Cirrosi epatica negli anziani
Introduzione
Introduzione alla cirrosi negli anziani La cirrosi è una malattia epatica cronica caratterizzata da fibrosi diffusa del tessuto epatico, pseudolobuli e noduli rigenerativi ed è clinicamente coinvolta in più sistemi, con danni alla funzionalità epatica e ipertensione portale come manifestazioni principali. Complicazioni gravi come encefalopatia epatica e infezione secondaria. Conoscenza di base Rapporto di malattia: 0,05% -0,08% Persone sensibili: gli anziani Modalità di infezione: trasmissione del sangue, trasmissione del contatto sessuale, trasmissione del contatto ravvicinato, trasmissione del fluido corporeo Complicanze: sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore, shock, encefalopatia epatica, sepsi, peritonite, sindrome epatorenale, carcinoma epatico primario
Patogeno
Cause di cirrosi negli anziani
(1) Cause della malattia
Esistono molte cause di cirrosi epatica: in Cina l'epatite virale è la principale causa di cirrosi e l'alcolismo è comune in paesi stranieri. Le cause più comuni sono:
1 Epatite virale: principalmente i virus di tipo B, C e D si sovrappongono all'infezione.
2 Alcolismo: bere pesante a lungo termine, la cirrosi può verificarsi quando vengono presi 80 g di etanolo ogni giorno per più di 10 anni.
3 colestasi.
4 ostacoli alla circolazione.
5 veleni o droghe industriali: esposizione a lungo termine a tetracloruro di carbonio, fosforo, arsenico, ecc. O assunzione di metildopa, tetraciclina e così via.
6 disturbi metabolici, degenerazione epatolenticolare, emocromatosi, deficit di α1-antitripsina e malattia del galattosio.
7 disturbi nutrizionali.
8 disturbi immunitari.
9 infezione da schistosomiasi.
10 Ragioni inspiegabili sono chiamate cirrosi criptogenetica.
(due) patogenesi
1. Ampia degenerazione e necrosi degli epatociti, collasso epatico dell'impalcatura della fibra lobulare.
2. Gli epatociti residui non si rigenerano lungo l'impalcatura originale, formando epatociti annodati irregolari.
3. L'area sub-tubercolotica e la membrana delle cellule epatiche presentano un gran numero di iperplasia del tessuto connettivo fibroso, che forma pseudo-lobuli.
4. A causa dei cambiamenti di cui sopra, il disturbo della circolazione sanguigna intraepatica è causato dalla riduzione del letto vascolare, dall'occlusione o dalla distorsione e i vasi sanguigni sono schiacciati dai noduli rigenerativi; le vene epatiche della vena portale epatica e le arterie epatiche hanno perso relazioni normali e reciproche Esiste un'anastomosi alternata, che forma un grave disturbo circolatorio epatico, aggrava i disturbi nutrizionali delle cellule del fegato e promuove l'ulteriore sviluppo della cirrosi.
Prevenzione
Prevenzione della cirrosi anziana
Le misure preventive a tre fasi dovrebbero essere rafforzate per la cirrosi negli anziani.
Prevenzione primaria: l'educazione alla salute dovrebbe essere presa per prevenire la causa della prevenzione libera da malattia Prevenzione attiva dell'epatite virale, aumento degli standard di vita, nutrizione razionale, aggiustamento dei farmaci che influenzano la funzionalità epatica e meno consumo.
Prevenzione secondaria: vale a dire diagnosi precoce e trattamento precoce, i pazienti anziani attivi dovrebbero essere attivamente organizzati per un esame fisico efficace, il rilevamento tempestivo dei pazienti con cirrosi asintomatica, il monitoraggio della struttura epatica e dello stato funzionale, la prevenzione di gravi complicanze e un'adeguata assistenza sanitaria Misure per ritardare l'invecchiamento del corpo.
Prevenzione terziaria: stabilire una diagnosi e, attraverso un trattamento ragionevole, ridurre il danno della cirrosi epatica al corpo, ridurre il danno delle complicanze al corpo e stabilire contatti con gli ospedali di secondo e terzo livello attraverso i servizi della comunità, migliorare lo stato di salute e la qualità della vita degli anziani. .
Complicazione
Complicanze della cirrosi anziana Complicanze shock emorragico del tratto gastrointestinale superiore encefalopatia epatica sepsi peritonite sindrome epatorenale carcinoma epatico primario
Sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore
È la complicazione più comune ed è caratterizzata da ematemesi improvvisa, melena, shock emorragico o encefalopatia epatica. Il tasso di mortalità è elevato. La causa è la gastrite emorragica acuta e il tratto digestivo, tranne per la rottura delle varici gastriche. ulcere.
2. Encefalopatia epatica
Conosciuto anche come coma epatico, è causato da una grave malattia del fegato, sindrome da disfunzione del sistema nervoso centrale basata su disturbi metabolici, spesso hanno evidenti incentivi, come infezione, sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore, diuresi, grave escrezione di potassio, ascite, alta Dieta proteica, ecc., La patogenesi dell'encefalopatia epatica non è completamente compresa, si ritiene generalmente che le basi fisiopatologiche dell'encefalopatia epatica siano l'insufficienza delle cellule epatiche e gli shunt collaterali formati chirurgicamente o naturalmente tra le vene del portale, principalmente da Molti metaboliti tossici nell'intestino non vengono disintossicati o eliminati dal fegato, entrano nella circolazione sistemica attraverso i collaterali e passano attraverso la barriera emato-encefalica al cervello, causando disfunzione cerebrale.
L'attuale teoria dell'encefalopatia epatica comprende:
1 teoria dell'avvelenamento da ammoniaca.
Teoria del complesso dell'acido 2r-aminobutirrico / benzodiazepina.
Effetti tossici sinergici di 3 ammine, tioli e acidi grassi a catena corta.
4 teoria dello pseudo neurotrasmettitore.
5 teoria dello squilibrio del metabolismo degli aminoacidi.
Le manifestazioni cliniche dell'encefalopatia epatica sono riassunte principalmente in cinque aspetti: cambiamenti neuropsichiatrici, cambiamenti della personalità e del comportamento, cambiamenti della funzione intellettuale, anomalie neuromuscolari, tremori di sbattimento, in base al grado di disturbo della coscienza, prestazioni del sistema nervoso e EEG nel fegato L'encefalopatia sessuale provoca un coma profondo a causa di lievi cambiamenti mentali ed è suddivisa in 4 fasi: Fase I (periodo precursore): lieve personalità e anomalie comportamentali, anormalità euforica o apatica o comportamentale, come un vestito disordinato, note casuali Il tempo di risposta non è chiaro e lento, potrebbe esserci un tremore simile allo stordimento, l'EEG è normale, dura diversi giorni o settimane o più e seconda fase (pre-coma): disturbo mentale, disturbo del sonno, comportamento Il disordine, l'orientamento e la comprensione sono in declino: il concetto di tempo, luogo, persone è confuso, la scrittura è difficile, la parola non è chiara e ci sono molte inversioni del tempo di sonno, inversione diurna e notturna e persino allucinazioni, paura, arroganza ed essere visti. Nella malattia mentale generale, possono esserci anche movimenti involontari e disturbi del movimento.In questo periodo, segni neurologici come iperreflessia, aumento del tono muscolare, convulsioni e segni positivi di Babinsky, ecc. Sia il tremore che le anomalie dell'EEG sono evidenti e presentano alcune caratteristiche Fase III (periodo di sonno): principalmente a causa di letargia e grave confusione mentale, vari segni neurologici continuano ad aumentare e il paziente diventa sonnolente per la maggior parte del tempo, ma può svegliarsi. La moda sveglia può rispondere a domande, ma spesso ha incoscienza o allucinazioni, il tremore stordente può ancora essere indotto, la tensione muscolare è aumentata, i movimenti passivi degli arti sono spesso resistenti, i segni del tratto piramidale sono positivi, l'EEG si trova anche in modo anomalo, Fase IV (Periodo contemplativo): il paziente perde completamente conoscenza e non riesce a svegliarsi. Quando il coma è di fronte al coma, riflette ancora la stimolazione dolorosa e il disagio. Il riflesso tendineo e la tensione muscolare sono ancora ipertiroidismo. A volte è simile allo sguardo, perché il paziente non può cooperare, lo striscio Il tremore non può essere indotto, quando scompaiono il coma profondo, i vari riflessi, la tensione muscolare si riduce, le pupille sono spesso disperse e possono esserci convulsioni, convulsioni e ventilazione eccessiva.
3. Infezione
I pazienti con cirrosi hanno una bassa resistenza, spesso con infezioni batteriche come polmonite, infezioni intestinali, sepsi da Escherichia coli e peritonite spontanea.
4. Sindrome epatorenale
Quando c'è una grande quantità di ascite nella cirrosi scompensata, la sindrome epatorenale, nota anche come insufficienza renale funzionale, può verificarsi a causa dell'insufficiente volume di sangue circolante e della ridistribuzione del sangue nel rene ed è caratterizzata da oliguria o anuria spontanee. Nitrogenemia e sodio urinario basso, ma il rene non ha cambiamenti patologici importanti, i motivi per i quali sono i seguenti:
(1) flusso sanguigno renale anormale: i pazienti con cirrosi e ascite con oliguria e azotemia, flusso sanguigno renale e velocità di filtrazione glomerulare sono gravemente bassi e la resistenza vascolare renale è significativamente aumentata.
(2) vasocostrizione renale:
1 Aumento del tono simpatico renale: in caso di funzionalità epatica gravemente compromessa, i seguenti fattori possono aumentare il tono simpatico renale, sia che si tratti di una diminuzione del volume del sangue o di un cambiamento nell'emodinamica splancnica, causando un'imponente stasi del sangue nel sistema portale. , con conseguente riduzione del volume sanguigno circolante effettivo, e quindi il riflesso provoca un potenziamento simpatico - eccitatorio del sistema midollare surrenalico, vasocostrizione renale.
2 Potenziamento dell'attività del sistema renina-angiotensina: nella fase avanzata della malattia epatica, vi è generalmente un evidente aumento della renina-angiotensina.
3 anomalie dell'attività del sistema della kallikrein-chinina: diminuzione della kallikrein e della bradichinina plasmatiche nei pazienti con cirrosi grave e aumento dell'attività della renina angiotensina II nel plasma, questi cambiamenti globali, vale a dire vasodilatatori (stimolazione lenta) L'attività del peptide) è ridotta e l'attività del vasocostrittore (angiotensina II) è potenziata, il che è particolarmente notevole nel caso di insufficienza renale funzionale nei pazienti con cirrosi.
La sintesi di prostaglandine 4 è insufficiente: negli ultimi anni è stato riscontrato che i pazienti con insufficienza renale funzionale epatica hanno ridotto il PCE2 nelle urine mentre il livello di TXA2 è aumentato in modo significativo, ma i pazienti con cirrosi senza ascite con insufficienza renale funzionale non presentano tali cambiamenti, presumibilmente TXA2 è in fase di insorgenza. Ha un ruolo importante.
5 Endotossiemia: la presenza di endotossiemia è stata esaminata con il metodo LLT (鲎 test) e si è riscontrato che il test LLT era quasi positivo nei pazienti con insufficienza renale funzionale epatica e i pazienti con normale funzionalità renale erano negativi e sopravvissuti. Il fatto che l'endotossiemia scompaia e la funzione renale migliori, questi fatti indicano l'importante ruolo dell'endotossiemia nella patogenesi dell'insufficienza renale funzionale.
6 accumulo di pseudo-neurotrasmettitori: nell'insufficienza epatica, a causa della mancanza di normali neurotrasmettitori-noradrenalina nelle terminazioni nervose periferiche o sostituiti da pseudo-neurotrasmettitori, causando dilatazione arteriolare, a causa della riduzione del flusso sanguigno renale, Il sistema renina-angiotensina viene attivato per mantenere la sua perfusione ematica, con conseguente aumento della resistenza vascolare renale locale e, infine, il flusso sanguigno corticale renale viene ridotto per causare insufficienza renale funzionale.
5. Carcinoma epatico primario
I pazienti con carcinoma epatico primario complicato spesso si verificano sulla base di cirrosi mista nodulare di grandi dimensioni o di grandi dimensioni, ad esempio i pazienti con rapido ingrossamento del fegato a breve termine, dolore epatico persistente, massa epatica in superficie o ascite dovrebbero essere sanguinanti. Sospetto carcinoma epatico primario e ulteriore esame.
6. Disturbo dell'equilibrio acido-base elettrolitico
Quelli comuni sono:
1 iponatriemia.
2 ipocloremia a basso contenuto di potassio e alcalosi metabolica.
Sintomo
Sintomi di cirrosi negli anziani Sintomi comuni Ascite mancanza di appetito, perdita di appetito, perdita di appetito, ittero, versamento pleurico, fegato, fegato e insufficienza epatica, sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore
Di solito la cirrosi è insidiosa, il decorso dello sviluppo della malattia è lento, la condizione è lieve e può essere in agguato da 3 a 5 anni o più.Un piccolo numero di necrosi a causa della cirrosi epatica su larga scala a breve termine si sviluppa in 3-6 mesi, spesso suddiviso nelle fasi successive.
1 periodo di compensazione: possono essere sintomi asintomatici o atipici, mancanza di specificità, affaticamento, perdita di appetito appaiono prima e più prominenti, possono essere associati a distensione addominale, nausea, dolore nella parte superiore dell'addome, lieve diarrea, ecc. Intermittente, a causa dell'affaticamento o della malattia associata, può essere alleviato dal riposo o dal trattamento, lo stato nutrizionale del paziente è generale, il fegato è lieve, la consistenza è dura o dura, la tenerezza assente o lieve, la milza lieve o moderata, la funzionalità epatica Il risultato dell'esame è normale o lieve.
2 periodo di scompenso: sintomi tipici, manifestati principalmente come due principali manifestazioni cliniche di disfunzione epatica o ipertensione portale e possono presentare sintomi sistemici multi-sistema.
1. Disfunzione epatica
(1) Debolezza e debolezza: le ragioni sono:
1 calorie insufficienti.
2 disturbi del metabolismo intermedio come carboidrati, grassi proteici e correlati a una produzione di calore insufficiente.
3 Quando il danno epatico o l'escrezione biliare non sono lisci, la colinesterasi nel sangue si riduce, influenzando le normali funzioni fisiologiche del neuromuscolare.
4 Si verifica il processo di conversione dell'acido lattico in glicogeno epatico e l'acido lattico si accumula eccessivamente dopo l'attività muscolare.
(2) Perdita di peso: il motivo principale è la perdita di appetito, il malassorbimento del tratto gastrointestinale e la riduzione della sintesi proteica nel corpo.
(3) perdita di appetito, accompagnata da nausea, gonfiore, diarrea e altri sintomi: a causa di ipertensione portale causata da congestione della mucosa gastrointestinale.
(4) diarrea: per le feci non si forma, a causa di edema della parete intestinale, malassorbimento (a base di grasso), carenza di niacina.
(5) gonfiore: sintomi comuni, pesanti nel pomeriggio e di notte, possono essere dovuti a indigestione, flatulenza, ipopotassiemia, ascite e splenomegalia.
(6) doppio dolore minaccioso o dolore addominale: la necrosi progressiva di epatociti, milza e infiammazione periepatica possono causare dolore a doppio fianco, infiammazione venosa portale, trombosi venosa portale, pazienti con cirrosi con ulcera peptica, infezione biliare, colelitiasi Può verificarsi dolore all'addome superiore.
(7) sanguinamento: la tendenza al sanguinamento è più comune, a causa della mancanza di fattori di coagulazione e ipersplenismo, trombocitopenia e ecchimosi o sanguinamento della mucosa della pelle, sanguinamento del naso, gengive sanguinanti, le donne possono avere menorragia, ematemesi e melena La causa è l'ipertensione portale cirrotica, la circolazione collaterale, le varici esofagee, le vene varicose, le varici duodenali e la vena mesenterica superiore possono causare emorragie, varici esofagee più comuni, sanguinamento Una grande quantità di sangue rapido e spesso vomitando molto sangue e sangue nelle feci, può apparire rapidamente shock o addirittura morte, quando la quantità di sanguinamento è grande, può anche essere più feci sanguinolente rosse, sanguinamento della vena iliaca è meno comune, per feci sanguinolente rosse, gastrite ipertensiva portale con erosione, L'ulcera peptica, l'ascite, l'aumento della pressione addominale, l'esofagite da reflusso da reflusso, possono causare sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore, ma più del sanguinamento delle varici esofagee.
(8) sintomi neuropsichiatrici: eccitazione, orientamento, potenza di calcolo anormale, letargia, coma, dovrebbero considerare la possibilità di encefalopatia epatica.
(9) mancanza di respiro: evidente durante l'attività, labbro leporino, clubbing, osservato in alcuni pazienti, saturazione dell'ossigeno nel sangue diminuita durante l'analisi dei gas nel sangue, diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno, riportata a causa dello shunt sinistro del ramo destro, fistola venosa polmonare La vena porta alla vena polmonare ha vasi collaterali.
(10) Febbre bassa: circa 1/3 dei pazienti presenta spesso ipotermia irregolare, che può essere causata dall'incapacità del fegato di inattivare gli ormoni pirogeni, come la riduzione del testosterone urinario. Questo tipo di trattamento antibiotico per la febbre è inefficace. Se si verifica una febbre persistente, il potenziale dovrebbe essere escluso. Infezioni del tratto urinario, ascite, infezioni del tratto biliare e dovrebbero escludere lesioni del fegato occupanti spazio maligno.
(11) Prestazioni della pelle:
1 capacità epatica: il colore del viso, nero, opaco, opaco, può essere un'insufficienza surrenalica secondaria e il fegato non può metabolizzare i melanociti stimolati dall'ipofisi anteriore, intorno agli occhi, la struttura del palmo e le rughe della pelle possono avere pigmenti calma.
2 acari del ragno e palmo del fegato: il viso, il collo, la parte superiore del torace, la spalla e gli arti superiori del paziente e altre aree di drenaggio della vena cava superiore compaiono acari del ragno e / o telangiectasia, nel palmo del grande pesce, piccoli pesci e punte delle dita Esiste un eritema nella parte ventrale, chiamato palmo del fegato, che si ritiene sia correlato all'aumento di estrogeni.
3 Astragalo: indica che le cellule del fegato sono danneggiate Se le cellule del fegato hanno infiammazione e necrosi, l'ittero viene approfondito.
(12) Performance endocrina:
1 paziente con mestruazioni irregolari, amenorrea, libido maschile, atrofia testicolare e iperplasia mammaria maschile.
2 aumento dell'aldosterone, il fegato è il sito principale dell'inattivazione dell'aldosterone, i pazienti con aldilone hanno spesso un aumento dell'aldosterone nella fase avanzata, che svolge un ruolo importante nella formazione dell'ascite.
3 metabolismo del glucosio anormale, regolazione epatica dei disturbi del glucosio nel sangue, possono apparire iperglicemia o ipoglicemia.
2. Ipertensione portale
L'aumento della resistenza del sistema portale e l'aumento del flusso sanguigno portale sono i meccanismi per la formazione dell'ipertensione portale Le prestazioni specifiche sono le seguenti:
(1) Milza: la milza può essere moderatamente ingrandita, a volte può essere una milza gigante. Quando il tratto gastrointestinale superiore sanguina, la milza è ovviamente ridotta e non può essere toccata.
(2) istituzione e apertura della circolazione collaterale: quando la pressione del portale aumenta di oltre 200 mmH2O, il sangue di ritorno dei normali organi digestivi e della milza viene bloccato dal fegato, determinando la creazione di una circolazione collaterale del corpo portale tra più parti del sistema portale e la vena cava. Ci sono 3 rami laterali importanti aperti.
1 esofago e varici gastriche.
2 varici della parete addominale.
3 dil dilatazione venosa, inoltre, fegato e espettorato, milza e legamento renale, organi addominali e tessuto retroperitoneale possono essere collegati tra loro.
(3) Ascite: suggerendo che la cirrosi entra nello stadio di scompenso tardivo, distensione addominale, aumento della pressione intra-addominale, grave ernia ombelicale, alta ascite, dispnea, sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore, infezione, Trombosi venosa portale, chirurgia, ecc. Possono formare rapidamente ascite, la formazione di ascite è sodio, ritenzione idrica eccessiva e i seguenti fattori addominali locali e sistemici:
1 pressione portale aumentata: quando la pressione è maggiore di 300 mm H2O, l'assorbimento del fluido del tessuto peritoneale si riduce e fuoriesce nella cavità addominale.
2 ipoproteinemia: quando l'albumina è inferiore a 30 g / L, la pressione osmotica colloide plasmatica si riduce, con conseguente stravaso di componenti del sangue.
3 La produzione di fluido linfatico è eccessiva, superando la capacità di drenaggio del dotto toracico e il fluido linfatico fuoriesce dalla capsula epatica e dal dotto linfatico ilare per causare il peritoneo.
4 aldosterone secondario aumentato aumento del riassorbimento renale di sodio.
5 aumento della secrezione di vasopressina aumento del riassorbimento di acqua.
6 circolazione efficace del volume sanguigno insufficiente: aumento dell'attività simpatica renale, attività delle prostaglandine, del peptide atriale e della kallikrein-chinina, con conseguente riduzione del flusso sanguigno renale, della produzione di sodio e di urina.
(4) versamento pleurico: dal 5% al 10% dei pazienti con ascite con versamento pleurico, in genere il lato destro, il lato bilaterale e il lato sinistro sono rari, possono essere correlati ai seguenti fattori: ipoproteinemia, vena azygous, sistema venoso semi-singolare La pressione viene aumentata, il flusso linfatico del fegato aumenta, i vasi linfatici pleurici vengono dilatati, la lattazione e la rottura, il liquido linfatico trabocca per formare un versamento pleurico, la pressione addominale viene aumentata, il tendine del diaframma viene dilatato e si formano le cavità degli asciti.
3. Palpazione epatica
Proprietà epatiche e infiltrazione di grasso intraepatico, rigenerazione delle cellule epatiche e iperplasia del tessuto connettivo, fegato precoce leggermente più grande, costole 1 ~ 3 cm, superficie mediamente dura, liscia, riduzione tardiva, dura, noduli superficiali, spigoli vivi, sotto le costole Non può essere toccato, l'iperplasia compensativa del lobo sinistro può essere raggiunta sotto lo xifoide.
Esaminare
Esame della cirrosi negli anziani
Routine del sangue
Nell'ipersplenismo, i globuli interi sono ridotti e i globuli bianchi e la trombocitopenia sono comuni, ma alcuni pazienti hanno anemia positiva dei globuli rossi e alcuni pazienti possono presentare anemia a grandi cellule.
2. Routine urinaria
Non vi è alcun cambiamento nel periodo di compensazione: in presenza di ittero, può verificarsi bilirubina e si verifica un aumento delle vie biliari urinarie e talvolta si possono osservare proteine, tubercolosi ed ematuria.
3. Test di funzionalità epatica
La funzionalità epatica è molto complicata, molti test clinici, ma è difficile riflettere tutto lo stato funzionale, combinato con l'analisi della malattia, indicatori biochimici comunemente usati:
(1) ALT e AST elevati, grado di danno cellulare reattivo, cirrosi compensata o cirrosi senza infiammazione attiva non possono aumentare.
(2) La bilirubina sierica risponde all'assorbimento, al legame e all'escrezione epatica. Più della metà dei pazienti con scompenso ha ittero. In presenza di epatite attiva o ostruzione del dotto biliare, la bilirubina diretta e la bilirubina totale possono essere aumentate.
(3) La riduzione dell'albumina sierica è osservata in lesioni da moderate a sopra e la sua prognosi bassa e continua ha valore prognostico.
(4) Elettroforesi proteica: l'albumina è diminuita durante la cirrosi epatica, l'aumento della α globulina, la β globulina è cambiata poco, la gamma globulina spesso è aumentata, i componenti proteici nell'elettroforesi proteica ad eccezione dell'immunoglobulina, sono stati sintetizzati dagli epatociti. L'albumina è significativamente più bassa, la gamma globulina è significativamente aumentata e spesso riflette una malattia epatica progressiva cronica.
(5) Misurazione del tempo di protrombina: la protrombina plasmatica nella cirrosi precoce è normale, mentre la protrombina plasmatica nella cirrosi attiva normale e la cirrosi è normale, mentre la cirrosi attiva tardiva e gravi danni alle cellule del fegato sono evidenti. Prolungato, se la vitamina K e il trattamento non possono essere corretti, suggerendo una prognosi sfavorevole.
(6) L'azoto ureico riflette solo la capacità del fegato di sintetizzare l'urea, <50 mg / L si trova nella cirrosi etanolica.
(7) Ammoniaca nel sangue: l'ammoniaca nel sangue può essere elevata nell'encefalopatia epatica e l'ammoniaca nel sangue normale è compresa tra 34 e 100 μmol / L.
(8) Il rapporto tra siero combinato con acido biliare e acido colico / acido chenodesossicolico ha un valore diagnostico.Il cambiamento di acido biliare dopo i pasti indica che c'è un disturbo della circolazione epatica, che è particolarmente prezioso nella cirrosi biliare primaria e secondaria.
(9) Colinesterasi sierica (ChE): l'attività della ChE è spesso ridotta quando la cirrosi è scompensata e la sua diminuzione è parallela all'albumina sierica, questo enzima riflette la capacità di riserva del fegato.
(10) Determinazione dell'adenosina deaminasi sierica (ADA); l'ADA è considerato un buon indicatore di danno epatico, generalmente coerente con ALT, e la malattia residua in risposta a malattia epatica è superiore a ALT.
4. Rilevazione della funzione di riserva epatica
La misurazione TC della dimensione e del volume del fegato, il tasso di clearance del galattosio, il tasso di sintesi dell'urea, l'ICG, il tasso di ritenzione: la massima capacità operativa e di conservazione del BSP e la capacità di conversione del farmaco, ecc., Possono stimare la quantità funzionale della popolazione residua di epatociti, stimare la cirrosi La gravità è anche utile per stimare il rischio di un intervento chirurgico per malattie del fegato.
5. Test della fibrosi epatica
Il miglior indicatore della fibrosi epatica è il procollagene sierico di tipo III (P-III-P), seguito da monoamina ossidasi (MAO), prolilidrossilasi, lisina ossidasi, siero NB-amino-glucosidasi ( NAG), prolina, idrossiprolina, ecc., Sono stati misurati negli ultimi anni, il frammento Fab e la concentrazione proteica lamellare dell'anticorpo procollagene di tipo III sono significativamente aumentati nella cirrosi e nel fegato a vita lenta, in particolare la cirrosi etanolica.
6. Esame immunologico
(1) Immunità cellulare: nei pazienti con cirrosi, il tasso di formazione di rosa E, il tasso di conversione dei linfociti è diminuito, le cellule CD3, CD4 e CD8 sono state tutte diminuite e anche le cellule T sono diminuite nei pazienti con cirrosi.
(2) Immunità umorale: le immunoglobuline sono spesso elevate dalla gamma globulina, in particolare IgG, iperglobulina e danno epatico, ridotta clearance fagocitica, funzione delle cellule T difettosa, iperfunzione delle cellule B, autoimmunità I fegati ad azione lenta hanno anche anticorpi autoimmuni.
7. Esame dell'ascite
Generalmente per perdite, come la peritonite spontanea, la trasparenza dell'ascite è ridotta, il peso specifico è tra la perdita e l'essudato, il numero di globuli bianchi è aumentato, spesso sopra 500 × 106 / L e il conteggio dei leucociti polimorfonucleati è maggiore di 250 × 106 / L, complicato da peritonite tubercolare, a base di linfociti, ascite ematopoietica deve essere altamente sospettato di cancro, deve essere eseguito un esame citologico, quando si sospetta peritonite spontanea, pallone per emocolture al capezzale per coltura batterica di ascite Può aumentare il tasso positivo e utilizzare il test di sensibilità farmacologica come riferimento per la selezione di antibiotici.
8. Esame ecografico
Nella cirrosi, mostra un'eco uniforme, diffusa e densa, un miglioramento dell'eco tardivo, un restringimento del fegato, un allargamento della vena porta e un ispessimento della milza.
9. Esame del pasto al bario con raggi X esofagei
Osservando la presenza o l'assenza di esofago, varici gastriche e vene varicose, l'espettorato è stato distribuito in modo non uniforme sulla mucosa e si è verificato un difetto di riempimento simile a un verme.Quando sono state rilevate le vene varicose, la tintura è stata riempita con difetti di riempimento simili al crisantemo.
10.CT scan
Per la cirrosi avanzata, la diagnosi di TC può sostituire la biopsia laparoscopica e epatica, mostrando deformazione epatica, squilibrio delle dimensioni del fegato e delle foglie, ingrandimento del lobo sinistro, in particolare del lobo caudale, allargamento del portale epatico e traslocazione della cistifellea, grasso intraepatico Durante l'infiltrazione, la densità epatica è ridotta e la densità della milza è uguale, anche inferiore al rene, che può colpire l'intero fegato, o una foglia o focale, con un'ombra a bassa densità in un cerchio di ascite, splenomegalia nell'ipertensione portale, più di 6 unità costali Nell'ilare e nello stomaco, la milza, il legamento sacrale, la parete addominale paraumbilica e anteriore, i tessuti molli sferici o simili a vermi sono visti come vena collaterale.
11. Risonanza magnetica (MRI)
La risonanza magnetica è simile alla TC in quanto può vedere la forma del fegato, l'infiltrazione di grasso, l'ascite e i vasi sanguigni non sono ostruiti e ognuno ha i suoi vantaggi e svantaggi.
12. Angiografia epatica selettiva
La venografia epatica viene raramente utilizzata nella cirrosi, può riflettere il grado, l'estensione e il tipo di cirrosi e ha un certo significato nell'identificazione del carcinoma epatico primario.Il catetere venoso epatico viene utilizzato principalmente per la misurazione della pressione libera nella cirrosi con ipertensione portale. Ricerca sulla pressione integrata.
13. Scansione dei radionuclidi
La captazione delle cellule di Kupffer epatico e la fagocitosi della funzione nucleare sono cambiate, possono mostrare alterazioni della forma epatica, atrofia fogliare comune destra, ingrandimento del lobo sinistro, sviluppo della milza e del midollo osseo, ingrossamento compensato dell'ombra epatica, riduzione avanzata dell'ombra epatica, ombra della milza aumenta.
14. Gastroscopia
Il tasso di diagnosi è superiore a quello del pasto al bario a raggi X esofageo. Può osservare direttamente il grado di varici esofagee, vene varicose, segni rossi ed essudazione fibrinosa ed erosione, che aiuta a prevedere l'emorragia.
15. Biopsia epatica
La diagnosi può essere determinata per comprendere il tipo di cirrosi nel sangue dei tessuti e l'entità del danno epatocitario e la formazione del tessuto connettivo.
16. Laparoscopia
La forma, la superficie, il colore, il bordo e la milza del fegato possono essere osservati direttamente e la durezza può essere toccata con un bastoncino.La biopsia viene eseguita sulla lesione sotto visione diretta, utile per determinare la causa della cirrosi.
Diagnosi
Diagnosi diagnostica della cirrosi negli anziani
Criteri diagnostici
Non esiste alcun sintomo o solo alcuni sintomi gastrointestinali non specifici nella fase iniziale della cirrosi e i segni non sono evidenti, pertanto è difficile da diagnosticare e la cirrosi scompensata è facile da diagnosticare. La base principale per la diagnosi è:
1. Esistono epatite virale, abuso di alcol a lungo termine, malnutrizione e farmaci come danni al fegato.
2. Il fegato è grande, la consistenza è dura, la superficie non è liscia e ci sono spesso splenomegalia.
3. Esistono manifestazioni cliniche di disfunzione epatica e ipertensione portale.
4. Alcuni test di funzionalità epatica hanno mostrato cambiamenti positivi, tra cui la riduzione dell'albumina sierica, l'aumento della globulina, il rapporto bianco / palla diminuito o invertito, l'elettroforesi proteica ha mostrato un ponte β-γ; l'indice di fibrosi epatica sierica è aumentato; coagulazione Tempo di zimogen prolungato.
5. L'esame ecografico, TC o di risonanza magnetica ha rivelato che il fegato era grande o piccolo, la superficie non era liscia o addirittura irregolare, il diametro interno della vena porta e della vena splenica era allargato, la milza era grande e si osservava l'ascite.
6. Laparoscopia, esame patologico della biopsia epatica hanno rilevato la formazione di un volantino falso.
Diagnosi differenziale
La diagnosi differenziale è principalmente differenziata dalle malattie che causano l'epatosplenomegalia e dalle malattie dell'ascite.
1. Malattia da epatosplenomegalia
(1) Epatite cronica: l'epatite cronica e la cirrosi precoce sono spesso il processo di migrazione, senza confini evidenti, quindi possono coesistere nello stesso paziente. Se il siero riflette la fibrosi epatica, l'indice è ovviamente aumentato. L'ecografia ha ipertensione portale, retto. La scintigrafia con radionuclide della vena porta è stata utilizzata per determinare il rapporto tra imaging del cuore / fegato e biopsia epatica per trovare falsi volantini, utile nella diagnosi della cirrosi.
(2) Carcinoma epatico primario: i pazienti con cirrosi epatica hanno spesso carcinoma epatico e alcuni noduli di rigenerazione degli epatociti sono difficili da distinguere dal carcinoma epatico in imaging. Se l'AFP è> 200μg / L per 8 settimane,> 500μg / L per 4 settimane. Sopra; l'ecografia B o la TC o la MRI hanno scoperto che esiste una lesione occupante spazio e l'aspirazione dell'ago sottile per l'esame patologico sotto la guida dell'ecografia B è utile nella diagnosi del cancro del fegato.
2. Diagnosi differenziale della malattia di ascite
La cirrosi è una perdita di ascite, ma può essere complicata da un'infezione (peritonite spontanea o peritonite tubercolare) .In questo momento, l'ascite ha perdite e componenti essudative. Il rapporto dei pazienti con pazienti diversi o fasi diverse è diverso. La composizione è ovviamente più della componente dell'essudazione, l'esame dell'ascite è distorto dal cambiamento di perdita, quindi la diagnosi è difficile.La tabella 1 elenca i punti di identificazione dell'essudato e della perdita e la cirrosi può anche essere complicata dalla peritonite cancerosa. Tabella 2, i valori nella tabella possono essere diversi per diversi metodi di rilevamento, quindi è solo il valore di riferimento.
