Insufficienza renale cronica nell'anziano
Introduzione
Introduzione all'insufficienza renale cronica negli anziani L'insufficienza renale cronica, nota anche come insufficienza renale cronica, si riferisce al danno cronico progressivo parenchimale renale causato da varie malattie renali o malattie sistemiche del rene cumulativo, che induce i reni a mantenere le loro funzioni di base, come l'escrezione di scorie metaboliche, la regolazione di acqua e sale e Equilibrio acido-base, secrezione e regolazione di vari metabolismi ormonali, ecc., Presentando così una serie di sintomi clinici come azotemia, disordini metabolici e coinvolgimento sistemico. L'insufficienza renale cronica è una delle condizioni comuni nelle malattie urologiche negli anziani. Con lo sviluppo della malattia renale, la funzione renale può essere progressivamente ridotta e l'insufficienza renale cronica è un danno irreversibile. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,001% Persone sensibili: gli anziani Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: ipertensione, iperkaliemia, aritmia, uremia
Patogeno
Cause di insufficienza renale cronica negli anziani
(1) Cause della malattia
Sebbene le cause di insufficienza renale cronica negli anziani abbiano qualcosa in comune con altre fasce di età, nella fase di invecchiamento, l'incidenza della malattia renale secondaria è aumentata nelle malattie correlate all'invecchiamento e l'insufficienza renale cronica è più comune. I pazienti più giovani sono meno comuni, come il cancro alla prostata o l'iperplasia prostatica benigna che porta a idronefrosi, ipertensione vascolare renale o insufficienza renale causata da aterosclerosi, mieloma multiplo, insufficienza renale indotta da farmaci, ecc. L'azotemia pre-renale causata da insufficienza cardiaca congestizia o ipovolemia è comune anche nell'uomo Glickmen et al. Hanno riferito che, secondo i risultati patologici, le cause della CRF negli anziani erano: nefrosclerosi (36,5%), diabete (25,3%). ), nefrite crescente (12,6%), amiloidosi (6,9%), malattia renale policistica (6%).
(due) patogenesi
Meccanismo di progressivo deterioramento dell'insufficienza renale cronica: la patogenesi dell'insufficienza renale cronica è complessa e non è stata ancora completamente chiarita. Le seguenti teorie principali sono:
1. La teoria del nefrone vivente e la teoria dello squilibrio
La malattia parenchimale renale provoca una notevole quantità di distruzione dei nefroni e le restanti unità renali devono aumentare il carico di lavoro per compensare i normali bisogni del corpo, pertanto ogni unità renale viene sottoposta a ipertrofia compensativa per migliorare la filtrazione glomerulare. La funzione e la funzione del tubulo renale per il trattamento del filtrato, ma se continua la distruzione della malattia del parenchima renale, il numero di unità renali è sempre meno e, infine, anche se vengono compiuti i migliori sforzi per raggiungere i requisiti minimi del metabolismo umano, si verifica l'insufficienza renale. Questa è la teoria della sopravvivenza dell'unità renale. Quando si verifica un'insufficienza renale, vi è una serie di fenomeni morbosi. Per correggerlo, il corpo dovrebbe essere regolato di conseguenza (cioè corretto), ma nel processo di adattamento, è inevitabilmente costoso. Di conseguenza, si verificano nuovi squilibri, che causano nuovi danni al corpo umano: ad esempio, quando il numero di unità renali sane viene ridotto, la quantità di fosforo escreto in ciascuno dei nefroni rimanenti viene compensata per aumentare. Da tutto il rene, il fosforo viene scaricato. La quantità totale può essere ancora sostanzialmente normale, quindi il fosforo nel sangue è normale, ma quando le restanti unità renali sono ridotte al punto in cui non possono essere compensate, il fosforo nel sangue è elevato e il corpo deve correggere la ritenzione di fosforo. L'iperparatiroidismo è promosso per favorire l'escrezione renale di fosforo Anche se l'iperfosfatemia è migliorata, l'iperparatiroidismo provoca altri sintomi, come l'osteite fibrosa estesa e i nervi dovuti all'azione osteolitica. Gli effetti tossici sistemici, ecc., Causano nuovi danni al corpo umano: questa è la teoria dello squilibrio sbilanciato, che è lo sviluppo e l'integrazione della teoria delle unità renali sane.
2. Teoria glomerulare ad alta filtrazione
Quando il nefrone viene distrutto fino a una certa quantità, aumenta il carico di escrezione di ogni residuo residuo metabolico del nefrone, e quindi l'iperperfusione dei capillari glomerulari si verifica con alta pressione compensativa e alta filtrazione, e i glomeruli di cui sopra Alto "può causare:
1 fusione del processo del piede delle cellule epiteliali glomerulari, cellule mesangiali e matrice significativamente proliferate, ipertrofia glomerulare e quindi indurimento.
2 lesioni delle cellule endoteliali glomerulari, inducono l'aggregazione piastrinica, portando alla formazione di microtrombi, danneggiano il glomerulo e promuovono l'indurimento.
3 aumento della permeabilità glomerulare, aumento della proteinuria e danno al tubulointerstiziale, il processo sopra riportato continua, formando un circolo vizioso, in modo che la funzione renale continui a peggiorare, questo circolo vizioso è lo sviluppo di tutte le malattie renali croniche all'uremia Un approccio comune e la distruzione della malattia parenchimale renale continua sono due cose diverse.
3. Teoria renale ad alto metabolismo tubulare
Nell'insufficienza renale cronica, i tubuli renali del nefrone sano si trovano in uno stato di ipermetabolismo compensativo, il consumo di ossigeno è aumentato, i radicali liberi dell'ossigeno sono aumentati e le cellule tubulari renali producono un aumento significativo dell'ammonio, che può causare danno tubulare renale, infiammazione interstiziale e La fibrosi e persino la perdita della funzione del nefrone sono ora chiare, lo sviluppo dell'insufficienza renale cronica e la gravità del danno tubulo-interstiziale sono strettamente correlati.
4. Altro
Alcuni studiosi ritengono che il meccanismo di progressivo deterioramento dell'insufficienza renale cronica sia correlato a quanto segue:
1 Nelle condizioni "tre alte" dei glomeruli, aumenta il livello di angiotensina II nel tessuto renale e aumenta l'espressione di fattori di crescita come la trasformazione del fattore di crescita beta, con conseguente aumento della matrice extracellulare e della sclerosi glomerulare.
2 Una proteina eccessiva viene filtrata dal glomerulo, causando un'alta filtrazione glomerulare, e le cellule tubulari contorte prossimali assorbono la proteina attraverso la pinocitosi, che può causare danni ai tubuli renali e all'interstizio, portando alla perdita di funzionalità del nefrone.
3 disturbo del metabolismo lipidico, la lipoproteina a bassa densità può stimolare la proliferazione delle cellule mesangiali, seguita dalla sclerosi glomerulare e promuovere il deterioramento della funzione renale.
Prevenzione
Pazienti anziani con prevenzione dell'insufficienza renale cronica
1. Fattori di rischio per la progressione dell'insufficienza renale cronica
Esistono molti fattori che influenzano la progressione dell'insufficienza renale cronica Qualsiasi fattore che può accelerare la progressione dell'insufficienza renale cronica può essere considerato un "fattore di rischio", inclusi i seguenti aspetti:
(1) malattia primaria: nefropatia diabetica, nefrite proliferativa di membrana possono spesso svilupparsi in insufficienza renale cronica, uremia, nefrite acuta primaria o secondaria, generalmente possono verificarsi insufficienza renale acuta, alcune delle quali sono Più a lungo, manifestato come insufficienza renale cronica, pazienti adulti con nefrite purpurica, il decorso della malattia è spesso più veloce rispetto ai pazienti con nefropatia da IgA; alcuni pazienti con nefropatia da IgA hanno un tasso rapido di insufficienza renale, che richiede ulteriori osservazioni, ipertensione grave e "maligna" "Se l'ipertensione non è controllata nel tempo, anche la progressione dell'insufficienza renale è abbastanza rapida.
(2) Cause: infezione acuta, sepsi, sanguinamento maggiore, chirurgia maggiore, volume ematico insufficiente o disidratazione, ipercoagulabilità, stato di elevata viscosità, ipopotassiemia, ipercalcemia, farmaci nefrotossici o avvelenamento chimico, calcoli, urinaria L'ostruzione della strada, ecc., Può causare acuta esacerbazione dell'insufficienza renale cronica, come la causa dell'insufficienza renale, spesso presenta vari gradi di reversibilità, purché rilevata tempestivamente, gestita correttamente, spesso può rendere la funzione renale un migliore recupero o persino il completo recupero Al livello prima del danno acuto.
(3) Dieta: una dieta ricca di proteine e alta fosforo può spesso accelerare la progressione dell'insufficienza renale cronica, inoltre, una dieta ad alto contenuto di acido urico o acido ossalico può anche aumentare il danno interstiziale tubulo.
2. Contromisure di base per la prevenzione precoce e lo sviluppo ritardato dell'insufficienza renale cronica
(1) Prevenzione precoce: con l'avanzamento dell'epidemiologia e il trattamento della malattia renale, la prevenzione precoce dell'insufficienza renale cronica ha attirato l'attenzione degli studiosi, la cosiddetta prevenzione precoce, nota anche come "prevenzione primaria", si riferisce al verificarsi di insufficienza renale cronica. La prevenzione inizia prima, tra cui malattie renali e screening precoce, controllo positivo delle malattie renali o malattie che possono colpire i reni (come ipertensione, diabete, ecc.), Correzione dei disturbi del metabolismo lipidico, evitando determinati incentivi, ecc. Ovviamente, prevenzione precoce Prestare sufficiente attenzione e prenderlo sul serio e prendere le misure corrispondenti controllerà ulteriormente l'insorgenza e lo sviluppo dell'insufficienza renale cronica.
(2) La strategia per ritardare lo sviluppo dell'insufficienza renale cronica è la prevenzione secondaria: comprende principalmente: rafforzare il follow-up, evitare o eliminare alcuni fattori di rischio; dieta razionale; controllo dell'ipertensione sistemica o intraglomerulare; controllo delle alte unità renali Di seguito sono descritti il metabolismo; l'eliminazione dei disturbi lipidici o dell'alta viscosità; l'adesione al trattamento della malattia primaria, ecc.
1 Rafforzare il follow-up, evitare o eliminare determinati fattori di rischio: è stato riportato che la frequenza del follow-up clinico è strettamente correlata alla progressione dell'insufficienza renale cronica, sottolineando l'importanza di pianificare le linee guida di trattamento (come dieta, pressione sanguigna, ecc.) Per i pazienti. In effetti, un follow-up regolare e di alta qualità può anche aiutare i pazienti a ridurre o evitare determinate cause acute (come ipovolemia, disidratazione, farmaci nefrotossici, iperlipidemia, ipercalcemia o ipopotassiemia). Sangue, calcoli, infezione, sanguinamento, ecc. Si verificano, o diagnosi precoce e correzione, la frequenza delle visite deve essere determinata in base alla condizione, ad esempio se vi è pressione alta, insufficienza cardiaca e tasso di deterioramento della funzione renale residua, ecc., Tutti i pazienti devono almeno Visitando ogni 3 mesi, è necessario richiedere anamnesi, esame fisico e test di laboratorio necessari come routine del sangue, routine delle urine, azoto ureico nel sangue, concentrazione di creatinina ed esame elettrolitico, la clearance endogena della creatinina può monitorare la funzionalità renale Il tasso di declino in corso.
2 Programma di dieta ragionevole: negli ultimi dieci anni, la ricerca sperimentale e le osservazioni cliniche hanno confermato che una dieta a basso contenuto di proteine e / o a basso fosforo può rallentare il corso della maggior parte dei pazienti con insufficienza renale cronica e persino interrompere temporaneamente i progressi per qualche tempo. Una dieta ricca di proteine o un input endovenoso di un gran numero di aminoacidi può aumentare il tasso di filtrazione glomerulare delle persone normali o dei pazienti con insufficienza renale, che può favorire l'aumento dell'iperfiltrazione glomerulare e della sclerosi glomerulare nei pazienti con insufficienza renale cronica; La dieta proteica (LPD) da sola, o l'aggiunta di aminoacidi essenziali (EAA) o chetoacidi (KA), possono alleviare lo stato di iperfiltrazione di pazienti con insufficienza renale cronica, contribuendo così alla progressione dell'insufficienza renale lenta.
L'effetto della dieta a basso contenuto di fosforo (<600mg / d) è principalmente correlato al controllo dell'iperfosfatemia.Per quelli con iperfosfatemia grave, a volte è necessario assumere appropriati leganti al fosforo, come carbonato di calcio (3-12 g / d) o idrossido. L'alluminio (30 ~ 100 ml / d, non adatto per un uso a lungo termine), a causa della correzione dell'iperfosfatemia, può ridurre l'iperparatiroidismo, quindi il danno al nefrone residuo è rallentato, il trattamento chetoacido può non solo ridurre i livelli di fosforo nel sangue, ma anche Le ghiandole paratiroidi hanno un effetto inibitorio diretto.
3 controllo dell'ipertensione sistemica e / o glomerulare: per prevenire la progressione della sclerosi glomerulare, non solo per trattare l'ipertensione sistemica, ma anche per controllare l'ipertensione glomerulare, la prima è principalmente l'applicazione di farmaci antiipertensivi Quest'ultimo è quello di risolvere il problema dell'iperperfusione glomerulare, dell'alta filtrazione, della riduzione della dieta proteica, del controllo dell'ipertensione o del diabete e considerando l'uso di inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina, che possono ridurre la pressione nel glomerulo. Pertanto, può alleviare l'alto stato di filtrazione.
4 per correggere i disturbi del metabolismo lipidico: in primo luogo, l'apporto di grassi dovrebbe essere appropriato, gli acidi grassi polinsaturi non dovrebbero essere inferiori all'assunzione di acidi grassi saturi; allo stesso tempo, l'apporto calorico adeguato e l'attività fisica non possono essere ignorati.
5 controllo dell'alto metabolismo nel nefrone: secondo lo studio, una dieta a basso contenuto proteico o una dieta a basso fosforo può ridurre il consumo residuo di ossigeno al nefrone, che può inibire l'alto metabolismo del nefrone e si dice che la preparazione di rabarbaro possa causare fluidi corporei. Diminuzione del livello basale e riduzione della produzione di radicali liberi suggeriscono che il farmaco può inibire un alto metabolismo o antiossidazione dei tubuli renali, che può causare un aumento del metabolismo ossidativo delle proteine e degli aminoacidi a catena ramificata a causa dell'acidosi metabolica e può causare danni interstiziali renali. Pertanto, l'integrazione di bicarbonato di sodio (3 ~ 10 g / d) per correggere l'acidosi, non solo può alleviare alcuni sintomi clinici, ma anche svolgere un ruolo nel ritardare la progressione dell'insufficienza renale.
Altri, oltre agli aspetti di cui sopra, in caso di insufficienza renale cronica, aumento della produzione di trombossano, iperfunzione piastrinica, disturbi immunitari non specifici renali (come macrofagi e alcune citochine aumentate), ecc., Possono anche prendere le corrispondenti contromisure, l'applicazione Alcuni farmaci antitrombotici (IGP2, preparati di acidi grassi polinsaturi o droghe sintetiche), farmaci antiaggreganti piastrinici (come dipiridamolo) o erbe cinesi per promuovere la circolazione sanguigna e rimuovere la stasi del sangue (come la salvia miltiorrhiza) possono essere utili nel ritardare la progressione dell'insufficienza renale.
Complicazione
Pazienti anziani con complicanze croniche dell'insufficienza renale Complicanze ipertensione iperkaliemia aritmia uremia
Anemia comune, ipertensione, ritenzione di sodio, iperkaliemia, malattia delle ossa renali, sanguinamento da infezione, aritmia acuta da insufficienza cardiaca, encefalopatia da uremia.
Sintomo
Sintomi di insufficienza renale cronica negli anziani Sintomi comuni Perdita di appetito, mancanza di pressione sanguigna, sanguinamento, debolezza, vertigini, ematuria, depressione, prurito cutaneo, affaticamento
Le caratteristiche cliniche della CRF negli anziani, oltre all'anemia, all'acidosi metabolica, all'ipertensione e ai sintomi generali dell'uremia, i sintomi neuropsichiatrici sono più importanti, come pronuncia ambigua, convulsioni epilettiche, tremori muscolari, emiplegia e disturbi della coscienza, come l'encefalopatia uremica Le manifestazioni cliniche di ciascun sistema sono le seguenti.
1. Acqua, squilibrio elettrolitico
(1) Acqua: i pazienti con CRF possono presentare disidratazione e ritenzione idrica, pertanto è necessario osservare dinamicamente l'equilibrio idrico del paziente nella pratica clinica. Quando il paziente presenta infezione secondaria, febbre, vomito, diarrea, ecc., È probabile che si verifichi una perdita d'acqua. Se non tempestivo e appropriato, è facile avere un volume di sangue insufficiente, il GFR diminuisce, il BUN aumenta, i sintomi peggiorano, quest'ultimo favorisce una maggiore perdita d'acqua, aggrava l'uremia, forma un circolo vizioso e, d'altra parte, perché il rene ha perso la regolazione La capacità dell'acqua di integrare troppa acqua è troppo veloce, soggetta a ritenzione idrica, può portare a insufficienza cardiaca.
(2) Sodio: i pazienti con uremia hanno una scarsa regolazione del sodio e sono soggetti a iponatriemia, i motivi sono i seguenti:
1 limitare eccessivamente l'assunzione di sale.
2 recupero tubulare renale della funzione ridotta del sodio.
3 facile da diarrea e perdita di liquido intestinale alcalino contenente sodio.
4 l'uso di diuretici causati da perdita di sodio, iponatremia (sodio nel sangue <130mmol / L), affaticamento del paziente, debolezza, anoressia, nausea grave, vomito, riduzione della pressione sanguigna, peggioramento dell'uremia e viceversa, sodio Se aggiungi troppo, rimarrà nel corpo, causando facilmente edema, ipertensione e insufficienza cardiaca nei casi più gravi, pertanto nei pazienti con CRF, a meno che non ci siano evidenti sintomi di ritenzione di sodio, l'assunzione di sodio non dovrebbe essere sistematicamente limitata e il carico di sodio può essere improvvisamente aumentato. Per ridurre l'assunzione di sodio, dobbiamo considerare il problema della scarsa adattabilità renale. Clinicamente, dobbiamo osservare il sodio nel sangue in modo dinamico e regolare il suo equilibrio dinamico in qualsiasi momento.
(3) Potassio: nei pazienti con CRF, quando il GFR è ancora mantenuto a> 5 ml / min, il potassio nel sangue può generalmente mantenere livelli normali e l'escrezione urinaria di potassio non è diversa dalle persone normali. Quando il GRF entra in fase avanzata, spesso il potassio nel sangue aumenta, principalmente Trovato in pazienti con oliguria e acidosi metabolica e alta decomposizione dei tessuti, i fattori in vitro dell'iperkaliemia sono l'ingestione di farmaci contenenti cibo, cibo e sangue importato per più di 3 giorni.
(4) Calcio: la CRF è spesso accompagnata da ipocalcemia, che è causata da un'assunzione insufficiente; disturbo dell'assorbimento del calcio nell'intestino tenue; l'accumulo di fosforo nel corpo è compensato dal tratto intestinale ed è combinato con il sodio, che limita l'assorbimento del calcio; vitamina D Disturbi metabolici, ecc., In cui l'attivazione della vitamina D [1,25 (OH) 2D3] è ridotta nel rene e l'effetto di integrare 1,25 (OH) 2D3 è significativo nei pazienti con CRF con ipocalcemia.
(5) Fosforo: quando il GFR scende dal 20% al 30% del valore normale, il nefrone residuo non può mantenere la scarica del fosforo normale, il fosforo si accumula nel corpo, si verifica iperfosfatemia e si verifica iperfosfatemia nella clinica. La disfunzione renale è vicina alla fine del periodo.
(6) Magnesio: con GFR <30 ml / min, può verificarsi ipermagnesemia, concentrazione sierica di magnesio> 1,6 mmol / L, può provocare sonnolenza, disturbi del linguaggio, perdita di appetito; quando> 2,88 mmol / L, si verifica sonnolenza , calo della pressione sanguigna, bradicardia, blocco atrioventricolare o blocco ventricolare, riflesso dell'espettorato scompare, clinicamente, e i sintomi dell'uremia si sovrappongono o si confondono.
(7) Alluminio: l'alluminio è correlato all'encefalopatia e può anche causare anemia a piccole cellule. L'alluminio può essere depositato in ossa, cervello, fegato, milza, polmone, cuore e altri tessuti. L'accumulo di alluminio è spesso correlato all'assunzione a lungo termine di preparati contenenti alluminio.
2. Equilibrio acido e alcalino
I pazienti con uremia hanno acidosi metabolica che varia da lieve a grave, con una capacità di legame all'anidride carbonica da 22 a 16 mmol / L e un peso grave di 4,5 mmol / L o inferiore Quando il GRF scende a 20 ml / min, il rene può essere scaricato solo ogni giorno. Parte del prodotto acido, H + viene trattenuta nel corpo, si verifica l'acidosi e i reni scaricano ioni idrogeno, principalmente attraverso tre collegamenti, vale a dire riassorbimento del bicarbonato, titolazione dell'escrezione acida ed escrezione di ammonio.
Acido titolato: 23 mmol (GFR = 20 ml / min) al giorno per le persone normali Quando il GFR è di 14,4 ml / min, lo scarico di acido titolabile è di 17,5 mmol, ma il carico di ciascuno dei nefroni sani aumenta di 10 volte.
Bicarbonato: quando il CRF, il bicarbonato viene consumato raramente e il tasso di riassorbimento aumenta significativamente nel tubulo prossimale.
Ammonio: nel CRF, l'escrezione di ammonio è ridotta: nella fase iniziale, a causa dell'aumentato carico compensativo del nefrone sano, l'equilibrio del corpo può essere mantenuto, ma una volta che la funzione renale scende a 1/5 della persona normale, non può mantenersi normale. La diminuzione della scarica è parallela alla diminuzione del numero di nefroni.
Se il gap anionico (AG) viene misurato e calcolato, ci sono due tipi di acidosi metabolica quando si osserva CRF.
AG = [Na +] - [Cl- + HCO3-]
Normalmente, AG = 10 ～ 12mmol / L, uremia generale, quando il GFR è inferiore a 25 ml / min, il valore del pH delle urine è <5,5, il livello di bicarbonato di sangue è ridotto di 15 mmol / L, quindi il valore di AG è superiore al normale, fino a 20mmol / L, un altro tipo, comune nella nefrite interstiziale, CRF precoce, acidosi ipercloremica, il valore di AG è normale, causando acidosi: 1 ritenzione di metaboliti acidi; 2 ammoniaca tubulare renale , la funzione della secrezione di idrogeno è ridotta; 3 la capacità dei tubuli renali di recuperare bicarbonato è ridotta; 4 ha spesso la diarrea causata da perdita di liquido intestinale alcalino, acidità grave, affaticamento, debolezza, sensazione di respiro lento, respiro a lungo termine e persino coma.
3. Apparato digerente
Al CRF possono essere coinvolte quasi tutte le parti dell'apparato digerente: i primi sintomi sono spesso perdita di appetito, glossite, diarrea, nausea, vomito, melena, ecc., Possono esserci urina in bocca, erosione della mucosa orale ed esofagite, stomaco, dodici Intestino, colon, pancreas possono verificarsi infiammazione, edema delle mucose ed emorragia, possono verificarsi casi gravi ulcere, necrosi, infezione, ostruzione intestinale, perforazione intestinale.
4. Sistema cardiovascolare
Le malattie cardiovascolari sono una complicanza comune dei pazienti con CRF, di cui circa il 50% sono dovuti a malattie cardiovascolari e gli anziani sono più importanti, mentre le complicanze cardiovascolari della CRF comprendono pericardite, insufficienza cardiaca, cardiomiopatia e danni cardiaci causati da un metabolismo anormale. Alta pressione sanguigna
(1) pericardite: pericardite, versamento pericardico è una delle complicanze comuni della CRF, l'incidenza della medicina renale nel Primo Ospedale dell'Università di Medicina di Pechino è del 15,3% e il 3-4% dei pazienti in dialisi sono causati da malattia pericardica. Esistono due tipi di pericardite:
1 pericardite uremica.
2 pericardite dopo dialisi, la prima si riferisce alla pericardite che si verifica quando l'uremia non viene trattata con emodialisi ed è associata a un aumento dell'azoto ureico nel sangue, un miglioramento più rapido entro 2-4 settimane dopo la dialisi, la pericardite si verifica in dialisi dopo la dialisi Quando l'azoto ureico nel sangue e la creatinina sono diminuiti, il meccanismo del suo verificarsi non è molto chiaro.Alcune persone pensano che possa essere correlata a insufficiente dialisi.Alcune persone pensano che i pazienti con CRF abbiano una bassa immunità alla malnutrizione, frequenti infezioni batteriche o virali e pericardite. È successo
Le manifestazioni cliniche della pericardite sono dolore precordiale persistente, spesso accompagnato da diversi gradi di febbre. Quando il versamento pericardico è basso, il suono dell'attrito pericardico può essere sentito nella regione anteriore. Una grande quantità di liquido provoca la caduta della pressione sanguigna, il suono di attrito scompare, il cuore suona in modo che non possa essere supino. La vena giugulare è gonfia, il cuore è ingrossato, il fegato è grande, la pressione del polso è piccola e ci sono strane vene. L'elettrocardiogramma mostra bassa tensione e cambiamenti di ST-T. La radiografia e l'ecocardiografia possono aiutare la diagnosi di versamento pericardico.
(2) insufficienza cardiaca: l'insufficienza cardiaca è una grave complicazione e un'importante causa di morte nei pazienti con CRF. Il Dipartimento di Nefrologia del Primo Ospedale dell'Università Medica di Pechino ha riferito che la disfunzione cardiaca rappresentava il 45,6% della CRF. La morte di CRF a causa di insufficienza cardiaca e aritmia Il secondo posto (22,6%), l'insorgenza di insufficienza cardiaca è il risultato di una varietà di fattori.
1 fattori direttamente correlati all'uremia: tossine uremiche, elettroliti, disturbi del metabolismo dell'acqua; iperparatiroidismo; anemia e acidosi; ipertensione; sovraccarico di volume; pericardite e danno miocardico; arteriosclerosi; Membrana e così via.
2 fattori correlati all'emodialisi: la velocità di sub-flusso AV reach può raggiungere 400 ~ 700 ml al minuto per aumentare il carico cardiaco; la dialisi dell'acetato, l'acetato ha l'effetto di inibire la contrazione del miocardio.
3 ipertensione: ipertensione causata da ipertrofia della parete ventricolare, ingrossamento del cuore, aumento del consumo di ossigeno miocardico, che porta a insufficienza cardiaca, perché l'ipertensione accelera anche la progressione dell'aterosclerosi, può causare ischemia miocardica, infarto del miocardio e ulteriore funzione cardiaca danneggiata.
4 cambiamenti metabolici causano danni cardiovascolari: la CRF, una parte considerevole dei pazienti con iperlipidemia, è strettamente correlata al verificarsi di aterosclerosi e malattie coronariche nella CRF.
5. Sistema respiratorio
Nell'uremia, a causa dell'acidosi metabolica, spesso provoca un'eccessiva ventilazione polmonare, respirazione profonda e profonda o respirazione di marea. L'edema polmonare è comune.Esistono due tipi: uno è secondario all'insufficienza cardiaca congestizia; L'altro è dovuto alla maggiore permeabilità della microcircolazione polmonare, allo squilibrio tra il soluto e il fluido nei microvascolari e interstiziale del polmone.La purificazione dell'acqua attraverso i polmoni supera la massa dei polmoni, con conseguente ritenzione idrica nei polmoni. Il primo tipo, il trattamento dialitico ha un buon effetto, l'edema polmonare scompare in breve tempo, il secondo dialisi non è buono come il primo: al CRF, la radiografia del torace mostra un'ombra simmetrica simile a una farfalla su entrambi i lati dell'ilo, la cosiddetta uremia. Polmone sintomatico, dal 15% al 20% dei pazienti con CRF ha pleurite, versamento che perde o sanguina, unilaterale o bilaterale, il meccanismo di formazione non è molto chiaro, può essere associato all'uremia sostanze "tossiche" danneggiano il trasporto della membrana e In relazione al verificarsi di infiammazione, pazienti in emodialisi, la quantità di eparina è grande, può aumentare la produzione di versamento pleurico sanguinante, il gas espirato ha un odore di urina, sensibile alla bronchite, alla polmonite.
6. Sistema nervoso
Nell'uremia, quasi il 100% dei pazienti presenta sintomi neurologici, mancanza di energia, affaticamento, vertigini e mal di testa.
(1) encefalopatia uremica: le manifestazioni cliniche non sono specifiche, le manifestazioni iniziali sono apatia, perdita di attenzione, affaticamento, insonnia, ecc., I sintomi peggiorano con il peggioramento della condizione e vi sono forze direzionali, disfunzione computazionale e persino confusione mentale, stordimento È un indicatore importante per la diagnosi di encefalopatia uremica, spesso accompagnata da disturbi della coscienza. Il mioclono si trova nei muscoli facciali e muscolari degli arti prossimali. Questo è un sintomo di encefalopatia avanzata. È quasi nello stesso momento del coma e possono verificarsi convulsioni allo stesso tempo.
Un attacco epilettico può essere un episodio focale o sistemico e quest'ultimo può causare morte improvvisa se si tratta di uno stato di attacco epilettico.
L'esame EEG è molto utile per giudicare la condizione dell'uremia, può essere usato come metodo di osservazione dinamica, i risultati principali sono le onde lente e le onde comuni θ e δ aumentano.
Secondo l'ipotesi "Sostanza molecolare" proposta da Babb nel 1972, si ipotizza che le malattie neurologiche siano correlate all'accumulo di determinate sostanze molecolari (come le neurotossine) nel corpo. L'accumulo di neurotossine nel corpo e lo squilibrio di acqua, elettroliti, equilibrio acido-base, con conseguente Disturbi della circolazione sanguigna intracerebrale, disturbi metabolici del cervello e delle cellule nervose periferiche, che causano neuropatia uremica centrale e periferica, dialisi peritoneale, dialisi sorbente possono migliorare i sintomi dell'encefalopatia.
L'encefalopatia che si verifica durante l'emodialisi CRF dovrebbe essere differenziata dalla suddetta encefalopatia uremica, come la sindrome da squilibrio, l'encefalopatia da dialisi e la sindrome da squilibrio, che si riferisce a sintomi di encefalopatia come mal di testa, nausea e disturbi della coscienza diverse ore dopo l'emodialisi. Sì: differenza di pressione osmotica tra sangue e tessuto cerebrale dopo la dialisi, o gradiente osmotico di sostanze medio-molecolari, che porta all'edema cerebrale causato dal trasferimento di acqua al tessuto cerebrale. L'encefalopatia da dialisi si verifica in pazienti con dialisi di mantenimento a lungo termine e si verificano sintomi neuropsichiatrici progressivi; I sintomi includono barriere linguistiche, depressione, demenza, ecc. I sintomi possono essere associati ad un aumento dei livelli di alluminio nel cervello.
(2) Neuropatia periferica Uremica: quando GFR <12 ml / min, gli arti sono intorpiditi, gli arti inferiori hanno una strana sensazione e le formiche sono stalking o pungenti, prurito, hanno bisogno di muovere le gambe o ridurre dopo aver camminato, chiamato sintesi delle gambe a disagio Sintomi, bruciore e altre manifestazioni del nervo periferico possono manifestarsi anche negli arti inferiori: nell'uremia allo stadio terminale, possono comparire sintomi del nervo cranico come asimmetria della pupilla, paralisi facciale, paralisi, disturbi dell'udito, sordità neurologica, faringe e lingua. Debolezza muscolare, difficoltà a urinare, ritenzione urinaria.
7. Prestazioni del sistema ematopoietico
L'anemia grave è uno dei sintomi più importanti dei pazienti con CRF: i pazienti con sanguinamento avanzato tendono ad avere una tendenza al sanguinamento, spesso accompagnata da ecchimosi sottocutanea, sangue dal naso, gengive sanguinanti o persino ematemesi, sangue nelle feci, ematuria, emorragia intracranica, menorragia, qualche emorragia pericardica, rene L'anemia si riferisce alla carenza di eritropoietina renale (EPO) o di alcune sostanze tossiche nel plasma dell'uremia interferiscono con la formazione e il metabolismo dei globuli rossi e si ritiene generalmente che l'insorgenza di anemia renale sia causata da una combinazione di più fattori.
(1) Carenza di eritropoietina: l'eritropoietina (EPO), nota anche come eritropoietina, è prodotta dal tessuto renale e stimola la produzione di globuli rossi nel midollo osseo. Man mano che si sviluppa la malattia renale, il tessuto renale viene continuamente distrutto. La produzione, ridotta secrezione, è la principale causa di anemia renale.
(2) Fattore inibitorio della crescita degli eritrociti: nel plasma dei pazienti uremici esistono alcune sostanze che producono l'eritropoiesi e svolgono un ruolo importante nel meccanismo dell'anemia renale. Attualmente si ritiene che gli inibitori siano i seguenti:
1 ammoniaca raffinata e ammoniaca poliamminica.
2 ormone paratiroideo (PTH).
3 nucleasi.
4 proteine macromolecolari.
5 prostaglandine e così via.
(3) riduzione della vita dei globuli rossi: alcune sostanze nel plasma dei pazienti con CRF interferiscono con la funzione della pompa Na + sulla membrana dei globuli rossi, causando anemia.
(4) Perdita di sangue: nei pazienti con CRF avanzato, circa un quarto dei pazienti ha tendenza al sanguinamento a causa della disfunzione piastrinica, che aggrava l'anemia.
(5) Mancanza di ferro e acido folico: a causa di scarso appetito nei pazienti con CRF, sanguinamento gastrointestinale, perdita di sangue in emodialisi, frequenti prelievi di sangue e altri motivi possono causare carenza di ferro, influenzando la sintesi dell'emoglobina, la carenza di acido folico è rara.
(6) Avvelenamento da alluminio: a causa della ridotta filtrazione renale nei pazienti con CRF, accumulo di alluminio nel sangue e idrossido di alluminio orale per correggere disturbi del calcio e del fosforo, l'alluminio nel sangue è spesso aumentato e l'alluminio può indurre anemia a piccole cellule.
8. Cambiamenti della funzione endocrina: riduzione del tasso di assorbimento del sangue, disfunzione sessuale, atrofia testicolare, disturbi mestruali e così via.
9. Disturbi metabolici: al CRF possono verificarsi metabolismo lipidico, metabolismo delle proteine e degli aminoacidi e disturbi del metabolismo del glucosio.
(1) Metabolismo lipidico: quando il GFR è ridotto a circa 50 ml / min, il livello sierico di trigliceridi (TG) inizia ad aumentare, man mano che il GFR diminuisce ulteriormente, l'ipertrigliceridemia è sempre più aggravata. Questo fenomeno può essere osservato nei pazienti non dializzati. Può anche essere visto in pazienti con emodialisi o dialisi peritoneale.L'iperlipidemia dell'uremia appartiene al tipo IV.I cambiamenti della lipoproteina sono caratterizzati dal contenuto di trigliceridi nelle lipoproteine a bassissima densità (VLDL) e lipoproteine a bassa densità (LDL). Aumentata, mentre la lipoproteina ad alta densità (HDL) contiene meno colesterolo, ma il colesterolo in LDL è ancora normale, un alto TG può essere dovuto all'aumento della produzione epatica e alla riduzione della clearance corporea.
(2) Metabolismo delle proteine e degli aminoacidi: il disturbo del metabolismo delle proteine è di grande importanza nei pazienti con CRF. Vi sono due ragioni per l'ipoproteinemia nei pazienti con CRF: in primo luogo, malattia renale cronica, perdita a lungo termine di albumina nelle urine; in secondo luogo, CRF spesso ha scarso appetito Sintomi gastrointestinali come nausea e vomito portano a un apporto insufficiente di proteine Gli esperimenti hanno confermato che la "decomposizione netta" delle proteine muscolari aumenta durante la CRF e aumenta la "sintesi netta" di alcune proteine viscerali. Questa regolazione della sintesi e della decomposizione dell'approvvigionamento energetico è precisamente Il corpo stesso mantiene un importante percorso del processo vitale: al CRF il tasso di sintesi proteica / proteolisi è <1. Se questa condizione persiste per lungo tempo, si verificherà una grave carenza proteica.Quando trattato con aminoacidi essenziali, il tasso di decomposizione proteica sarà significativamente ridotto. (P <0,05), il rapporto tra tasso di sintesi proteica / tasso proteolitico è aumentato.
Disturbo del metabolismo degli aminoacidi, manifestato nel plasma, nei globuli rossi e negli aminoacidi essenziali intramuscolari e nell'istidina, diminuzione dei livelli di tirosina, aumento dei livelli di aminoacidi non essenziali, pertanto, oltre a integrare 8 aminoacidi essenziali nel trattamento, dovrebbero essere integrati Istidina e simili.
10. Osteopatia renale: CRF, calcio, disturbi del metabolismo del fosforo, disturbi del metabolismo della vitamina D, iperparatiroidismo secondario, ecc., Possono portare a cambiamenti ossei, noti come osteodistrofia renale o osteodistrofia renale, Tra cui osteomalacia, osteite fibrotica, osteosclerosi e osteoporosi, le manifestazioni cliniche dei pazienti variano ampiamente, principalmente in relazione all'età, al decorso della malattia, alla dieta, alla dialisi e ad altri fattori.
11. La pelle è secca, desquamata e opaca. Alcuni pazienti hanno la pelle più scura e sono causati da melanina diffusa. Dopo che l'urea viene scaricata dalle ghiandole sudoripare, si condenserà in cristalli bianchi chiamati crema all'urea, che stimoleranno la pelle a produrre dermatite uremica. Il prurito è anche associato al prurito cutaneo (associato all'ormone paratiroideo secondario).
12. Il sistema immunitario ha una funzione bassa e facile da infettare.
Esaminare
Esame dell'insufficienza renale cronica negli anziani
1. Test di funzionalità renale: la clearance della creatinina endogena è diminuita in modo significativo e la creatinina sierica, l'azoto ureico e l'acido urico sono aumentati in modo significativo.
2. Sangue di routine: quando GFR <15 ml / min, l'anemia è evidente, l'RBC è di circa 2 × 1012 / L, l'Hb è generalmente inferiore a 80 g / L e lo stadio terminale può essere ridotto a 20 ～ 30 g / L, che può essere accompagnato da globuli bianchi elevati. O trombocitopenia.
3. Routine urinaria: può avere proteinuria, globuli rossi, globuli bianchi o calchi, i cambiamenti di cui sopra potrebbero non essere evidenti, il peso specifico dell'urina è superiore a 1,018, fissato severamente a 1,010 ~ 1,012, nicturia più del volume delle urine durante il giorno.
4. Esame biochimico del sangue: diminuzione delle proteine plasmatiche, in particolare dell'albumina, ed elettroliti significativamente anormali.
5. Diagramma renale e scansione renale: può comprendere la dimensione del rene, il flusso sanguigno, la secrezione e la funzione di escrezione.
6. Radiografia: c'è un ingrossamento del cuore.
7. Altri esami: film normale urinario o angiografia, biopsia renale, ecc. Contribuiscono alla diagnosi della causa.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di insufficienza renale cronica negli anziani
Criteri diagnostici
1. Diagnosi delle malattie sottostanti Dopo la diagnosi di insufficienza renale cronica negli anziani, il trattamento deve essere chiaro come i pazienti di altre fasce di età. L'anamnesi dell'esposizione tossica deve essere particolarmente annotata nella storia medica, come antibiotici, farmaci antinfiammatori non steroidei, Farmaci e sonniferi, ecc., A causa dei cambiamenti negli aspetti fisiologici e patologici degli anziani e della varietà di farmaci, inclini agli effetti collaterali dei farmaci, dovrebbero cercare con attenzione i farmaci antinfiammatori non steroidei e altre cause associate a nefrite interstiziale allergica acuta e nefropatia interstiziale Allo stesso tempo, dovrebbero essere escluse anche le cause pre-renali del declino della funzione renale: il cosiddetto "insufficienza renale cronica" può talvolta essere causato da cause cardiovascolari e il rischio di tumori maligni negli anziani è notevolmente aumentato, mentre i tumori maligni possono essere accompagnati da vari piccoli reni. La malattia della palla, dovrebbe prestare attenzione alla presenza o all'assenza di tumori e crioglobulinemia sostanziali, macroglobulinemia, altre malattie della gamma globulina e malattia della catena leggera, dovrebbero essere eseguiti test correlati come anticorpi anti-nucleare, fattore reumatoide, anti- Gli anticorpi del DNA, i complessi immunitari e i complementi escludono le malattie del tessuto connettivo vascolare.La LES è rara negli anziani, ma alcune malattie autoimmuni aumentano con l'età negli anziani. Il atipico, occorre osservare.
Nei test di laboratorio, l'interpretazione del significato dei livelli di creatinina dovrebbe essere diversa da quella dei pazienti più giovani. Negli anziani, la produzione di creatinina è ridotta a causa della riduzione del volume muscolare. Nell'insufficienza renale cronica, l'aumento della creatinina sierica non è elevato come nei pazienti più giovani, specialmente in Quando la nutrizione è carente, quindi, la valutazione della funzione renale dalla sola concentrazione di creatinina è insufficiente per stimare il grado di insufficienza renale.L'ESR è elevata in molte persone anziane, ma se la concentrazione di albumina è normale, il tasso di sedimentazione degli eritrociti è significativamente aumentato. Il processo infiammatorio deve essere ulteriormente esaminato, altri test correlati, come l'ecografia renale per escludere ostruzione, tumori e cisti; è anche necessario l'esame a raggi X del torace, la biopsia renale deve essere eseguita in pazienti con insufficienza renale cronica o manifestazioni cliniche o clinica atipica In un gruppo di 29 pazienti anziani con insufficienza renale clinicamente diagnosticata allo stadio terminale, 6 (21%) presentavano patologie potenzialmente curabili, inclusi 2 casi di glomerulonefrite mezzaluna, vasculite, interstiziale Nefrite, glomerulonefrite acuta e necrosi tubulare acuta in 1 caso.
2. Criteri diagnostici
I criteri diagnostici di riferimento per questa malattia sono i seguenti:
Sebbene le manifestazioni cliniche dell'insufficienza renale cronica siano diversificate, non è difficile diagnosticare se è possibile padroneggiare i seguenti punti:
(1) Insorgenza lenta, affaticamento, mal di testa, perdita di appetito, nausea e vomito, poliuria, nicturia o oliguria e prurito della pelle.
(2) Vi sono ipertensione, alterazioni del fondo oculare, insufficienza cardiaca.
(3) Ci sono anemia, azotemia e acidosi, fosforo nel sangue alto, basso livello di calcio nel sangue e iperkaliemia nella fase avanzata.
(4) Il peso specifico dell'urina è basso e fisso, con lieve proteinuria, una piccola quantità di globuli rossi e bianchi e calchi.
(5) Una storia di malattia renale cronica.
La diagnosi differenziale della CRF deve principalmente distinguere la CRF dall'insufficienza renale acuta e dall'azotemia prerenale. In base all'anamnesi del paziente, ai segni fisici e ai relativi risultati dei test di laboratorio, le somiglianze e le differenze devono essere analizzate attentamente per fare una diagnosi corretta e prevenire Diagnosi errate o mancate.
Diagnosi differenziale
1. Identificazione con azotemia pre-renale: l'identificazione di azotemia pre-renale e CRF non è difficile: l'azotemia pre-renale può ripristinare la normale funzionalità renale dopo 48-72 ore di efficace integrazione del volume ematico. Quest'ultimo è difficile da ripristinare la funzione renale.
2. Identificazione dell'insufficienza renale acuta: l'identificazione della CRF e dell'insufficienza renale acuta non è difficile nella maggior parte dei casi. A volte, secondo l'anamnesi del paziente, può essere fatta una diagnosi differenziale. Quando l'insufficienza renale acuta e cronica è difficile da identificare in base all'anamnesi del paziente, Può essere considerato dai seguenti aspetti: in base ai risultati dell'esame di imaging (come ecografia B, TC, ecc.), Come l'evidente riduzione dei reni, supporta la diagnosi di CRF; in base ai risultati dell'analisi della carta renale; se il paziente si lamentava del rene L'anamnesi di insufficienza è inferiore a 1 mese e nessuna anemia evidente, supporta la diagnosi di insufficienza renale acuta; come l'anemia e nessuna storia recente di sanguinamento acuto, supporta la diagnosi di CRF; diagnosi differenziale basata sul livello di creatinina dell'unghia, c'è anche un riferimento L'importanza, secondo il Primo Ospedale dell'Università di Medicina di Pechino, il livello di creatinina ungueale può riflettere il livello sierico di creatinina nei pazienti 3-4 mesi fa, come ad esempio il livello di creatinina unghia è superiore al normale, quindi supportare la diagnosi di CRF; come il livello di creatinina ungueale non è elevato Normale, supporta la diagnosi di insufficienza renale acuta.
