insufficienza renale acuta
Introduzione
Introduzione all'insufficienza renale acuta L'insufficienza renale acuta (acuterenalfailure, ARF) è indicata come insufficienza renale acuta ed è una malattia clinicamente critica. La malattia è un danno renale acuto causato da una varietà di cause, che può far diminuire drasticamente la funzione di regolazione dei nefroni entro poche ore o diversi giorni, in modo che l'equilibrio elettrolitico dei fluidi corporei e l'escrezione dei metaboliti non possano essere mantenuti, causando iperkaliemia e acido metabolico. Sindrome da avvelenamento e uremia acuta, questa sindrome è clinicamente nota come insufficienza renale acuta. L'insufficienza renale acuta in senso stretto si riferisce alla necrosi tubulare acuta. L'ARF generalizzata può essere suddivisa in tre tipi a seconda della causa: insufficienza renale acuta parenchimale pre-renale, post-renale e renale. Secondo le manifestazioni cliniche, l'ARF può essere suddivisa in oliguria e tipo non oligurico e tipo ad alta decomposizione.L'incidenza di insufficienza renale acuta nei pazienti ospedalizzati è di circa il 5% e il tasso di mortalità è ancora fino al 50%. Conoscenza di base Rapporto di malattia: 0,05% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: insufficienza renale acuta insufficienza cardiaca pericardite ipertensione cefalea mal di testa coma epilessia gonfiore sangue nelle feci stress ulcera anemia acidosi metabolica iponatriemia disidratazione
Patogeno
Cause di insufficienza renale acuta
(1) Cause della malattia
La classificazione eziologica tradizionale divide l'insufficienza renale acuta in pre-renale, renale e post-renale:
1. Insufficienza renale acuta prerenale L'insufficienza renale acuta prerenale è anche nota come azotemia prerenale, che rappresenta dal 55% al 50% dell'insufficienza renale acuta, che produce insufficienza renale acuta prerenale. La causa sottostante è la riduzione del volume sanguigno circolante effettivo a causa di vari fattori, con conseguente riduzione della pressione di perfusione renale, che impedisce al glomerulo di mantenere un adeguato tasso di filtrazione, mentre l'integrità dei tessuti del parenchima renale non è compromessa.
Le cause più comuni di insufficienza renale acuta prerenale possono essere disidratazione, emorragia, vari shock e insufficienza cardiaca, ecc. L'azotemia pre-renale dovuta a disidratazione o perdita di sangue può essere trattata mediante semplice espansione e spesso Sotto stress, quando il volume del liquido extracellulare si espande molto, come nell'insufficienza epatica, nella sindrome nefrosica e nell'insufficienza cardiaca, l'azotemia pre-renale può essere causata da insufficiente riempimento arterioso e pre-renalità associata a insufficienza cardiaca. L'insufficienza renale acuta richiede attenzione alla quantità di diuretici, alla riduzione della carica cardiaca e all'iniezione di farmaci vasocostrittori, migliorando in tal modo la pressione di perfusione renale, soprattutto quando si verifica un'insufficienza renale acuta pre-renale associata a insufficienza epatica, come L'uso eccessivo di diuretici è molto soggetto alla necrosi tubulare acuta (ATN) o alla sindrome epatorenale (HRS) e la sindrome epatorenale è una condizione particolarmente grave nell'azotemia prerenale. E l'espansione del cuore causata dall'espansione non può essere invertita, ma questa vasocostrizione può essere trapiantata in un paziente con funzionalità epatica trapiantando il rene di pazienti con sindrome epatorenale Con l'inversione, la sindrome epatorenale può anche essere invertita dal trapianto di fegato, quindi la complessità può essere immaginata.
2. Insufficienza renale acuta renale: l'insufficienza renale acuta renale è causata da lesioni parenchimali renali, inclusi glomeruli, tubulointerstiziale e lesioni vascolari renali, che rappresentano dal 35% al 40% dell'insufficienza renale acuta. %.
In base alle diverse cause e ai cambiamenti patologici, le cause di insufficienza renale acuta renale possono essere suddivise in due tipi: tipo di avvelenamento renale e tipo di ischemia renale:
(1) Tipo di avvelenamento renale: le cause più comuni includono metalli pesanti, agenti di contrasto ai raggi X, antibiotici, sulfamidici, insetticidi e farmaci biotossici.
(2) Tipo ischemico renale: le cause più comuni sono: 1 La quantità di circolazione sanguigna è ridotta a causa di traumi, sanguinamento maggiore, interventi chirurgici maggiori, ustioni, shock settico e shock anafilattico. 2 vasi sanguigni renali, lesioni del tessuto renale, come glomerulonefrite, nefrite acuta interstiziale, febbre emorragica epidemica, tossiemia in gravidanza, embolia dell'arteria renale. 3 sostanze vasocostrittive come ustioni, emoglobina schiacciata, mioglobina, ecc. Possono causare la contrazione diretta dei vasi sanguigni.
(3) Clinicamente, queste cause di insufficienza renale acuta renale possono essere suddivise in tre tipi: secondarie alle malattie sistemiche, nefropatia glomerulare primaria e nefropatia tubulointerstiziale primaria:
1 secondario a malattie sistemiche: sebbene una varietà di malattie sistemiche avrà prestazioni renali, ma una parte relativamente piccola di esse causerà insufficienza renale acuta, più comunemente, l'insufficienza renale acuta può essere secondaria alle vene sistemiche Infiammazione delle tube, specialmente nei pazienti con poliarterite nodulare, crioglobulinemia primaria, lupus eritematoso sistemico e mieloma multiplo, il diabete stesso non è una tipica causa di insufficienza renale acuta, ma È un forte fattore di suscettibilità all'insufficienza renale acuta causata da altre cause, inclusa l'insufficienza renale acuta causata da agenti di contrasto.L'insufficienza renale acuta può essere accompagnata da porpora emolitica o trombotica trombocitopenica. Si suggerisce che il rene con insufficienza renale acuta in pazienti in gravidanza abbia una prognosi sfavorevole, che può essere dovuta a necrosi corticale renale.
2 nefropatia glomerulare primaria: sebbene altre forme di malattia glomerulare primaria come la malattia glomerulare membranosa o la glomerulonefrite proliferativa di membrana possano avere una malattia accelerata, ma l'insufficienza renale acuta è la più comune La malattia glomerulare primaria è causata da un anticorpo anti-GMB che non è associato o associato a emorragia polmonare (sindrome di Goodpasture).
3 nefropatia tubulointerstiziale primaria: in tutte le malattie tubulointerstiziali che causano insufficienza renale acuta, la più importante è la necrosi tubulare acuta, la necrosi tubulare acuta può essere causata da una varietà di danni, spesso più una potenziale causa.
A. lesione da schiacciamento: inizialmente la necrosi tubulare acuta è secondaria alla lesione da schiacciamento, questa lesione di solito ha da 10 a 14 giorni di oliguria, seguita da 10 a 14 giorni di recupero della poliuria, ora chiara La probabilità di necrosi tubulare acuta non oligurica è circa la stessa di quella della necrosi tubulare acuta oligurica, e entrambe le necrosi tubulari acute possono avere più cicli diversi, ma la mortalità della necrosi tubulare acuta oligurica è Dal 60% all'80%, ma non nella necrosi tubulare acuta urinaria, il tasso di mortalità è del 20%.
B. Ischemia renale: l'ischemia renale è la causa più comune di necrosi tubulare acuta La necrosi tubulare acuta può effettivamente essere il risultato di qualsiasi fattore che causa l'azotemia prerenale e Ad esempio, l'insufficienza cardiaca congestizia raramente causa necrosi tubulare acuta e la maggior parte dell'ischemia renale che porta alla necrosi tubulare acuta è correlata a ipotensione a lungo termine o blocco chirurgico del flusso sanguigno renale. Alcuni farmaci come i farmaci antinfiammatori non steroidei ( NSAIA), inibitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACEI) o ciclosporina possono causare insufficienza renale acuta a causa di effetti emodinamici, soprattutto nel caso di una ridotta pressione di perfusione renale, nella maggior parte dei casi, Questi farmaci causano solo azotemia pre-renale, ma in alcuni casi possono causare necrosi tubulare acuta significativa.
C. Applicazione di antibiotici nefrotossici: tra gli antibiotici con nefrotossicità, gli aminoglicosidi sono una causa comune e importante della necrosi tubulare acuta.La necrosi tubulare acuta tipica causata dagli aminoglicosidi è non oligurica, generalmente in trattamento. Dopo 5-7 giorni, è più comune nei pazienti che hanno già avuto insufficienza renale cronica e che hanno recentemente aggiunto antibiotici aminoglicosidici o che hanno altri danni ai reni, in particolare ischemia renale, con antibiotici aminoglicosidici.
D. Agente di contrasto: la necrosi tubulare acuta causata dall'agente di contrasto non è rara ed è più probabile che colpisca i pazienti con insufficienza renale cronica, in particolare quelli causati da diabete o mieloma multiplo, ma con aminoglicosidi. La nefrotossicità è opposta: la sua natura è generalmente l'oliguria, sebbene sia l'oliguria, il corso della nefropatia causata da agenti di contrasto è spesso un processo a breve termine e benigno, che nella maggior parte dei casi è reversibile. L'insufficienza renale grave, che richiede un trattamento dialitico, è rara: gli agenti di contrasto a bassa osmolalità (LOM) sono più sicuri degli agenti di contrasto ad alta osmolalità e, quindi, nei pazienti con insufficienza renale avanzata, specialmente quelli con diabete L'uso di LOM può essere relativamente appropriato in questi pazienti e in questi pazienti è probabile che una piccola riduzione della velocità di filtrazione glomerulare causi problemi, ma non è ancora stato stabilito quale livello sierico di creatinina debba essere usato.
E. Altri farmaci: altri farmaci che possono causare necrosi tubulare acuta comprendono cisplatino, amfotericina e aciclovir, mentre l'avvelenamento da farmaco, in particolare glicole etilenico o acetaminofene, può causare necrosi tubulare acuta.
F. Nefrite interstiziale acuta (AIN): è una causa relativamente rara ma molto importante di insufficienza renale acuta La nefrite acuta interstiziale è inizialmente nota per essere causata dalla penicillina, ma in realtà può essere causata da molte specie. Indotti da farmaci, i più importanti dei quali sono mostrati nella Tabella 3, i sintomi tipici della nefrite interstiziale acuta includono febbre, eosinofilia, rash e urina eosinofila, più in particolare, causati da farmaci antinfiammatori non steroidei La nefrite interstiziale acuta presenta grave proteinuria, ma senza febbre, urina eosinofila, eosinofilia o eruzione cutanea.Potrebbe essere possibile trovare eosinofili nelle urine di pazienti con nefrite interstiziale acuta. Difficoltà, Nolan e i suoi colleghi hanno confermato che alla ricerca di eosinofili nelle urine, la colorazione di Hansel è superiore alla tipica colorazione di Wright e questi ricercatori hanno anche sottolineato che anche altre cause di insufficienza renale possono apparire eosinofili nelle urine. Soprattutto nella glomerulonefrite acuta, sebbene la nefrite interstiziale acuta e la glomerulonefrite acuta possano presentare ematuria macroscopica e microscopica, è fortemente menzionata la comparsa del cast dei globuli rossi. Mostra quest'ultimo.
G. Pielonefrite acuta: la pielonefrite acuta di solito non causa insufficienza renale acuta, poiché la maggior parte dei pazienti ha un insorgenza unilaterale, mentre l'altro rene ha una funzione normale, ma per quelli con un solo rene isolato o rene trapiantato La pielonefrite acuta è una potenziale causa di insufficienza renale acuta, pertanto, per i pazienti con trapianto renale, le principali cause di insufficienza renale acuta includono nefrotossicità della ciclosporina, rigetto del trapianto e acuta ischemica Insufficienza renale, ma la pielonefrite acuta occasionalmente provoca insufficienza renale acuta e le prestazioni sono molto simili al rigetto del trapianto.
3. L'ostruzione post-renale di insufficienza renale acuta del flusso urinario può verificarsi in qualsiasi parte del percorso dal rene all'uretra e dovrebbe essere un'ostruzione bilaterale del flusso urinario, tra cui pelvi renale, uretere, vescica, ostruzione uretrale, come I calcoli ureterali bilaterali, l'iperplasia prostatica benigna, la disfunzione della vescica, ecc., Porteranno infine a una riduzione del tasso di filtrazione glomerulare, che rappresenta circa il 5% dell'insufficienza renale acuta, poiché il normale rene singolo può svolgere la funzione di rimozione delle scorie metaboliche. Pertanto, l'insufficienza renale acuta è principalmente causata dall'ostruzione bilaterale: l'ostruzione del collo della vescica causata dalla prostata (tra cui iperplasia, tumore) è la causa più comune Altre cause sono la vescica neurogena e l'ostruzione del tratto urinario inferiore (come il coagulo di sangue). Blocco, calcoli e compressione esterna, ecc., Quando un singolo rene o uno dei reni ha precedentemente perso la funzione in pazienti con insufficienza renale acuta post-renale, metastasi tumorali maligne o infiltrazione dell'uretere o del bacino renale rappresentavano circa il 60%; dai calcoli ureterali Causato da circa il 30%; la stenosi infiammatoria ureterale è di circa il 10%, va sottolineato qui che tutti i pazienti con insufficienza renale acuta dovrebbero pensare La possibilità di ostruzione, specialmente nei pazienti con test delle urine anormali, è che la maggior parte dei pazienti può recuperare completamente se l'ostruzione viene alleviata.
(due) patogenesi
La patogenesi dell'insufficienza renale acuta è molto complicata e non è stata ancora completamente chiarita: la maggior parte delle conoscenze tradizionali rimane a livello cellulare, cioè ostruzione tubulare renale dovuta a vari fattori di ischemia renale (o avvelenamento), perdita di liquido tubulo renale, rene Cambiamenti nell'emodinamica vascolare e cambiamenti nella permeabilità glomerulare, ma sono difficili da spiegare completamente la causa della disfunzione renale dopo avvelenamento acuto. Negli ultimi 10 anni, la patogenesi dell'insufficienza renale acuta in biologia cellulare e livello molecolare I cambiamenti morfologici di necrosi tubulare acuta (ATN), biologia cellulare, danno da ischemia-riperfusione, apoptosi a peptidi vasoattivi, citochine, molecole di adesione, ecc. Sono stati studiati in profondità. Svolge un ruolo importante nella patogenesi dell'insufficienza renale acuta.
La necrosi tubulare acuta è una delle principali forme di insufficienza renale acuta e la sua patogenesi è multi-link. I cambiamenti emodinamici renali e il danno tubulare acuto sono causati dalla riduzione della velocità di filtrazione glomerulare, che porta a vari ARF I principali fattori di alterazioni patofisiologiche e manifestazioni cliniche sono ora descritti come segue:
1. Cambiamenti emodinamici renali: i cambiamenti emodinamici renali svolgono un ruolo guida nella fase iniziale dell'ATN e sono spesso i fattori scatenanti: nello shock emorragico o nell'ipovolemia grave, a causa della regolazione dei nervi e dei fluidi corporei, La distribuzione, la contrazione dell'arteria renale, il flusso ematico renale possono essere significativamente ridotti, la pressione della perfusione renale ridotta e le piccole arterie glomerulari si sono contratte in modo significativo, causando ischemia corticale renale e ATN, a volte con volume ematico rapido, aumento del flusso ematico renale Tuttavia, il tasso di filtrazione glomerulare, il GFR non viene ancora ripristinato, indicando che nella fase iniziale di ATN, ci sono cambiamenti emodinamici intrarenali e anomalie della distribuzione del flusso sanguigno renale, le basi patofisiologiche di queste anomalie emodinamiche renali e le seguenti Fattori correlati.
(1) Ruolo del nervo renale: le fibre nervose simpatiche renali sono ampiamente distribuite nei vasi sanguigni renali e nei corpi glomerulari L'attività adrenergica aumenta la vasocostrizione renale, con conseguente riduzione del flusso sanguigno renale e del GFR e stimola i reni nell'ATN ischemico Il grado di vasocostrizione renale causata dai nervi supera di gran lunga quello degli animali normali, indicando che la sensibilità dei vasi sanguigni alla stimolazione del nervo renale è aumentata all'ATN, ma questa risposta potenziata può essere inibita dai bloccanti dei canali del calcio, suggerendo che appare la stimolazione del nervo renale. La vasocostrizione renale è associata a cambiamenti nell'attività del calcio della muscolatura liscia vascolare renale, ma l'ATN ischemico può arrivare fino al 30% dopo il trapianto di rene allogenico senza dominio neurologico nell'afflusso di sangue renale clinicamente recuperato, che non supporta l'insorgenza di nervi renali nell'ATN Il ruolo principale nel.
(2) Il ruolo della renina-angiotensina nel tessuto renale: esiste un sistema renina-angiotensina completo nel tessuto renale. Nell'ATN ischemico, i cambiamenti nel percorso di circolazione del sangue renale sono considerati correlati alla renina-angiotensina nel tessuto renale. L'attivazione del sistema primo è correlata alla forte contrazione delle piccole arterie nella palla, ma l'inibizione dell'attività della renina e l'antagonismo dell'angiotensina II possono ancora verificarsi ATN, indicando che il sistema renina-angiotensina non è un fattore decisivo per l'ATN.
(3) Il ruolo delle prostaglandine nel rene: la prostaglandina intrarenale IGP2 è sintetizzata nella corteccia renale, che ha un significativo effetto dilatante sui vasi sanguigni, che può aumentare il flusso sanguigno renale e il GFR, ed è benefica per il sodio e l'ormone anti-diuretico sul tubo di raccolta in acqua. Il riassorbimento, un effetto diuretico, ha dimostrato di ridurre significativamente la IGP2 nel sangue e nei tessuti renali all'ATN; l'indometacina antagonista delle prostaglandine può accelerare il danno renale ischemico, oltre all'ischemia renale, ai reni L'aumentata sintesi corticale del trombossano promuove anche la vasocostrizione renale, ma attualmente non ci sono prove che le prostaglandine abbiano un ruolo di primo piano nell'ATN.
(4) Ruolo del fattore contrattile derivato dalle cellule endoteliali e fattore di rilassamento nell'ATN: aumento della secrezione patologica del fattore contrattile derivato dall'endotelio vascolare e fattore di rilassamento derivato dall'endotelio vascolare come il rilascio di ossido nitrico (NO) sui cambiamenti emodinamici dell'ATN Ruolo importante, riduzione precoce del flusso sanguigno renale ATN, ischemia renale, ipossia, cellule endoteliali vascolari rilasciano più endotelina (sperimentale ha scoperto che una bassa concentrazione di endotelina può rendere i vasi sanguigni renali forti e una contrazione sostenuta, aumento della resistenza renale dei piccoli vasi sanguigni Il GFR diminuisce o si arresta, i capillari glomerulari e le cellule mesangiali, i recettori dell'endotelina ad alta densità nei piccoli vasi sanguigni e l'iniezione intravascolare continua dell'endotelina possono anche causare una significativa contrazione dei vasi sanguigni renali), che provoca l'ingresso renale La palla e le piccole arteriole hanno una maggiore resistenza alla contrazione e la resistenza delle piccole arterie aumenta più ovviamente. Pertanto, il flusso di sangue renale e il GFR diminuiscono in parallelo, ma a volte la concentrazione di endotelina nel siero del paziente aumenta di oltre 10 volte e l'ATN non si verifica clinicamente. L'endotelio vascolare normale può rilasciare il fattore rilassante, regolare sinergicamente il flusso sanguigno per mantenere la circolazione sanguigna, aumentare il flusso sanguigno al rene e ridurre la resistenza della palla nella palla e nella piccola arteria. Stampa del fattore rilassante vascolare che è compromessa, l'aumento dei radicali liberi di ossigeno dopo riperfusione influenzano anche il rilascio di fattore di relax, endoteliali di contrazione delle cellule e di rilassamento fattori regolano gli squilibri probabile che si verifichino e lo sviluppo di alcuni tipi di ATN svolgono un ruolo importante.
(5) Congestione midollare renale: nel modello ischemico ATN, il midollo renale e la regione intracorticale erano maggiormente danneggiati e il grado di congestione midollare renale era significativamente correlato con il grado di danno ATN. La congestione midollare e la carenza di ossigeno hanno colpito per la prima volta 襻L'afflusso di sangue del segmento tubolare del ramo ascendente è un'area ad alto consumo di energia, sensibile all'ipossia.Le cellule tubulari ipossiche hanno una ridotta capacità di riassorbire attivamente il cloruro di sodio e il ramo ascendente è danneggiato. È facile depositare glicoproteina TH nel segmento spesso, causando l'ostruzione del piccolo lume distale e la perdita di fluido luminale, pertanto si ritiene che la congestione midollare sia anche un fattore importante nell'ATN ischemico.
2. Meccanismo di lesione da ischemia-riperfusione renale: il tessuto renale recupera l'afflusso di sangue dopo ischemia acuta e ipossia. Ad esempio, dopo correzione dello shock, trasfusione di sangue dopo emorragia, dopo bypass cardiopolmonare o recupero della rianimazione cardiaca, dopo recupero della circolazione del sangue renale, Un gran numero di radicali liberi dell'ossigeno, la decomposizione energetica è più della sintesi in assenza di ossigeno e l'adenosina trifosfato ha decomposto aggregati di prodotti sotto l'azione della xantina ossidasi, che produce una grande quantità di xantina, che a sua volta aumenta la produzione di radicali liberi dell'ossigeno. una sostanza, come un acido grasso polinsaturo, che ha un'alta affinità con i radicali liberi per produrre una varietà di perossidi lipidici, che può distorcere il rapporto tra acidi grassi polinsaturi e proteine sulla membrana cellulare, con conseguente flusso di fluido della membrana cellulare. Cambiamenti sessuali e di permeabilità, con conseguente disfunzione, diminuzione dell'attività di vari enzimi, aumento della permeabilità capillare, aumento dell'essudazione che porta a edema cellulare e interstiziale, ecc. I radicali liberi e altre membrane cellulari danneggiate producono un gran numero di ioni extracellulari di calcio Entrando nelle cellule, aumentano gli ioni di calcio intracellulari, le cellule muoiono, inoltre, la funzione mitocondriale renale si riduce significativamente durante l'ischemia renale e l'adenosina trifosfato Ridotta, la funzione di trasporto ionico sulla membrana cellulare dipendente dall'energia dell'adenosina trifosfato è ridotta, l'accumulo di ioni calcio intracellulare, quest'ultimo stimola l'aumento dell'assorbimento di ioni calcio da parte dei mitocondri e il contenuto di calcio nei mitocondri è troppo alto, portando alla morte cellulare, usando gli ioni calcio Gli antagonisti possono prevenire l'aumento della concentrazione intracellulare di calcio, prevenendo così l'insorgenza di ATN.
3. Teoria del danno tubulare acuto: grave lesione da schiacciamento e avvelenamento tossico acuto, come cloruro di mercurio, arsenico e altre cause di alterazioni patologiche dell'ATN nello spargimento delle cellule tubulari renali, danno acuto come necrosi ed edema interstiziale renale come principali cambiamenti, e I cambiamenti vascolari glomerulari e renali sono relativamente lievi o assenti, indicando che la principale patogenesi dell'ATN è dovuta a lesioni primarie dei tubuli renali causate dalla diminuzione o dalla sospensione del GFR, Thurau et al. Ritengono che un danno tubulare acuto possa causare un meccanismo di retroazione della tubulo-piccola sfera, vicino Negli ultimi anni, molti studiosi hanno proposto l'importante ruolo del fattore di adesione delle cellule epiteliali tubulari renali e del fattore di crescita dei polipeptidi nello sviluppo, nello sviluppo e nella riparazione tubulare renale dell'ATN.
(1) teoria dell'ostruzione tubulare: le tossine possono danneggiare direttamente le cellule epiteliali tubulari renali, le lesioni sono uniformemente distribuite, principalmente tubuli prossimali, cellule epiteliali tubulari necrotiche e cellule epiteliali esfoliate e detriti di microvilli, cell cast o Emoglobina, mioglobina, ecc. Bloccano i tubuli renali, determinando un aumento della pressione del tubulo prossimale nell'ostruzione, che a sua volta aumenta la pressione nella capsula glomerulare, quando la somma di quest'ultima pressione e la pressione osmotica colloide è vicina o uguale al glomerulo Nella pressione interna capillare, l'espettorato ha causato l'arresto della filtrazione glomerulare, l'esperimento ha dimostrato che l'ischemia renale o la nefrotossicità hanno causato una lesione tubulare renale subletale, principalmente nello spargimento del margine della spazzola del tubulo prossimale, gonfiore cellulare e degenerazione vacuolare, ecc. Le cellule epiteliali tubulari renali (TEC) si staccarono dalla membrana basale, causando un difetto nella membrana basale del tubulo renale, ma la maggior parte dei TEC distaccati erano intatti e vitali, e anche il numero di TEC nelle urine era significativamente aumentato, e c'era una quantità considerevole. Il TEC non è morto, gli studi hanno dimostrato che il TEC è staccato dalla membrana basale a causa dei cambiamenti nell'adesione delle cellule renali ed è noto che l'integrina ha la maggiore influenza sull'ATN nella famiglia delle molecole di adesione epiteliale tubulare renale. Avidina può mediare cellula-cellula e adesione cellulare alla matrice e mantenere l'integrità della struttura tubolare, variazioni danni TEC di adesione cellulare in:
1 cambiamenti nel citoscheletro: in particolare i componenti del microfilamento di actina svolgono un ruolo importante nell'adesione tra TEC e cellule, cellule e matrice.Quando l'epitelio tubulare renale viene danneggiato, la composizione del citoscheletro cambia, causando la caduta del TEC dalla membrana basale.
2 Cambiamenti di integrina: la lesione da ischemia-riperfusione può causare significative anomalie di ridistribuzione dell'integrina, specialmente nell'area non lesa della struttura tubulare, l'epitelio tubicino perde la distribuzione polare di integrina, suggerendo che la riperfusione può causare cambiamenti di adesione cellulare, La sovraespressione di integrina sulla superficie delle cellule danneggiate può aumentare l'adesione delle cellule alle cellule del piccolo lume e favorire la formazione di grumi di cellule che bloccano il piccolo lume.
3 Cambiamenti della proteina matrice: 30-40 minuti dopo che l'animale sperimentale ha bloccato il peduncolo renale, l'analisi semiquantitativa dell'immunofluorescenza ha mostrato una diminuzione di un grado di laminina e laminina alla giunzione di corteccia e corteccia a 3-4 giorni dopo la lesione ischemica. L'aumento, la tenseina e la fibronectina hanno iniziato ad aumentare da 1 a 2 giorni dopo l'ischemia, hanno raggiunto il picco il giorno 5 e non vi è stato alcun cambiamento nella colorazione del collagene di tipo IV. Questi studi hanno mostrato cambiamenti significativi nei componenti della matrice nella lesione ischemica precoce. Queste modifiche influenzeranno l'adesione del TEC.
(2) Teoria delle perdite all'indietro: si riferisce alla necrosi e all'esfoliazione dopo danno epiteliale tubulare renale, difetto ed area di esfoliazione della parete tubolare renale, il lume tubulare può comunicare direttamente con l'interstizio renale, causando il reflusso di urina primaria nel piccolo lume al rene Interstiziale, causando edema interstiziale renale, opprimendo il nefrone, aggravando l'ischemia renale e riducendo il GFR, ma l'osservazione sperimentale solo in caso di necrosi tubulare grave, la soluzione stock di tubulo renale ha un fenomeno di perdita, flusso sanguigno renale e GFR diminuiti Può essere trapelato prima del liquido tubulo renale, indicando che quest'ultimo non è il fattore iniziale dell'insorgenza dell'ATN, ma la gravità dell'edema interstiziale renale nell'ATN è un fattore importante nello sviluppo della malattia.
(3) meccanismo di feedback tubo-sfera: ischemia, nefrotossicità e altri fattori causano un danno tubulare acuto, con conseguente riassorbimento di sodio e cloro nei tubuli renali, aumento della concentrazione di sodio e cloro nel lume e tubuli distali La placca densa induce l'aumento della secrezione di renina nelle piccole arterie, seguita da un aumento dell'angiotensina I e II, che provoca un aumento della vasocostrizione arteriolare e renale, un aumento della resistenza vascolare renale e una riduzione significativa del GFR. Inoltre, l'afflusso di sangue tubulare renale è significativamente ridotto. Nel rene, il rilascio di prostaciclina nella corteccia è ridotto e il flusso ematico renale e il GFR sono ulteriormente ridotti.
(4) Coagulazione intravascolare disseminata (DIC): sepsi, infezione grave, febbre emorragica epidemica, shock, emorragia postpartum, pancreatite e ustioni, ecc. Causano ATN, spesso danno microvascolare diffuso, deposito di piastrine e fibrina nelle lesioni L'endotelio renale, che causa occlusione vascolare o scarso flusso sanguigno, i globuli rossi che fluiscono attraverso i vasi sanguigni danneggiati sono inclini a deformazione, rottura, dissoluzione, con conseguente emolisi microvascolare, aumento dell'aggregazione piastrinica e contrazione del vasospasmo possono essere dovuti a ischemia renale Quando la prostaciclina è ridotta, le varie cause di cui sopra sono spesso facili da attivare la via della coagulazione del sangue e inibiscono la fibrinolisi, causando trombosi microvascolare.È generalmente considerato che la DIC è una condizione critica, che può essere utilizzata come causa di ATN, ma può anche progredire nel corso dell'ATN. Può causare o aggravare la necrosi corticale renale bilaterale e la DIC è rara nell'ATN semplice, quindi la DIC non può essere utilizzata come patogenesi generale dell'ATN.
Il sito di danno istopatologico ATN, la natura e l'estensione variano con l'eziologia e la gravità della malattia.I principali cambiamenti patologici del rene sono l'ingrandimento del rene, pallore e aumento di peso; la corteccia tagliata è pallida, il midollo è rosso scuro e la luce viene esaminata dal rene. Degenerazione delle cellule tubuloblastiche, spargimento e alterazioni della necrosi, il lume è riempito con cellule epiteliali tubulari distaccate, calchi ed essudati, sostanze nefrotossiche, lesioni tubulari renali sono principalmente distribuite in tubuli contorti prossimali, come mercurio, gentamicina La nefrotossicità si trova nella parte prossimale del tubulo contorto prossimale, mentre nei segmenti centrale e posteriore, l'arsenide provoca l'intero tubulo contorto prossimale, la degenerazione delle cellule epiteliali, la necrosi e la cellula stessa, uniformemente distribuite, il tubulo renale La superficie della membrana basale è intatta o difettosa, edema interstiziale renale, ecc., E c'è un'evidente infiltrazione cellulare infiammatoria nel tempo.In genere, circa 1 settimana, le cellule epiteliali tubulari necrotiche iniziano a rigenerarsi e si ricoprono rapidamente sulla membrana basale, rene. La forma dei tubuli è gradualmente tornata alla normalità.
Nei pazienti con ischemia renale, la parte periferica dell'arteria interlobulare è la prima e gravemente colpita, pertanto i tubuli corticali, in particolare i tubuli e i tubuli distali, sono più evidenti.La necrosi focale delle cellule epiteliali è aggravata dal grado di ischemia. Lo sviluppo delle lesioni colpisce vari segmenti dei tubuli renali e dei condotti di raccolta, quindi le lesioni sono distribuite in modo non uniforme, spesso in una distribuzione segmentaria, dai tubuli contorti prossimali ai condotti di raccolta, ci possono essere distribuzione sparsa, necrosi delle cellule epiteliali tubulari, spargimento e steatosi, La membrana basale del tubo danneggiato può anche essere rotta e collassata, in modo che il contenuto del lume penetri nello stroma, causando edema interstiziale, iperemia e infiltrazione cellulare infiammatoria, oltre a vasocostrizione corticale e vasodilatazione midollare. La congestione, se la lesione coinvolge venule adiacenti, può causare trombosi o emorragia interstiziale, ematuria, gravi danni alla membrana basale delle cellule epiteliali tubulari renali, le cellule spesso non possono essere rigenerate, questa parte è sostituita dall'iperplasia del tessuto connettivo, quindi il danno ischemico Lungo tempo di recupero, la microscopia elettronica può rilevare la rottura dei microvilli e lo spargimento di cellule epiteliali tubulari renali, gonfiore mitocondriale di TEC, mitigazione mitocondriale La rottura della membrana mitocondriale, l'aumento dei lisosomi primari e secondari, i vacuoli fagocitici hanno anche mostrato un aumento, i mitocondri TEC gravemente danneggiati, la disgregazione del Golgi e altri organelli, la dissoluzione e persino la necrosi completa, la malattia microvascolare trombotica ATN, I microvasi renali sono depositati con sostanze trasparenti come piastrine e fibrina, che bloccano il lume microvascolare.La parete del vaso sanguigno danneggiata presenta spesso necrosi focale e infiammazione.Il glomerulo può presentare una lieve proliferazione delle cellule mesangiali, alterazioni ischemiche e persino reni. Necrosi glomerulare e tubulare indurita con palline della corteccia renale bilaterale in entrambi i casi.
Prevenzione
Prevenzione dell'insufficienza renale acuta
La prevenzione dell'insufficienza renale acuta è principalmente quella di prevenire e curare attivamente la malattia primaria. Evitare ed eliminare i fattori predisponenti è la base della prevenzione. Pertanto, prestare attenzione ai seguenti tre punti:
In primo luogo, cura i cinque organi interni: vita normale, dieta, salute ed evita l'invasione straniera, specialmente nelle stagioni e nelle aree in cui prevalgono le malattie infettive, le misure preventive dovrebbero essere rafforzate. Tuttavia, il cibo è piccante e sapido, in modo da evitare la crescita del calore umido, regolare le emozioni, mantenere uno spirito felice, rendere il flusso sanguigno regolare ed evitare il ristagno del qi e la stasi del sangue, rafforzare l'esercizio fisico e migliorare le capacità di difesa del corpo.
In secondo luogo, per prevenire l'avvelenamento: le informazioni pertinenti mostrano che il 20% - 50% dell'insufficienza renale acuta è causata da droghe e alcuni sono causati dall'esposizione a sostanze nocive, pertanto, dovrebbe cercare di evitare l'uso di droghe e veleni che sono tossici per i reni In caso di assunzione o contatto accidentale, deve essere scoperto e trattato in anticipo.
Terzo, prevenzione e tempestività: una volta che si verifica la malattia primaria di insufficienza renale acuta, deve essere trattata in anticipo, prestare attenzione ad espandere il volume del sangue, correggere l'acqua, lo squilibrio elettrolitico e lo squilibrio acido-base, ripristinare la funzione di circolazione, se la malattia sta per manifestarsi, dovrebbe essere precoce Adottare misure per integrare il volume del sangue, aumentare la gittata cardiaca, ripristinare il flusso di perfusione renale e la velocità di filtrazione glomerulare, escludere l'ostruzione tubulare renale, prevenire l'infezione, prevenire DIC, danno parenchimale renale causato da ischemia renale e il più presto possibile L'applicazione della circolazione sanguigna e dei farmaci catarro ha un effetto positivo sulla prevenzione dell'insorgenza di questa malattia.
Complicazione
Complicanze acute dell'insufficienza renale Complicanze insufficienza renale acuta insufficienza cardiaca pericardite ipertensione cefalea coma epilessia distensione addominale stasi ematica ulcera anemia acidosi metabolica iponatriemia disidratazione
L'insufficienza renale acuta passa principalmente attraverso tre fasi di oliguria (o anuria), poliuria e recupero Le complicazioni che possono verificarsi durante l'oliguria dell'insufficienza renale acuta sono:
In primo luogo, l'infezione è una delle complicanze più comuni e gravi ed è più comune nell'insufficienza renale acuta gravemente decomposta causata da gravi traumi e ustioni;
In secondo luogo, complicanze del sistema cardiovascolare, inclusi disturbi del ritmo cardiaco, insufficienza cardiaca, pericardite, ipertensione, ecc .;
In terzo luogo, le complicanze del sistema nervoso includono mal di testa, letargia, contrazioni muscolari, coma, epilessia, ecc., Complicanze neurologiche e tossine nella ritenzione del corpo e avvelenamento da acqua, squilibrio elettrolitico e disturbi dell'equilibrio acido-base;
In quarto luogo, complicanze dell'apparato digerente manifestate come anoressia, nausea, vomito, distensione addominale, ematemesi o sangue nelle feci, ecc., Il sanguinamento è principalmente causato dall'erosione della mucosa gastrointestinale o dall'ulcera da stress;
V. Complicanze del sistema sanguigno A causa del forte declino della funzione renale, l'eritropoietina può essere ridotta, causando anemia, ma la maggior parte di essi non è grave.In alcuni casi, potrebbe esserci una tendenza al sanguinamento a causa della diminuzione dei fattori della coagulazione;
In sesto luogo, lo squilibrio elettrolitico, l'acidosi metabolica, l'ipercaliemia, l'iponatremia e l'acidosi grave sono una delle complicazioni più pericolose dell'insufficienza renale acuta.
Nel periodo di poliuria, il volume giornaliero di urina del paziente può raggiungere 3000-5000 ml. Possono verificarsi disidratazione, ipopotassiemia, iponatremia, ecc. A causa della scarica di una grande quantità di acqua ed elettroliti. Se non viene reintegrato in tempo, il paziente può morire per grave disidratazione. E squilibrio elettrolitico.
Entrando nel periodo di recupero dell'azoto ureico sierico, il livello di creatinina è tornato alla normalità, i sintomi dell'uremia sono diminuiti, le cellule epiteliali tubulari renali sono state rigenerate e riparate, la maggior parte dei pazienti con funzionalità renale può essere completamente ripristinata, un piccolo numero di pazienti può lasciare vari gradi di disfunzione renale.
Sintomo
Sintomi di insufficienza renale acuta Sintomi comuni Dolore addominale maschile, proteinuria neonatale, necrosi localizzata, testa, vertigini, senso di costrizione toracica, quattro arti, intorpidimento, nausea, apatia, shock anaerobico
L'insufficienza renale acuta ha due fasi di necrosi tubulare renale e riparazione in patologia.La caratteristica più caratteristica dell'ATN è che la funzione renale può tornare alla normalità.Questo processo include il recupero di cellule danneggiate, la rimozione di lumi di cellule necrotiche, la rigenerazione cellulare e infine L'integrità delle cellule epiteliali tubulari renali è completamente ripristinata Secondo la legge comune delle manifestazioni cliniche e del decorso della malattia, l'insufficienza renale acuta è generalmente divisa in tre fasi: oliguria, poliuria e recupero:
1. oliguria o anuria: le manifestazioni cliniche dell'oliguria sono principalmente nausea, vomito, mal di testa, vertigini, irritabilità, affaticamento, letargia e coma. A causa dell'accumulo di acqua e sodio nel periodo di oliguria, i pazienti possono sviluppare ipertensione. Edema polmonare e insufficienza cardiaca, quando i metaboliti proteici non possono essere escreti dai reni, causando l'accumulo di sostanze azotate nel corpo in caso di azotemia, come accompagnamento da infezione, lesioni, febbre, catabolismo proteico accelerato, azoto ureico nel sangue La creatinina si alza rapidamente, cioè si forma l'uremia Le caratteristiche principali di questo periodo sono:
(1) Diminuzione della produzione di urina: improvvisa diminuzione o diminuzione del volume di urina La produzione giornaliera di urina è inferiore a 400 ml, che si chiama oliguria. Meno di 50 ml si chiama anuria. I pazienti con ATN sono raramente completamente urinari. Scarso e dovrebbe escludere l'ostruzione extrarenale e la necrosi corticale renale bilaterale, a causa della causa della malattia e della gravità della malattia, la durata dell'oliguria è incoerente, di solito da 1 a 3 settimane, ma alcuni casi di oliguria possono durare più di 3 mesi, Si ritiene generalmente che i pazienti con nefrotossicità abbiano una breve durata, mentre quelli con durata ischemica abbiano una durata più lunga. Se l'oliguria dura più di 12 settimane, la diagnosi di ATN deve essere riconsiderata. Ci possono essere necrosi corticale renale o necrosi papillare renale, ecc. Dovrebbe prestare attenzione alla ritenzione di liquidi, insufficienza cardiaca congestizia, iperkaliemia, ipertensione e varie complicazioni.
L'ATN non oligurico si riferisce al volume giornaliero di urina dei pazienti nel periodo di azotemia progressiva superiore a 500 ml, o anche a 1000 ~ 2000 ml, l'incidenza di tipo non oligurico è aumentata negli ultimi anni, dal 30% al 60%, Il motivo è legato al miglioramento della comprensione delle persone di questo tipo, alla diffusa applicazione di antibiotici nefrotossici e all'applicazione precoce di diuretici come furosemide, mannitolo, ecc. Ci sono tre ragioni per la mancanza di volume di urina:
1 Il grado di danno di ciascun nefrone è diverso: sono presenti il flusso sanguigno renale e la funzione di filtrazione glomerulare di una piccola parte del nefrone e la corrispondente funzione di riassorbimento tubulare renale è significativamente compromessa.
2 Il grado di danno a tutti i nefroni è lo stesso, ma il grado di disfunzione del riassorbimento tubulare renale è molto inferiore a quello della funzione di filtrazione glomerulare.
3 La capacità del midollo profondo di formare uno stato iperosmotico è ridotta, con conseguente riduzione del riassorbimento di acqua nel filtrato di mielina.La malattia comune di tipo non oligurico è dovuta all'applicazione a lungo termine di farmaci nefrotossici, chirurgia addominale maggiore e chirurgia a cuore aperto, ecc. Si ritiene che sebbene il tipo non oligurico sia meno urinario, la degenza ospedaliera è breve, la percentuale di dialisi è bassa e le complicanze del sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore sono poche, ma l'incidenza dell'iperkaliemia è simile a quella causata dall'oliguria. La morbilità del tipo urinario può ancora raggiungere il 26%, quindi è ancora impossibile ignorare qualsiasi collegamento nel trattamento.
(2) azotemia progressiva: oliguria o anuria causate da una ridotta velocità di filtrazione glomerulare, con conseguente riduzione dell'escrezione di azoto e altri rifiuti metabolici, aumento della creatinina plasmatica e azoto ureico, aumento della velocità e proteine in vivo Secondo lo stato di decomposizione, nel caso di nessuna complicazione e trattamento corretto, il tasso di aumento giornaliero dell'azoto ureico nel sangue è lento, circa 3,6 mmol / L (10 mg / dl), la concentrazione plasmatica di creatinina è solo di 44,2 ~ 88,4 μmol / L (0,5 ~ 1,0 mg / dl), ma in uno stato di alta decomposizione, come ad esempio con un intenso trauma tissutale, sepsi, ecc., L'azoto di urea giornaliero può essere aumentato di 7,1 mmol / L (20 mg / dl) o più, la creatinina plasmatica è aumentata di 176,8 μmol / L al giorno 2 mg / dl) o superiore, i fattori che promuovono l'iperplasia della proteina includono insufficiente apporto calorico, necrosi muscolare, ematoma, sanguinamento gastrointestinale, infezione e febbre e applicazione di ormoni della corteccia surrenale.
(3) Disturbi dell'acqua, degli squilibri elettrolitici e dell'equilibrio acido-base:
1 troppa acqua: vista nel controllo dell'acqua non è rigorosa, l'assunzione o la reidratazione è troppo, la quantità di acqua come vomito, sudorazione, penetrazione della ferita e altre stime non sono accurate e la quantità di liquido viene trascurata per calcolare l'acqua endogena, con oliguria Prolungata, soggetta a eccessiva acqua, manifestata come iponatriemia diluita, edema dei tessuti molli, aumento di peso, ipertensione, insufficienza cardiaca acuta ed edema cerebrale.
2 iperkaliemia: il 90% dell'assunzione normale di sale di potassio da parte delle persone normali viene escreta dai reni, l'OLN oliguria a causa della ridotta escrezione di potassio, se esiste un elevato stato di decomposizione nel corpo, come necrosi muscolare, ematoma e infezione durante la lesione da schiacciamento, L'apporto calorico insufficiente provoca la disgregazione proteica nel corpo, rilasciando ioni di potassio. Quando si verifica l'acidosi, il potassio intracellulare viene trasferito all'esterno della cellula, a volte si può verificare grave ipercaliemia entro poche ore. Se il paziente non viene diagnosticato in tempo, l'assunzione contiene Alimenti o bevande ricchi di potassio, infusione endovenosa di grandi dosi di sale di potassio di penicillina (1,6 mmoli per 1 milione di U di sale di potassio di penicillina); grande quantità di sangue in caso di emorragie gravi (stock 10 giorni di sangue per litro di potassio fino a 22 mmoli) ); può anche causare o aggravare l'ipercaliemia, generalmente nella causa medica semplice aumento di potassio nel sangue giornaliero ATN inferiore a 0,5 mmol / L, l'ipercaliemia non può essere manifestazioni cliniche caratteristiche o nausea, vomito, intorpidimento degli arti Come anomalie, battito cardiaco rallentato, gravi sintomi neurologici come paura, irritabilità, apatia, fino a tarda sinusite o blocco atrioventricolare, riposo sinusale, blocco di conduzione interna e persino fibrillazione ventricolare, iperkaliemia Elettrocardiogramma cardiaco Il cambiamento di grafico può essere preceduto dalla manifestazione clinica di potassio elevato, pertanto l'effetto del monitoraggio elettrocardiografico dell'ipercaliemia sul miocardio è molto importante. Quando la concentrazione di potassio è 6mmol / L, l'elettrocardiogramma mostra un'onda T alta con una base stretta e un aumento del potassio nel sangue. L'onda P è scomparsa, il QRS si è allargato, il segmento ST non è stato identificato e infine si è fuso con l'onda T., seguito da una grave aritmia fino alla fibrillazione ventricolare.L'effetto dell'alto potassio sulla tossicità miocardica era ancora nel recettore sodio, concentrazione di calcio e bilancio acido-base. In presenza di bassi livelli di sodio, ipocalcemia o acidosi contemporaneamente, l'elettrocardiogramma dell'ipercaliemia è più significativo ed è facile indurre varie aritmie. Vale la pena ricordare che potrebbero esserci incoerenze tra la concentrazione sierica di potassio e le prestazioni dell'ECG. Fenomeno, l'ipercaliemia è una delle cause più comuni di morte nei pazienti con oliguria.La dialisi precoce può prevenirne il verificarsi, ma l'ipercaliemia grave si verifica spesso nella necrosi del tessuto muscolare grave.Il tessuto necrotico deve essere rimosso completamente per controllare l'ipercaliemia. la malattia.
3 Acidosi metabolica: normalmente i metaboliti acidi fissi al giorno sono 50-100 mmoli, il 20% dei quali è combinato con ioni bicarbonato, l'80% viene escreto dai reni e quando si verifica insufficienza renale, i tubuli renali vengono secreti a causa della diminuzione dei metaboliti acidi. La capacità e la capacità di preservare il bicarbonato di sodio sono diminuite, determinando un diverso grado di concentrazione plasmatica di bicarbonato al giorno; più rapido e veloce nello stato di decomposizione elevato, la maggior parte dell'acido fisso endogeno dalla decomposizione proteica, una piccola parte da zucchero e grassi L'ossidazione, il fosfato e altri anioni organici vengono rilasciati e accumulati nel fluido corporeo, causando un aumento del gap anionico nei pazienti con questa malattia.Se la disfunzione metabolica non viene completamente corretta nel caso dell'oliguria, la disgregazione muscolare nel corpo è più veloce. Inoltre, l'acidosi è accettabile. Ridurre la soglia di fibrillazione ventricolare, ritmo cardiaco ectopico, iperkaliemia, grave acidosi e basso contenuto di calcio, l'iponatremia è una grave condizione di insufficienza renale acuta, anche se i casi trattati con dialisi sono stati rari, ma alcuni casi I farmaci sono ancora necessari per correggere l'acidosi metabolica durante il periodo di dialisi.
Esaminare
Esame dell'insufficienza renale acuta
Ispezione di laboratorio
1. Esame delle urine: l'azotemia prerenale generale spesso si traduce in urina concentrata, peso specifico dell'urina relativamente alto e alcuni calchi trasparenti, ma si trovano pochi componenti cellulari. L'ostruzione del tratto urinario può avere diluizione dell'urina o urina isotonica, che non si trova durante l'esame microscopico. I risultati positivi includono leucociti e/o eritrociti se associata a infezione o calcoli, necrosi tubulare acuta solitamente accompagnata da urina isotonica e reperti microscopici di cellule epiteliali tubulari con calchi granulari grossolani (calchi di insufficienza renale). ) e cilindri di cellule epiteliali tubulari, la nefrite interstiziale acuta è spesso accompagnata da piuria e calchi leucocitari , e i calchi dei leucociti spesso indicano anche pielonefrite acuta o glomerulonefrite acuta e la glomerulonefrite acuta ha spesso alte concentrazioni di proteine urinarie e cilindri di globuli rossi, ma nel contesto dell'oliguria, concentrazioni proteiche urinarie più elevate spesso non sono specifiche, poiché altri tipi di insufficienza renale acuta può anche verificarsi.
I risultati del test delle urine di routine per l'insufficienza renale acuta sono:
(1) Variazioni del volume delle urine: il volume giornaliero delle urine del tipo oliguria è inferiore a 400 ml e l'urina il volume del tipo non oligurico può essere normale o aumentare.
(2) Esame di routine delle urine: l'aspetto è spesso torbido, le urine sono scure, a volte color salsa di soia; le proteine urinarie sono principalmente (+)～(++), a volte raggiungono (+++) ～(+ +++), di solito con proteine molecolari medie e piccole, l'esame dei sedimenti urinari mostra spesso diversi gradi di ematuria, l'ematuria microscopica è più comune, ma nell'avvelenamento da metalli pesanti c'è spesso una grande quantità di proteinuria ed ematuria macroscopica, in Inoltre, ci sono ancora cellule epiteliali tubulari renali in dispersione, calchi di cellule epiteliali e calchi granulari e diversi gradi di leucociti, ecc., a volte vedi calchi di pigmento o calchi di leucociti.
(3) Il peso specifico dell'urina diminuisce ed è relativamente fisso, per lo più al di sotto di 1.015. A causa della compromissione del riassorbimento tubulare renale, l'urina non può essere concentrata. Nell'azotemia prerenale, l'urina è spesso concentrata e il l'urina non è concentrata La proporzione è relativamente alta.
(4) La concentrazione osmotica urinaria era inferiore a 350 mOsm/kg e il rapporto tra concentrazione osmotica urinaria e sangue era inferiore a 1,1.
(5) Il contenuto di sodio nelle urine è aumentato, per lo più nell'intervallo da 40 a 60 mmol/L, a causa del ridotto riassorbimento tubulare renale del sodio.
(6) Il rapporto tra urea e urea nel sangue diminuisce, spesso inferiore a 10, perché diminuisce l'escrezione di urea nelle urine, mentre aumenta l'urea nel sangue.
(7) Il rapporto tra creatinina urinaria e creatinina sierica era diminuito, spesso inferiore a 10.
(8) L'indice di insufficienza renale (RFI) è generalmente maggiore di 2, che è il rapporto tra la concentrazione di sodio nelle urine e il rapporto tra la creatinina urinaria e la creatinina sierica. Poiché l'escrezione di sodio nelle urine è elevata, l'escrezione di creatinina nelle urine è piccola e la creatinina sierica aumenta, quindi l'indice aumenta.
(9) Escrezione frazionata di sodio filtrato (Fe-Na), che rappresenta la capacità dei reni di rimuovere il sodio, espressa come percentuale della velocità di filtrazione glomerulare, cioè (sodio urinario, rapporto sodio sierico/ creatinina urinaria) , il rapporto tra la creatinina sierica)×100, ovvero:
UNa è sodio urinario, PNa è sodio nel sangue, V è volume urinario, UCr è creatinina urinaria, Pcr è creatinina sierica, GFR è glomerulare filtrazione Il tasso è spesso >1 nei pazienti con ATN e <1 in quelli con oliguria prerenale.
Gli indici diagnostici urinari sopra (5)~(9) sono spesso usati per differenziare l'oliguria prerenale dall'ATN, ma nelle applicazioni pratiche questi indici non sono gli stessi per i pazienti trattati con diuretici e farmaci ipertonici. , e ci sono fenomeni contraddittori, quindi viene utilizzato solo come riferimento per la diagnosi ausiliaria.
2. Esame del sangue
(1) Esame del sangue di routine: per sapere se c'è anemia e il suo grado, per determinare se ci sono segni di emorragia della cavità e anemia emolitica, e osservare i globuli rossi Se la forma è deformata; globuli rossi rotti, globuli rossi nucleati, reticolocitosi e/o emoglobinemia suggeriscono anemia emolitica e un aumento degli eosinofili suggerisce la possibilità di nefrite interstiziale acuta, ma può anche esistere Nella sindrome da embolia da colesterolo , altri tipi di leucocitosi suggeriscono un'infezione, la possibilità di pielonefrite e aiutano nella diagnosi dell'eziologia.
(2) Funzione di filtrazione glomerulare: controllare la concentrazione di creatinina sierica (Scr) e azoto ureico (BUN) e l'aumento giornaliero per comprendere il grado di compromissione funzionale e l'esistenza di alto catabolismo, BUN e Rapporto Scr >20, che indica azotemia prerenale, ostruzione delle vie urinarie o aumento del tasso metabolico, che può essere osservato in pazienti con sepsi, ustioni e corticosteroidi ad alte dosi, generalmente nell'eziologia medica non complicata ATN, la concentrazione giornaliera di Scr è aumentata di 40,2-88,4μmol /L (0,5-1,0 mg/dl), la maggior parte del periodo di oliguria è stata di 353,6-884 μmol/L (4-10 mg/dl) o superiore; BUN è aumentato di 3,6-10,7 mmol al giorno /L (10-30 mg/dl) , la maggior parte dei quali sono 21,4-35,7mmol/L (60-100mg/dl); se la malattia è grave, il periodo di oliguria è prolungato, accompagnato da uno stato di decomposizione elevato, lo Scr giornaliero può aumentare di 176,8μmol/L (2mg /dl) o più, BUN può aumentare di più di 7mmol/L al giorno; in caso di trauma da schiacciamento o lesione muscolare, l'aumento di Scr è più evidente di quello di BUN.
(3) Emogasanalisi: principalmente per sapere se c'è acidosi e il suo grado e natura, così come l'ipossiemia, il pH del sangue, l'accumulo di alcali e il bicarbonato sono spesso inferiori al normale, suggerendo acidosi metabolica, arteriosa la pressione parziale dell'ossigeno è molto importante, inferiore a 8,0 kPa (60 mmHg), in particolare l'ossigeno non può essere corretto, i polmoni devono essere controllati per escludere l'infiammazione polmonare e la sindrome da distress respiratorio dell'adulto (ARDS), per i casi gravi, l'emogasanalisi dinamica è molto importante.
(4) Esame degli elettroliti nel sangue: sia l'oliguria che la poliuria devono essere seguiti da vicino per la determinazione delle concentrazioni sieriche di elettroliti, comprese le concentrazioni sieriche di potassio, sodio, calcio, magnesio, cloruro e fosforo. pagato all'iperkaliemia e si dovrebbe prestare attenzione all'iperkaliemia o all'ipokaliemia durante la poliuria.
(5) Test di funzionalità epatica: oltre alla funzionalità della coagulazione, per sapere se c'è necrosi delle cellule epatiche e altre disfunzioni, tra cui transaminasi, bilirubina ematica, leucoglobina ematica, ecc., oltre a conoscerne il grado di danno della funzionalità epatica, è ancora noto se l'insufficienza epatica primaria causa insufficienza renale acuta.
(6) Esame della tendenza al sanguinamento: ①Indipendentemente dal fatto che la conta piastrinica dinamica sia diminuita o meno e il suo grado, dovrebbero essere eseguiti test di laboratorio per la DIC pertinenti per i pazienti con tendenza al sanguinamento o in condizioni critiche.ridurre. ② Il tempo di protrombina è normale o prolungato. ③ Se la generazione di tromboplastina è negativa. ④ fibrinogeno diminuito o aumentato. ⑤ Se vi è un aumento del prodotto di scissione della fibrina (FDP).
Se c'è una tendenza al sanguinamento nella fase oliguria dell'ATN, si dovrebbe sospettare la DIC. In questo momento, si possono osservare conta piastrinica e disfunzione e disturbi della coagulazione, che si manifestano come ipocoagulopatia da consumo nel corpo. Intravascolare la coagulazione consuma una grande quantità di fattori della coagulazione e fibrinolisi secondaria, che si manifesta come ipofibrinogenemia e la concentrazione di FDP nel sangue è significativamente aumentata.
(7) Determinazione della creatinina dell'unghia: la creatinina dell'unghia può riflettere il livello di creatinina sierica degli ultimi 3 mesi, che ha un importante valore di riferimento per identificare l'insufficienza renale acuta e cronica ed è adatta per il volume renale normale. Nei pazienti con insufficienza renale difficile da identificare, un'elevata creatinina ungueale suggerisce un'insufficienza renale cronica.
Gli esami di laboratorio sono di grande importanza nella diagnosi differenziale dell'insufficienza renale acuta. Miller e colleghi (1978) hanno osservato che nei pazienti con insufficienza renale acuta, l'escrezione frazionata di sodio (FENa) o l'indice di insufficienza renale (RFI) ) < 1 può predire in modo più accurato l'azotemia prerenale, specialmente per i pazienti con oliguria, mentre altre cause di ARF, in particolare ATN, hanno FENa o RFI più elevati ( >2), questi test sono meno utili nel contesto non oliguria, ma FENa o RFI>2 sono ancora indicativi di ATN anche con diuresi >500 ml/die.
La necrosi tubulare acuta dovuta a mezzi di contrasto o sepsi è spesso associata a una minore escrezione urinaria frazionata (FENa) e all'indice di insufficienza renale (RFI), suggerendo che i fattori vascolari giocano un ruolo nella sua patogenesi. la nefropatia, ovvero la necrosi tubulare acuta causata da muscoli o emolisi, può anche essere associata a un'escrezione frazionaria di sodio inferiore e a un indice di insufficienza renale, con ostruzione precoce delle vie urinarie acute, glomerulonefrite acuta o I pazienti con rigetto del trapianto possono anche avere un'escrezione frazionaria di sodio inferiore e insufficienza renale e viceversa, i pazienti con livelli significativamente elevati di bicarbonato nel sangue che causano bicarbonuria possono avere un'azotemia prerenale relativamente più alta Escrezione di sodio frazionata e indice di insufficienza renale, poiché gli ioni sodio devono essere presenti nelle urine come cationi e bicarbonato concomitanti, Anderson e collaboratori hanno trovato in 1984 che un'escrezione frazionaria di cloruro inferiore a 1 in questo caso suggerisce un'azotemia prerenale.
Esame di imaging
1. Scansione renale con radionuclidi: l'imaging è necessario anche nella diagnosi differenziale dell'insufficienza renale acuta. Nei pazienti trapiantati è utile per distinguere il rigetto dalla necrosi tubulare acuta o dalla tossicità della ciclosporina mediante la scansione dei reni per comprendere la perfusione renale. La conseguente diminuzione del flusso sanguigno renale è meno grave. La sindrome epatorenale con marcata vasocostrizione renale è spesso associata a una marcata diminuzione del flusso sanguigno renale. Questi studi di perfusione sono utili per determinare l'embolia o l'anatomia dell'arteria renale Di grande aiuto, lo studio della funzione di secrezione tubulare renale e della velocità di filtrazione glomerulare con radionuclidi ha rilevato che l'escrezione di queste sostanze radioattive è stata ritardata nell'insufficienza renale acuta di diverse cause, tuttavia, si verificherà un'ostruzione delle vie urinarie. Il tipico aumento persistente dell'attività radioattiva nel rene riflette un marcato ritardo nel trasporto nel sistema collettore e il Ga-scan può rilevare la presenza di infiammazione nella nefrite interstiziale acuta o nel rigetto dell'allotrapianto, ma questi cambiamenti sono relativamente specifico Basso.
2. Ecografia renale: l'ecografia renale sta diventando sempre più importante nella valutazione dell'insufficienza renale acuta, perché la dilatazione del sistema collettore renale è un indicatore sensibile dell'ostruzione delle vie urinarie Ingrossamento diffuso multiplo, eco potenziamento della corteccia renale, separazione del sistema collettore, massa della parete addominale pelvica o posteriore e calcoli del tratto urinario, l'IRA post-renale può essere trovata ostruita all'ecografia B, manifestata come idronefrosi, con l'aiuto della tecnologia Doppler, l'ecografia può anche rilevare il flusso sanguigno in diversi vasi sanguigni nei reni.
3. Esami TC e MRI: le scansioni TC possono rilevare massa pelvica o addominale posteriore, calcoli renali, dimensioni renali e idronefrosi, mentre la risonanza magnetica (MRI) può fornire la stessa pielografia endovenosa è meno utile nel contesto di insufficienza renale acuta e può aggravare il danno renale a causa della tossicità del mezzo di contrasto e complicare le condizioni del paziente.Per individuare la sede dell'ostruzione nel tratto urinario, la pielografia retrograda o la pielografia per nefrocentesi percutanea è di grande importanza.
4. Biopsia renale: è di grande valore nella diagnosi dell'eziologia.Può rilevare varie malattie glomerulari, lesioni tubulo-interstiziali e ARF causate da malattie dei piccoli vasi, che possono modificare la diagnosi e la diagnosi del 50% dei pazienti trattare.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi differenziale dell'insufficienza renale acuta
Diagnosi
La diagnosi di ARF dovrebbe iniziare da una diagnosi clinica, determinare la ARF È oligurica, non oligurica o altamente decomponibile, quindi scoprire se la causa è prerenale, renale o postrenale e infine determinare la causa La malattia si basa sulla causa primaria, combinata con le manifestazioni cliniche corrispondenti e esperimenti Esame di laboratorio, generalmente non difficile per fare una diagnosi.
1. Punti diagnostici
(1) Esistono cause di insufficienza renale acuta, come ipovolemia, uso di farmaci nefrotossici e infezioni gravi.
(2) Diminuzione significativa della produzione di urina: oliguria improvvisa (<250 ml/m2) o anuria (<50 ml/m2) e manifestazioni cliniche come edema, pressione sanguigna elevata, ematuria, ecc. Urina la produzione non diminuisce per insufficienza renale acuta non oligurica.
(3) L'esame delle urine può presentare proteinuria, ematuria e diminuzione del peso specifico delle urine.
(4) Azotemia: creatinina sierica (Scr) >176mol/L, BUN>15mmol/L, o aumento giornaliero di Scr >44~88µmol/L o aumento di BUN >3,57~7,5mmol/ L, velocità di filtrazione glomerulare misurata (come la clearance della creatinina endogena) Ccr è spesso <30 ml/(min 1,73 m2), azoto ureico nel sangue, la creatinina aumenta progressivamente, di solito l'azoto ureico giornaliero può aumentare di 3,6 ~ 10,7 μmol/L, la creatinina sierica può aumentare 88,4 ~ 176,8 μmol/L, spesso con acidosi, squilibrio idrico ed elettrolitico e altre manifestazioni.
(5) L'ecografia B ha mostrato che entrambi i reni erano più diffusi o normali.
(6) Stadi clinici e manifestazioni di ARF:
Oliguria: oliguria o anuria, con azotemia, iperidratazione (aumento di peso, edema, ipertensione, edema cerebrale), disturbi elettrolitici (iperkaliemia , iponatriemia, iperfosfatemia, ipocalcemia, ecc.), acidosi metabolica e manifestazioni del coinvolgimento del sistema circolatorio, del sistema nervoso, del sistema respiratorio e del sistema sanguigno.
Stadio poliurico: volume delle urine gradualmente aumentato o bruscamente aumentato (>2500 ml/m2), l'edema si è ridotto, l'azotemia non è scomparsa, o addirittura leggermente aumentata, che può essere accompagnata da disturbi idrici ed elettrolitici. .
Periodo di recupero: l'azotemia si riprende e l'anemia migliora, mentre il recupero della funzione concentrante tubulare renale è lento e dura circa diversi mesi.Quanto sopra è una base affidabile per la diagnosi di insufficienza renale acuta.
2. Diagnosi di AFP: per diagnosticare correttamente l'AFP nella pratica clinica, è necessario fare riferimento anche alle seguenti idee:
(1) Distinguere tra insufficienza renale acuta e insufficienza renale cronica: come clinicamente I pazienti con anamnesi medica poco chiara e mancanza di dati di osservazione dinamici che manifestano insufficienza renale al momento del trattamento devono essere attentamente identificati come insufficienza renale acuta (ARF) o insufficienza renale cronica (IRC).I seguenti metodi sono utili per l'identificazione.
① Dati anamnestici: volume urinario notturno aumentato di oltre 1/2 dell'intera giornata, o aumento della frequenza della nicturia (in questo caso è necessario escludere fattori come l'ipertrofia prostatica), pregressa malattia renale , ipertensione, proteine L'anamnesi urinaria spesso indica insufficienza renale cronica. Se il volume delle urine diminuisce in un breve periodo di tempo, o se vi è una storia recente di uso di farmaci nefrotossici, o vi è una significativa perdita di liquidi corporei, può indicare la possibilità di insufficienza renale.
②Esame di laboratorio: l'anemia può essere osservata nell'insufficienza renale cronica, così come nell'insufficienza renale acuta vascolare glomerulare o renale, mentre l'ARF tubulare renale è per lo più senza anemia, quindi l'insufficienza renale senza anemia è per lo più assente. ARF tubulare renale, insufficienza renale acuta senza evidente metabolismo anormale di calcio e fosforo.
③Esame ecografico B: la dimensione del rene è di grande importanza per l'identificazione di ARF e CRF e l'operazione è conveniente. Generalmente, un aumento delle dimensioni del rene indica ARF. In questo caso tempo, la nefropatia diabetica precoce e l'amiloidosi renale devono essere escluse. ;Se il volume renale è significativamente ridotto, la diagnosi di IRC è senza dubbio. Anche lo spessore del parenchima renale, l'eco del parenchima renale e la struttura intrarenale sono valori di riferimento importanti per la diagnosi differenziale. Va notato che l'ecografia è altamente soggettiva e deve essere completata da persone esperte ed esperte. Questo esame deve essere ripetuto se necessario. Se il volume renale e lo spessore del parenchima renale sono prossimi alla norma, l'identificazione è sono richiesti esami difficili e di altro tipo.
④Determinazione della creatinina ungueale: la creatinina ungueale può riflettere il livello di creatinina sierica degli ultimi 3 mesi, che è di grande valore di riferimento per l'identificazione dell'insufficienza renale acuta e cronica.È adatto per volume renale normale e difficile da identificare dai dati dell'anamnesi Nei pazienti con insufficienza renale, la creatinina ungueale elevata suggerisce un'insufficienza renale cronica.
⑤ Biopsia renale: nell'insufficienza renale, la biopsia renale deve essere eseguita rigorosamente secondo le indicazioni, i benefici e i rischi della biopsia renale devono essere completamente valutati, la pressione sanguigna deve essere completamente controllata prima dell'operazione e la funzione della coagulazione deve essere corretta., Insufficienza renale cronica, è molto importante chiarire il tipo di insufficienza renale acuta, guidare il trattamento e giudicare la prognosi. L'insufficienza renale cronica si manifesta come nefrite sclerosante, glomerulosclerosi, fibrosi interstiziale renale e insufficienza renale acuta può Nefrite lunare, necrosi tubulare o nefrite interstiziale e altre manifestazioni.
(2) Distinguere tra ARF parenchimale renale e ARF prerenale e postrenale: la prognosi è abbastanza diversa a causa del trattamento dei tre tipi di ARF e la diagnosi differenziale è molto importante.
① L'IRA prerenale ha le seguenti caratteristiche: A. Esistono cause sottostanti di disidratazione, perdita di sangue, shock e insufficienza cardiaca, B. Il rapporto azoto ureico/creatinina nel sangue è aumentato, dovuto a la presenza di due metaboliti nei reni Causato da diversi meccanismi di escrezione, C. diminuzione del volume delle urine, aumento del peso specifico delle urine, diminuzione dell'escrezione urinaria di sodio, D. test di sostituzione dei liquidi, il metodo specifico consiste nel somministrare un'iniezione di glucosio al 5% 1000 ml per via endovenosa entro 1 ora e osservare se il volume delle urine cambia entro 2 ore Aumentato a 40 ml/h, suggerendo un'IRA prerenale.
L'indice diagnostico urinario è utile per distinguere l'IRA prerenale dalla necrosi tubulare acuta.Quando si utilizza l'indice diagnostico urinario per la diagnosi differenziale, devono essere osservati i seguenti due punti: l'applicazione di diuretici può aumentare l'escrezione urinaria di sodio Pertanto, il Il volume di escrezione di sodio nelle urine e la frazione di escrezione di sodio non possono essere utilizzati come base diagnostica in questo momento; nei pazienti con proteinuria o diabete e l'applicazione di mannitolo, destrano o agenti di contrasto, il peso specifico dell'urina e la pressione osmotica urinaria possono essere aumentati, quindi non dovrebbe essere usato come una diagnosi basata su.
②Caratteristiche dell'IRA postrenale: A. Esistono fattori di ostruzione delle vie urinarie, B. Si manifesta con anuria improvvisa o alternanza di anuria e poliuria, C. L'esame per immagini rileva calcoli, ostruzione, flusso inverso, ecc.
Se è possibile escludere l'ARF prerenale e postrenale, è l'ARF parenchimale renale.
③Caratteristiche dell'ARF parenchimale renale: in primo luogo, deve essere identificato il sito della lesione.L'ARF parenchimale renale comune può essere suddivisa in quattro tipi a seconda del sito della lesione.
A. ARF glomerulare: osservata in nefrite rapidamente progressiva e nefrite acuta grave, manifestata come proteinuria massiccia, ematuria microscopica, progressione relativamente lenta del deterioramento della funzione renale, spesso accompagnata da ipertensione, fattori predisponenti come ischemia renale o le allergie ai farmaci sono spesso assenti dalla storia medica.
B. ARF renale vascolare: osservata nella piccola vasculite renale o microangiopatia, può manifestarsi come ematuria e proteinuria, ma sono comuni manifestazioni extrarenali, come lesioni polmonari, danni ai nervi periferici, ecc., spesso con febbre , affaticamento e altri sintomi non specifici, aumento della velocità di eritrosedimentazione, anemia.
C. ARF tubolare: necrosi tubulare acuta, spesso con evidenti incentivi come ischemia renale, avvelenamento, ecc., come disidratazione, shock, applicazione di farmaci nefrotossici, ecc., la funzione renale si deteriora rapidamente, spesso in diversi giorni L'ARF si sviluppa in poche ore o diversi giorni, senza ematuria, proteinuria, anemia e altre manifestazioni.
D. ARF interstiziale renale: causata principalmente da allergia o infezione da farmaci, spesso con chiara anamnesi farmacologica, può essere accompagnata da manifestazioni allergiche sistemiche, grave danno della funzione tubulare renale, spesso accompagnata da diabete renale, urina specifica gravità diminuita, leucocituria e altre manifestazioni, inoltre, necrosi corticale renale, fegato grasso della gravidanza, necrosi papillare renale acuta spesso hanno chiari incentivi, la diagnosi non è difficile.
Diagnosi differenziale
1. Diagnosi differenziale dell'insufficienza renale acuta prerenale: in caso di ipovolemia o di volume circolante efficace insufficiente, può verificarsi ARF prerenale. In questo momento, se il volume del sangue viene reintegrato in tempo, la funzione renale può essere recuperata rapidamente e il test di sostituzione dei liquidi può essere utilizzato per l'identificazione.In questo momento, l'esame dei sedimenti urinari cambia spesso leggermente e l'indice diagnostico delle urine è di grande importanza per la diagnosi differenziale.
2. Diagnosi differenziale dell'insufficienza renale acuta da ostruzione delle vie urinarie: manifestazioni patologiche primarie come calcoli urinari, tumore, ipertrofia prostatica o sclerosi del collo vescicale, pelvi renale, dilatazione ureterale o accumulo all'esame di imaging In clinica pratica, poliuria e anuria possono alternarsi e la diagnosi differenziale spesso non è difficile.
3. Diagnosi differenziale dell'insufficienza renale acuta ostruttiva intrarenale: iperuricemia, ipercalcemia, mieloma multiplo e altre malattie associate all'insufficienza renale acuta sono spesso causate dall'ostruzione del gesso dei tubuli renali. Ostruzione intrarenale causata dal controllo dell'acido urico sierico , calcio sierico e immunoglobuline, livelli di catene leggere, aiutano a fare una diagnosi differenziale.
4. Diagnosi differenziale della necrosi tubulare acuta: è spesso causata da ischemia renale e avvelenamento. La causa comune è l'ischemia renale a lungo termine causata da una capacità effettiva insufficiente, che può essere osservata nei chirurgia, traumi, ipossia grave Pressione sanguigna, sepsi, emorragia e altre condizioni; le sostanze nefrotossiche includono principalmente l'uso di antibiotici aminoglicosidici, rifampicina, farmaci antinfiammatori non steroidei, agenti di contrasto e altri farmaci, esposizione a metalli pesanti e solventi organici , o veleno di serpente, fungo velenoso, pesce La bile e altre tossine biologiche sono anche i tipi più comuni di insufficienza renale acuta. Nella pratica clinica spesso presentano fasi tipiche di oliguria e poliuria. L'ARF causata da diversi farmaci ha caratteristiche diverse. aiuto.
5. Diagnosi differenziale dell'insufficienza renale acuta da malattia glomerulare: osservata nella glomerulonefrite a rapida progressione, nella glomerulonefrite acuta grave post-streptococcica e in varie malattie renali secondarie.Tali pazienti presentano spesso una grande quantità di proteinuria, evidente ematuria, anticorpi citoplasmatici anti-neutrofili, complemento, autoanticorpi e altri test sono utili per la diagnosi differenziale.
6. Diagnosi differenziale dell'insufficienza renale acuta causata da malattie vascolari renali: sindrome emolitico uremica, porpora trombotica trombocitopenica, ipertensione maligna possono tutti portare a ARF e la sindrome emolitico uremica è comune Nei bambini, spesso porpora trombotica trombocitopenica coinvolge il sistema nervoso L'ipertensione maligna non è difficile da diagnosticare in base alla pressione diastolica superiore a 130 mmHg, accompagnata da alterazioni del fondo oculare di grado III o superiore.
(1) La trombosi venosa renale acuta, in particolare la trombosi del tronco venoso renale bilaterale può essere complicata dall'ARF. Tali pazienti spesso presentano improvvisa lombalgia, dolore addominale, aggravamento dell'ematuria e improvviso aumento delle proteine urinarie , ecc. B L'ecografia, l'angiografia, ecc. possono confermare la diagnosi.
(2) La trombosi e l'embolia dell'arteria renale possono essere osservate nell'aterosclerosi, nell'arterite di Takayasu, nella perdita di emboli da fibrillazione atriale, ecc., manifestate come dolore improvviso al fianco, lombalgia, ematuria e alterazioni enzimatiche, l'angiografia renale può confermare la diagnosi.
7. Diagnosi differenziale dell'insufficienza renale acuta causata da malattia interstiziale renale: la nefrite interstiziale acuta è una delle principali cause di ARF, circa il 70% è causato da allergia ai farmaci, che può essere responsabile di tutta ARF Circa 30 % di questi pazienti ha sintomi clinici di allergia ai farmaci, come febbre, eruzione cutanea, ecc., può avere leucociti urinari, in particolare eosinofilia, la routine del sangue mostra eosinofilia, aumento delle IgE nel sangue e altre manifestazioni, Inoltre, l'infezione di vari microrganismi patogeni può causare anche nefrite interstiziale acuta.
8. Diagnosi differenziale della sindrome nefrosica e dell'insufficienza renale acuta: la sindrome nefrosica è una sindrome clinica comune nelle malattie renali, spesso con grave ipoproteinemia e diminuzione del volume ematico effettivo. In questi pazienti si verifica ARF Ci sono le seguenti possibilità :
(1) ARF prerenale.
(2) ARF farmaco-correlata, in particolare nel caso di utilizzo di antibiotici e inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina.
(3) Le lesioni renali si sono aggravate e sono comparsi sintomi come la nefrite a mezzaluna.
(4) Trombosi venosa renale bilaterale.
(5) L'IRA idiopatica, comunemente osservata nella malattia minima e nella glomerulonefrite proliferativa mesangiale lieve, può essere diagnosticata se si escludono i motivi di cui sopra e la prognosi è buona.
9. Diagnosi differenziale dell'insufficienza renale acuta durante la gravidanza: l'IRA durante la gravidanza è principalmente causata da ipovolemia, vasospasmo renale, coagulazione intramicrovascolare o embolia del liquido amniotico, che può manifestarsi come preeclampsia, corteccia renale Necrosi, grasso acuto fegato di gravidanza o insufficienza renale idiopatica postpartum, a causa del verificarsi di gravidanza o puerperio, la diagnosi differenziale non è difficile.
