR), PVO2, CVO2, Qs / Qt e il calore possono essere misurati e calcolati simultaneamente introducendo un catetere galleggiante a quattro camere. La diluizione della gittata cardiaca (CO), ecc., Non è solo utile per la diagnosi e la diagnosi differenziale, ma anche per la terapia di ventilazione meccanica, in particolare l'effetto della PEEP sulla funzione circolatoria, ma è anche un importante indice di monitoraggio. La pressione arteriosa media dei pazienti con ARDS è aumentata di 2,67. kPa, aumento della pressione arteriosa polmonare e della differenza di pressione del cuneo capillare polmonare (PAP-PCWP) (> 0,67 kPa), PCWP è generalmente <1,18 kPa (12 cm H2O), se> 1,57 kPa (16 cm H2O), è insufficienza cardiaca acuta sinistra, può escludere ARDS .
4, la determinazione del contenuto di acqua extravascolare polmonare è attualmente misurata con il metodo di diluizione della doppia traccia di colorante, dalla vena centrale o dal tubo del catetere del cuore destro 5 ml di soluzione di glucosio di colorante verde guanidina da 10 ml, e quindi registrata nell'arteria femorale attraverso il catetere collegato al termistore La diluizione della curva e l'utilizzo del densitometro per rilevare la curva di diluizione del colorante e quindi il calcolo della quantità di acqua polmonare mediante elaborazione computerizzata possono essere utilizzati per determinare il grado di edema polmonare, il risultato e l'efficacia, ma sono necessarie alcune condizioni dell'apparecchiatura.
5, i pazienti con sindrome da cuneo polmonare acuto da pressione polmonare acuta e sindrome da distress respiratorio acuto con pressione da cuneo arteriosa polmonare (PAWP) sono inferiori a 18 mmHg (2,40 kPa) e secondari alla pressione venosa da microcircolazione polmonare aumentata pazienti con edema polmonare, PAWP spesso ≥ 20 mmHg (2,70 kPa), che è utile per l'esclusione dell'edema polmonare cardiogeno o volumetrico, ma il test della pressione del cuneo polmonare è alquanto traumatico. Clinicamente, di solito si basa su anamnesi, esame fisico, radiografia e metodi di esame non invasivo (come l'ecocardiografia). Viene emesso un giudizio preliminare e, se necessario, viene utilizzato un catetere galleggiante per controllare la pressione del cuneo polmonare.
Esame di imaging
1. La radiografia del torace ha mostrato che la pellicola radiografica del torace mostrava lievi alterazioni interstiziali nella fase iniziale, seguite da un aspetto irregolare, con conseguenti ombre di fusione su larga scala.I due polmoni in ritardo hanno mostrato un ampio consolidamento, combinato con ipossiemia testarda, per la diagnosi. Grande aiuto, l'esame radiografico del torace può aiutare l'edema polmonare cardiogeno individuale e trovare complicanze correlate come l'infezione polmonare e lo pneumotorace.
2, la tomografia computerizzata al torace (CT) è anche molto utile nella diagnosi di ARDS, mostrando più chiaramente l'estensione e la posizione della lesione, nonché le complicanze toraciche riscontrate nei film radiografici del torace, come ascesso, enfisema del mediastino e pneumotorace, L'esame ripetuto della TC toracica, in particolare nei pazienti con supporto convenzionale inefficace o terapia di ventilazione meccanica, può fornire un riferimento importante per la ricerca della causa e l'adeguamento del trattamento.Tuttavia, l'esame TC di tali pazienti dovrebbe prestare attenzione a un funzionamento sicuro. Dopo il recupero, l'esame TC del torace può aiutare a capire ulteriormente Lesioni residue nei polmoni.
3, broncoscopia a fibre ottiche La broncoscopia a fibre ottiche può essere utilizzata per il lavaggio broncoalveolare (BAL), prendendo il liquido di lavaggio per il conteggio delle cellule neutre e altri indicatori di mediatori infiammatori, può essere utile nel giudicare la condizione, ma necessita ancora di osservazione clinica, La secrezione del tratto respiratorio può anche essere rimossa mediante broncoscopia a fibre ottiche per il rilevamento di agenti patogeni per evitare la contaminazione del campione da parte della colonia del tratto respiratorio superiore.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi della sindrome da distress respiratorio acuto
diagnosi
Fino ad ora, a causa della mancanza di specifici indicatori di rilevazione, ha portato difficoltà alla diagnosi precoce: eventuali malattie di base o incentivi che possono causare ARDS, una volta che si verificano alterazioni respiratorie o anomalie dei gas nel sangue, devono essere attenti alla possibilità di insorgenza intrinseca, stabilire una diagnosi clinica completa. , esami di laboratorio e ausiliari, necessarie osservazioni di follow-up dinamiche ed esclusione di altre malattie con prestazioni simili, per statistiche sulle malattie e esigenze di ricerca scientifica, devono essere basate su criteri diagnostici stabiliti, nel corso degli anni sono stati proposti vari criteri diagnostici, molto diversi Studiosi europei e americani discussi nelle conferenze accademiche negli Stati Uniti e in Europa nel 1992, e le definizioni e i criteri diagnostici per ALI e ARDS pubblicati in varie riviste nel 1994 e pubblicati in varie riviste nel 1994 sono stati recentemente ampiamente introdotti e raccomandati in Cina.
Criteri diagnostici ARDS
Ad eccezione del PaO / FiO specificato ≤ 26,7 kPa (200 mmHg), gli altri indicatori sono gli stessi dell'ALI.
Nel 1995, la Conferenza nazionale sull'educazione all'emergenza critica e critica (Lushan) ha proposto i criteri diagnostici per la stadiazione dell'ARDS in Cina secondo i criteri di cui sopra:
1. Esiste una causa primaria di ARDS.
2. La diagnosi di ARDS a priori dovrebbe comprendere tre dei seguenti cinque elementi:
(1) Frequenza respiratoria da 20 a 25 battiti / min.
(2) (FiO20.21) PaO2 ≤ 9,31 kPa (≤ 70 mmHg),> 7,8 kPa (60 mmHg).
(3) PaO2 / FiO2 ≥ 39,9 kPa (≥ 300 mmHg).
(4) PA-aO2 (FiO20.21) da 3,32 a 6,65 kPa (da 25 a 50 mmHg).
(5) La radiografia del torace è normale.
3. La diagnosi di ARDS precoce dovrebbe contenere 3 articoli su 6.
(1) Frequenza respiratoria> 28 battiti / min.
(2) (FiO20.21) PaO2 ≤ 7.90 kPa (60 mmHg)> 6.60 kPa (50 mmHg).
(3) PaCO2 <4.65 kPa (35 mmHg).
(4) PaO2 / FiO2 ≤ 39,90 kPa (≤ 300 mmHg)> 26,60 kPa (> 200 mmHg).
(5) (FiO21.0) PA-aO2> 13,30 kPa (> 100 mmHg) <26,60 kPa (<200 mmHg).
(6) La radiografia del torace non mostra consolidamento o consolidamento alveolare ≤ 1/2 campo polmonare.
4. La diagnosi di ARDS avanzato dovrebbe comprendere 3 dei seguenti 6 elementi:
(1) Disturbo respiratorio, frequenza> 28 battiti / min.
(2) (FiO20.21) PaO2 ≤ 6.60 kPa (≤ 50 mmHg).
(3) PaCO2> 5,98 kPa (> 45 mmHg).
(4) PaO2 / FiO2 ≤ 26,6 kPa (≤ 200 mmHg).
(5) (FiO21.0) PA-aO2> 26,6 kPa (> 200 mmHg).
(6) La radiografia del torace mostra un consolidamento alveolare ≥ 1/2 del campo polmonare.
Diagnosi differenziale
La malattia deve essere differenziata da grande insufficienza, pneumotorace spontaneo, ostruzione delle vie respiratorie superiori, congestione polmonare acuta ed edema polmonare cardiogenico.Per identificare la malattia si possono utilizzare la storia medica e l'esame a raggi X del torace.
1. Edema polmonare cardiaco (insufficienza cardiaca sinistra) La sindrome da distress respiratorio acuto è un edema polmonare non cardiogeno causato da danno della membrana capillare alveolare e aumento della permeabilità vascolare, e quindi deve essere dovuto a fattori come l'aumento della pressione idrostatica L'edema polmonare cardiaco causato dall'edema polmonare cardiogeno è comune nelle cardiopatie ipertensive, nelle malattie coronariche, nella cardiomiopatia, nell'insufficienza cardiaca sinistra e nella disfunzione atriale sinistra causata dalla stenosi mitralica Hanno una storia di malattie cardiache e manifestazioni cliniche corrispondenti. Ad esempio, in combinazione con radiografia del torace ed elettrocardiogramma, la diagnosi non è generalmente difficile. La pressione del cuneo capillare polmonare del catetere cardiaco (Paw) aumenta nell'insufficienza cardiaca sinistra (Paw> 2.4kPa), La diagnostica ha più senso.
2. L'embolia polmonare acuta è più comune nei pazienti con riposo a letto postoperatorio o a lungo termine.Il trombo proviene dalla vena profonda o dalla vena pelvica dell'estremità inferiore.L'insorgenza della malattia è improvvisa e ci sono difficoltà respiratorie, dolore toracico, emottisi, cianosi, declino della PaO2, ecc., E ARDS è difficile da identificare, sangue. L'aumento del lattato deidrogenasi, l'ECG anormale (tipici cambiamenti SQT), la ventilazione polmonare da radionuclidi, la scansione della perfusione e altri cambiamenti hanno un significato maggiore per la diagnosi di embolia polmonare, l'angiografia polmonare è più significativa per la diagnosi di embolia polmonare.
3. Polmonite grave Infezioni polmonari gravi tra cui polmonite batterica, polmonite virale, tubercolosi miliare, ecc. Possono causare ARDS, tuttavia alcuni pazienti con polmonite grave (in particolare come la polmonite da Legionella) hanno difficoltà a respirare, ipossiemia e altri ARDS simili Le prestazioni, ma non si sono verificate le ARDS, la maggior parte di esse ha grandi ombre infiammatorie infiltrative nel parenchima polmonare, sintomi di infezione (febbre, aumento dei globuli bianchi, spostamento del nucleo sinistro) e l'uso di farmaci antibatterici sensibili può essere curato.
4. La fibrosi polmonare idiopatica in alcuni pazienti con fibrosi polmonare idiopatica è uno sviluppo subacuto, con insufficienza respiratoria di tipo II, specialmente in caso di aumento delle infezioni polmonari, può essere confusa con ARDS, l'auscultazione toracica di questa malattia Voce in velcro, esame radiografico del torace è reticolare, ombra nodulare o accompagnato da cambiamenti cellulari, il decorso dello sviluppo della malattia è relativamente più lento dell'ARDS, la funzione polmonare è limitata può essere identificato un disturbo ventilatorio.
