diabete negli anziani

• Introduzione
• Patogeno
• Prevenzione
• Complicazione
• Sintomo
• Esaminare
• Diagnosi

Introduzione

Introduzione al diabete negli anziani Il concetto di età per il diabete senile non è ancora uniforme: a livello nazionale, i pazienti diabetici di 1980 anni di età superiore ai 60 anni sono chiamati diabete senile, mentre in alcuni paesi il 65enne è la linea di demarcazione. In base al tempo di insorgenza, il diabete senile può essere suddiviso in insorgenza del diabete negli anziani e insorgenza di giovani adulti negli anziani. I primi sono quasi tutti diabete di tipo 2; i secondi sono per lo più diabete di tipo 2, ma includono anche un numero molto piccolo di pazienti con diabete di tipo 1. In particolare, le persone e gli anziani sono degradati fisicamente e psicologicamente e, allo stesso tempo, è facile convivere con molti pazienti: di conseguenza, il diabete degli anziani è più complicato delle condizioni del diabete dei giovani adulti e il trattamento è più difficile. Pertanto, è necessario comprendere le molte caratteristiche del diabete senile al fine di prevenirlo correttamente. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,005% Persone sensibili: gli anziani Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: iperglicemia iperketmica non chetotica coma chetoacidosi diabetica acidosi lattica ipoglicemia infarto miocardico piede diabetico

Patogeno

La causa del diabete negli anziani

Fattori genetici (30%):

I risultati di vari studi in Cina indicano che il modello genetico del diabete in cinese è principalmente l'ereditarietà multi-gene. Xiang Kunsan e altri si basano sulla teoria della malattia poligenica-multifattoriale, usando campioni di grandi dimensioni, associazioni di gruppi multipli e 485 casi a Shanghai e San Francisco, USA Limitazione del polimorfismo della lunghezza dell'endonucleasi di restrizione (RFLP) e DM di tipo 2 in 6 geni (o regioni geniche) in cinese: gene del recettore dell'insulina, apolipoproteina B (Apo-B) I geni del gene e dell'apolipoproteina A1 (Apo-A1) sono associati alla patogenesi del DM di tipo 2 in Cina ed è stato ampiamente riconosciuto in patria e all'estero che l'alterazione del gene del recettore dell'insulina è la causa della resistenza all'insulina nel diabete di tipo 2 e la relativa carenza di insulina. Lo stesso tipo DM può essere associato a disturbi del metabolismo lipidico e ulteriori studi potrebbero rivelare geni più rilevanti per il diabete e le sue complicanze negli anziani.

Cambiamenti nella secrezione di insulina (10%):

Quando il corpo umano invecchia gradualmente, i cambiamenti nella quantità di secrezione di insulina si mescolano. Ci sono alcune riduzioni, alcuni aumenti, alcuni ritardi e alcuni sono normali. Attraverso l'analisi della letteratura e l'osservazione clinica, si può considerare che questi diversi risultati sono diversi. Il decorso della malattia, la diagnosi iniziale e i livelli di insulina a breve termine sono spesso vicini alla normalità, la malattia è prolungata a causa del graduale declino della funzione delle cellule B dell'isolotto, i livelli di insulina possono essere ridotti, in questo momento alcuni pazienti devono integrare l'insulina.

Aumento della proinsulina (10%):

Quando il corpo umano invecchia gradualmente, sebbene la quantità totale di insulina abbia un certo livello, ma la proinsulina è relativamente aumentata, l'attività della proinsulina umana che inibisce la produzione di glucosio epatico è solo 1/10 di quella dell'insulina. Nello stesso stato di base, la proinsulina dei giovani Il numero totale di secrezioni è lo stesso di quello degli anziani; tuttavia, dopo il carico di glucosio, il 22% degli anziani è in grado di rilevare la proinsulina nella circolazione sanguigna, mentre solo il 15% dei giovani ha più proinsulina, che può essere la causa di un aumento del diabete negli anziani. a.

Diminuzione del metabolismo basale (10%):

Durante il processo di invecchiamento, il metabolismo basale diminuisce gradualmente e diminuiscono i tessuti coinvolti nelle attività umane, in particolare il metabolismo muscolare, e la capacità del corpo di usare il glucosio.

Aumento del grasso (10%):

Durante il processo di invecchiamento del corpo umano, anche se non è in sovrappeso, anche il rapporto tra tessuto muscolare e grasso viene modificato a causa della diminuzione dell'attività fisica, il muscolo viene ridotto dal 47% al 36% e il grasso viene aumentato dal 20% al 36%. Gli aumenti ridurranno la sensibilità all'insulina, che è una delle ragioni dell'aumento del diabete negli anziani.

Altri fattori (25%):

Esistono molti fattori che causano l'insorgenza del diabete negli anziani con basi genetiche, tra cui quelli importanti sono i seguenti:

(1) Attività fisica: l'attività fisica diminuisce con l'età, con conseguente riduzione della sensibilità all'insulina, atrofia del disuso muscolare e riduzione della capacità di assumere glucosio.

(2) Dieta: studi epidemiologici e sperimentali hanno confermato che l'aumento degli acidi grassi saturi negli alimenti e la mancanza di fibre alimentari (alimenti troppo fini) ridurranno la sensibilità all'insulina e ridurranno la tolleranza al glucosio.

(3) Obesità concentrica, insulino-resistenza: la distribuzione centripeta di grasso (obesità addominale, obesità del tronco, obesità della parte superiore del corpo o obesità viscerale) si riferisce all'allargamento di omento e cellule mesenteriche, acidi grassi liberi (FFA) nella vena porta. Una serie di cambiamenti come aumento della concentrazione, aumento della FFA nella vena porta porterà ad un aumento del VLDL, produzione di LDL, aumento della produzione di glucosio epatico, riduzione dei recettori dell'insulina sulla membrana delle cellule epatiche, riduzione dell'attività della tirosina chinasi del recettore e possibilmente recettori. I difetti, insieme agli stessi cambiamenti nei tessuti circostanti, costituiscono l'insulino-resistenza. In questo momento, gli effetti biologici dell'insulina sono significativamente ridotti, quindi vi è iperinsulinemia compensativa. Per lungo tempo, ci sarà l'ipofunzione delle cellule dell'isolotto B. Sulla base dell'insulino-resistenza e dell'iperinsulinemia compensativa, si può verificare una sindrome da insulino-resistenza o sindrome X. Questa sindrome esisteva prima della formazione del diabete e in seguito il diabete divenne parte di questa sindrome. La sindrome comprende obesità centripeta, iperglicemia, ipertrigliceridemia con LDL elevato, ipertensione, microalbuminuria, cardiopatia coronarica e iperuricemia.

(4) Deposizione dell'amiloide dell'isoletta, disfunzione delle cellule dell'isoletta B: CecilRI è stata osservata nel 1909 quando sono stati osservati 90 casi di pazienti diabetici con alterazioni patologiche del pancreas, questa deposizione di amiloide, ma erroneamente considerati cambiamenti non specifici negli anziani L'importante relazione con il DM di tipo 2 è ulteriormente rafforzata dalla ricerca di Westermark P, Cooper GTS (1987), Clark A (1988) e studiosi successivi.

Il 90% dei pazienti con DM di tipo 2 ha questo deposito di amiloide nelle isole, che è significativamente più alto rispetto allo stesso gruppo di controllo dell'età.Uno dei cambiamenti patologici più importanti del DM di tipo 2 è la deposizione di amiloide amiloide, le cellule B sono significativamente ridotte e le cellule A sono relativamente aumentate. I pazienti con DM grave di tipo 2 possono avere il 90% dello spazio insulinico occupato da depositi di amiloide, che danneggiano e sostituiscono le cellule B, lasciando poco a ricostituirle con insulina esogena. Il peptide isloide miloide (IAPP), noto anche come amilina, noto anche come peptide correlato al diabete (DAP), è stato isolato dai depositi di amiloide isolotto. È una citochina dell'isolotto B, che viene rilasciata insieme all'insulina sotto l'azione del glucosio e di altri fattori pro-secretori. La concentrazione di IAPP nel sangue delle persone obese è più elevata. Esperimenti su animali hanno confermato che l'insulina può essere inibita dalle cellule B quando l'acume raggiunge una certa altezza nella circolazione sanguigna. Il rilascio interno, riducendo così la tolleranza al glucosio, la concentrazione di IAPP non è aumentata nei pazienti con DM di tipo 2 che hanno un buon controllo metabolico, poiché questo polipeptide può anche ridurre il tasso di sintesi del glicogeno stimolato dall'insulina e il tasso di trattamento del glucosio delle cellule muscolari scheletriche. Pertanto, ha anche un ruolo speciale nella resistenza all'insulina nei pazienti con DM di tipo 2.

In sintesi, la patogenesi e le procedure del DM di tipo 2 negli anziani possono essere riassunte come segue: le basi genetiche della resistenza all'insulina e / o della disfunzione delle cellule B dell'isolotto, più l'età, l'eccesso di cibo relativo, la mancanza di obesità indotta dall'attività ( In particolare, l'effetto cumulativo di fattori ambientali acquisiti come l'obesità centripeta o l'aumento relativo del grasso corporeo provocherà un leggero aumento del glucosio nel sangue e gli effetti tossici dell'iperglicemia cronica persistente innescano e aggravano ulteriormente l'insulina. Resistenza e / o disfunzione delle cellule B dell'isoletta, che causa DM di tipo 2 e varie complicanze In generale, la resistenza all'insulina si verifica principalmente nell'obesità addominale (aumento della secrezione di insulina e C-peptidi dopo il digiuno e il carico di zucchero). Può causare disfunzione delle cellule B dell'isolotto; nelle persone non obese si verifica principalmente disfunzione delle cellule B dell'isolotto, anche insulino-resistenza.

patogenesi

La patogenesi del diabete di tipo 2 è molto complicata e non è stata ancora completamente chiarita: secondo le conoscenze accumulate negli ultimi decenni, si concentra principalmente sui difetti della funzione delle isole, in particolare sui difetti della secrezione di insulina delle cellule B e sulla carenza di insulina, in particolare l'insulino-resistenza. Negli ultimi anni, studiosi in patria e all'estero hanno iniziato a notare che oltre agli organi bersaglio del pancreas e dell'insulina, è probabile che il sistema nervoso centrale svolga un ruolo nella patogenesi del diabete di tipo 2.

1. Difetto della funzione isolotto

(1) Difetti della funzione delle cellule B:

Difetti nella secrezione di insulina: dall'istituzione del test radioimmunologico alla fine degli anni '50, studiosi di tutto il mondo hanno condotto molte ricerche sulla secrezione di insulina delle cellule B in condizioni fisiologiche e patologiche e hanno acquisito una maggiore comprensione dei difetti della secrezione di insulina. Riassunto come segue:

1 Insufficiente secrezione di insulina: prima della metà della fine degli anni '80, si riteneva generalmente che la secrezione di diabete di tipo 2, in particolare l'insulina precoce, non fosse carente ma eccessiva, cioè l'iperinsulinemia era presente. Fino al 1989, Temple utilizzava il dosaggio netto dell'insulina. (piuttosto che IRI) pazienti con diabete di tipo 2, indipendentemente dall'IRI sia normale o aumentato, i livelli di insulina privi di plasma sono ridotti, negli ultimi anni, più unità che utilizzano pre-insulina e saggi di insulina liberi dimostrano la conclusione di Temple, il cosiddetto sangue di insulina in passato La malattia è in realtà iperpro-insulinemia, specialmente nel digiuno 31,32 prima che l'insulina mostrasse un aumento sproporzionato, cioè il rapporto pre-insulina / insulina (PI / I) aumentasse, ma rispetto alla coppia NGT, il vero livello di insulina è ancora È ridotto Alcuni studi hanno suggerito che il rapporto PI / I è un segno che riflette i processi di pre-insulina e i difetti della secrezione di insulina e il suo aumento ha un effetto predittivo sulla comparsa del diabete di tipo 2.

2 la modalità anormale di secrezione di insulina è la normale modalità di perdita di insulina della secrezione fisiologica, che include: perdita selettiva o risposta lenta alla stimolazione del glucosio, ma mantiene la risposta alla stimolazione degli aminoacidi, la prima fase della stimolazione del glucosio scompare, la prima Ritardo della secrezione in 2 fasi; numero di impulsi della secrezione di insulina, variazioni di frequenza e ampiezza, disturbo del ritmo, ecc., Che porta all'aumento e alla diminuzione del livello di insulina ei livelli di glucosio nel sangue non sono sincronizzati.

3 Sintesi di mutazione del gene dell'insulina di insulina biologicamente inattiva, strutturalmente anormale, come l'insulina variante di Chicago, l'insulina variante di Tokyo, ecc., Ma questa situazione è rara nel diabete di tipo 2.

Le cause dei difetti della secrezione di insulina delle cellule B comprendono due aspetti: uno è ereditario, come Polnsky et al., Causato dal "controllo del programma del gene delle cellule B." La prova più potente a sostegno è che il pre-diabete è normale nel glucosio nel sangue, anche nel normale livello di zucchero nel sangue. Sono già presenti difetti nella secrezione di insulina nei parenti di primo grado: questa carenza di secrezione di insulina è chiamata "fallimento primario" delle cellule B e viene acquisito l'altro fattore, causato da iperglicemia o insulino-resistenza, cioè iperglicemia a B. L'effetto tossico delle cellule (avvelenamento da glucosio), la riduzione della glicemia può migliorare la funzione delle cellule B. Negli ultimi anni, un aumento anormale dell'acido grasso libero dal plasma (FFA) può anche inibire la secrezione di insulina (lipotossicità). Questo difetto di secrezione di insulina dovrebbe essere la resistenza all'insulina. Scompenso aggressivo, noto anche come fallimento dello stress delle cellule B.

Nella patogenesi del diabete di tipo 2, i fattori genetici possono interagire con i fattori acquisiti, che insieme portano a disturbi della secrezione di insulina delle cellule B.

È noto da tempo che la secrezione anormale di amilina ha una grande quantità di depositi di amiloide nelle isole del diabete di tipo 2, ma la sua fonte e il suo meccanismo sono sconosciuti: non è stato fino agli anni '80 che le 37 cellule polipeptidiche di aminoacidi B sono state sintetizzate e secrete. È chiamato peptide simile all'amiloide (IAPP) o amilina (amilim), che viene secreto insieme all'insulina.Il suo rapporto molecolare (IAPP / insulina) nelle cellule B è 0,1-0,05 e le cellule B sono causate da fattori genetici o acquisiti. Quando il rapporto IAPP / insulina aumenta, le fibre di amilina possono essere depositate sul reticolo endoplasmatico o sul Golgi delle cellule B per causare l'apoptosi delle cellule B, portando al diabete.

Tuttavia, negli studi sull'uomo, questa ipotesi non è stata pienamente dimostrata: Tasaka et al. Hanno recentemente riportato 44 casi di autopsia del diabete di tipo 2. Hanno misurato IRI sierico, C-peptide, glucosio nel sangue e siero da 3 anni prima della morte a 1 mese prima della morte. Livelli di amilina, coda pancreatica della morte macchiata di rosso Congo e Masson, i pazienti sono stati divisi in gruppi IAPP positivi e negativi, confrontati con IRI, peptide C, livelli di glucosio nel sangue, tranne 1 caso di deposizione di IAPP dell'isoletta, concentrazione di IAPP nel sangue alta Oltre alla riduzione dei livelli di insulina, il resto non ha trovato una relazione positiva, pertanto l'effetto di IAPP sulla secrezione di insulina delle cellule B è ancora controverso.

Inoltre, IAPP inibisce anche la secrezione di glucagone stimolato dall'arginina, ma non inibisce la risposta del glucagone aumentata dall'ipoglicemia, oltre a inibire lo svuotamento gastrico.

In conclusione, il ruolo dell'IAPP nella patogenesi del diabete di tipo 2 rimane poco chiaro e necessita di ulteriori studi.

(2) Cellule A: le cellule A mostrano una maggiore secrezione di glucagone nel diabete di tipo 2 e un glucagone elevato promuove la conversione di aminoacidi e acidi grassi liberi (FFA) in glucosio (gluconeogenesi), insulina antagonizzante e aumento dell'espettorato狥 I livelli di FA, l'inibizione della secrezione di insulina e il ruolo dell'insulina, nonché gli effetti chetogenici, possono portare o aggravare la resistenza all'insulina.

Inoltre, studi recenti hanno scoperto che la secrezione di neuropeptide Y del pancreas (NPY) è aumentata durante il diabete.Il NPY pancreatico è principalmente secreto dalle cellule A. Ha anche un effetto inibitorio sulla secrezione di insulina.Il ruolo dell'NPY nella patogenesi del diabete non è ancora chiaro. Ha un ruolo all'inizio.

(3) disfunzione dell'isolotto: oltre alle cellule A, B secrete dagli ormoni di cui sopra, la secrezione dell'isolotto è ancora secreta nell'isolotto (cellule SS, D), polipeptide pancreatico (cellule PP, PP) e peptidi pancreatici, ecc., Nelle isole L'interazione crosstalking tra questi ormoni forma uno squilibrio della regolazione endocrina nell'isola e questo squilibrio della regolazione può avere un impatto sull'insorgenza del diabete.

2. Insulino-resistenza

La diminuzione dell'azione dell'insulina è la diminuzione della sensibilità all'insulina (SI) delle cellule bersaglio dell'insulina, nota anche come resistenza all'insulina. Per essere precisi, la quantità fisiologica di insulina agisce sulle cellule bersaglio e il suo effetto è inferiore al normale; oppure è destinato a ottenere normali effetti fisiologici. È necessaria l'insulina ultra-fisiologica e la resistenza all'insulina si verifica principalmente nel fegato, nei muscoli scheletrici e nelle cellule adipose, che sono descritte separatamente.

(1) Insulino-resistenza epatica: la maggior parte dell'insulina entra nella vena porta dopo la secrezione delle cellule B, oltre il 50% è assorbimento del fegato e i pazienti diabetici di tipo 2 hanno ridotto l'assunzione di insulina epatica, che non può inibire la produzione e la produzione di zucchero epatico, e quindi il digiuno di glucosio nel sangue è elevato.

(2) Resistenza muscolare: manifestata principalmente come assorbimento e utilizzo postprandiali dell'insulina mediata dal glucosio, poiché la quantità di insulina necessaria per stimolare l'assorbimento e l'utilizzo del glucosio da parte delle cellule muscolari è molto maggiore di quella di sopprimere la produzione e la produzione di glicogeno, quindi i muscoli La resistenza all'insulina è la prima a manifestarsi all'insorgenza del diabete, il che spiega il motivo per cui la glicemia a digiuno è ancora nell'intervallo normale e la glicemia postprandiale è aumentata nelle fasi iniziali o precoci del diabete. Sebbene alcuni casi non abbiano raggiunto il livello del diabete, la tolleranza al glucosio è stata ridotta. Ciò dimostra anche che nello screening precoce del diabete la glicemia postprandiale 2h è più sensibile della glicemia a digiuno, quindi l'OMS e molti esperti di diabete nel mondo raccomandano l'uso di due indicatori di glicemia a digiuno e postprandiale 2h nello screening dei diabetici, non sono d'accordo con l'ADA L'uso dello screening della glicemia a digiuno da solo, poiché è probabile che quest'ultimo causi una diagnosi più mancata, ma a volte il fenomeno opposto della glicemia a digiuno e della glicemia postprandiale non è elevato, il che può essere causato dall'eterogeneità dei tessuti della resistenza all'insulina.

(3) Resistenza ai grassi: la diminuzione dell'azione dell'insulina nelle cellule adipose porta ad una lipolisi accelerata, a livelli elevati di acido grasso libero nel sangue (FFA) e livelli elevati di FFA nel sangue hanno i seguenti effetti avversi sul corpo umano:

1 inibisce la secrezione di insulina stimolata dal glucosio delle cellule B.

2 inibiscono il legame degli epatociti all'insulina e compromettono l'effetto inibitorio dell'insulina sulla gluconeogenesi e sulla produzione epatica.

3 inibisce l'attività del trasportatore di glucosio nelle cellule muscolari (Glut4) e quindi l'assorbimento e l'utilizzo dei muscoli di glucosio mediati dall'insulina (ossidazione del glucosio e sintesi del glicogeno muscolare) sono ridotti.

4 fornisce al fegato un substrato di zucchero grezzo per promuovere la gluconeogenesi epatica, pertanto il ruolo degli elevati livelli di FFA nella resistenza all'insulina e l'insorgenza del diabete di tipo 2 stanno ricevendo crescente attenzione.

Inoltre, il fattore di necrosi tumorale (TNF-a) e la leptina secreta dalle cellule adipose sono elevati nei pazienti diabetici e negli animali e producono insulino-resistenza, che può anche svolgere un ruolo nella patogenesi del diabete di tipo 2.

Si ritiene che il legame tra insulino-resistenza si verifichi prima del legame dell'insulina con il recettore o con il livello del recettore o del recettore.In questo complicato processo, ci sono molti collegamenti e molti collegamenti ed effetti non sono stati chiariti. Formazione di anticorpi insulinici, anomalie della struttura molecolare dell'insulina e degradazione dell'insulina tachicardia (livello pre-recettore o recettore), mutazioni del gene del recettore dell'insulina causano disordine autofosforilazione della tirosina chinasi del recettore, sintesi del recettore, trasformazione, legame e degradazione Etc. (livello dei recettori) e mutazioni del gene della famiglia del substrato del recettore dell'insulina (IRS) hanno determinato una riduzione della fosforilazione della tirosina dell'IRS e un aumento della fosforilazione della serina, una diminuzione dell'attività della chinasi PI-3 associata all'IRS-1, attivazione della via PKC, esosamina (esosamina) attivazione della via, sintesi di glut e disordini della traslocazione e riduzione dell'attività del glicogeno sintasi intracellulare (dopo il recettore).

3. La relazione tra difetti della secrezione di insulina e resistenza all'insulina nel diabete di tipo 2

(1) Carenza di secrezione di insulina e insulino-resistenza nella patogenesi del diabete di tipo 2: relazione a lungo termine tra difetti della secrezione di insulina e insulino-resistenza nella patogenesi del diabete di tipo 2, ovvero chi è il principale che è secondario o altrettanto importante Ci sono stati dibattiti su vari argomenti, ma dai recenti esperimenti knockont sul topo, si può rispondere alle domande controverse sopra menzionate, ad esempio i topi omozigoti che eliminano il gene ISSI producono iperinsulinemia e resistenza all'insulina quando sono vecchi. La tolleranza al glucosio è normale e i topi ibridi che eliminano il gene della glucocinasi delle cellule B (GK) hanno ridotto la secrezione di insulina quando sono vecchi e la tolleranza al glucosio è ridotta. Allo stesso tempo, i geni IRS-1 e GK vengono eliminati per sviluppare il diabete dominante. Pertanto, si ritiene attualmente che entrambi debbano essere disponibili nella patogenesi del diabete. Allo stesso tempo, recenti studi hanno concluso che la carenza di cellule B e la resistenza all'insulina sono interdipendenti e inseparabili. Quando la sensibilità all'insulina viene ridotta, la secrezione di cellule B viene compensata. Aumento sessuale (iperinsulinemia) per superare l'iperglicemia a digiuno (precoce); quando la resistenza all'insulina viene ulteriormente aggravata, le cellule B aumentano la capacità compensativa Superando l'iperglicemia postprandiale (iperinsulinemia postprandiale), la glicemia aumenta di oltre 78 mmoli / L 2 ore dopo il pasto, indicando che le cellule B perdono capacità compensativa. Questa relazione è espressa dal modello matematico "indice di disposizione". È il prodotto della sensibilità all'insulina × secrezione dell'insulina ed è difficile valutare una lieve resistenza all'insulina perché maschera l'aumento della risposta del glucosio (compensazione) da parte delle cellule B; allo stesso modo, quando la sensibilità all'insulina diminuisce, compensazione delle cellule B L'aumento della secrezione sessuale maschera anche il potenziale di carenza di insulina, quindi si dovrebbe prestare attenzione alle considerazioni cliniche sulla resistenza all'insulina e sulla funzione delle cellule B.

(2) La relazione causale tra carenza della funzione delle cellule B e insulino-resistenza e diabete di tipo 2: al momento, libri di testo e molte letterature hanno considerato entrambi la causa del diabete, ma in realtà molti degli esperimenti sugli animali e degli studi clinici passati non hanno avuto risposta. Questo problema, poiché questi risultati sono ottenuti da modelli animali di diabete o da pazienti diabetici, l'unico modo per risolvere questo problema è studiare la storia naturale del diabete, cioè di tipo 2 con normale tolleranza al glucosio nel sangue o al glucosio. Il diabete può essere un gruppo ad alto rischio di diabete gestazionale, preferibilmente i parenti di primo grado di NGT nei pazienti diabetici come oggetti di osservazione, l'osservazione dinamica a lungo termine della loro sensibilità all'insulina e la funzione delle cellule B cambia fino allo sviluppo del diabete.

Dai dati attuali, sembra che questi individui ad alto rischio abbiano un fenomeno di ridotta secrezione di insulina o diminuzione della sensibilità all'insulina durante lo stadio NGT, e il principale fattore per la conversione da NGT a IGT è la riduzione della funzione delle cellule B più la resistenza all'insulina e da IGT Il fattore principale nella conversione del diabete di tipo 2 è un ulteriore aumento della funzione delle cellule B.

Prevenzione

Prevenzione del diabete anziano

La prevenzione del diabete può essere suddivisa in tre livelli di prevenzione:

Prevenzione primaria: utilizzare droghe o educazione alla pubblicità e interventi di dieta per ridurre il rischio di sviluppare il diabete in popolazioni sensibili.

Prevenzione secondaria: vengono prese varie misure per ridurre il diabete nelle persone ad alto rischio di diabete (specialmente nella ridotta tolleranza al glucosio, popolazione IGT).

Prevenzione terziaria: regola efficacemente il diabete che si è verificato e il trattamento scientifico previene o ritarda l'insorgenza di varie complicanze del diabete.

La prevenzione del diabete di grado 1, 2 e 3 è molto meno semplice rispetto alla prevenzione di altre malattie. La sua particolarità risiede nella complessità della causa del diabete. Nel caso del DM di tipo 2, la stragrande maggioranza dei casi appartiene alla categoria della sindrome da insulino-resistenza. Ipertensione, iperlipoproteinemia, malattia coronarica, ictus, che possono essere una complicazione diabetica, possono effettivamente verificarsi prima che si verifichi il diabete clinico (come complicazione di una malattia, teoricamente dovrebbe verificarsi dopo la comparsa della malattia), In questo modo, la prevenzione delle complicanze diabetiche dovrebbe essere efficace prima della diagnosi del diabete, pertanto il secondo e il terzo livello di prevenzione del diabete sono difficili da distinguere nel lavoro effettivo e la prevenzione secondaria svolge anche il ruolo di prevenzione terziaria. Più importante ed efficace di quest'ultimo.

Il diabete più vecchio è fondamentalmente un diabete di tipo 2. La patogenesi del DM di tipo 2 è influenzata da geni, invecchiamento e fattori ambientali avversi Ad eccezione di una piccola parte della carenza di secrezione di insulina nelle cellule B, la maggior parte delle altre sono insulino-resistenza con insufficiente secrezione di insulina. L'invecchiamento immaturo e non può essere invertito, quindi il miglioramento dei fattori ambientali non favorisce l'insorgenza di insulino-resistenza al fine di ridurre il rischio di sviluppare il diabete, può avere 1 storia familiare di tipo 2 DM o 2 nascite di peso ridotto o 3 di obesità (BMI ≥ 25 Soprattutto l'obesità centrale; girovita, rapporto anca maschio ≥ 0,9, femmina ≥ 0,85) o 4 cambiamenti nello stile di vita dall'attività fisica a più attività fisica (come occupazione, cambiamento di posizione, pensionamento, ecc.) O 5 ipertensione esistente, Per le persone con malattia lipoproteica alta o 6 con una storia di diabete gestazionale, quelli con normale tolleranza al glucosio dovrebbero prendere le seguenti misure preventive.

1 dieta ragionevole (qualità e quantità).

2 Incoraggiare l'attività fisica appropriata.

3 mantengono il peso ideale, le persone obese perdono peso, nascono poco peso o per i bambini bisogna prestare attenzione alla non obesità.

4 trattamento dell'ipertensione per evitare l'uso di farmaci che riducono la sensibilità all'insulina del corpo.

Complicazione

Complicanze diabetiche anziane Complicanze iperosmotiche iperglicemia non chetotica coma chetoacidosi diabetica acidosi lattica ipoglicemia infarto miocardico piede diabetico

Le persone anziane con diabete possono anche avere varie complicazioni acute e croniche del diabete.

Coma diabetico non chetosico iperosmolare

Principalmente visto negli anziani, spesso senza una storia di diabete, anche se la condizione è lieve, gran parte del diabete anziano è di tipo 2, può secernere una certa quantità di insulina, può prevenire un'eccessiva formazione di corpi chetonici, ma in caso di stress, Con grave perdita d'acqua (la sensibilità centrale della sete anziana è ridotta, non può bere attivamente acqua), a causa di un incidente cerebrovascolare usare disidratazione, diuretici, con diarrea, vomito, mangiare di meno, un'errata compensazione del glucosio ipertonico può indurre questa malattia, manifestata come Disidratazione grave, spesso accompagnata da disturbi della coscienza, la base principale per la diagnosi è glicemia> 33.3mmol / L (600mg / dl), pressione simica efficace sierica 2 ([Na] [K]) mmol / L glicemia (mg / dl) / 18 ≥320mOsm / kg, i principali punti di trattamento sono correggere la disidratazione, correggere lo stato iperosmolare e integrare piccole dosi di insulina.

2. Chetoacidosi diabetica e acidosi lattica

Sebbene la maggior parte del diabete anziano sia di tipo 2, la chetoacidosi può essere indotta da stress e altre condizioni di infezione, la condizione è grave e la prognosi è scarsa. L'acidosi lattica si verifica spesso negli anziani. Il motivo principale è che gli anziani hanno spesso cuore. , disfunzione polmonare, epatica, renale, assunzione di agenti ipoglicemizzanti disaccaridici (specialmente ipoglicemizzanti), portano facilmente a ipossia tissutale, aumento della produzione di acido lattico, disturbi dell'escrezione, scarsa prognosi.

3. Basso livello di zucchero nel sangue

Comune negli anziani e scarsamente tollerante all'ipoglicemia, molti studi hanno scoperto che il rischio di ipoglicemia grave o letale causata da agenti ipoglicemizzanti orali o terapia insulinica aumenta esponenzialmente con l'età, e gli anziani e i giovani adulti Rispetto ai più importanti antagonisti dell'insulina, il rilascio di glucagone ed epinefrina è ridotto: nei pazienti anziani con diabete, l'ipoglicemia spesso manca di sintomi di stimolazione autonomica come la palpitazione e la sudorazione.

4. Microangiopatia diabetica

Retinopatia e nefropatia sono comuni e la loro gravità è principalmente determinata dal decorso del diabete e dal controllo glicemico a lungo termine.

5. Macroangiopatia diabetica

Compresa la malattia cerebrovascolare, l'infarto del miocardio e la malattia vascolare degli arti inferiori, la malattia cerebrovascolare è principalmente una malattia occlusiva; i sintomi dell'infarto del miocardio possono essere atipici, indolori più comuni (cuore, complicanze cerebrovascolari hanno una prognosi peggiore rispetto ai giovani), arti inferiori Le lesioni vascolari fanno parte dell'arteriosclerosi generalizzata nel corpo e nei casi gravi si verifica una claudicatio intermittente.

6. Altro

Anche la neuropatia è molto comune: il dolore agli arti inferiori è aggravato di notte, influendo sul sonno. "Il piede del diabete" è una combinazione di nervi degli arti inferiori, malattie vascolari e infezione, caratterizzato da traumi, ulcerazione, infezione, cancrena e rapido sviluppo delle lesioni. Pertanto, i pazienti diabetici devono prestare particolare attenzione alla protezione dei piedi, mantenere puliti, scarpe e calzini morbidi, evitare qualsiasi trauma e un trattamento tempestivo.

Per la prevenzione e il trattamento delle complicanze croniche del diabete senile, la prima priorità è controllare attivamente i suddetti fattori ad alto rischio, tra cui:

1 Individuazione precoce di diabete e IGT e trattamento attivo.

2 Al fine di bloccare il processo di saccarificazione delle proteine ​​non enzimatico, negli ultimi anni alcune persone hanno sostenuto l'uso di antiossidanti, come vitamina C 1,0 g / die, vitamina E 300 ~ 500 mg / die, o composti contenenti selenio, agenti anti-glicazione come gli amino guanidine testati per complicanze croniche Ha un effetto palliativo; l'aspirina ha effetti sia anticoagulanti che anti-glicazione; i medicinali tradizionali cinesi come la baicalina e la quercetina hanno anche alcuni effetti anti-glicazione.

3 Controllo attivo della pressione alta.

4 Per i pazienti con iperinsulinemia, non è adatto l'uso di sulfoniluree e si preferisce la metformina.

5 lipidi nel sangue inferiori.

6 persone obese perdono peso.

7 fumatori, ecc.

Sintomo

Sintomi del diabete negli anziani Sintomi comuni Bere poliuria Diabete chetoacidosi Diabete Glucosio aumento della perdita di peso, affaticamento, debolezza, ridotta tolleranza al glucosio, affaticamento

Manifestazione clinica

Con l'invecchiamento della popolazione mondiale, il numero assoluto di persone anziane e la percentuale dell'intera popolazione stanno crescendo rapidamente ed è noto che la prevenzione e il trattamento di quest'ultimo tipo di malattie sono causati dalla graduale riduzione delle malattie infettive e dall'aumento delle malattie croniche non trasmissibili. Sempre più importanti, questi ultimi tipi di malattie comprendono malattie cardiovascolari e cerebrovascolari, ipertensione, malattie renali e diabete. La maggior parte delle persone danneggiate sono persone di mezza età e anziane. Poiché queste malattie sono a lungo termine, la maggior parte sono in età adulta e si accumulano gradualmente nella mezza età. Il tasso di prevalenza sta diventando sempre più elevato. Con il miglioramento delle condizioni di vita e mediche delle persone, l'aspettativa di vita è stata notevolmente prolungata.Oltre alle caratteristiche fisiologiche e metaboliche delle persone di mezza età e anziane, l'invecchiamento biologico e la disfunzione di vari tessuti e organi hanno maggiori probabilità di soffrire. Il risultato delle malattie sopra menzionate è naturalmente che la popolazione anziana ha formato un'alta incidenza di malattie croniche non trasmissibili, che hanno causato dolore ai pazienti, compromettendo la qualità della vita e causando un enorme onere economico per gli individui e la società e attirando l'attenzione delle persone.

I paesi sviluppati generalmente stabiliscono che l'età di 65 anni è più vecchia, mentre i paesi in via di sviluppo (come la Cina e l'Asia-Pacifico) propongono gli anziani di età superiore ai 60 anni, principalmente perché l'aspettativa di vita media dei paesi occidentali è più lunga (70-80 anni). I paesi in via di sviluppo sono più brevi (come i maschi cinesi di 67,32 anni, le femmine di 70,63 anni, pubblicati nel 1987).

Il diabete negli anziani si riferisce al diabete negli anziani Le persone di età superiore ai 60 anni hanno il diabete Ogni volta che si verifica il diabete, sono diabetici anziani La maggior parte dei diabetici anziani ha il diabete prima dei 60 anni, ma è nuovo nella vecchiaia. La diagnosi o il censimento hanno scoperto che le persone con diabete ad esordio precoce non sono rare e l'invecchiamento stesso è uno dei fattori ad alto rischio per il diabete di tipo 2.

Studi in patria e all'estero hanno dimostrato che con l'età, la glicemia a digiuno e la glicemia postprandiale hanno una tendenza crescente: per gli anziani di età superiore ai 50 anni, per ogni 10 anni, la glicemia a digiuno può essere aumentata di 0,056 ~ 0,112 mmol / l, 1 ora dopo i pasti. Può aumentare di 0,84 mmoli / L, quindi una glicemia anziana postprandiale di 70 ~ 80 anni di età può raggiungere gli 11 ~ 12 mmoli / L e 2 ore è ancora inferiore a 8,9 mmoli / L, questa tendenza ad alti livelli di zucchero nel sangue potrebbe essere insufficiente con la funzione delle cellule B dell'isolotto È correlato alla riduzione del tasso metabolico sistemico Alcuni studi hanno dimostrato che negli anziani le cellule B secernono insulina con una diminuzione della secrezione della prima fase e un aumento della secrezione pre-insulina o un aumento del rapporto pre-insulina / insulina. Fenomeno, quindi gli anziani sono facili da ingrassare, un po 'disattenti, mangiare troppo sarà facile ingrassare, in particolare il grasso addominale, il grasso aumenterà la resistenza all'insulina, può ridurre l'uso di glucosio, la produzione di glicogeno e aumentare la produzione, con conseguente tendenza allo zucchero nel sangue; Stimola l'aumento delle cellule B, la secrezione di insulina (iperinsulinemia) e, nel tempo, può causare la funzione compensativa delle cellule B per stimolare la stimolazione del glucosio e infine IGT → diabete di tipo 2 Diabete di tipo 2 e di altri gruppi di età è simile, le persone anziane e più obesi con diabete hanno più grave resistenza all'insulina, soggetti non obesi con difetti funzionali a base di cellule B.

(1) Nessun sintomo del diabete.

(2) I sintomi non sono specifici e atipici:

1 stanco e debole.

2 poco chiaro (confusione mentale).

3 disturbi dell'attività fisica.

4 bocca rap.

5 perdita di peso.

(3) Sintomi di altre malattie che sono presenti contemporaneamente (in particolare malattie cardiovascolari e cerebrovascolari, cancrena e sintomi neurologici).

(4) presenta un tipico "tre più di uno in meno" sintomi.

(5) Sindrome iperosmolare non chetotica.

(6) Chetoacidosi diabetica.

2. Caratteristiche cliniche

Le manifestazioni cliniche dei pazienti diabetici anziani sono molto atipiche, diagnosi spesso mancate, diagnosi errate, in base alle loro manifestazioni cliniche possono essere suddivise nelle seguenti categorie:

(1) Insorgenza insidiosa, più di tre sintomi non sono evidenti, spesso mancano diagnosi e diagnosi errate: molti pazienti anziani con diabete non sono evidenti, più della metà dei pazienti sono stati trovati nel censimento o controllati accidentalmente zucchero nel sangue, a causa degli anziani La soglia dello zucchero renale aumenta con l'età, la diuresi iperosmolare non è sensibile e i sintomi della poliuria non sono evidenti: a volte la poliuria viene scambiata per bere l'abitudine del tè o l'ipertrofia prostatica e la polidipsia non è negli anziani. Ovviamente, molte bevande non sono importanti: la sindrome diabetica iperosmolare non chetotica è comune nei pazienti diabetici anziani, a volte si trova come diabetica dopo il ricovero a causa del coma iperosmolare.L'unico sintomo di alcuni pazienti diabetici anziani è lo spreco inspiegabile. O disturbi psicologici e mentali inspiegabili e spesso erroneamente diagnosticati come "tumori maligni" o "malattie psichiatriche", gli anziani con diagnosi di cataratta da un oftalmologo e trovato retinopatia diabetica, hanno iniziato a fare riferimento alla medicina interna per fare una diagnosi di diabete.

(2) Complicanze, comorbilità, rapidi progressi, elevata mortalità: la maggior parte dei pazienti anziani con diabete presenta diversi gradi di complicanze, in particolare malattie cardiovascolari e cerebrovascolari, renali, del sistema nervoso e degli occhi, e È la principale causa di disabilità e morte, perché:

1 Gli anziani hanno generalmente degenerazione di tessuti e organi, diminuzione del metabolismo e disfunzione e sono inclini a malattie croniche non trasmissibili (come ipertensione, malattie aterosclerotiche cardiovascolari e cerebrovascolari, malattie renali, cataratta, neuropatia periferica, ecc.), Diabete L'aggravamento accelera lo sviluppo di queste lesioni.

2 I pazienti anziani con diabete hanno un lungo decorso della malattia, principalmente tra 10 e 20. Le complicanze del diabete sono note per essere correlate al decorso della malattia.

3 Secondo la teoria del "suolo comune", diabete, ipertensione, malattie cardiovascolari e cerebrovascolari hanno una base comune (come l'associazione genetica) e la patogenesi (fattori ambientali e insulino-resistenza, iperlipidemia, ecc.), Quindi il diabete nella popolazione anziana La percentuale è alta e la prevalenza di altri sistemi cardiovascolari e cerebrovascolari, renali e nervosi è elevata, ma ci sono anche molte persone con diabete e queste malattie croniche, più del gruppo generale non anziano.

4 Negli anziani con diabete, il danno al sistema nervoso autonomo è abbastanza comune, manifestato come alterazioni del ritmo cardiaco anormali, ipotensione ortostatica, infarto miocardico indolore, ipoglicemia asintomatica e disuria. Queste lesioni spesso mascherano la condizione, portando a diagnosi errate e ritardo della malattia. Persino la morte.

5 sindrome iperosmolare non chetotica si verifica quasi tutti nei pazienti diabetici anziani, se non diagnosticata e trattata, il tasso di mortalità può raggiungere il 40%.

6 Gli incidenti cerebrovascolari, in particolare l'infarto cerebrale, sono più comuni nei pazienti diabetici anziani che nei diabetici non anziani.Molti pazienti mancano di autocoscienza (diagnosticata con CT o NMB) e possono verificarsi ripetutamente o addirittura portare alla morte.

7 persone anziane con diabete hanno più malattie infettive rispetto ai diabetici non anziani, principalmente a causa del declino della funzione immunitaria negli anziani, scarso controllo della glicemia (vedi sotto), riduzione della funzione immunitaria cellulare e molteplici complicanze vascolari. Di conseguenza, ad esempio, Wang Shuping (1995) ha riferito che la prevalenza di infezione concomitante nei pazienti diabetici anziani era elevata (51,4%), significativamente più elevata rispetto al gruppo diabetico non anziano (26,3%, P <0,001), l'infezione polmonare più comune, seguita da Per le infezioni del tratto urinario, le infezioni del tratto biliare e la tubercolosi, il tasso di mortalità dovuto a infezione era significativamente più alto negli anziani (23,8%) rispetto al gruppo non anziano (14,4%, P <0,05). , anche le infezioni fungine) e del piede diabetico sono abbastanza comuni e la mancata trattazione tempestiva ed efficace può portare a gravi conseguenze.

(3) Scarso controllo della glicemia: uno scarso controllo glicemico influenza la disfunzione cognitiva nei pazienti diabetici anziani, l'incidenza della depressione è elevata e i cambiamenti emotivi sono instabili Meneilly et al. (1993) hanno fatto psicologia mentale per i pazienti diabetici anziani con scarso controllo metabolico. Lo studio, dopo 6 mesi di miglioramento del controllo metabolico, ha scoperto che i pazienti sono migliorati in termini di emozione, concentrazione, concentrazione, memoria recente e pensiero razionale e Gradman et al (1993) hanno scoperto che un migliore controllo glicemico ha reso i diabetici più anziani La capacità di apprendimento e la memoria sono migliorate Berger ritiene che la glicemia a digiuno nei pazienti diabetici anziani sia spesso compresa tra 8,1 e 12,3 mmol / L. È causata da carenza di insulina. Sebbene non ci siano sintomi del diabete, alcune persone hanno sintomi psichiatrici come depressione e apatia. Insufficienza, affaticamento, insonnia, irritabilità, ecc. Sono causate da carenza di insulina, può essere trattata con piccole dosi di insulina, può ricevere effetti evidenti, lo stato mentale e la percezione di sé del paziente sono ovviamente migliorati.La caduta di zucchero nel sangue consente ai pazienti di allentare le restrizioni dietetiche e confrontarle. Vita piacevole.

Tuttavia, a causa dell'influenza di molti fattori psicosociali, è piuttosto difficile, instabile e arbitrariamente adattato per alcuni diabetici anziani: a causa della scarsa memoria, della mancanza di conformità, della tempestività dei farmaci, dell'iniezione e della glicemia sono difficili da garantire, l'insulina non viene utilizzata. In pratica, la persona che mangia 3 volte al giorno dimentica spesso di assumere un determinato farmaco e alcune persone hanno condotto un sondaggio di esempio per scoprire che gli anziani con diabete insistono davvero sul trattamento e fanno la propria assistenza sanitaria (familiare) per far sì che il controllo della glicemia soddisfi i requisiti di meno di 1/4, alcuni L'aumento a lungo termine della glicemia nel paziente non è stato controllato.

3. Caratteristiche del diabete senile

(1) Le caratteristiche di eziologia e morbilità del DM negli anziani:

1 In primo luogo, l'invecchiamento degli organi metabolici degli anziani, atrofia e perdita di peso, aumento della trasparenza delle isole negli anziani, diminuzione del numero di cellule B negli anziani, aumento delle cellule A relativamente, cellule D rappresentavano il 20% (normale 3%).

2 L'arteriosclerosi comune negli anziani rappresentava il 34,6%.

3 Il danno delle sostanze agli acidi nucleici aumenta con l'età e la funzione di riparazione è ridotta.

4 lifestyle: elevato apporto di zuccheri, riduzione dell'attività fisica, obesità addominale.

5 combinato con ipertensione, lipidi nel sangue elevati.

6 farmaci come i tiazidici.

(2) Tolleranza al glucosio e iperglicemia da invecchiamento negli anziani: studi in patria e all'estero hanno dimostrato che il livello di glucosio nel sangue negli anziani è superiore a quello di altre fasce di età e non ha nulla a che fare con il genere, ma è sicuramente correlato all'età e inizia ad apparire negli anni prima e dopo i 60 anni. Tra questi, l'aumento della glicemia aumenta con l'età. Ad eccezione del diabete dominante, circa il 10% -30% degli anziani ha un'anomala tolleranza ai carboidrati. Le caratteristiche dell'invecchiamento dell'iperglicemia sono che la glicemia a digiuno aumenta di 0,11 mmol ogni 10 anni. / L (2mg / dl), livello di glucosio ematico postprandiale 2h aumentato di 0,44 ~ 0,11 mmol / L (8 ~ 20mg / dl) ogni 10 anni, le prestazioni specifiche sono:

1 I livelli di glucosio nel sangue a digiuno aumentano di meno e l'intervallo aumenta da 0,06 a 0,11 mmol / L (da 1 a 2 mg / dl) ogni 10 anni dopo 30-40 anni. Questo piccolo cambiamento può essere trovato solo quando viene rilevata una vasta popolazione;

Il livello di glicemia postprandiale 2h dopo 230-40 anni è aumentato di 0,44 ~ 1,11 mmol / L (8-20 mg / dl) ogni 10 anni.Questo cambiamento è facile da misurare, quindi una donna di 40 anni ha un livello di glicemia a digiuno di 5,0. Mmmol / L (90mg / dl), 2 ore di glicemia postprandiale 7,2mmol / L (130mg / dl), quando ha 80 anni, il suo livello di glicemia a digiuno può raggiungere 5,4mmol / L (98mg / dl), quasi nessun significato clinico Tuttavia, il livello di glucosio nel sangue dopo 2 ore di pasto può raggiungere 10,6-11,7 mmol / L (190-210 mg / dl), che è significativamente aumentato.

È importante chiarire se l'iperglicemia legata all'età fa parte del normale processo di invecchiamento, se si tratta di un cambiamento benigno o di un fenomeno patologico e se è necessario un trattamento. Gli studi hanno dimostrato che questa iperglicemia non è affatto benigna, apparentemente patologica, che porta ad un aumento dell'HbAIC, causando gravi complicanze vascolari, e lo studio Bedford e altri studi hanno dimostrato un marcato aumento della malattia coronarica nell'iperglicemia anziana.

L'età è un fattore indipendente che porta a una diminuzione della tolleranza al glucosio negli anziani.Altri fattori associati a questo sono la riduzione della sintesi e / o secrezione di insulina, effetti anormali di recettori o recettori o insulina intracellulare e riduzione dell'utilizzo del glucosio nei tessuti periferici. Cambiamenti nella composizione corporea, cambiamenti nella struttura dietetica, diminuzione dell'attività fisica e cambiamenti significativi nella secrezione di insulina stimolata dal glucosio negli anziani e diminuzione della biosintesi di insulina nelle cellule di isole negli animali più anziani. Studi in vitro hanno dimostrato che i livelli di insulina negli animali più anziani sono aumentati. Tuttavia, l'inibizione della secrezione di insulina indica che aumenta il numero di cellule B nelle isole e aumenta il contenuto di insulina nelle singole cellule B. Lo studio dinamico della secrezione di insulina mostra che la secrezione dei ratti anziani è lenta e il tempo di rilascio è leggermente ritardato; la seconda fase è secreta. Significativamente più bassi, questi risultati sono simili ai risultati degli studi sul diabete di tipo 2 lievi nell'uomo. Non esiste un consenso coerente sul ruolo dei cambiamenti della secrezione di insulina nell'iperglicemia da invecchiamento nell'uomo. Diversi studi hanno scoperto che la secrezione di insulina è aumentata negli anziani, con conseguenti risultati Il motivo della differenza può essere correlato al metodo di campionamento. Selezionare il gruppo e soggetti relativi standard non sono uniformi.

Esaminare

Esame del diabete negli anziani

1. Determinazione della glicemia (glicemia)

(1) Metodo: il metodo della glucosio ossidasi deve essere utilizzato per misurare la glicemia o metodo esochinasi, per la sua specificità, il metodo o-toluidina (metodo Somgyi) è riconosciuto anche dall'OMS e il suo valore misurato è leggermente superiore.Alcuni metodi precedenti come il metodo FolinWu e il metodo di Ban sono stati eliminati poiché questi metodi sono interferiti da molte sostanze riducenti nel sangue, la specificità è bassa e il valore misurato è alto.Quando si misura la glicemia, è necessario misurare la concentrazione di glucosio nel plasma venoso e il sangue intero capillare del polpastrello (in realtà la maggior parte del sangue i glucometri sono ancora utilizzati per misurare il plasma capillare). ) possono essere utilizzati, ma c'è ancora un errore rispetto al valore misurato con metodi biochimici.

(2) Valore normale: la glicemia normale è abbastanza stabile, 3,8-6,1 mmol/L a stomaco vuoto, 4,4-7,8 mmol/L 2 ore dopo un pasto, ma 5,6 1 ora dopo un pasto (picco ) ~8,9 mmol/l, non c'è differenza tra uomini e donne, ma oltre i 50 anni, per ogni 10 anni, la glicemia postprandiale 1 ora può aumentare di 0,5 mmol/l (equivalente a 10 mg/dl), quindi la glicemia di 1 ora degli anziani di età superiore agli 80 anni può arrivare a 10 mmol/L o più.

L'IGT (alterata tolleranza al glucore) è una ridotta tolleranza al glucosio. È più o meno lo stesso del diabete nelle persone normali. A volte ha le caratteristiche di disturbi metabolici nei pazienti diabetici. Allo stesso tempo, la storia naturale di IGT mostra che non è sempre Diabete, rapporti interni: il 15,3% di 432 casi di IGT ha sviluppato il diabete dopo due anni, il 31,7% era ancora IGT e il 53,0% è tornato a livelli normali di zucchero nel sangue per il diabete.

Oltre alla diagnosi del diabete, la misurazione della glicemia viene utilizzata anche per tracciare e monitorare la condizione, osservare gli effetti del trattamento, digitare il diabete, diagnosticare e trattare l'ipoglicemia, diagnosticare il diabete instabile, ecc., che saranno trattati in introducono i capitoli pertinenti.

2. Test qualitativo e quantitativo dello zucchero nelle urine

(1) Test qualitativo dello zucchero nelle urine con metodo dipstick: inserire la carta reattiva nell'urina fresca, estrarla e asciugarla, confrontalo con il test visivo standard dopo 60 minuti Colore, usa -, ±, +, ++, +++, ++++ per indicare la presenza e la quantità di zucchero nelle urine, comodo, semplice, economico, adatto per l'ispezione di routine (ad esempio 4 volte al giorno) e l'uso dell'automonitoraggio familiare.

Lo studio ha rilevato che "-" o "±" nel glucosio nelle urine non poteva giudicare che il digiuno e la glicemia postprandiale fossero stati controllati (<7,80,5mmol/L); ma per 2 ore dopo il pranzo, potrebbe essere approssimativamente giudicato come un controllo qualificato (<12mmol/L), quindi questo tipo di test della glicemia è di scarsa importanza a digiuno, ma è prezioso da controllare dopo i pasti.

La glicemia è positiva, si può ritenere che la glicemia sia superiore a 12mmol/L, ma non esiste un valore semiquantitativo.

(2) Quantificazione del glucosio nelle urine: sia gli analizzatori biochimici manuali che automatici possono essere utilizzati per quantificare il glucosio nelle urine, che può essere utilizzato per giudicare il grado di controllo della glicemia e osservare l'effetto del trattamento. il rapporto è mg/l o g/l; o il tasso di escrezione g/24h, quest'ultimo deve avere registrazioni del volume delle urine e del tempo di raccolta, l'escrezione di zucchero nelle urine nelle 24 ore è <0,5 nelle persone normali, <25g quando il diabete è ben controllato, >25g è scarsamente controllato, > 40g è un aumento significativo della glicemia.

(3) Glucosio urinario renale: è un raro disturbo della funzione renale, non correlato al diabete, che si manifesta come glicemia urinaria positiva e ipoglicemia. Effettuare un OGGT e misurare rispettivamente il glucosio urinario orario. Qualitativo o quantitativa, la diagnosi non è difficile, confrontando e analizzando contemporaneamente la glicemia e la glicemia si può notare che la soglia del diabete del paziente è inferiore a quella della persona normale (il valore normale è 10mmol/l). malattia è causata dal riassorbimento tubulare renale del glucosio. Mal diagnosticato come diabete, alcuni studiosi hanno riscontrato che un piccolo numero di pazienti diabetici presenta glicosuria renale, in particolare quelli che soffrono di diabete da molto tempo, principalmente a causa del danno ai reni (compresi i tubuli renali).

3. Determinazione dell'emoglobina glicata (HbA1 e HbA1c)

L'emoglobina glicata (GHb) è il prodotto della reazione tra glucosio e altri carboidrati e l'emoglobina. La reazione diretta non richiede la partecipazione di enzimi, quindi è anche chiamata saccarificazione non enzimatica.Questa reazione è conforme alla legge dell'azione di massa, ovvero il prodotto di reazione è correlato positivamente con la concentrazione delle sostanze partecipanti; quando la concentrazione di zucchero è elevata, anche il GHb è maggiore. , anche la proporzione di GHb nell'emoglobina totale è più alta.

Attualmente, lo scopo della misurazione dell'HbA1c e dell'HbA1 è monitorare la condizione e osservare l'effetto curativo. Rispetto alla misurazione della glicemia, può prolungare notevolmente il periodo di ispezione e ridurre la frequenza dell'ispezione. Questa misurazione è un metodo pratico, ma non può sostituire la funzione di misurazione della glicemia, come la regolazione della dose, la chetoacidosi di salvataggio e l'ipoglicemia, la misurazione della glicemia è ancora necessaria.

Raggi X, TC, risonanza magnetica, ecografia B, ecografia a colori, ECG e altri esami ausiliari sono indispensabili per la diagnosi clinica e il trattamento.

Diagnosi

Diagnosi e differenziazione del diabete negli anziani

Criteri diagnostici

Nel 1994, Kanazawa Kanazawa, in Giappone, ha realizzato una diagnosi di diabete nell'anziano La norma propone anche un nuovo schema, che ovviamente allenta la scala diagnostica del diabete anziano, e propone una fase di transizione tra IGT e diabete, cioè il sospetto diabete anziano.

Nel luglio 1997, l'International Diabetes Federation (IDF) ha proposto nuovi criteri diagnostici:

1. Presenta sintomi di diabete e la glicemia libera è ≥11,1mmol/L e lo zucchero nel sangue libero è Si riferisce al livello di zucchero nel sangue in qualsiasi momento dopo un pasto.I sintomi tipici del diabete includono poliuria, polidipsia e perdita di peso senza altri fattori scatenanti.

2. Glicemia a digiuno ≥ 7,0 mmol/L, lo stato di digiuno è definito come nessun apporto calorico per almeno 8 ore, 3. Glicemia a 2 ore ≥ 11,1 mmol/L durante OGTT, OGTT è ancora eseguita secondo i requisiti dell'OMS.

I pazienti che soddisfano uno dei criteri di cui sopra vengono diagnosticati come diabete mellito se soddisfano ancora uno dei tre criteri durante la visita di follow-up del giorno successivo.

Nei nuovi criteri di classificazione, diabete mellito, alterata tolleranza al glucosio (IGT) e alterata glicemia a digiuno (IFG) sono entrambi stati iperglicemici, corrispondenti a stati normali di glucosio normale regolati dal glucosio. I criteri diagnostici per IGT sono : glicemia a 2 ore ≥ 7,8 mmol/L a OGTT, ma < 11,1 mmol/L; IFG significa glicemia a digiuno ≥ 6,1 mmol/L, ma < 7,0 mmol/L.

Negli ultimi anni è stato anche suggerito che il livello di glucosio nel sangue con emoglobina glicosilata significativamente aumentata (GHb includendo HbA1, HbA1c) dovrebbe essere utilizzato come standard diagnostico, cioè quando gli anziani eseguono OGTT con 75 g di glucosio, il livello di glucosio nel sangue a digiuno è 6,7 mmol/l (120 mg/l). dl) o superiore e quando i livelli di glucosio nel sangue a 1 e 2 ore dopo il carico di glucosio sono superiori a 13,3 mmol/l (240 mg/dl) , HbA1c è patologicamente elevato e questo standard è più appropriato come base per la diagnosi del diabete negli anziani.

Diagnosi differenziale

Differenziazione tra diabete di tipo 1 e diabete di tipo 2

Casi tipici, in base all'età di insorgenza, Preliminare l'identificazione del diabete mellito di tipo 1 o di tipo 2 viene effettuata in base alla gravità della malattia, alla suscettibilità alla chetosi e alla terapia insulinica. Tuttavia, nella pratica clinica, molti casi sono spesso difficili da identificare sulla base delle manifestazioni cliniche. È necessaria una considerazione completa in al fine di adottare un piano di trattamento ragionevole.

2. Diabete epatogeno

Il fegato è strettamente correlato al metabolismo del glucosio e svolge un ruolo importante nella gluconeogenesi, nella sintesi del glicogeno, nell'assorbimento, nell'utilizzo e nel rilascio del glucosio. Effetto regolatore, disturbo del metabolismo del glucosio è comune nei pazienti con malattia epatica. Secondo quanto riportato in letteratura, circa il 30% dei pazienti con cirrosi epatica può avere una ridotta tolleranza al glucosio o diabete. Le cause dell'anormale tolleranza al glucosio causata da malattia epatica sono più complicate, che possono essere correlate a una ridotta capacità epatica sintesi del glicogeno e insulino-resistenza (possono essere causate da aumento degli acidi grassi liberi, diminuzione dei recettori dell'insulina e recettori post-insulina anormali, ecc.) e metabolismo ormonale anormale (manifestato principalmente come livelli di glucagone significativamente aumentati), ecc. Alcuni farmaci come la tiazide diuretici (per l'ascite, che può causare ipokaliemia) e beta-bloccanti (per l'ipertensione portale) possono anche inibire il rilascio di insulina.Le caratteristiche della tolleranza al glucosio sono:

① FPG è normale o diminuito, la glicemia aumenta significativamente dopo l'assunzione di zucchero, raggiunge il picco a 45-90 minuti (per lo più entro 60 minuti), la glicemia scende rapidamente dopo il picco e generalmente torna al livello di digiuno entro 120-180 minuti; ma alta quando il danno alla funzionalità epatica è grave La glicemia dura per un molto tempo; alcuni casi possono avere un'ipoglicemia reattiva da 3 a 5 ore dopo l'assunzione di zucchero.

②Il test di rilascio dell'insulina o del peptide C è sostanzialmente normale, parallelo alla glicemia, ma nelle malattie del fegato, l'assorbimento e l'inattivazione dell'insulina da parte del fegato sono significativamente ridotti e l'emivita dell'insulina è prolungata 12 volte, il rapporto insulina nel sangue/peptide C aumenta, perché il peptide C viene raramente metabolizzato dal fegato e viene escreto principalmente dai reni nella sua forma originale.In questo momento, la misurazione del peptide C nel sangue e nelle urine può riflettere più accuratamente la secrezione di insulina endogena.

Da un lato, nel trattamento del diabete di derivazione epatica, occorre prestare attenzione al miglioramento della funzionalità epatica ed evitare l'uso di farmaci che danneggiano la funzionalità epatica; Inibitori enzimatici (iniziare con una piccola dose e prestare attenzione alla rilevazione della funzionalità epatica) o iniezione sottocutanea di piccole dosi di insulina ad azione rapida prima dei pasti, generalmente non utilizzare farmaci sulfonilureici o biguanide ipoglicemizzanti orali, si sconsigliano derivati ​​tiazolidinedione Utilizzare, possono essere utilizzati anche alcuni preparati di medicina cinese pura considerato.

3. Diabete pancreatico

Molte malattie del pancreas come la pancreatite acuta necrotizzante, la chirurgia del tumore del pancreas e l'emocromatosi primaria e secondaria (per lo più causate da trasfusioni multiple di sangue a lungo termine causano un'eccessiva deposizione di ferro nel organi, compreso il pancreas, causando fibrosi e degenerazione, ecc.), che possono portare a una mancanza relativa o assoluta di secrezione di insulina, con conseguente diabete, la maggior parte dei quali richiede una terapia sostitutiva con insulina esogena, ma a causa di Allo stesso tempo, c'è un diminuzione della quantità di cellule dell'isolotto A, quindi il fabbisogno di insulina è relativamente piccolo.

4. Malattie endocrine

(1) Ipertiroidismo (ipertiroidismo): l'incidenza del metabolismo anormale del glucosio nei pazienti con ipertiroidismo aumenta in modo significativo e la secrezione di tiroxina aumenta nell'ipertiroidismo, che promuove fegato e tessuto periferico utilizza il glucosio, accelera la decomposizione e la neogenesi del glicogeno, accelera l'assorbimento intestinale del glucosio e aumenta la glicemia; la tiroxina attiva i recettori beta adrenergici attraverso il cAMP, migliora l'attività delle catecolamine e aumenta le catecolamine.Inibisce il rilascio di insulina, stimola il glucagone, aumenta la glicemia , ridotta tolleranza al glucosio o diabete causato dall'ipertiroidismo stesso, l'FPG generalmente non aumenta in modo significativo e, con il controllo dell'ipertiroidismo, il disturbo del metabolismo del glucosio spesso si risolve.Ipertiroidismo combinato con iperglicemia a digiuno persistente, grave disturbo del metabolismo del glucosio o persino complicanze acute del diabete; o i sintomi dell'ipertiroidismo sono controllati e l'iperglicemia persiste, allora può essere diagnosticato l'ipertiroidismo combinato con il diabete.Se gli autoanticorpi come ICA e GAD-Ab sono positivi, può essere considerato come ipertiroidismo combinato con il diabete di tipo 1; se c'è una relativa mancanza di insulina , resistenza alla chetosi e autoanticorpi negativi nel corpo, si può prendere in considerazione l'ipertiroidismo combinato con il diabete di tipo 2. Se la condizione del diabete peggiora, l'ipertiroidismo combinato con il diabete richiede entrambi il trattamento, combinato con il diabete di tipo 1, è necessario il trattamento con insulina e il tipo 2 il diabete può essere trattato con farmaci ipoglicemizzanti orali o insulina durante il trattamento anti-ipertiroidismo.

(2) Tumore della somatotropina: l'esordio nell'infanzia provoca gigantismo e l'esordio nell'età adulta porta all'acromegalia Livelli elevati a lungo termine dell'ormone della crescita possono antagonizzare l'insulina e regolare il metabolismo del glucosio, che può causare diabete mellito ipofisario o alterazione del glucosio tolleranza, il diabete si verifica principalmente dopo l'acromegalia e alcuni pazienti possono anche essere trovati precocemente o contemporaneamente.È stato riportato che l'incidenza del diabete e della ridotta tolleranza al glucosio nei pazienti con acromegalia è del 24,3% e del 27,1%, le manifestazioni cliniche tipiche sono utile per l'identificazione. I tumori dell'ormone della crescita con diabete spesso richiedono una terapia insulinica e la dose è generalmente maggiore. Il trattamento (chirurgico o radioterapico) per i tumori dell'ormone della crescita o l'ictus tumorale può ridurre o far scomparire il diabete.

(3) Sindrome di Cushingss: il cortisolo può promuovere la gluconeogenesi epatica e antagonizzare l'effetto dell'insulina sul metabolismo del glucosio, con conseguente tolleranza al glucosio anormale, la maggior parte delle quali sono IGT, circa il 20% Il diabete è indotto da steroidi, e la malattia è generalmente lieve. Il trattamento per cause quali adrenocorticotropinoma ipofisario, tumore surrenale, iperplasia surrenale o sindrome adrenocorticotropa ectopica può alleviare il metabolismo del glucosio anormale e persino riportare il metabolismo del glucosio alla normalità, cosa che può essere osservata anche nei casi di uso a lungo termine di glucocorticoidi.

(4) Feocromocitoma: un'eccessiva secrezione di adrenalina e noradrenalina può aumentare la decomposizione del glicogeno epatico e del glicogeno muscolare, promuovere la gluconeogenesi epatica e antagonizzare gli effetti periferici dell'insulina; l'ipercatecolamineremia può eccitare i recettori α delle isole (con conseguente aumento della secrezione di glucagone) e inibiscono la secrezione di insulina, con conseguente aumento della glicemia. Secondo i rapporti della letteratura, l'80% dei feocromocitomi è associato a disturbi del metabolismo del glucosio e l'incidenza del diabete è compresa tra il 10% e il 24%. Dopo la resezione del tumore, il disturbo del metabolismo del glucosio può tornare alla normalità. Inoltre, nei pazienti con feocromocitoma, a causa dell'ipercatecolamineremia, la decomposizione del grasso è accelerata e la produzione di corpi chetonici è aumentata. A volte la chetosi diabetica o addirittura la chetoacidosi è la prima manifestazione clinica, che ritarda la diagnosi di feocromocitoma .

(5) Tumore a cellule A delle isole: il tumore secerne troppo glucagone, che favorisce la decomposizione del glicogeno epatico e muscolare, e allo stesso tempo antagonizza l'azione periferica dell'insulina, che aumenta la glicemia , riportato in letteratura il 50% della malattia è accompagnato da diabete, e il diabete che ne deriva è generalmente da lieve a moderato, e non è suscettibile alla chetosi. Altre principali manifestazioni cliniche sono:

① Eritema migratorio necrolitico, ricorrenti arti inferiori, Eritema principalmente su glutei, cosce e perineo → vescicole → ulcerazione → croste → desquamazione con pigmentazione, le parti adiacenti possono fondersi, e quando si diffonde alla periferia, le lesioni centrali possono fondersi, spesso accompagnate da prurito estremo. lesioni della malattia.

②Stomatite, che mostra glossite rossa simile al manzo e separazione delle unghie.

③ Dolore addominale, il 15% ha avuto diarrea.

④ Anemia normocromica normocitica con aumento della velocità di eritrosedimentazione.

⑤ Buon appetito, ma dimagrimento.

⑥ Ipoaminoacidemia, abbassa il colesterolo nel sangue.

⑦ Durante l'OGTT, invece, il glucagone nel sangue è aumentato e la diagnosi dipende dalla determinazione del glucagone [più di 143,5 pmol/L (500 pg/ml)] e dall'imaging come TC, MRI e B Ultra- esame di localizzazione (diametro del tumore 3-35 cm, più comune nella coda del pancreas, circa il 70% maligno, il 50% con metastasi epatiche).

(6) Somatostatinoma: è un tumore a cellule D che secerne la somatostatina dal pancreas. Può anche causare il diabete inibendo la secrezione di insulina. La gravità del diabete varia e può essere accompagnata da chetoacidosi diabetica L'eccessiva somatostatina inibisce anche la secrezione di altri ormoni endocrini gastrointestinali (come glucagone, gastrina, colecistochinina, enterostatina e ormone della crescita, ecc.), con conseguente diminuzione della secrezione esocrina dell'acido gastrico e del pancreas, cistifellea e disfunzione del piccolo intestino, diminuzione della secrezione intestinale assorbimento di calcio e grasso, oltre alle manifestazioni cliniche del diabete, spesso anemia, diminuzione della secrezione acida gastrica, malattie della cistifellea, indigestione, diarrea (steatorrea) e perdita di peso, ecc., la diagnosi dipende dalla determinazione della somatostatina ( Fino a 100 volte il livello delle persone normali) ed esami di imaging (per lo più di volume maggiore, metà dei quali si trova nella testa del pancreas, il 50% è maligno, con metastasi linfonodali regionali o epatiche).

5. Farmaci e sostanze chimiche

Alcuni farmaci o sostanze chimiche possono influenzare la tolleranza al glucosio, quindi prima di eseguire il test OGTT, il farmaco deve essere interrotto per 3-7 giorni, o anche più di 1 mese.

6. Diabete non diabetico

La condizione generale è buona, spesso asintomatica, la comparsa della glicemia non è accompagnata dall'aumento della glicemia, il test di tolleranza al glucosio è in il range di normalità, e le sue cause sono molte, quelle comuni sono l'insufficienza renale cronica, la gravidanza (per lo più nel 3°-4° mese), varie tubulopatie contorte prossimali secondarie (come l'avvelenamento da litio) e le tubulopatie renali ereditarie come la sindrome di Fanconi, ecc. ., la diagnosi differenziale è relativamente facile , Allo stesso tempo rileva la glicemia e lo zucchero nelle urine, se la glicemia è nell'intervallo normale e la glicemia è positiva, viene stabilita la glicosuria renale, generalmente senza un trattamento speciale.