Il morbo di Parkinson negli anziani
Introduzione
Introduzione alla malattia di Parkinson negli anziani Il morbo di Parkinson (MdP), noto anche come Paralysisagitans (Shakingpalsy), è stato descritto per la prima volta dallo studioso britannico James Parkinson (1817) ed è una malattia neurodegenerativa comune negli anziani. Le lesioni principali si trovano nella sostantia nigra e nello striato. Tremore, rigidità muscolare e riduzione dell'esercizio fisico sono le principali caratteristiche cliniche di questa malattia. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,002% Persone sensibili: gli anziani Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: frattura
Patogeno
La causa del morbo di Parkinson negli anziani
Invecchiamento (40%):
Una delle cause più comuni, la prevalenza della PD varia con l'età, con una stima dello 0,35% per 40 anni, 1% per 60 anni, 2% per 85 anni e 1 su 40 persone normali. Sviluppo della sindrome di Parkinson, alcuni studi hanno dimostrato una correlazione speciale tra PD e invecchiamento, processo di invecchiamento e riduzione della glutatione perossidasi e catalasi nel PD; aumento della monoamina ossidasi con l'età, il ferro, il rame, l'accumulo di calcio Aggregazione di melanina, aumentata con l'età, incidenza di alta incidenza da 61 a 70 anni, e poi diminuita, e sua sostantia nigra, degenerazione dei neuroni dello striato dopamina, perdita di particelle di pigmento e cellule nervose, gruppo PD Significativamente più pesante della normale fascia d'età, l'attività della tirosina idrossilasi (TH) e della dopamina decarbossilasi è diminuita gradualmente e il contenuto di dopamina dello striato è diminuito progressivamente.Dopo 50 anni, era significativamente inferiore alle persone normali della stessa età, indipendentemente dal processo di invecchiamento e PD. Sia nel corpo vivente che nell'autopsia, il contenuto di dopamina nello striato è diminuito e il recettore della dopamina striato (DA-R) è diminuito di anno in anno Negli ultimi anni, gli studi hanno dimostrato che DA-R ha diversi sottotipi. Sequenza di aminoacidi e tridimensionale La struttura spaziale è chiara, DA-R è diverso a seconda del sito di distribuzione, la concentrazione è diversa e l'effetto è diverso.La DA-R stessa è una proteina macromolecolare, che è regolata da vari neurotrasmettitori, sostanze regolatrici, ormoni e alcuni farmaci nel cervello, PD Quando la degenerazione nigrostriatale, i neuroni dopaminergici vengono persi, il rilascio di dopamina viene ridotto, i recettori DA-R e D1, D2 sono nell'aumento della densità del recettore di supersensibilità denervazione, D2 è l'eccitatore principale Super sensibile, aumentato dal 20% al 90%, la levodopa ha ridotto il recettore D2 dal 30% al 60%, il fenomeno dell'aumento del recettore è scomparso e la tarda sensibilità è apparsa, mentre è stata applicata la tomografia ad emissione di positroni sviluppata dalla fludopa. La scansione (PET) ha confermato che la funzione dei neuroni dopaminergici diminuiva con l'età ed era proporzionale al numero di decessi delle cellule di sostantia nigra. Sebbene il trasmettitore della dopamina diminuisse con l'età, i pazienti anziani mostravano solo un piccolo numero di La degenerazione dei neuroni dopaminergici non è sufficiente per causare la malattia: in effetti, solo i neuroni dopaminergici nella sostantia nigra sono ridotti di oltre il 50% e il trasmettitore dopaminergico striatale è ridotto di oltre l'80%. I sintomi della malattia di solito si verifica tra 51 ei 60 anni, per età pensato che se l'invecchiamento è l'unica causa di esso, questa volta non ancora raggiunto i livelli di dopamina in misura sufficiente, quindi, invecchiamento precipitando unico fattore malattia PD.
Fattori genetici (20%):
Attraverso un'indagine dettagliata della famiglia di pazienti con malattia di Parkinson, è stato ampiamente riconosciuto in termini di eziologia che almeno una parte della malattia è derivata da fattori genetici e, cosa più importante, è stato riconosciuto che la malattia può avere molto tempo prima dei sintomi, vale a dire Lo stato subclinico, quindi quando appare il primo paziente della famiglia e gli altri membri della famiglia sembrano essere subclinici, è facilmente trascurabile, con conseguente illusione di bassa morbilità familiare. La ricerca attuale indica che almeno il 20-25% dei pazienti è almeno Un parente di primo grado ha la PD e il meccanismo genetico non è ancora stato concluso: è difficile distinguere tra casi clinici di PD e casi sporadici La maggior parte degli studi ha concluso che il PD più comune è autosomico dominante. Ereditarietà, i singoli rapporti sono metodi di trasmissione multi-gene. I dati sugli studi genetici quantitativi indicano che la coincidenza dei gemelli monozigoti non è così elevata come previsto dalle malattie ereditarie e che il tasso di coincidenza dei gemelli singolo-ovali è del 6,1% (82%). C'erano 5 coppie nella coppia), il tasso di coincidenza dei gemelli doppio-ovali era del 4,6% (tre coppie di 66 coppie) e non vi era alcuna differenza significativa tra i due, ma alcuni studiosi hanno notato che tra i gemelli potrebbe esserci un sintomo tra di loro. Lunghi intervalli, il monitoraggio multiplo ha mostrato che i sintomi clinici erano incoerenti per più di 23 anni tra i gemelli. Per migliorare la sensibilità diagnostica, gli studi sulla PET hanno scoperto che il 45% dei gemelli monozigoti e il 29% dei gemelli doppio-ovali erano coerenti ( Bum, 1992), ha confermato l'eredità autologa del PD con l'autopsia, accompagnata da una ridotta diffusione, entrambi i genitori hanno trasmesso la malattia, studi recenti suggeriscono che la madre può passare la malattia genetica mitocondriale, perché l'uovo contiene mitocondri, pazienti con PD Il genoma dello striato ha una grande delezione di frammenti e parte del gene del frammento di delezione codifica una subunità I complessa, che è un componente della catena respiratoria mitocondriale, ma manca di una grande relazione familiare che mostra un'eredità mitocondriale lineare attraverso una primaria primaria familiare La combinazione di Essential Tremor (ET) e PD per studiare i fattori genetici supporta anche i fattori genetici associati alla patogenesi della PD, che può svolgere un ruolo nella causa patogena della PD attraverso diversi meccanismi, come l'ostruzione dei neuroni drogabili. Sviluppo normale, morte cellulare ritardata o accelerata o interferire con i normali meccanismi protettivi, sebbene i fattori genetici possano non essere il singolo fattore principale, ma La suscettibilità della trasmissione può svolgere un ruolo importante Gli studi hanno scoperto che il danno geneticamente determinato dal normale metabolismo della disintossicazione può aumentare la suscettibilità ai tossici ambientali, come il gene del citocromo P45 O2 D6 può essere uno dei geni di suscettibilità del PD, alcune famiglie PD Strettamente correlata al gene della proteina sinaptica (-sinucleina) e alla mutazione del gene Par Kin, la monoamino-ossidasi B (MAO-B) è un altro possibile enzima associato al PD, è coinvolto nel catabolismo della dopamina e può produrre neuroni a danno dei radicali liberi, pazienti con PD. Il MAO-B è stato significativamente aumentato nelle piastrine e si è riscontrato che i livelli plasmatici di cisteina nei pazienti con PD aumentavano e i livelli di solfuro diminuivano.In breve, l'ipersensibilità alle sostanze chimiche può essere diverse malattie neurologiche inspiegabili, incluso il PD. Fattori di rischio, questi possono comportare meccanismi di assorbimento intra-neuronale, nonché sistemi di difesa chimica che coinvolgono la disintossicazione o l'attivazione di precursori di tossine, alcuni sistemi enzimatici presenti nel cervello, coinvolti nel metabolismo di corpi estranei e qualsiasi difetto nel collegamento può essere Produce ipersensibilità ai prodotti chimici.
Veleni ambientali (10%):
Le persone hanno da tempo notato che l'avvelenamento da manganese, avvelenamento da monossido di carbonio, fenotiazina, butirrbenzene possono causare sintomi di PD. È stato riferito che pesticidi, erbicidi, inquinamento industriale e inquinamento dell'acqua sono correlati al verificarsi di PD e alla causa attuale del PD. Comprensione dei fattori di apprendimento e patogeni, molti dallo studio della sindrome di Parkinson MPTP, MPTP è una sostanza chimica 1-metil-4 fenil-1,2,3,6-tetraidropiridina, che viene somministrata alle scimmie. Il modello PD risultante ha avuto successo ed è stato dimostrato che la macchia blu della scimmia, l'ipotalamo è danneggiata e compaiono corpi di inclusione di neuroni simili al corpo osceno. Per quanto riguarda il meccanismo di avvelenamento da MPTP, è stato chiarito che l'MPTP stesso non è una vera tossina. Ma agisce come un precursore della tossina, una molecola lipofila che ha un'alta affinità per la melanina della sostantia nigra nel tronco cerebrale, passa facilmente attraverso lo schermo emato-encefalico e viene rapidamente convertita dal MAO-B in Il metabolita tossico 1-metil-4-fenilpiridina (MPP +), un trasportatore di dopamina che media l'assorbimento di MPP + nelle terminazioni nervose dopaminergiche, si concentra sulla matrice mitocondriale, causando l'esaurimento di NADHCOQ1 reduttasi (complesso I) e ATP, Alla fine porta ai nervi La morte, le attuali sostanze neurotossiche nell'ambiente esterno sono oggetto di ricerca ed esplorazione: alcune prove non supportano il ruolo dei fattori ambientali nel PD, sebbene alcune aree abbiano un'alta prevalenza, non vi sono evidenti segni positivi di raggruppamento. La prevalenza di questa malattia è stata stabile, quindi le suddette sostanze non possono essere la causa principale di questa malattia con fattori ambientali.
Infezione (10%):
L'encefalite di tipo A è frequente nella PD, alcuni autori ritengono che la PD sia associata a infezione virale, i ricercatori hanno testato il virus dell'herpes simplex (HSV) e il citomegalovirus (CMV) nei pazienti con PD. Nel 1981, Marttile e Coworker hanno applicato sangue indiretto in traccia. Il metodo della reazione di coagulazione è stato utilizzato per determinare i titoli di tipo HSV-II, tipo III e CMV nel sangue e nel liquido cerebrospinale.È stato riscontrato che l'effetto dell'anticorpo di tipo HSV-II nel sangue era parecchie volte superiore a quello del gruppo di controllo. Si ritiene che il PD sia correlato a determinati sintomi di infezione virale, ma Il titolo di anticorpo anti-HSV-II nel liquido cerebrospinale non è aumentato, quindi il suo significato non era certo.Gli esperimenti successivi hanno confermato che non vi era alcuna differenza significativa nel titolo di anticorpo anti-HSV tra sangue e liquido cerebrospinale tra pazienti con PD e persone normali. Pertanto, la PD era considerata non correlata all'infezione virale. Successivamente, alcuni autori hanno studiato i titoli anticorpali di vari virus neurotropici e non sono riusciti a confermare la relazione causale.
Stress ossidativo e formazione di radicali liberi (10%):
Il metabolismo della materia vivente è inseparabile dall'ossigeno, il metabolismo delle cellule richiede una riduzione graduale dell'energia. L'intero processo si verifica nei mitocondri. Molti altri enzimi, come la tirosina idrossilasi, la monoamina ossidasi, l'enzima degradante NADPH-citocromo P450. E la xantina ossidasi è anche un intermediario per la produzione o l'utilizzo di specie reattive dell'ossigeno L'ossigeno riduttivo ha un effetto positivo in molti processi biologici normali, ma un'eccessiva formazione può danneggiare le cellule nervose. Allo stesso modo, nel processo del metabolismo della dopamina, l'ossidazione La reazione è un componente importante, non solo attraverso le monoaminoossidasi B e A, ma anche attraverso gli intermedi o i sottoprodotti prodotti dall'ossidazione automatica alla neurometamina, inclusi perossido di idrogeno, anione superossido (02-) e L'idrossilossido (OH-), in cui i radicali liberi dell'OH sono più tossici per le cellule, gli ultimi due sono collettivamente chiamati radicali liberi, che possono interagire con le membrane lipidiche delle cellule per causare perossidazione del grasso e radicali liberi nei pazienti PD. L'aumento, la perossidazione dei grassi può causare danni alla membrana cellulare e portare alla morte cellulare, tutte le reazioni di ossidazione richiedono il trasporto di elettroni, in presenza di ferro In presenza di alluminio e rame, l'ossigeno accetta elettroni per produrre 02- e OH-, e nella reazione di ossidazione, ossidi di dopamina nelle cellule di sostantia nigra, polimerizzati in melanina e ferro per formare una reazione di Ferento, ci sarà anche la formazione di OH, a causa dei radicali liberi. L'aumento, causando l'accumulo di perossidi lipidici e l'accumulo di ferro, entrambi i quali causano degenerazione neuronale, il ferro può facilmente formare radicali liberi, la neuromelanina è un serbatoio di ioni ferro, ferro nei pazienti PD Rispetto al gruppo di controllo, il rapporto viene aumentato dal 40% al 50% e principalmente ferro ferrico, mentre la ferritina legata viene ridotta e l'effetto granulante della ferritina consente al ferro di passare attraverso il recettore e aumentare lo stress ossidativo. Questa osservazione è accoppiata al cambiamento nel carico di ferro nel modello sperimentale e si è anche scoperto che il ferro può causare difetti nel complesso mitocondriale I nel cervello dei pazienti con malattia di Parkinson, ma manca di basi sperimentali e provoca nervi legati allo stress ossidativo e all'ipotesi dei radicali liberi. La metadenatura è ancora in discussione nel PD.
In conclusione, la PD non è causata da un singolo fattore: possono essere coinvolti più fattori: i fattori genetici possono aumentare la suscettibilità alle malattie, ma solo attraverso la combinazione di fattori ambientali e invecchiamento, attraverso stress ossidativo, insufficienza mitocondriale e altri fattori. Tali meccanismi portano alla massiccia degenerazione dei neuroni dopaminergici sostantia nigra e causano malattie.
patogenesi
1. Patologia
I principali cambiamenti patologici nei pazienti con PD sono la pigmentazione della sostantia nigra, la perdita di neuroni e la gliosi, in particolare nella zona densa della sostantia nigra e delle placche blu; la degenerazione neuronale si verifica anche nel nucleo dorsale del nervo vago e senza nome, nero visibile a occhio nudo. Il colore e il colore della macchia blu sono pallidi, pallidi, mostrando al sostantivo la sostantia nigra al microscopio, il numero di neuroni pigmentati nella banda densa è ridotto, i rimanenti neuroni sono degenerati, le particelle di pigmento sono ridotte o rotte e sono visibili nella macchia blu e nei neuroni sostantia nigra. Il corpo di Lewy, il corpo lascivo è un corpo di inclusione eosinofilo circolare, diametro 3 ~ 25nm, ha un nucleo di particelle denso, 1 ~ 8nm (nano), ci sono componenti di fibre disposte liberamente attorno al nucleo, presentato come "alone" ", studi immunoistochimici hanno confermato che il corpo osceno contiene ubiquitina, calbindina, proteine del complemento, subunità di microfilamento, tubulina e microtubuli delle proteine 1 e 2, ma non contiene proteine dell'abbronzatura - Il gene della sinucleina è un componente importante del corpo osceno, altri si trovano anche nella corteccia cerebrale, nel putamen, nell'ipotalamo, nell'innominato, nel nucleo dorsale del nervo vago e nei gangli simpatici, ma in misura minore. corpo (corpo pallido), specialmente nei punti neri e blu, ma il numero è inferiore al corpo osceno, quindi non c'è affidabilità diagnostica.
2. Patologia biochimica
Esistono molteplici vie di trasmissione della dopamina (DA) nel cervello, la più importante è la via sostanzia nigra-striatum: DA e acetilcolina (Ach) agiscono come due importanti sistemi neurotrasmettitori nello striato e le loro funzioni sono reciprocamente antagoniste. Il mantenimento dell'equilibrio svolge un ruolo importante nell'attività del ciclo dei gangli della base: i pazienti con PD hanno la degenerazione dei neuroni DA e la riduzione della DA provoca l'iperfunzione del sistema Ach, con conseguente produzione eccessiva di gangli della base, inibizione eccessiva dell'attività di feedback talamo-corticale e facilitazione della funzione motoria corticale. L'effetto è indebolito, quindi ci sono sintomi motori come aumento del tono muscolare e diminuzione dei movimenti.In anni recenti, il contenuto di DA del sistema del mesencefalo e del sistema del mesencefalo è stato gradualmente ridotto, il che può causare declino mentale, anomalie emozionali comportamentali e disturbi del linguaggio. Disturbo dell'attività, il grado di riduzione del trasmettitore DA è coerente con la gravità dei sintomi del paziente.La fase iniziale della lesione è aumentata dal tasso di rinnovo DA e il recettore DA è carente dopo ipersensibilità.I sintomi clinici non sono evidenti (stato subclinico) o non compaiono. La progressione della malattia può produrre i tipici sintomi e scompenso del Parkinson Negli ultimi anni, ci sono state nuove prospettive su altri trasmettitori ed enzimi nei gangli della base, ma il suo significato clinico. Non può essere determinato, descritto come segue:
(1) Acido aminobutirrico (-GABA): un trasmettitore inibitorio del sistema nervoso centrale che controlla gli impulsi extrapiramidali nei gangli della base, che viene decarbossilato da glutammato decarbossilasi (GAD). L'esperimento ha dimostrato che l'attività di GAD nei pazienti con PD era inferiore del 50% rispetto a quella nel normale gruppo di controllo e che la bassa concentrazione di GABA nel liquido cerebrospinale dei pazienti con PD era scarsa nel trattamento della levodopa ed era soggetta al fenomeno "on-off".
(2) Enkephalin di metile: endorfine, endorfine possono promuovere la trasformazione dei recettori della dopamina nei nuovi sistemi di striato, frontale e limbico e agire principalmente sui recettori della dopamina D2, l'encefalina Regola la relazione tra enkephalin e dopamina e allevia l'inibizione dell'enkephalin leucina sul sistema dopaminergico, che può svolgere un ruolo nell'anti-PD.
(3) Glutatione (GSH): può eliminare gli ossidanti e alcuni radicali liberi prodotti durante il metabolismo della dopamina e proteggere la sostanza nera, lo striato dei neuroni dopaminergici dagli ossidanti e dai radicali liberi. Quando il GSH è ridotto nella sostanza nera, l'effetto di scavenging è piccolo e quando i neuroni della dopamina sono danneggiati, si verifica la PD.
(4) Somatostatina (SS): un polipeptide costituito da 14 aminoacidi, ampiamente distribuito nella corteccia cerebrale dei gangli della base. Il contenuto di SS nel liquido cerebrospinale dei pazienti con PD era significativamente ridotto, ma il trattamento del PD con SS non ha confermato l'efficacia, mentre la sostanza P, Anche la colecistochinina è ridotta, il significato non è noto.
(5) Dopamina-B-idrossilasi (DBH): il cambiamento di questo enzima nel PD è stato riportato in modo diverso perché può essere usato come parametro per misurare l'attività dell'energia dopaminergica, pertanto non è stata determinata la rilevanza dell'ascesa e della discesa per il trattamento clinico.
(6) Tirosina idrolasi: ha una relazione equilibrata con la dopamina ed è ridotta con la perdita di dopamina, è l'enzima che limita la velocità per la sintesi di dopamina ed è anche un marker di perdita cellulare.
Negli ultimi anni, gli studi hanno dimostrato che i recettori della dopamina (DA-R) hanno diversi tipi, sequenze di amminoacidi comuni e la struttura è chiara: DA-R ha effetti diversi a seconda del sito di distribuzione e l'effetto è diverso. Kabalian (1976) basato su DA-R per l'adenosina L'associazione della regolazione dell'attività della ciclasi acida è divisa in D1, D2, recettore, attivazione del recettore D1, attività dell'adenilato ciclasi e livello cAMP; l'attivazione del recettore D2 inibisce la ghiandola L'attività della nucleoside ciclasi, Seeman (1981) è divisa in D1, D2, D3, D4 in base alle caratteristiche del radioligando e del legame DA-R. Studi successivi hanno aggiunto D5. Il nome usato ora è D1, che è diviso in A. Tipo B; A = passato D1, B = D5; D2 è diviso nel sottotipo ABC, A = passato D2, B = D3, C = D4, secondo la reazione DA-R a diversi farmaci è diviso in recettori della dopamina, Recettori di farmaci antipsicotici, agonisti della dopamina, inibitori della dopamina, ecc. PD risponde alla terapia farmacologica principalmente ai recettori D2 e i farmaci fenotiazinici inibiscono i recettori D1 e D2. Ruolo, ma colpisce principalmente il recettore D2, la bromocriptina ha effetti diversi sui recettori D1 e D2, è un inibitore di D1, è un agonista di D2, a sinistra Il meccanismo terapeutico di destrodazolo e bromocriptina non è esattamente lo stesso e la combinazione dei due farmaci può ottenere effetti terapeutici migliori.
Prevenzione
Prevenzione della malattia di Parkinson negli anziani
L'eziologia e la patogenesi della malattia di Parkinson non sono ancora chiare, la prevenzione primaria è difficile da attuare, l'attenzione si concentra sulla prevenzione secondaria e terziaria. Nella prevenzione secondaria, le misure di intervento sono prese in base a cause genetiche. L'attenzione si concentra sulla diagnosi precoce, sulla diagnosi precoce, sul trattamento precoce e il paziente ha spesso un lungo periodo di periodo pre-sintomatico prima dell'insorgenza della malattia, cioè lo stato subclinico, il paziente può sentire l'inflessibilità dell'esercizio, che è ovviamente più lento di prima ed è facilmente considerato L'invecchiamento e l'abbandono, attraverso visite regolari, controllano i cambiamenti dei relativi enzimi e livelli ormonali nel corpo, se necessario, eseguono la tomografia ad emissione di positroni (PET) per verificare se la funzione precoce dello striato è danneggiata, come il trattamento protettivo, preventivo, l'interferenza con la causa, Il meccanismo patologico, che interferisce con la morte delle cellule nervose, previene o almeno rallenta la progressione della malattia ed è finalizzato alla prevenzione della prevenzione di grado III, alla prevenzione delle comorbilità, alla perdita di vitalità nei pazienti avanzati, all'infezione prolungata del letto e alle fratture accidentali, ecc. I metodi medici (vedi riabilitazione) sono guidati attraverso la comunità o il centro di riabilitazione per guidare farmaci e formazione, follow-up regolare, Il servizio di porta, assistito da familiari come tutori, la gestione della rete di computer in aree condizionate, le aree remote possono anche essere guidate attraverso follow-up, questionari e altri metodi di comunicazione, l'obiettivo finale è ritardare l'avanzamento della malattia, controllare efficacemente, prevenire complicazioni .
Complicazione
Pazienti anziani con complicanze del morbo di Parkinson Complicazioni fratture
Può essere complicato da rigidità, disturbi del movimento, infezioni e fratture accidentali.
Sintomo
Sintomi della malattia di Parkinson negli anziani Sintomi comuni Disturbi mentali, capacità di russare, due mani, tremore, tremore involontario degli arti, affaticamento, tremore degli arti, depressione, demenza balbuzie
L'età di insorgenza di questa malattia è tra i 40 e i 70 anni, il picco di insorgenza è prima dei 50-60 anni, ci sono più uomini che donne e sono stati segnalati anche casi di giovani famiglie: traumi, depressione, sovraccarico, raffreddore possono indurre la malattia e insorgenza. Nascosto, che progredisce lentamente, spesso con meno movimento, opacità o cambiamento di postura come primo sintomo, gradualmente intensificato, principalmente con tremore a riposo, aumento del tono muscolare, esercizio lento o movimento lento, disfunzione autonomica.
1. sintomi
(1) Sintomi precoci: i primi sintomi dei pazienti sono spesso difficili da rilevare e sono facilmente trascurati. Alcune persone lo definiscono uno stato subclinico. Le attività del paziente sono inflessibili, meno mobili e la colonna vertebrale appare gradualmente. Gli arti non sono facili da piegare. Il passo diventa più piccolo, il suono della voce impetuosa anteriore diventa più piccolo, il collo, la schiena, le spalle e i glutei sono dolorosi, affaticati e il palatoschisi è leggermente allargato e guardando.
(2) sintomi tipici:
1 Tremore (tremore): spesso il primo sintomo, che rappresenta l'80% del PD, caratterizzato da tremore a riposo, il movimento attivo non è evidente, principalmente dall'estremità distale di un lato dell'arto superiore (dito), e poi gradualmente esteso all'estremità ipsilaterale e controlaterale Gli arti superiori e inferiori, la mascella inferiore, le labbra, la lingua e la testa sono generalmente colpiti alla fine. Il tremore è grossolano e la frequenza è di 4-8 volte / s (4-8 Hz). Può essere temporaneamente controllato ma non persistente e l'eccitazione e l'affaticamento sono aggravati. Scompare durante il sonno, l'indice del pollice e la flessione sono "rotolamento della pillola". Il più giovane ha molteplici sintomi unilaterali o di prima insorgenza. Gli anziani sono quasi bilaterali, permettendo al paziente di muoversi lateralmente. Un pugno o un pugno allentato possono causare tremori sull'altro lato dell'arto. Questo test aiuta a rilevare un tremore lieve precoce.In EMG, il rilascio ritmico è coerente con le attività alternate dei muscoli sinergici e dei muscoli antagonisti. Nel mezzo, ci sono ancora piccoli tremori irregolari di stiramento irregolare delle dita e l'elettromiogramma manca delle caratteristiche dei potenziali d'azione alternati.Il 15% dei pazienti con PD non ha tremori nel corso della malattia e alcuni pazienti possono incorporare la postura. Faretra.
2 rigidità: la rigidità dei pazienti con PD è dovuta all'aumento del tono muscolare extrapiramidale, la tensione muscolare dei muscoli agonisti e dei muscoli antagonisti è aumentata e la resistenza delle articolazioni passive è sempre aumentata, in modo simile alle provette curve di piombo morbido. Sensazione, si chiama "tonico simile al tubo di piombo"; se alcuni pazienti hanno tremore, possono sentire pause intermittenti in resistenza uniforme quando flettono gli arti, come gli ingranaggi che ruotano, chiamati "rigidità simile a un ingranaggio" (rigidità della ruota dentata), a causa dell'aumento del tono muscolare e dello squilibrio, spesso presenta una postura anormale: inclinazione della testa in avanti, flessione del corpo in avanti, adduzione dell'avambraccio dell'arto superiore, flessione del gomito, polso diritto, flessione della posizione metacarpo-falangea Nei pazienti anziani, la rigidità muscolare può causare dolori articolari, che sono causati dall'aumento della tensione muscolare e il flusso sanguigno dell'articolazione è bloccato.Alcuni studi clinici possono aiutare a trovare una leggera rigidità muscolare.
A. Lasciare che il paziente muova gli arti controlaterali per rendere più pronunciati i muscoli degli arti testati.
B. Quando il paziente si trova in posizione supina e ritira rapidamente il cuscino sotto la testa, la testa spesso cade lentamente (Test di caduta della testa).
C. Chiedere al paziente di posizionare i gomiti sul tavolo, rendere i doppi avambracci perpendicolari al piano del tavolo e lasciare rilassare il più possibile i muscoli delle braccia e dei polsi. Normalmente, il polso e l'avambraccio sono flessi di circa 90 °. Nei pazienti con malattia, le articolazioni del polso rimangono più o meno in posizione diritta: se il cartello stradale viene eretto sulla ferrovia, viene chiamato "fenomeno del segnale stradale".
3 acinesia bradica (acinesia bradica): è un sintomo caratteristico della disfunzione dei gangli della base nel PD, quando è grave, non può essere esercitata, mostrando vari movimenti lenti, come legare i lacci delle scarpe, vestirsi, radersi, spazzolare, ecc. Lenta o difficile Meno espressioni facciali, movimenti delle palpebre ridotti o addirittura scomparsi, chiamati "maschera viso", difficile da avviare, capacità di superare l'inerzia, smettere di esercitare difficoltà, cambiare la postura del movimento, una volta il ritmo dei passi, i piedi strofinati La linea, chiamata "piccola andatura", sempre più veloce, la mancanza di oscillazione di accompagnamento delle braccia, la parte anteriore del tronco, non può fermarsi immediatamente, chiamata "andatura a filo", in caso di ostacoli, accovacciarsi o mettere in pausa i passi, con piccoli passi Con la testa e il busto che si girano, la barriera linguistica può essere espressa come pronuncia bassa, articolazione poco chiara, balbuzie o linguaggio ripetuto, chiamato "linguaggio a filo", tremore durante la scrittura, distorsione, spaziatura irregolare e sempre più piccolo. Conosciute come "lettere minuscole", queste displasia caratteristiche possono anche manifestarsi come difficoltà nella deglutizione, masticazione lenta, possono essere espresse come nervosismo o eccitazione e improvvisamente tutte le azioni si fermano, come il congelamento, chiamate L'effetto di congelamento è di breve durata, al contrario c'è un movimento anormale (paradossia della kinesia), che è un rilascio temporaneo del fenomeno meno mobile e dell'attività normale. In rari casi, come lo stato di emergenza, esiste anche un movimento efficace significativo, chiamato contraddizione. Esercizio, fenomeno on-off, attività improvvisa non possono essere libere da attività improvvise, segni speciali possono essere ripetutamente toccati sul bordo superiore del sopracciglio per indurre il battito delle palpebre (myerson), entrambi gli occhi verso l'alto e lo sguardo Il movimento di convergenza è limitato, cioè la crisi del movimento oculare, più comune nell'encefalite e nella sindrome di Parkinson indotta da farmaci.
4 disfunzione autonomica: comune secrezione salivare causata da eccessiva salivazione, eccessiva secrezione di ghiandole sebacee e aumento della sudorazione, in modo che la pelle, in particolare la pelle grassa del viso, la bassa pressione sanguigna sia soggetta a ipotensione ortostatica, ma raramente svenimento, nei pazienti anziani Vedi, l'esame biochimico ha scoperto che il contenuto di tirosina ha ridotto i livelli plasmatici di renina e aldosterone sono bassi, ma di sodio nel sangue normale, suggerendo che i difetti del nervo simpatico circostante, i pazienti possono essere costipazione intrattabile, incontinenza urinaria, urina, incontinenza urinaria, ecc. La base patologica è il danno del nucleo dorsale vago e la disfunzione simpatica.
5 disturbi mentali: depressione comune, di solito da lieve a moderata, suicidio raro, circa il 40% dei pazienti con PD ha depressione nel decorso della malattia, caratterizzata da anoressia, disturbi del sonno e mancanza di libido, seguita da demenza, che è in PD Il tasso di incidenza è compreso tra il 12% e il 20% e il rischio di demenza tra i parenti di primo grado è estremamente elevato, mentre altri sintomi sono apatia, lentezza, lentezza e cambiamenti della personalità nella solitudine e nell'autismo.
2. Segni
(1) I primi segni caratteristici sono una riduzione del battito delle palpebre: di solito, la frequenza di lampeggiamento nelle persone sane è di 15-20 volte / min, mentre quella nei pazienti con PD può essere ridotta a 5-10 volte / min.
(2) Segni tipici:
1 "mano dello striato": flessione dell'articolazione metacarpo-falangea, l'articolazione interfalangea prossimale è diritta, l'articolazione interfalangea distale è flessa e può verificarsi anche la deformità del piede.
2myerson: il battito delle palpebre del naso o del sopracciglio non inibisce la reazione del battito di ciglia.
3 Crisi oculogirica: le convulsioni toniche tra i due bulbi oculari, di solito nei due bulbi oculari, sono comuni, la vista laterale e inferiore sono rari, attacchi ripetuti, spesso combinati con collo, bocca e tendine.
4 invalidità di apertura e chiusura: inibizione involontaria del sollevamento muscolare e inibizione del muscolo orbicolare
(3) segni atipici: la variazione del riflesso del ginocchio è grande, può essere normale, difficile da condurre, può anche essere attiva, limitata a pazienti con PD a singola misura, simmetria bilaterale del riflesso del ginocchio, riflesso di instabilità, fronte inferiore e riflesso della fronte Raramente aumentato.
Esaminare
Pazienti anziani con malattia di Parkinson
1. ispezione di laboratorio di routine
Generalmente nell'intervallo normale, l'individuo può presentare iperlipidemia, diabete, elettrocardiogramma anormale e altri cambiamenti.
2. Esame del liquido cerebrospinale nel sangue
Può rilevare la riduzione del livello di dopamina, l'elevata concentrazione di metaboliti di acido vanillico, la diminuzione del metabolita della serotonina e del contenuto di acido acetico -idrossiindolo, la diminuzione della dopamina β-idrossilasi, la diminuzione della somatostatina nel liquido cerebrospinale e l'acido aminobutirrico Riduzione di livello, ecc.
3. Esame di biologia molecolare
Il rilevamento biochimico mediante cromatografia liquida ad alta prestazione (HPLC) è in grado di rilevare la diminuzione del contenuto di HVA nel liquido cerebrospinale e nelle urine.Per alcuni pazienti affetti da PD familiare, Southern blot, PCR, analisi della sequenza del DNA, ecc. .
4. Brain CT, esame MRI
In generale, non vi è alcuna osservazione caratteristica: i pazienti più anziani possono presentare diversi gradi di atrofia cerebrale, ingrossamento del ventricolo, alcuni pazienti con infarto lacunare cerebrale e calcificazione dei gangli basali individuali. Segnale e appare nella porzione anteriore del centro del semi-ovale e della sostanza bianca attorno al corno anteriore del ventricolo laterale.
5. Rilevazione di imaging funzionale
Utilizzando PET o SPECT con saggi specifici di radionuclide, come 6-18 fluoro-levodopa (6-FD) per studiare il metabolismo della dopamina, si possono ottenere informazioni sulla densità e l'affinità dei recettori della dopamina e si trova la dopamina nel cervello dei pazienti PD. La funzione metabolica è significativamente ridotta L'indice di assorbimento dello striato è meno del normale prima dell'inizio dei sintomi clinici L'ipersensibilità precoce (periodo di compensazione) dell'attività del recettore della dopamina D2 può essere trovata nella fase iniziale della malattia e la bassa sensibilità (periodo di scompenso) nella fase successiva. E la riduzione della sintesi del trasmettitore di dopamina è preziosa per la diagnosi precoce, la diagnosi differenziale e il monitoraggio della progressione della malattia, ma è costosa e non è stata ampiamente utilizzata nella pratica clinica.
Diagnosi
Diagnosi e identificazione di pazienti anziani con malattia di Parkinson
diagnosi
La diagnosi tipica della paralisi del tremore non è difficile, in base al tremore tipico, alla rigidità, alla riduzione dell'esercizio e ad altri sintomi, combinati con un'azione simile all'espettorato, rigidità muscolare del tubo di piombo o simile a un ingranaggio, maschera facciale, minuscole, andatura dell'andatura e altri segni, in generale Fai una diagnosi.
Diagnosi differenziale
1. Infezione: può verificarsi una sindrome da paralisi del tremore dopo l'encefalite, ma la sua insorgenza può verificarsi a qualsiasi età.Se c'è una chiara storia di encefalite, può aiutare a identificare.
2. Avvelenamento: più frequente nell'intossicazione da manganese o da monossido di carbonio, i pazienti hanno spesso una storia di avvelenamento da monossido di carbonio o esposizione a lungo termine al manganese e successivamente tremori, tonico e altri sintomi.
3. Farmaci: alcuni farmaci, come le fenotiazine, bloccano la trasmissione sinaptica della dopamina e causano tremori, tonici, ecc. Inoltre, poiché la reserpina può bloccare la conservazione della dopamina all'estremità dell'assone, i metaboliti della metildopa In competizione con i recettori della dopamina, questi farmaci possono produrre sintomi della sindrome da paralisi del tremore e può essere identificata la storia della terapia e il recupero dei sintomi dopo l'astinenza.
4. Trauma: commozione cerebrale, contusione cerebrale e altre lesioni traumatiche al cervello possono causare sintomi di sindrome da paralisi del tremore e la sua storia di trauma può essere identificata.
5. Arteriosclerosi: principalmente a causa di arteriosclerosi cerebrale o infarto cerebrale multiplo, le sue manifestazioni cliniche comprendono i sintomi della sindrome di Parkinson, ma anche i sintomi primari come la demenza.
