Rachitismo da carenza di vitamina D nei bambini

Introduzione

Introduzione al rachitismo da carenza di vitamina D nei bambini Il rachitismo da carenza di vitamina è una malattia caratterizzata da carenza di vitamina D, che porta a disordini del metabolismo del calcio e del fosforo e disturbi clinici della calcificazione delle ossa. La vitamina D è un nutriente essenziale per il mantenimento della vita degli animali superiori, uno dei più importanti regolatori biologici del metabolismo del calcio, una delle quattro malattie e prevenzione per l'infanzia. La vitamina D è sempre stata coinvolta nella regolazione dell'equilibrio del calcio e dei minerali nel corpo in ogni momento.La carenza di vitamina D è una malattia da deficit nutrizionale cronico, è lenta da sviluppare e non è facile attirare l'attenzione dei genitori, influenzando la crescita e lo sviluppo dei bambini. . Pertanto, dobbiamo prevenirlo attivamente. Conoscenza di base Rapporto di malattia: 5% Persone sensibili: i bambini Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: polmonite, diarrea, anemia

Patogeno

La causa del rachitismo da carenza di vitamina D nei bambini

Luce solare insufficiente (20%):

La vitamina D può essere prodotta dal sole attraverso la pelle, come la mancanza di luce del sole, soprattutto in inverno, deve essere integrata regolarmente durante i pasti.Inoltre, l'inquinamento atmosferico può anche bloccare i raggi ultravioletti al sole. Le persone indossano abiti di tutti i giorni e vivono in aree a molti piani. All'interno, l'uso di schermi solari sintetici per bloccare i raggi UV, vivere in aree con luce solare insufficiente, ecc. Influisce sulla biosintesi cutanea di una quantità sufficiente di vitamina D. Per neonati e bambini, prendere il sole è un modo importante per far sintetizzare all'organismo la sintesi di vitamina D3.

Assunzione insufficiente di vitamina D (20%):

I cibi di origine animale sono la principale fonte di vitamina D. naturale I pesci marini come salmone, sardine, fegato di animale, olio di fegato di merluzzo sono buone fonti di vitamina D2, mentre piccole quantità di vitamina D2 sono disponibili anche con uova, carne di manzo, burro e oli vegetali. Gli alimenti sessuali contengono meno vitamina D. La vitamina D contenuta negli alimenti naturali non può soddisfare le esigenze di neonati e bambini piccoli, ma deve essere più essiccata al sole e integrata con olio di fegato di merluzzo.

Il contenuto di calcio è troppo basso o il rapporto calcio / fosforo non è buono (15%):

Un contenuto di calcio insufficiente negli alimenti e un rapporto improprio di calcio e fosforo possono influire sull'assorbimento di calcio e fosforo. Sebbene il contenuto di calcio e fosforo nel latte umano sia basso, il rapporto (2: 1) è adatto e facile da assorbire, mentre il contenuto di calcio e fosforo nel latte è più elevato. Alto, ma il rapporto calcio / fosforo (1,2: 1) non è corretto e il tasso di assorbimento del calcio è basso.

Aumento della domanda (10%):

I neonati prematuri sono inclini al rachitismo a causa del loro rapido tasso di crescita e dell'insufficiente conservazione del calcio nel corpo; i bambini crescono rapidamente e aumenta la domanda di vitamina D e calcio, che è facile da causare rachitismo; dopo 2 anni, il tasso di crescita rallenta e le attività all'aperto aumentano. L'incidenza del rachitismo sta gradualmente diminuendo.

Malattia ed effetti farmacologici (10%):

Fegato, malattie renali e malattie gastrointestinali influenzano l'assorbimento e l'utilizzo di vitamina D, calcio e fosforo, colestasi nei bambini, dilatazione del dotto biliare comune, stenosi biliare congenita o atresia, steatorrea, pancreatite, diarrea refrattaria, ecc. Colpisce l'assorbimento di vitamina D, calcio e fosforo e soffre di rachitismo. L'uso a lungo termine di fenitoina, fenobarbital sodico e altri farmaci può accelerare la decomposizione e il metabolismo della vitamina D e causare rachitismo.

(due) patogenesi

La vitamina D nel corpo umano può essere ottenuta in due modi, vale a dire attraverso la trasformazione intradermica e l'assunzione orale, sia endogena che esogena, mentre la vitamina D endogena è il 7-deidrocholesterolo nella pelle umana. Le radiazioni ultraviolette alla luce del sole producono vitamina D2 inattiva, la vitamina D esogena proviene da alimenti come pesce, fegato, uova, latte, ecc., Che sono ricchi di vitamina D2 e ​​la vitamina D2 nella dieta è assistita dalla bile. I chilomicroni formati nell'intestino tenue vengono assorbiti nel plasma e vengono trasportati nel fegato insieme alla vitamina D3 endogena attraverso la proteina legante la vitamina D (una alfa-globulina nel plasma), che viene ossidata nel fegato dalla catalisi della 25-idrossilasi. Diventa 25-idrossi D3 In questo momento, sebbene abbia attività anti-carie, non è forte e, dopo essere stato trasportato al rene, viene ulteriormente ossidato per avere una forte attività anti-carie dalla catalisi dell'1-idrossilasi. , 25- (OH) 2D3, infine, esercita il suo ruolo fisiologico facendo circolare il sangue agli organi bersaglio rilevanti.

1,25- (OH) 2D3, che viene trasportato nell'intestino tenue, entra per primo nelle cellule epiteliali intestinali, formando un complesso con recettori specifici nel citoplasma, agendo sulla cromatina nucleare e inducendo la sintesi di specifiche proteine ​​che legano il calcio. Il ruolo del trasporto del canale del calcio sulla superficie dell'intestino viene portato nelle cellule della mucosa, entrando così nella circolazione sanguigna per aumentare il calcio nel sangue e favorire la deposizione di calcio nell'osso.Inoltre, 1,25- (OH) 2D3 ha anche i reni. L'azione diretta favorisce il riassorbimento di calcio e fosforo da parte dei tubuli renali per ridurre la perdita di calcio e fosforo.

Quando la vitamina D è carente, il calcio e il fosforo sono ridotti dall'assorbimento intestinale, l'ipocalcemia stimola una maggiore secrezione dell'ormone paratiroideo, l'ormone paratiroideo favorisce il riassorbimento osseo, il sale osseo si dissolve e l'ormone paratiroideo favorisce la formazione di reni 1,25- (OH) 2D3, favorisce l'assorbimento del calcio nell'intestino tenue, poiché l'ormone paratiroideo inibisce il riassorbimento del fosforo da parte dei tubuli renali, promuove relativamente l'assorbimento del calcio e provoca la fuoriuscita del fosforo urinario in grande quantità e il calcio urinario tende ad essere normale o leggermente inferiore, ma Alla fine, il processo di calcificazione del tessuto osseo è compromesso, persino osteolisi, iperplasia compensativa degli osteoblasti, accumulo locale di tessuto simile all'osso e aumento della secrezione di fosfatasi alcalina, con conseguente serie di cambiamenti ossei e cambiamenti biochimici nella clinica.

Prevenzione

Prevenzione del rachitismo da carenza di vitamina D nei bambini

1. Prendere il sole: la migliore prevenzione è prendere il sole. Circa l'80% della vitamina D necessaria al corpo umano è sintetizzata da sola. Alcune persone la misurano. Dopo che il sole splende, ogni centimetro quadrato di pelle può sintetizzare la vitamina D18U entro 3 ore, in un esterno soleggiato. I bambini dovrebbero indossare abiti senza indossare il berretto, il tempo per prendere il sole per prevenire il rachitismo è di 2 ore settimanali, i bambini nati in primavera e in estate possono uscire all'aperto dopo la luna piena, i bambini nati in autunno e in inverno possono anche uscire all'aperto per 3 mesi. Ogni volta che esci da 10 a 15 minuti, puoi prolungare il tempo in modo appropriato, come aprire una finestra al chiuso.

2. Alimentazione corretta: un'alimentazione corretta è importante anche per la prevenzione Si consiglia l'allattamento al seno I neonati allattati al seno devono essere integrati con vitamina D400U ogni giorno da 1 settimana dopo la nascita I neonati prematuri devono essere integrati con 800 U al giorno.Alimenti supplementari dovrebbero essere aggiunti in tempo. Una buona dieta dovrebbe essere coltivata dopo lo svezzamento. Abitudini, non i palati più esigenti, eclissi parziale, per garantire i bisogni dei bambini con vari nutrienti.

3. Supplemento di vitamina D: per i neonati prematuri, i doppi feti, l'alimentazione artificiale, l'uso della prevenzione della vitamina D è ancora un metodo importante.

Complicazione

Complicanze del rachitismo da carenza pediatrica di vitamina D. Complicanze, polmonite, diarrea, anemia

Sebbene la stessa malattia sia raramente pericolosa per la vita, è facile essere trascurata a causa della lenta insorgenza: una volta che si manifestano sintomi evidenti, la resistenza del corpo è bassa ed è facile avere polmonite, diarrea, anemia e varie malattie infettive La malattia è dannosa per la salute dei bambini. Più grande, è una delle "quattro malattie" nella prevenzione e nel trattamento dell'assistenza sanitaria dei bambini. I disturbi della crescita e dello sviluppo dei bambini con rachitismo, deformità scheletriche, formazione di cranio quadrato, X toracica, gambe a forma di O o gambe a forma di X e cifosi, processi laterali, ecc., Influiscono Funzione fisiologica dei bambini.

Sintomo

Rachitismo da carenza di vitamina D nei bambini Sintomi Sintomi comuni Carenza di vitamina D, debolezza, deformità toracica, valgo delle costole infantili, pianto, irrequietezza, colonna vertebrale, valgo del ginocchio, valgo o chiusura palpebrale dell'anca, tremore tardivo neonatale

Il rachitismo da carenza di vitamina D, cambiamenti clinicamente principalmente scheletrici, rilassamento muscolare e sintomi mentali, neurologici non specifici, il rachitismo grave può influenzare il sistema digestivo, il sistema respiratorio, il sistema circolatorio e il sistema immunitario e avere anche un impatto sullo sviluppo mentale dei bambini .

Il rachitismo da carenza di vitamina D è clinicamente suddiviso in stadio iniziale, periodo di stimolazione, periodo di recupero e periodo di sequele, stadio iniziale, periodo di stimolazione e periodo di recupero, collettivamente indicati come periodo attivo.

1. Iniziazione: la maggior parte della malattia è iniziata da circa 3 mesi In questo periodo, i sintomi sono principalmente sintomi neuropsichiatrici Il bambino ha insonnia, pianto, sudorazione, ecc. Dopo la sudorazione, il cuoio capelluto prude e scuote la testa sul cuscino. Il cuscino è calvo.

2. Periodo di stimolazione: oltre ai sintomi iniziali, il bambino è principalmente interessato da alterazioni scheletriche e disfunzione della funzione motoria: con le dita premute sulle ossa occipitale e parietale dei bambini da 3 a 6 mesi, il cranio viene invaginato e rimbalza facilmente. Si chiama ping-pong. La testa del bambino è spesso quadrata in 8 ~ 9 mesi. La sacca anteriore è grande e la chiusura è ritardata. Nei casi più gravi, la cresta iliaca anteriore non è chiusa a 18 mesi e le costole e la cartilagine costale su entrambi i lati sono gonfie come perline. Si chiama nervatura a costine, la parte centrale dello sterno sporge come un "petto di pollo", o affonda in un "torace a imbuto", e il bordo inferiore del torace viene girato verso l'esterno in "costola del valgo"; la colonna vertebrale sporge e il lato sporge; i bambini in piedi che camminano Poiché il peso viene premuto contro le ossa lunghe instabili degli arti inferiori, le gambe formeranno una deformità flettente verso l'interno o verso l'esterno, cioè una gamba a "O" o "X".

Il legamento muscolare del bambino è debole e debole. Poiché i muscoli addominali sono deboli, l'addome è gonfio. Quando è sdraiato, è un "addome a forma di rana". A causa della debolezza muscolare degli arti, imparare a sedersi, in piedi e camminare è più tardi, perché le gambe sono deboli e facili da cadere. I denti sono in ritardo, i denti non sono puliti e la carie tende a verificarsi.

Corteccia cerebrale anormale, formazione riflessa condizionata, bambini con apatia, ritardo nello sviluppo del linguaggio, bassa immunità, infezione da facile a concomitante, anemia.

3. Periodo di recupero: dopo un certo trattamento, sono scomparse varie manifestazioni cliniche, la tensione muscolare è stata ripristinata, i cambiamenti biochimici del sangue e le prestazioni dei raggi X sono tornati alla normalità.

4. sequele: più comuni nei bambini dopo i 3 anni di età, dopo il trattamento o il recupero naturale, i sintomi clinici sono scomparsi, solo il rachitismo grave ha lasciato parti diverse, vari gradi di deformità scheletriche.

Esaminare

Esame del rachitismo da carenza di vitamina D nei bambini

1. Esame biochimico del sangue: determinazione del calcio nel sangue, fosforo, fosfatasi alcalina, siero 25- (OH) D3 (normale 10 ~ 80μg / L) e 1,25- (OH) 2D3 (normale 0,03 ~ 0,06μg / L) È significativamente ridotto nella fase iniziale del rachitismo ed è un indice di diagnosi precoce affidabile e la fosfatasi alcalina è elevata nel plasma.

2. Determinazione del calcio urinario: la determinazione del calcio urinario contribuisce anche alla diagnosi di rachitismo e aumenta l'escrezione di fosfatasi alcalina nelle urine.

3. Radiografia delle ossa lunghe dell'epifisi: sono stati trovati i risultati specifici dei raggi X dell'omero osseo lungo. La linea di riserva di calcificazione dell'osso lungo a raggi X era sfocata; la riserva di calcificazione polare scompariva, la fine dell'omero era allargata e l'estremità sacrale era a coppa o Il pennello viene cambiato, l'osso è scarno e la spina dorsale è piegata o deformata.

4. Pellicola per radiografia dell'età ossea: trovata dietro l'età dell'osso.

Diagnosi

Diagnosi e identificazione del rachitismo da carenza di vitamina D nei bambini

diagnosi

La diagnosi può essere fatta sulla base di anamnesi, sintomi, segni e cambiamenti negli esami biochimici del sangue e degli esami radiografici ossei.

Diagnosi differenziale

Identificazione con bambini con ipotiroidismo, distrofia della cartilagine, idrocefalo e rachitismo anti-vitamina D.

La distrofia della cartilagine è un tipo di malattia che colpisce la conversione della cartilagine in osso. Naturalmente, l'acondroplasia è la più facile da capire e sono tutti caratterizzati da segni di gnomo (di solito con un'altezza normale del tronco ma arti corti) e spesso accompagnati da altre malformazioni.

L'ipotiroidismo è una sindrome in cui la secrezione di tiroxina è insufficiente o insufficiente.

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