Infarto lacunare nell'anziano
Introduzione
Introduzione all'infarto lacunare negli anziani Lacunarinfarction è un concetto di integrazione patologica-TC-clinica, è una malattia comune negli anziani e la fascia di età ad alto rischio ha 60-70 anni. Fisher lo ha delineato come un microinfarto ischemico (o focolaio addolcente) che si verifica nell'arteria penetrante profonda (o in altre piccole arterie) e una cavità irregolare che si sviluppa dopo la guarigione cronica. Il diametro della piccola arteria coinvolta nella lesione è di circa 200 μm e il cambiamento patologico è una cavità o un infarto di 2-20 mm.La TAC del cranio mostra una zona di riduzione della densità di 2-20 mm (generalmente non deve superare i 15 mm). Diagnostica più di 20 sindromi lacunari. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,005-0,01% Persone sensibili: buone per 60-70 anni Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: 瘫痪
Patogeno
La causa dell'infarto lacunare negli anziani
Alta pressione sanguigna (30%):
L'ipertensione è la causa più diretta di questa malattia, in particolare quando l'ipertensione cronica supera 21,3 / 12,7 kPa (160/95 mmHg) L'incidenza dell'ipertensione nei pazienti con infarto lacunare va dal 45% al 90%. E l'effetto dell'aumento della pressione sanguigna diastolica sulla malattia è più evidente.
L'ipertensione porta a due possibili meccanismi per l'infarto lacunare:
1 ipertensione persistente agisce sull'arteria penetrante profonda o sull'altra piccola parete arteriosa del cervello, aumentando la permeabilità vascolare, la funzione di coagulazione e la funzione anticoagulante, portando a degenerazione ialina grassa segmentale della parete microvascolare, necrosi della fibrina e arteriole I tumori e simili cambiano, causando l'ostruzione di piccole arterie e la formazione di microemboli.
2 ipertensione persistente provoca l'allungamento dell'arteria basilare del cervello, l'arteria perforante profonda viene spostata, il vaso sanguigno viene attorcigliato e il flusso sanguigno laterale viene ulteriormente ridotto per causare microinfarto ischemico.
Arteriosclerosi (20%):
L'infarto lacunare è strettamente correlato all'arteriosclerosi. Fisher ha utilizzato il sezionamento continuo per confermare i gangli basali.L'arteria di alimentazione della lesione cistica nell'area della capsula interna presenta grave arteriosclerosi cerebrale, cioè distruzione strutturale arteriosa segmentaria, simile alla cellulosa Necrosi o necrosi vascolare, altri studiosi hanno anche scoperto che l'ovvio cambiamento nell'arteria midollare è l'ispessimento della parete del tubo e il restringimento del lume della nave.La frequenza dell'infarto lacunare in ciascun cervello è direttamente proporzionale al grado di arteriosclerosi.
Diabete (10%):
È noto che il diabete può causare lesioni da piccolo infarto agli arti distali, ai reni, alla retina, ai nervi periferici e ai nervi cranici, ma il ruolo del diabete nelle lesioni dei piccoli vasi cerebrali non è stato chiaramente definito. I risultati epidemiologici indicano che il diabete è un ictus. Uno dei fattori di rischio, ma non ci sono ancora prove dell'associazione tra diabete e infarto lacunare Mast et al hanno solo confermato che il diabete è associato ad infarto lacunare multiplo, ma non con il singolo colpo, ma il diabete. L'aumento della coagulazione e della viscosità del sangue, una maggiore adesione piastrinica, possono senza dubbio aumentare il flusso di sangue nell'arteria del cervello che penetra in profondità svolge un ruolo importante nella formazione dell'infarto lacunare.
Embol (10%):
(1) Emboli cardiaci: l'attacco dell'embolo della parete per cardiopatia reumatica o cardiopatia non reumatica.
(2) Emboli arteriosi: compresa l'aterosclerosi con o senza ulcerazione, malattia vascolare fibromuscolare, distacco del trombo degli aneurismi da dissezione, in particolare l'aorta ascendente, impresso dalla placca aterosclerotica nell'arteria carotidea È una delle cause importanti dell'infarto lacunare e ha attirato sempre più attenzione.
Altri fattori (10%):
Fattori come iperlipidemia, iperviscosità, fumo, bere e cambiamenti nel flusso ematico cerebrale hanno anche un effetto sul verificarsi di infarto lacunare.
patogenesi
La cavità patologica è una piccola cavità contenente acqua nel parenchima cerebrale, che è causata da infarto lacunare e infarto cerebrale non lacvulare Secondo Fisher et al., L'infarto lacunare dovrebbe essere un infarto ischemico. Si trova principalmente nei gangli della base e nella parte basale dei ponti, come il nucleo lenticolare, il nucleo caudato, il talamo, la corona radioattiva, la capsula interna, la sostanza bianca del cervello, il ponte, ecc. E dati recenti indicano che, oltre ai siti sopra menzionati, Altre parti come il cervelletto, la corteccia cerebrale, il mesencefalo e il peduncolo cerebrale possono anche verificarsi, specialmente nella corteccia cerebrale, con il lobo più parietale, seguito dai lobi temporale e frontale e dal lobo occipitale.
La dimensione dell'infarto lacunare è correlata alla dimensione dei vasi colpiti ed è più comune nei vasi sanguigni con un diametro da 2 a 5 mm. La maggior parte degli infarti lacunari segnalati ha un diametro da 3 a 15 mm e un massimo di 20 mm. O multiplo, la parete della lesione è irregolare, ci sono altre forme come un cerchio e ci sono sottili corde di tessuto connettivo nella cavità.Alcune sono ancora avvolte in arterie o vene sottili. Contengono lipidi e sangue contenente ferro a seconda dell'infarto vecchio e nuovo. Anche il numero di cellule fagocitiche della flavina è diverso: a volte sono visibili l'arteria perforante profonda o i suoi rami. Le arterie malate hanno spesso un cambiamento trasparente. Lo strato muscolare, lo strato di fibre elastiche e la membrana esterna sono sostituiti da eosinofili uniformi e il lume è ristretto. O allargamento, le arterie diverse dalle lesioni sono accompagnate da alterazioni aterosclerotiche come la rottura delle fibre elastiche, la proliferazione endoteliale o la deposizione di collagene.
Prevenzione
Prevenzione dell'infarto lacunare anziano
Le principali misure per prevenire questa malattia sono di controllare attivamente vari fattori di rischio di ictus, in particolare quelli con alti fattori di rischio, come l'attacco ischemico transitorio e un trattamento più attivo per prevenire lo sviluppo di infarto cerebrale.
Complicazione
Complicanze dell'infarto lacunare negli anziani Complicazioni di paralisi
Può essere complicato, afasia, disturbi mentali e così via.
Sintomo
Sintomi di infarto lacunare negli anziani Sintomi comuni Disfunzione cosciente reattiva Perdita ischemica cerebrale di demenza Vertigini disfonia Sonnolenza andatura instabilità disfagia
L'infarto lacunare è la malattia cerebrovascolare più comune negli anziani, che rappresenta il 20% dell'ictus ischemico.L'età massima di insorgenza è di 60-69 anni, più uomini che donne, 2-6 volte più delle donne e la maggior parte di essi sono colpiti durante il giorno. La maggior parte di essi non ha evidenti incentivi, sono comuni nell'insorgenza subacuta e cronica I sintomi di solito raggiungono il picco tra 12 e 3 giorni Circa il 20% dei pazienti ha un attacco ischemico temporaneo prima della malattia.
La diversità della posizione, del numero, delle dimensioni, ecc. Dell'infarto lacunare porta a una varietà di manifestazioni cliniche. Oltre ai 21 tipi di sindrome lacunare e stato lacunare riportati da Fisher, è stato suggerito che l'ischemia reversibile dovrebbe essere Sono inclusi attacchi (come TLA, RIND) e altre sindromi cliniche come paralisi pseudobulbarica, demenza lacunare o encefalopatia arteriosclerotica subcorticale (malattia di Binswanger) che possono essere dovute a danno lacunare. Spettacoli inesistenti o rari sono continuamente visti in letteratura.
1. Caratteristiche cliniche
I sintomi più comuni includono vertigini, mal di testa, intorpidimento degli arti, vertigini, perdita di memoria, mancanza di risposta, convulsioni, demenza, perdita di coscienza e sintomi psichiatrici.I principali segni clinici sono rigidità della lingua, linguaggio lento, tono del linguaggio variabile, lieve paralisi centrale del viso. Gli arti laterali sono paralizzati o sensoriali, alcuni segni del tratto piramidale sono positivi e l'atassia è rara.
2. Tipo clinico
(1) emiparesi da esercizio semplice (PMH): il più comune, che rappresenta dal 40% al 60%, le caratteristiche principali sono l'esame obiettivo senza disturbi sensoriali, difetto del campo visivo, afasia, uso improprio o perdita di riconoscimento; e solo un lato del viso e degli arti superiori e inferiori Incapacità o paralisi incompleta, possono verificarsi lesioni nella capsula interna, nel ponte, nel peduncolo cerebrale, nei gangli della base, nella corteccia cerebrale, nella corona radiante, ecc., Spesso guariscono entro 2 settimane, ma sono facili da ricadere.
(2) ictus sensoriale puro (PSS): nessun disturbo muscolare, vertigini, diplopia, afasia e difetti del campo visivo, ma solo un lato del viso e degli arti superiori e inferiori del disturbo sensoriale, la lesione si trova nel nucleo posteriore del talamo, di solito il cervello Il ramo perforante talamico arterioso posteriore è causato dall'infarto.Alcuni casi possono essere causati dal fascio del talamo spinale e dalla lesione della corteccia talamica.Può anche essere causato dalla lesione che invade il talamo esterno e l'arto posteriore della capsula interna. Spesso è entro poche settimane. il recupero.
(3) Ictus sensomotorio (SMS): manifestato come un lato del viso, del tronco e degli arti superiori e inferiori, sensoriale e facciale, linguale e degli arti superiori e inferiori, incoscienza, compromissione della memoria, afasia, perdita di riconoscimento e uso improprio, In passato questo tipo era considerato raro: negli ultimi anni i rapporti di letteratura interna ed estera sono secondi solo al PMH. Le lesioni si trovano nel nucleo laterale posteriore del talamo e dell'arto posteriore della capsula interna. Di solito è causata dall'occlusione dell'arteria cerebrale posteriore o dell'arteria coroidale posteriore. Prognosi buona.
(4) Emiparesi indotta da atassia (HAH): manifestata come emiparesi e atassia cerebellare sul lato controlaterale della lesione e l'estremità inferiore è più pesante dell'arto superiore, talvolta accompagnata da disturbi sensoriali, nistagmo, scarsa risoluzione, disartria , scaricata su un lato, la lesione si verifica nella base o nella capsula interna del ponte, si possono verificare anche corone radiazioni, cervelletto, ecc., che spesso guariscono entro poche settimane.
(5) scarsa articolazione - sindrome da imbarazzo della mano (DHS): manifestata come evidente disartria, espettorato, difficoltà a deglutire, debolezza della mano lieve e sottili disturbi motori come atassia e può essere accompagnata da ipsilaterale Viso centrale, lingua, iperreflessia e segni patologici positivi, instabilità dell'andatura durante la deambulazione, ma nessun disturbo sensoriale, nessun TLA prima di questo tipo di malattia, insorgenza acuta, sintomi rapidi, la lesione si trova alla base del ponte / 3 e 2/3 di giunzione o la parte superiore della tasca interna del ginocchio.
(6) Variante PMH: ci sono 7 varianti di PMH.
1 PMH combinato con afasia motoria, la lesione si trova nel ginocchio e nell'avampiede della capsula interna e la parte inferiore della radiografia è causata dall'occlusione dell'arteria simile a un fagiolo che fornisce l'area.
2 PMH senza paralisi facciale, causate dall'arteria vertebrale e dalla sua occlusione penetrante, possono presentare lievi vertigini e nistagmo durante l'insorgenza, possono essere accompagnati da intorpidimento anomalo e debolezza dei muscoli linguali e possono influenzare il cono controlaterale nella fase avanzata, causando quattro espettorati .
3 PMH con paralisi ipsilaterale dello sguardo, la lesione si trova al centro della parte inferiore del ponte, mostrando paralisi facciale e paralisi degli arti superiori e inferiori, con sguardo transitorio dello sguardo e paralisi del muscolo interoculare cross-core (cioè uno e mezzo Sindrome), mentre i nervi del rapitore funzionano normalmente.
4 PMH combinato con la sindrome di Weber è causato dall'infarto nel mezzo del peduncolo cerebrale che coinvolge le fibre nervose oculomotorie.
5 PMH combinato con paralisi nervosa, la lesione situata nel mezzo della parte più bassa del ponte, che coinvolge il nervo ipsilaterale.
6 in combinazione con il disturbo mentale del PMH, si verificano lesioni negli arti anteriori e posteriori degli arti posteriori della capsula interna, che colpiscono il lobo frontale associato alle fibre del talamo, manifestate come follia acuta, attenzione e compromissione della memoria con PMH.
7 PMH manifestato come sindrome di atresia: causata da PMH bilaterale causata da infarto corticospinale bilaterale, può essere osservata in capsula interna bilaterale, ponte, piramidale o infarto cerebrale.
(7) Sindrome talamica del mesencefalo: di solito le arterie cerebrali anteriori e posteriori posteriori dell'arteria cerebrale posteriore, una o più delle quattro arterie, tra cui la mediana superiore e inferiore e le arterie mediane e medie. Di conseguenza, l'infarto tipico è a forma di farfalla, coinvolgendo il mesencefalo mediano bilaterale, il talamo e il talamo, manifestazioni cliniche di una o paralisi del nervo oculomotore bilaterale, sindrome di Parinaud o intorpidimento dello sguardo verticale con sonnolenza, Perdita di coscienza e compromissione della memoria.
(8) Sindrome del ramo inferiore dell'arteria basale: a causa dell'occlusione del piccolo ramo della parte inferiore dell'arteria basilare o della parte superiore dell'arteria vertebrale, con conseguente ipotalamo, invaginazione del tronco cerebrale della copertura, manifestata come vertigini, nistagmo, diplopia, paralisi della visione laterale, nucleo Paralisi del muscolo oculare interoculare, difficoltà a deglutire, atassia cerebellare, instabilità dell'andatura, debolezza del muscolo facciale, sensazione di bruciore agli occhi e intorpidimento nell'area di distribuzione del nervo trigemino.
(9) Vari altri tipi di sindromi:
1 Sindrome di Claud: atassia cerebellare con paralisi oculomotoria.
2 contrazioni di mezzo corpo, sindrome laterale midollare.
Sindrome laterale con estensione a 3 ponti.
4 amnesia.
5 un lato degli arti inferiori incapace di cadere.
6 disartria, distonia talamica acuta.
7 corea di danza parziale.
8 demenza talamica.
9 paralisi pseudo-cerebrale.
10 pseudo morbo di Parkinson.
A causa della complessità della struttura e della funzione del cervello umano, la posizione, le dimensioni e l'incertezza dell'infarto lacunare hanno portato ad un aumento del numero di segnalazioni di sindromi cliniche. Sembra che ci sia una tendenza inesauribile, quindi è ancora necessario imparare e capire continuamente. , riassunto.
(10) Stato della cavità: si ritiene che lo stato lacunare non sia causato solo da un infarto multiplo di gangli o pons basali, ma la lesione principale è la cavità della materia bianca del lobo frontale e il suo diffuso ammorbidimento incompleto. La manifestazione clinica è la demenza. Disturbi della pronuncia, difficoltà a deglutire, difficoltà ad allungare la lingua, ipertiroidismo, quadriplegia, segni patologici bilaterali, forti pianti e risate e altri sintomi di paralisi pseudobulbarica e rigidità muscolare, movimento lento, andatura breve e altri sintomi della malattia di Parkinson , incontinenza urinaria.
(11) Demenza vascolare: la demenza da infarto multiplo (MID) causata da infarto lacunare multiplo è un tipo comune di demenza vascolare ed è confermata dall'autopsia nelle persone anziane che maggiore è l'infarto, maggiore è l'incidenza della demenza. Le caratteristiche cliniche includono:
1 ha una storia di ipertensione, diabete, arteriosclerosi cerebrale;
2 La maggior parte ha una storia di ictus;
3 può rilevare segni di danno neurologico focale e diffuso;
4 Esistono diversi livelli di ritardo mentale, memoria, potere computazionale, disturbo dell'orientamento, la maggior parte dei pazienti è apatica, mancanza di agilità, ma la personalità è relativamente preservata;
5CT o MRI hanno mostrato più steli luminali profondi nel cervello.
(12) Infarto lacunare asintomatico: la TC o la risonanza magnetica della testa indicano un infarto lacunare, ma non ci sono segni e sintomi localizzati evidenti nella clinica.Il sito dell'infarto è più comune nei gangli della base, nella zona interna della capsula, nella corona radioattiva e nella lesione. Più piccole, con un diametro inferiore a 1,5 cm, alcune delle lesioni sono classificate come tali perché i sintomi e i segni di una funzione neurologica compromessa sono facilmente trascurati o mancano di riconoscimento (ad es. Infarto frontale destro che porta a disturbo dell'immagine corporea, malattia) Perdita di sensibilità o abbandono unilaterale, infarto occipitale porta a emianopia o cecità al quadrante, ecc.).
Esaminare
Esame dell'infarto lacunare negli anziani
Gli esami generali dovrebbero includere glicemia, lipidi nel sangue, emoreologia, tempo di protrombina plasmatica e tempo di tromboplastina.
1. ECG, monitoraggio della pressione arteriosa.
2. ELETTROENCEFALOGRAMMA: l'elettroencefalogramma di pazienti con demenza vascolare è un'onda lenta a bassa lunghezza d'onda diffusa, cioè con una vasta gamma di onde θ o δ come sfondo, che mostra evidenti onde lente focali o asimmetriche, alcuni casi presentano cicli Fusione d'onda sessualmente acuta, i cambiamenti EEG non possono distinguere il tipo di demenza vascolare.
La dimensione delle lesioni da infarto lacunare è correlata al tasso anormale di ELETTROENCEFALOGRAMMA: ad esempio, il 45% dei pazienti con lesioni da 1,5 a 3 mm presenta anomalie, se inferiore a 1,5 mm, il 65% di ELETTROENCEFALOGRAMMA è normale.
3. Mappa del flusso sanguigno cerebrale e ecografia Doppler: la mappa del flusso sanguigno cerebrale cambia principalmente a causa dell'elasticità della parete dei vasi sanguigni e del flusso sanguigno e la frequenza anormale è molto elevata L'ecografia transcranica Doppler non solo può determinare con precisione il grado di stenosi vascolare, ma anche La dimensione, il numero e lo stato del flusso del trombo possono essere esplorati dinamicamente.
Potenziale evocato
(1) Potenziale evocato somatosensoriale (SEP): l'anomalia della SEP è correlata alla posizione della lesione.Ad esempio, la maggior parte delle lesioni cistiche ha una diminuzione o scomparsa dell'ampiezza N20 e l'ampiezza P22, N30 è ridotta e la componente tardiva N63 è anormale. P27 è visibile nella lesione parietale. Riduzione dell'ampiezza P25; lesioni talamiche P15, N20, perdita di ampiezza P25 e latenza di picco N20 prolungata (PL) prolungata; lesione midollare N13, riduzione di ampiezza P14, SEP di demenza vascolare causata principalmente dall'estensione della latenza da picco a picco (IPL), equivalente alla conduzione centrale Tempo (CT) prolungato, quando le lesioni della sostanza bianca sono estese, più significative, che possono essere differenziate dalla demenza senile, quest'ultima misurazione del SEP è per lo più normale.
(2) Potenziale evocato uditivo del tronco cerebrale (BAEP): poiché l'attività potenziale di BAEP è registrata nel tronco encefalico, il BAEP della malattia cerebrovascolare si concentra sul rilevamento del sistema dell'arteria basilare vertebrale e la relazione tra anomalia BAEP e sito della lesione è influenzata. VIII nervo cranico e circolazione cocleare, le onde BAEP non possono essere suscitate; la parte inferiore dei ponti nelle lesioni del nucleo cocleare bilaterale vede solo l'onda I; la parte inferiore dei ponti è coperta di lesioni, onda BAEPIII e successive anomalie delle onde; lesioni del ponte superiore, anomalie dell'onda IV, V; Su un lato del ponte e della giunzione del mesencefalo, l'onda ipsilaterale V è scomparsa e la BAEP controlaterale era normale.
(3) Potenziali correlati all'evento (ERP): la latenza P300 dei pazienti con infarto lacunare multiplo era significativamente più lunga di quella del gruppo di controllo, tuttavia la variazione della latenza P300 non era significativamente diversa da quella del normale gruppo di controllo. Le conclusioni della relazione non sono ancora uniformi.
Un'analisi statistica ha mostrato che non vi era alcuna correlazione significativa tra la latenza di P300 e il numero di pazienti con lesioni infartuali; era strettamente correlata all'estensione dell'ampliamento ventricolare o alla diminuzione della densità del tessuto periferico (luminanza) nelle immagini CT; ed era misurata con la scala della demenza di Hasegawa. I punteggi dell'intelligence sono chiaramente negativamente correlati.
(4) Potenziale evocato visivo (VEP): l'infarto lacunare del lobo occipitale non produce un cambiamento di latenza P100 in VEP.
5. Scansione TC della testa (TC): pazienti con manifestazioni cliniche di infarto lacunare, dal 66% al 76% dei pazienti con infarto lacunare su CT, la TC è facile da trovare sulle lesioni con> 5 mm in superficie. Per le lesioni <5 mm o situate nel tronco encefalico, è spesso difficile da rilevare: Rascal et al. Hanno riferito che la semplice sindrome emiplegica da esercizio ha un tasso positivo del 97% a 36 ore dopo la malattia ed è più probabile che cambi positivamente dopo circa 10 giorni.
(1) Scansione non potenziata: la lesione si trova principalmente nei gangli della base, nel talamo, nella capsula interna, nel tronco cerebrale o nella corona radioattiva e nel ventricolo laterale, con focolai circolari o ellittici a bassa densità con confini chiari, diametro 2-20 mm, effetto massa Leggera, generalmente viene compresso solo il ventricolo adiacente e non vi è alcuno spostamento della struttura della linea mediana La densità dell'infarto è vicina alla densità del fluido cerebrospinale dopo circa 4 settimane e mostra alterazioni atrofiche, cioè ventricolo ipsilaterale e / o pool cerebrale adiacente, cervello La limitazione del fossato viene ampliata e la struttura della linea mediana può presentare un leggero spostamento ipsilaterale.
(2) Scansione potenziata: da 3 giorni a 1 mese dopo l'infarto, le lesioni possono essere uniformi o irregolari e questo effetto è più evidente da 2 a 3 settimane Quando la densità della lesione è uguale alla densità del liquido cerebrospinale, non è più rafforzata.
(3) Segni di scansione TC di demenza multipla di infarto:
1 corteccia cerebrale o infarti multipli a bassa densità subcorticali di diverse dimensioni, distribuiti principalmente nei gangli della base e nella corteccia frontale, temporale e occipitale.
2 La maggior parte dei casi può mostrare alterazioni dell'atrofia cerebrale, ovvero ingrandimento del ventricolo o dei solci, corteccia cerebrale, atrofia midollare.
3 può essere associato alla malattia di Binswanger (leucoencefalopatia arteriosclerotica subcorticale, SAE) Caratteristiche CT: ombre a bassa densità approssimativamente simmetriche nella sostanza bianca attorno ai ventricoli e ai centri semi-ovali, con aureola o ombrello, bordi sfocati e altro Situato davanti o dietro il ventricolo laterale, aumenta il rapporto di densità della sostanza grigia / bianca.
6. Risonanza magnetica (MRI)
Il tasso di rilevamento dell'infarto lacunare mediante RM è significativamente migliore di quello della TC del cranio, in particolare per il tronco encefalico e l'infarto cerebrale cerebellare. Alla 72h dopo l'intervento chirurgico, la risonanza magnetica del 75% dei pazienti può mostrare lesioni lacunari ≤15mm, 5 Nel giro di un giorno, il tasso positivo era del 92% Nella fase acuta, la risonanza magnetica era caratterizzata da una diminuzione del segnale T1 e da un aumento del segnale T2, e la variazione del segnale T2 era più sensibile.
7. Angiografia a risonanza magnetica (MRA)
L'MRA può fornire un'immagine chiara dell'arteria carotide e dell'arteria vertebrale e rilevare rapidamente l'occlusione vascolare, ma non è ampiamente utilizzato nella diagnosi di infarto cerebrale acuto. Se le condizioni lo consentono, questo dovrebbe essere considerato per le persone ad alto rischio di malattia cerebrovascolare.
8. Tomografia ad emissione di singolo fotone (SPECT)
Usando questa tecnica, il flusso sanguigno cerebrale (rCBF) cambia nell'area rilevabile in base al gradiente di assorbimento del materiale radioattivo di diverse parti del tessuto cerebrale.Dopo l'ictus, la perfusione di rCBF si verifica seriamente, quindi SPECT può essere trovata entro 24 ore dall'infarto.
L'imaging SPECT-rCBF è un buon metodo per identificare il morbo di Alzheimer e il MID. Il morbo di Alzheimer è caratterizzato da una ridotta simmetria della distribuzione della radioattività nell'espettorato, nell'apice, nelle aree occipitale e frontale, specialmente nell'espettorato, nelle aree superiore e frontale; la MID è la corteccia cerebrale. Area di perfusione multipla distribuita internamente o irregolare.
9. Tomografia ad emissione di positroni (PET)
Questo test può riflettere i cambiamenti nel flusso sanguigno, il metabolismo del glucosio e il metabolismo dell'ossigeno (CMRO2) nel tessuto cerebrale.I pazienti con infarto lacunare sono stati rilevati dal PET.Gli indicatori sopra riportati non sono cambiati significativamente, ma sono stati trovati i tessuti e le lesioni situati nel piccolo infarto di piccolo infarto di 25 mm. L'emisfero cerebellare controlaterale CBF e CMRO2 sono stati significativamente ridotti, il che suggerisce che le anomalie della PET nell'infarto della cavità non sono solo correlate alla dimensione della lesione ma anche alla posizione della lesione.La migliore tecnica di esame PET può distinguere 12 mm e i cambiamenti patofisiologici della struttura subcorticale. .
Rispetto alla PET nei pazienti con infarto multiplo e non demenza, il tasso di metabolismo dell'ossigeno degli emisferi cerebrali sinistro e destro è diminuito e sono diminuiti i gangli superiore, medio, inferiore e basale.
Il PET della malattia di Binswanger ha mostrato che la corteccia cerebrale, il flusso sanguigno cerebrale della sostanza bianca e il tasso di metabolismo dell'ossigeno cerebrale erano tutti ridotti, in particolare la sostanza bianca del cervello era più evidente e l'area della sostanza bianca attorno al corno anteriore del ventricolo laterale era particolarmente ridotta.
A differenza della demenza da infarto multiplo, le immagini PET di pazienti con malattia di Alzhenmer mostrano spesso un normale metabolismo del glucosio nel lobo frontale e il metabolismo del glucosio e il flusso sanguigno cerebrale dal lobo parietale al lobo temporale sono caratteristicamente ridotti; o in diverse parti della corteccia cerebrale In base alla diminuzione del tasso di metabolismo del glucosio, il declino del lobo parietale e temporale è più pronunciato.
10. Esame della funzione cognitiva della demenza
I semplici esami clinici includono conversazioni e calibri, che sono comunemente usati nei seguenti modi:
1 Controllo dello stato dell'intelligence: incluso Simple Intelligence State Check (MMSE), Blessed Dementia (BDS) e Hasegawa Dementia Scale (HDS).
2 Valutazione della vita quotidiana e delle abilità sociali: inclusa l'attività di Daily Activity Scale (ADL) e il Pfeffer Functional Activity Questionnaire (POD).
3 test neuropsicologici: incluso il Fuld Object Memory Test (FOM), che esamina la memoria e le capacità di apprendimento, il Fast Vocabulary Test (RVR) per la funzione vocale, il Digital Breadth Test (DS) per valutare attenzione / memoria immediata e la struttura dell'esame e WISC Building Block Test (BD) per le funzioni di riconoscimento grafico.
(L'HDS è stato compilato dallo studioso giapponese Hasegawa nel 1974. Viene utilizzato principalmente per lo screening di soggetti affetti da demenza per ulteriori esami e diagnosi. Questo metodo è facile da usare e ampiamente usato in Cina).
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di infarto lacunare negli anziani
Criteri diagnostici
1. Criteri diagnostici per infarto lacunare I criteri diagnostici per ciascun referto sono diversi, ma sostanzialmente viene utilizzata la combinazione di scansioni cliniche, patologiche e TC.
Criteri diagnostici per la quarta conferenza nazionale sulle malattie cerebrovascolari dell'Associazione medica cinese:
(1) L'inizio è causato dall'arteriosclerosi ipertensiva, che è acuta o subacuta.
(2) Molti ostacoli inconsci.
(3) Non ci sono globuli rossi nel liquido cerebrospinale.
(4) le manifestazioni cliniche non sono gravi, più spesso manifestate come puro ictus sensoriale, emiparesi motoria pura, emiparesi di atassia, displasia - sindrome goffa della mano o ictus sensomotorio.
(5) Se necessario, eseguire un esame TC per confermare la diagnosi.
Demenza vascolare
La demenza multi-infartuale è un tipo di demenza vascolare.L'infarto lacunare è un importante cambiamento patologico.Le manifestazioni cliniche sono: insorgenza improvvisa, deterioramento graduale, decorso della volatilità, confusione notturna, relativa conservazione della personalità, vulnerabilità emotiva Il forte pianto e la risata, spesso con ipertensione, storia di malattie cardiache e ictus, combinati con segni di aterosclerosi, segni e segni di danno neurologico focale, TC o risonanza magnetica hanno mostrato più infarti nel cervello e (o) atrofia cerebrale.
I criteri diagnostici della Quarta conferenza nazionale sulle malattie cerebrovascolari dell'Associazione medica cinese (a Chengdu nel 1995) erano:
(1) Rispettare la quarta edizione del Manuale diagnostico e statistico di psichiatria per diagnosticare gli standard della demenza.
(2) Sintomi neurologici e segni di insorgenza acuta o subacuta.
(3) C'è una storia di ictus in passato.
(4) Il decorso della malattia oscilla in una progressione graduale.
(5) spesso combinato con ipertensione, diabete, malattia coronarica, iperlipidemia e così via.
(6) Punteggio della scala ischemica di Hachinski ≥ 7 punti.
(7) CT e risonanza magnetica hanno confermato cambiamenti ischemici corticali o subcorticali multifocali nel cervello.
Diagnosi differenziale
La clinica deve essere differenziata da emorragia cerebrale, embolia cerebrale e lesioni intracraniche che occupano spazio.
