necrosi tubulare acuta
Introduzione
Introduzione alla necrosi tubulare acuta La necrosi tubulare acuta (ATN) è il tipo più comune di insufficienza renale acuta, che copre dal 75% all'80%. È una sindrome clinica che si verifica a causa di ischemia renale e / o nefrotossicità causata da varie cause della funzione renale e dal progressivo declino. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,01% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: insufficienza cardiaca congestizia, iperkaliemia, ipertensione
Patogeno
Necrosi tubulare acuta
eziologia
Le cause principali della necrosi tubulare acuta sono tradizionalmente suddivise in due categorie: ischemia renale acuta e nefrotossicità acuta, tuttavia emolisi intravascolare e alcune infezioni non sono rare. A volte possono esistere contemporaneamente ischemia renale e nefrotossicità. .
(1) Ischemia renale acuta L'ischemia renale acuta è il tipo più comune di ATN ed è in parte dovuta all'azione sostenuta e allo sviluppo dei suddetti fattori pre-renali, con conseguente ischemia renale a lungo termine, ipossia e ATN, torace e addome. Una grande quantità di sanguinamento o trasfusione di sangue durante o dopo l'intervento chirurgico, varie cause di shock e correzione dello shock, bypass cardiopolmonare, trapianto renale allogenico per ripristinare la circolazione del sangue renale e rianimazione cardiaca sono condizioni di ischemia-riperfusione renale, quindi in generale L'insufficienza renale acuta ischemica è più grave di altri tipi di ATN e anche il tempo necessario per il recupero della funzione renale è più lungo.
(B) nefrotossicità acuta danno nefrotossicità è principalmente nefrotossicità esogena, come droghe, metalli pesanti e veleni chimici e tossicità biologica.
1. L'attuale incidenza della nefrotossicità dei farmaci ha una tendenza crescente, rappresentando l'11% del tasso totale di insufficienza renale acuta e il 17,1% della causa di insufficienza renale acuta e il farmaco comune che causa l'ATN è l'antibiotico aminoglicosidico come la Qingdamycin. , kana e amikacina, polimixina B, tobramicina, sulfamidici, amfotericina, ciclosporina A e cispa.
2. Nefrotossicità tossica
(1) Veleni renali di metalli pesanti: come mercurio, cadmio, arsenico, uranio, cromo, litio, antimonio, piombo e platino;
(2) Veleni industriali: come cianuro, tetracloruro di carbonio, metanolo, toluene, glicole etilenico e cloroformio;
(3) disinfettante: come cresolo, resorcinolo, formaldeide, ecc .;
(4) Insetticidi ed erbicidi: come fosforo organico, erbe, ecc., Tale avvelenamento da veleno dovrebbe prestare attenzione alle misure precoci per rimuovere i veleni nel corpo.
3. Le biotossine includono il fiele dei pesci blu, i morsi di serpente, gli acari velenosi, il veleno d'api, ecc. Questi avvelenamenti da tossine spesso causano insufficienza multipla di organi, compromettendo spesso la funzionalità polmonare, renale, epatica e cardiaca, ecc. Ogni grande funzione d'organo.
4. Contrasto danno renale danno renale originale, diabete, pazienti anziani, deficit del volume ematico, iperuricemia e mieloma multiplo, ecc. Sono soggetti a danno renale acuto.
(3) Malattie infettive come febbre emorragica epidemica, leptospirosi, ecc. Causano ATN, di cui la febbre emorragica è la più comune, che rappresenta il 18,6% dell'incidenza totale di insufficienza renale acuta e il 29% della causa della medicina interna. Il danno emorragico sistemico dei piccoli vasi sanguigni, il tasso di mortalità grave è molto alto, dovrebbe enfatizzare la diagnosi precoce e l'implementazione precoce del trattamento dialitico.
(4) Trasfusione eterotipica con emolisi acuta ed emolisi intravascolare, distruzione dei globuli rossi causata da varie circolazione extracorporea, crisi di anemia emolitica causata da malattie immunitarie, emoglobinuria per vari motivi, febbre urinaria nera nelle aree endemiche della malaria, malaria falciparum Emolisi, spremitura, trauma e lisi muscolare striata non traumatica causata da farmaci antimalarici come la primaquina e il chinino causano una grande quantità di mioglobina per depositare tubuli renali, causando un danno renale simile all'emolisi.
patogenesi
La patogenesi della necrosi tubulare acuta è multi-link, i cambiamenti emodinamici renali e il danno tubulare acuto sono i fattori principali e i vari punti della teoria sono descritti come segue:
(1) Cambiamenti emodinamici renali I cambiamenti emodinamici renali hanno svolto un ruolo guida nella fase iniziale dell'ATN e sono spesso i fattori scatenanti: nello shock emorragico o nell'ipovolemia grave, a causa della regolazione di nervi e fluidi corporei, sangue sistemico La ridistribuzione, la contrazione dell'arteria renale, il flusso ematico renale possono essere significativamente ridotti, la pressione della perfusione renale ridotta e le piccole arterie glomerulari si sono contratte significativamente, causando ischemia corticale renale e ATN, a volte nella fase iniziale di ATN ischemico acuto causato da sanguinamento maggiore Sebbene il volume del sangue sia stato ripristinato rapidamente e sia stato ripristinato il flusso sanguigno renale, la velocità di filtrazione glomerulare e il GFR non si sono ripresi, indicando che vi era un'anomalia dell'emodinamica intrarenale e una distribuzione anormale del flusso ematico nella fase iniziale di ATN. La base fisiopatologica delle anomalie reologiche è correlata ai seguenti fattori.
1. Il ruolo dei nervi renali Le fibre nervose simpatiche renali sono ampiamente distribuite nei vasi sanguigni renali e nel corpo juxtaglomerulare.L'attività adrenergica è potenziata per causare vasocostrizione renale, con conseguente riduzione del flusso sanguigno renale e GFR e stimolazione dei nervi renali nell'ATN ischemico. Il grado di vasocostrizione renale è molto più alto di quello degli animali normali, indicando che la sensibilità dei vasi sanguigni alla stimolazione del nervo renale è aumentata all'ATN, ma questa risposta potenziata può essere inibita dai bloccanti dei canali del calcio, suggerendo che i reni sono presenti nella stimolazione del nervo renale. La vasocostrizione è associata a cambiamenti nell'attività del calcio della muscolatura liscia vascolare renale, ma clinicamente osservata nei reni non nervosi, l'incidenza di ATN ischemica può raggiungere il 30% dopo il recupero dell'apporto di sangue renale da trapianto di rene allogenico e non supporta Il ruolo principale dei nervi renali nello sviluppo di ATN.
2. Il ruolo della renina-angiotensina nel tessuto renale Esiste un sistema renina-angiotensina completo nel tessuto renale Nell'ATN ischemico, si ritiene che il percorso di circolazione del sangue renale sia correlato al sistema renina-angiotensina nel tessuto renale. L'attivazione, che porta a una forte contrazione delle piccole arterie nella palla, ma l'inibizione dell'attività della renina e l'antagonismo dell'angiotensina II possono ancora verificarsi ATN, indicando che il sistema renina-angiotensina non è un fattore decisivo per l'ATN.
3. Il ruolo delle prostaglandine nei reni Le prostaglandine intrarenali, in particolare la prostaciclina IGP2, sono sintetizzate nella corteccia renale, che ha una significativa dilatazione dei vasi sanguigni, che può aumentare il flusso sanguigno renale e il GFR ed è benefica per le coppie di ormoni antidiuretici e di sodio. Il riassorbimento di acqua ha un ruolo nella diuresi: è stato confermato che l'IGP2 è significativamente ridotta nel sangue e nei tessuti renali all'ATN; è stato dimostrato che l'IGP2 nel rene impedisce lo sviluppo di ATN ischemico e che è possibile utilizzare l'indometacina antagonista delle prostaglandine. Il danno renale ischemico accelerato, oltre all'ischemia renale, all'aumentata sintesi di trombossano nella corteccia renale, promuove anche la vasocostrizione renale, ma non ci sono prove che le prostaglandine abbiano un ruolo guida nell'ATN.
4. Il ruolo del fattore contrattile derivato dalle cellule endoteliali e il fattore rilassante nell'ATN Molti studiosi hanno sottolineato la secrezione patologica del fattore contrattile derivato dall'endotelio vascolare e il rilascio di fattori rilassanti derivati dall'endotelio vascolare come l'ossido nitrico (NO) nel flusso sanguigno ATN. I cambiamenti cinetici svolgono un ruolo importante, hanno scoperto che la riduzione del flusso sanguigno renale precoce dell'ATN, non dovuta al ruolo della renina-angiotensina, ma l'ischemia renale, l'ipossia, le cellule endoteliali vascolari rilasciano più endotelina (nell'esperimento) È stato scoperto che basse concentrazioni di endotelina possono causare una contrazione forte e prolungata dei vasi sanguigni renali, aumento della resistenza vascolare renale, con conseguente riduzione o arresto del GFR, dei capillari glomerulari e delle cellule mesangiali e recettori dell'endotelina altamente densi nei piccoli vasi sanguigni sperimentali. L'iniezione renale intravascolare continua di endotelina può anche causare una significativa contrazione dei vasi sanguigni renali, che provoca una maggiore resistenza alla contrazione delle arterie glomerulari ed ectocervicali e una maggiore resistenza alle arterie arteriolari, quindi flusso sanguigno renale e GFR Declino parallelo, ma a volte la concentrazione sierica dell'endotelina è aumentata di oltre dieci volte, clinicamente nessun ATN, l'endotelio vascolare normale può rilasciare il fattore di rilascio, regolare sinergicamente il flusso sanguigno per mantenere La circolazione sanguigna, l'aumento del flusso sanguigno nel rene, riduce la resistenza della palla nella palla e nella piccola arteria, il rilascio del fattore dell'endotelio vascolare precoce nell'ATN è disordinato e l'aumento dei radicali liberi dell'ossigeno dopo la riperfusione dell'ischemia influenza anche il rilascio del fattore rilassante. In questo caso, i cambiamenti emodinamici renali possono essere importanti e si ritiene attualmente che lo squilibrio della contrazione delle cellule endoteliali e la regolazione del fattore di rilassamento possano svolgere un ruolo importante nel verificarsi e nello sviluppo di alcuni tipi di ATN.
5. Emorragia midollare renale Nel modello ischemico di ATN, il midollo renale e la regione intracorticale erano ovviamente più danneggiati e il grado di stasi del sangue midollare renale era significativamente correlato con il grado di danno ATN. L'ossigeno influisce in primo luogo sull'afflusso di sangue delle cellule tubulari renali nel ramo ascendente e il segmento spesso del ramo ascendente è un'area ad alto consumo di energia, sensibile all'ipossia, e la capacità delle cellule tubulari ipossiche di riassorbire attivamente il cloruro di sodio è ridotta. La lesione segmentaria spessa può rendere la glicoproteina TH facile da depositare nel segmento spesso, causando ostruzione distale del piccolo lume e spillover del fluido luminale.Pertanto, si ritiene che anche l'emorragia midollare sia un fattore importante nell'ATN ischemico.
(II) Meccanismo di lesione delle cellule della perfusione renale ischemia-C Il tessuto renale recupera l'afflusso di sangue dopo ischemia acuta e ipossia. Se lo shock viene corretto, trasfusione di sangue dopo grande trasfusione di sangue, dopo bypass cardiopolmonare o recupero della rianimazione cardiaca, dopo il recupero della circolazione sanguigna del rene trapiantato, Un gran numero di radicali liberi dell'ossigeno, la decomposizione dell'energia è più della sintesi in assenza di ossigeno, aggregazione di ipossantina del prodotto di decomposizione dell'adenosina trifosfato, una grande quantità di xantina viene prodotta sotto l'azione della xantina ossidasi e quindi i radicali liberi dell'ossigeno sono aumentati e la membrana cellulare renale è ricca di sostanze lipidiche. Come gli acidi grassi polinsaturi, quest'ultimo ha un'alta affinità con i radicali liberi, producendo una varietà di perossidi lipidici, quest'ultimo può fare il rapporto tra acidi grassi polinsaturi e proteine sulla membrana cellulare, con conseguente membrana cellulare insatura multi-valente Lo squilibrio di acidi grassi e proteine provoca cambiamenti nella fluidità e permeabilità delle membrane cellulari, con conseguente disfunzione, diminuzione dell'attività di vari enzimi, marcato aumento della permeabilità capillare, aumento dell'essudazione che porta all'edema cellulare e interstiziale e radicali liberi. Il danno della membrana cellulare provoca l'ingresso di una grande quantità di ioni di calcio extracellulari, causando un aumento degli ioni di calcio intracellulari e la morte delle cellule. Inoltre, la funzione mitocondriale della corteccia è significativamente ridotta durante l'ischemia renale, che riduce anche la sintesi di adenosina trifosfato, che riduce la funzione di trasporto ionico dell'energia adenosintrifosfato sulla membrana cellulare e accumula ioni calcio intracellulari, che a sua volta stimola l'aumento dell'assorbimento di ioni calcio da parte dei mitocondri, mito. Livelli eccessivi di calcio portano alla morte cellulare e gli antagonisti degli ioni calcio possono prevenire un aumento della concentrazione intracellulare di calcio, prevenendo così l'insorgenza di ATN.
(C) teoria del danno tubulare acuto di grave lesione da schiacciamento e avvelenamento tossico acuto, come cloruro di mercurio, arsenico e altre cause di alterazioni patologiche dell'ATN nello spargimento di cellule tubulari renali, necrosi e altri danni acuti ed edema renale interstiziale come principali cambiamenti, I cambiamenti vascolari glomerulari e renali sono relativamente lievi o assenti, indicando che la patogenesi principale dell'ATN è dovuta alla lesione primaria dei tubuli renali causata dalla riduzione o dall'arresto del GFR. Nel 1975, Thurar et al. Considerarono che la diminuzione del GFR durante l'ATN era causata da un danno acuto dei tubuli renali. A causa del meccanismo di retroazione di una piccola pallina-tubo, negli ultimi anni molti studiosi hanno proposto l'importante ruolo del fattore di adesione delle cellule epiteliali tubulari renali e del fattore di crescita dei polipeptidi nello sviluppo, nello sviluppo e nella riparazione tubulare renale dell'ATN.
1. Le tossine della teoria dell'ostruzione tubulare renale possono danneggiare direttamente le cellule epiteliali tubulari renali, le lesioni sono uniformemente distribuite, principalmente tubuli prossimali, cellule epiteliali tubulari necrotiche e cellule epiteliali esfoliate e detriti di microvilli, fusione cellulare o emoglobina, La mioglobina blocca i tubuli renali, causando un aumento della pressione prossimale del lume piccolo dell'ostruzione, che a sua volta aumenta la pressione nella capsula glomerulare, quando la somma di quest'ultima pressione e la pressione osmotica colloide è vicina o uguale al capillare glomerulare Quando premuto, l'espettorato ha causato l'arresto della filtrazione glomerulare, l'esperimento ha dimostrato che l'ischemia renale o la nefrotossicità hanno causato una lesione tubulare renale subletale, manifestata principalmente come perdita di margine del pennello tubulare prossimale, gonfiore cellulare e degenerazione vacuolare, ecc. Cellule epiteliali (TEC) staccate dalla membrana basale, causando aree di difetto / esfoliazione sulla membrana basale dei tubuli renali, ma la maggior parte dei TEC distaccati erano intatti e vitali, così come i modelli di coniglio di danno renale ischemico e tossico. Anche il numero di TEC nel liquido è aumentato in modo significativo, indicando che TEC cadrà in ATN e un numero considerevole di TEC non è morto.Gli studi hanno dimostrato che TEC è staccato dalla membrana basale a causa di cambiamenti nell'adesione delle cellule renali. L'integrina ha la maggiore influenza sulla presenza di ATN nella famiglia delle molecole di adesione delle cellule epiteliali tubulari renali L'integrina può mediare l'adesione cellula-cellula e cellula-matrice e mantenere l'integrità strutturale del tubulo renale. Adesione cellulare nella lesione TEC Le modifiche allegate si manifestano in:
1 Il cambiamento del citoscheletro, in particolare il componente del microfilamento di actina, svolge un ruolo importante nell'adesione tra TEC e cellule, cellule e matrice.Quando l'epitelio tubulare renale viene danneggiato, la composizione del citoscheletro cambia, causando la caduta del TEC dalla membrana basale. .
2 I cambiamenti di integrina, la lesione da ischemia-riperfusione possono causare significative anomalie di ridistribuzione dell'integrina, specialmente nell'area non lesa della struttura tubulare, l'epitelio a tubicino perde la distribuzione polare di integrina, suggerendo che la riperfusione può causare cambiamenti di adesione cellulare La sovraespressione di integrina sulla superficie delle cellule danneggiate può aumentare l'adesione delle cellule alle cellule del piccolo lume e favorire la formazione di grumi di cellule che bloccano il piccolo lume.
3 Cambiamenti nelle proteine della matrice Nel 1991, Lin e Walker riferirono che gli animali da esperimento furono bloccati per 30-40 minuti dopo il bloccaggio del peduncolo renale.L'analisi semiquantitativa dell'immunofluorescenza mostrò una diminuzione della laminina e la corteccia e la pelle furono 3-4 giorni dopo la lesione ischemica. Alla giunzione midollare, la laminina è aumentata e la tenseina e la fibronectina hanno iniziato ad aumentare da 1 a 2 giorni dopo l'ischemia, hanno raggiunto il picco il giorno 5 e non vi è stato alcun cambiamento nella colorazione del collagene di tipo IV. Questi studi hanno mostrato lesioni ischemiche. I primi cambiamenti nei componenti della matrice, questi cambiamenti influenzeranno l'adesione del TEC, potrebbero essere correlati al distacco e alla riparazione del TEC dopo l'infortunio, in sintesi, il meccanismo di adesione TEC e i cambiamenti di adesione TEC in condizioni di malattia sono ancora Nella fase iniziale, una volta chiariti questi processi, avrà un impatto notevole sullo studio della patogenesi dell'ATN: la comprensione del meccanismo di spargimento delle cellule epiteliali aiuta a esplorare fondamentalmente i modi per prevenire lo spargimento e migliorare la riparazione e a mantenere la funzione del sistema epiteliale. Integrità, riduzione del danno patologico.
2. La teoria della perdita posteriore si riferisce alla necrosi e all'esfoliazione dopo danno epiteliale tubulare renale, area di difetto ed esfoliazione della parete tubulare renale, il lume tubulare può comunicare direttamente con l'interstizio renale, con conseguente flusso di urina primaria nel piccolo lume all'interstizio renale Provoca edema interstiziale renale, opprime il nefrone, aggrava l'ischemia renale e riduce il GFR, ma Donohoe et al. Hanno osservato nell'ATN sperimentale che i tubuli tubolari presentavano perdite solo in caso di necrosi tubulare grave. L'esperimento ha anche dimostrato che il flusso ematico renale e il GFR sono diminuiti prima della perdita di fluido tubulare renale, indicando che quest'ultimo non è il fattore iniziale dell'insorgenza dell'ATN, ma la gravità dell'edema interstiziale renale nell'ATN è un fattore importante nello sviluppo della malattia.
3. Il meccanismo di feedback tubo-sfera ischemico, nefrotossicità e altri fattori causano un danno tubulare acuto, con conseguente riassorbimento tubulare renale di sodio, cloro e altre riduzioni significative, sodio intraluminale, aumento della concentrazione di cloro, punti densi attraverso il tubulo distale L'induzione provoca un aumento della secrezione di renina dalle piccole arterie, seguita da un aumento dell'angiotensina I e II, che provoca un aumento della vasocostrizione arteriolare e renale, un aumento della resistenza vascolare renale e una riduzione significativa del GFR. Inoltre, l'afflusso di sangue tubulare renale è significativamente ridotto, Il rilascio renale di prostaciclina nella corteccia è ridotto, il flusso ematico renale e il GFR sono ulteriormente ridotti.
4. Sepsi disseminata di coagulazione intravascolare (DIC), infezione grave, febbre emorragica epidemica, shock, emorragia postpartum, pancreatite e ustioni causano ATN, spesso danno microvascolare diffuso, deposito di piastrine e fibrina nel rene ferito L'endotelio, che causa occlusione vascolare o scarso flusso sanguigno, i globuli rossi che attraversano i vasi sanguigni danneggiati sono inclini a deformazione, rottura, dissoluzione, con conseguente emolisi microvascolare, aumento dell'aggregazione piastrinica e contrazione del vasospasmo possono essere dovuti a ischemia renale Relativamente alla riduzione della ciclina, le varie cause di cui sopra sono spesso facili da attivare la via della coagulazione del sangue e inibiscono la fibrinolisi, causando trombosi microvascolare.È generalmente considerato che DIC è una condizione critica, che può essere utilizzata come causa di ATN, ma può anche apparire nella progressione dell'ATN. Può causare o aggravare la necrosi corticale renale bilaterale, la DIC si verifica nell'ATN semplice, quindi la DIC non può essere utilizzata come patogenesi generale dell'ATN.
Dagli anni '80, la ricerca sulla patogenesi dell'ATN ha fatto grandi progressi, ma finora è difficile spiegare tutti i fenomeni dell'ATN, possibilmente cause diverse, diversi tipi di danno patologico tubulare renale, possono avere il loro meccanismo comune di iniziazione e sviluppo sostenibile, e Le varie teorie sono correlate e intrecciate e attualmente la comprensione e comprensione approfondita dei vari aspetti della patogenesi dell'ATN ha un significato guida positivo per la prevenzione e il trattamento precoci.
Prevenzione
Prevenzione della necrosi tubulare acuta
[Prevenzione]
Trattamento attivo della malattia primaria che causa necrosi tubulare acuta, come correzione tempestiva della carenza di volume del sangue, flusso sanguigno renale insufficiente, ipossia e infezione, rimozione completa del tessuto necrotico traumatico, osservazione da vicino della funzione renale e della produzione di urina, rilascio precoce di vasospasmo renale Uso razionale di antibiotici aminoglicosidici e diuretici per eseguire l'urografia endovenosa su pazienti anziani, preesistenti con malattie renali e diabetici, in particolare per dosi elevate di agenti contrastanti.
【Outcomes
La necrosi tubulare acuta è una malattia clinicamente critica, la sua prognosi e la natura della malattia primaria, l'età, la malattia cronica originale, la gravità della compromissione renale, la diagnosi precoce e la dialisi del trattamento precoce o meno, con o senza insufficienza multipla di organi e concomitante Fattori correlati come la malattia, al momento, con il miglioramento continuo della terapia dialitica e l'ampio sviluppo della dialisi preventiva precoce, il numero di casi che muoiono direttamente per insufficienza renale stessa è significativamente ridotto, principalmente a causa di malattie primarie e complicanze, soprattutto più sporche Secondo le statistiche, la causa della medicina interna e la causa dell'ostetricia sono significativamente ridotte, ma la mortalità di traumi gravi, gravi ustioni, interventi chirurgici importanti e necrosi tubulare renale acuta dovuta alla sepsi è ancora del 70% o più. Una grande percentuale di pazienti con insufficienza multipla di organi, ATN si è sviluppata in un'insufficienza renale cronica inferiore al 3%, osservata principalmente nella malattia primaria grave, nella malattia renale cronica originale, nell'età avanzata, nella malattia grave o nella diagnosi e nel trattamento non è tempestiva.
Complicazione
Complicanze della necrosi tubulare acuta Complicanze, insufficienza cardiaca congestizia, iperkaliemia, ipertensione
Possono verificarsi complicazioni frequenti come ritenzione idrica, insufficienza cardiaca congestizia, iperkaliemia e ipertensione.
Sintomo
Sintomi di necrosi tubulare acuta Sintomi comuni Diarrea convulsioni coma, anuria, atrofia muscolare, necrosi tubulare, oliguria, sonnolenza, poliuria, debolezza
I sintomi del pioniere possono essere tipici dell'insufficienza renale acuta dopo ore o 1-2 giorni Secondo la quantità di urina, può essere divisa in due tipi: oliguria - anuria - libera e poliuria.
(1) insufficienza renale acuta senza oliguria, che rappresenta la maggior parte, l'oliguria si riferisce a un volume di urina giornaliero inferiore a 400 ml, nessuna urina si riferisce a un volume di urina giornaliero inferiore a 50 ml, completamente urinaria deve considerare l'ostruzione del tratto urinario, Il corso dell'oliguria può essere suddiviso in tre fasi: oliguria, poliuria e recupero funzionale.
1. Oliguria: di solito l'oliguria può verificarsi entro un giorno dall'esordio della malattia primaria e si verifica anche una diminuzione della produzione di urina.La produzione media giornaliera di urina durante l'oliguria è di circa 150 ml, ma può essere inferiore ai primi 1-2 giorni. Valore, in questo momento a causa di un improvviso calo della velocità di filtrazione glomerulare, acqua corporea, elettroliti, acidi organici e barriera di scarico dei rifiuti metabolici, le principali manifestazioni cliniche sono le seguenti.
(1) uremia: pazienti con perdita di appetito, nausea, vomito, diarrea, anemia, encefalopatia da uremia come letargia, coma, convulsioni e così via.
(2) Disturbi dell'equilibrio elettrolitico e acido-base.
(3) Squilibrio del bilancio idrico.
2. Poliuria: dopo che il paziente ha superato il periodo di oliguria, il volume di urina supera i 400 ml / d ed entra nella fase di poliuria. Questo è un segno che la funzione renale inizia a riprendersi. Mentre la malattia progredisce, il volume di urina può essere moltiplicato quotidianamente, di solito Fino a 4000 ~ 6000 ml / d, all'inizio del periodo di poliuria, perché la velocità di filtrazione glomerulare è ancora bassa e, a causa dell'aumentato catabolismo dell'azoto, la creatinina sierica del paziente e l'azoto ureico non diminuiscono e possono continuare ad aumentare quando il glomerulo Quando la velocità di filtrazione aumenta, questi indicatori possono scendere rapidamente, ma non tornare rapidamente ai livelli normali. Quando l'azoto ureico nel sangue scende alla normalità, significa solo che viene ripristinato il 30% della funzione renale.
3. Periodo di recupero: a causa di un gran numero di perdite, il paziente è debole, debole, atrofia muscolare, più di sei mesi di recupero fisico.
(2) Insufficienza renale acuta di tipo non oligurico, la capacità di riassorbimento tubulare renale di questo tipo di pazienti con insufficienza renale acuta è compromessa, molto inferiore alla velocità di filtrazione glomerulare, perché il fluido di filtrazione a palline non può essere assorbito dal tubo piccolo. Di conseguenza, la quantità di urina è aumentata o quasi normale, ma poiché la velocità di filtrazione glomerulare è effettivamente ridotta, i metaboliti come l'azoto ureico sono ancora immagazzinati nel corpo, causando azotemia e uremia.
Esaminare
Necrosi tubulare acuta
(1) Esame del quadro ematico per comprendere il grado di anemia e il suo grado, per determinare se vi sono segni di sanguinamento del canale e anemia emolitica, per osservare se la morfologia dei globuli rossi è deformata, globuli rossi rotti, globuli rossi nucleati, aumento dei reticolociti e / o emoglobinemia, ecc. Un cambiamento di laboratorio che suggerisce l'anemia emolitica è utile per la diagnosi della causa.
(B) test delle urine L'esame del liquido calligrafico dei pazienti ATN è molto importante per la diagnosi e la diagnosi differenziale, ma deve essere combinato con un giudizio clinico globale dei risultati: 1 variazione del volume di urina: il volume giornaliero di urina nel periodo di oliguria è inferiore a 400 ml, non oligurico Il volume delle urine può essere normale o aumentato, 2 esame di routine delle urine: l'aspetto è torbido, il colore delle urine è profondo, a volte è color salsa di soia; la proteina delle urine è per lo più (+) ~ (++), a volte fino a (+++) ~ (+++ +), spesso nel mezzo, piccole proteine molecolari, il livello di proteinuria non è utile per la diagnosi della causa, l'esame del sedimento urinario appare spesso con diversi gradi di ematuria, l'ematuria microscopica è più comune, ma nell'avvelenamento da metalli pesanti ha spesso una grande quantità di proteinuria e l'occhio nudo Nell'ematuria, inoltre, vi sono cellule epiteliali tubulari renali distaccate, calchi e granuli di cellule epiteliali e diversi gradi di globuli bianchi, ecc., Esistono calchi alla moda non pigmentati o di globuli bianchi, 3 gravità specifica dell'urina è ridotta e fissa, per lo più al di sotto di 1.015 A causa del danno alla funzione di riassorbimento tubulare renale, l'urina non può essere concentrata, la concentrazione osmotica delle 4 urine è inferiore a 350mOsm / kg, il rapporto di concentrazione osmotica urina-sangue è inferiore a 1,1, il contenuto di sodio nelle urine 5 è aumentato, principalmente in 40 ~ 60mmol / L, perché Tubuli renali per riassorbimento di sodio Riduzione dell'urea urinaria 6 e del rapporto urea ematica ridotta, spesso inferiore a 10, a causa della ridotta escrezione di urea urinaria e aumento dell'urea ematica, 7 rapporto tra creatinina urinaria e creatinina sierica, spesso inferiore a 10,8 indice di insufficienza renale spesso Più di 2, l'indice è il rapporto tra concentrazione di sodio nelle urine e creatinina nelle urine, rapporto sierico di creatinina, a causa di più escrezione di sodio nelle urine, minore escrezione di creatinina urinaria e aumento della creatinina sierica, quindi l'indice aumenta, frazione di escrezione di sodio filtrata (FeNa), che rappresenta La capacità del rene di rimuovere il sodio è espressa in percentuale del tasso di filtrazione glomerulare, ovvero (sodio nelle urine, rapporto sodio-sodio / creatinina nelle urine, rapporto sierico della creatinina) × 100, ovvero:
FeNa (%) = UNaV ÷ GRF × 100 PNa = UNa · V ÷ UCr · V × 100 PNa PCr = UNa × PCr × 100 PNa UCr
UNa è sodio urinario, PNa è sodio sangue, V è volume di urina, UCr è creatinina urinaria, PCr è creatinina sierica, GFR è velocità di filtrazione glomerulare, AT è spesso> 1 e l'oliguria prerenale è spesso <1 .
L'indice di analisi delle urine da 5 a 9 sopra è spesso usato come identificazione di oliguria prerenale e ATN, tuttavia, nelle applicazioni pratiche, questi indici sono inaffidabili e contraddittori dopo il trattamento con diuretici e farmaci ipertonici, quindi vengono utilizzati solo come aiuto. Riferimento diagnostico.
(C) verifica della funzione di filtrazione glomerulare creatinina sierica (Scr) e concentrazione di azoto ureico nel sangue (BUN) e aumento giornaliero al fine di comprendere il grado di danno funzionale e la presenza o assenza di alto catabolismo, generalmente nella causa medica semplice ATN La concentrazione giornaliera di Scr è aumentata di 40,2-88,4 μmol / L (0,5-1,0 mg / dl) e la fase di oliguria è stata prevalentemente di 353,6-884 μmol / L (4-10 mg / dl) o superiore; BUN è aumentato giornalmente di circa 3,6 ~ 10,7 mmol / L (10 ~ 30 mg / dl), la maggior parte dei quali sono in 21,4 ~ 35,7 mmol / L (60 ~ 100 mg / dl); se la condizione è pesante, oliguria prolungata con elevato stato di decomposizione, lo Scr giornaliero può aumentare di 176,8 μmol / Al di sopra di L (2mg / dl), il BUN può aumentare di oltre 7 mmol / L al giorno; in caso di lesioni da schiacciamento o lesioni muscolari, l'aumento di Scr può essere parallelo all'aumento di BUN.
(4) L'analisi dei gas nel sangue comprende principalmente la presenza o l'assenza di acidosi e il suo grado e natura, così come l'ipossiemia, il pH del sangue, la conservazione degli alcali e il bicarbonato sono spesso inferiori al normale, suggerendo che l'acidosi metabolica, la pressione parziale dell'ossigeno arterioso è Importante, al di sotto di 8.0kPa (60mmHg), l'ossigeno speciale non può essere corretto, i polmoni devono essere esaminati, l'infiammazione polmonare e la sindrome da distress respiratorio dell'adulto (ARDS) devono essere escluse.È molto importante controllare l'analisi dei gas nel sangue in casi critici.
(V) l'esame degli elettroliti nel sangue oliguria e poliuria devono essere attentamente seguiti dalla determinazione della concentrazione di elettroliti nel sangue, comprese le concentrazioni sieriche di potassio, sodio, calcio, magnesio, cloruro e fosforo, ecc., Periodo di oliguria, allarme speciale per iperkaliemia, basso Calcemia, iperfosfatemia e ipermagnesemia; durante il periodo di poliuria dovrebbero prestare attenzione ad alto potassio o ipopotassiemia, basso contenuto di sodio e ipocloremia e basso potassio, bassa alcalosi da cloruro.
(6) Test di funzionalità epatica Oltre alla funzione di coagulazione, necrosi epatica cellulare e altre disfunzioni, tra cui transaminasi, bilirubina ematica, globulina ematica, ecc., Oltre a comprendere il grado di danno epatico, L'insufficienza epatica provoca insufficienza renale acuta.
(7) controllo della tendenza al sanguinamento 1 conta piastrinica dinamica con o senza riduzione, per i pazienti con tendenza al sanguinamento o rischio critico devono essere correlati ai test di laboratorio DIC, test di funzionalità piastrinica per comprendere l'aumento o la riduzione dell'aggregazione piastrinica; 2 tempo di protrombina è normale O prolungato; 3 produzione di tromboplastina o niente male; 4 diminuzione o aumento del fibrinogeno; 5 aumento del prodotto di scissione della fibrina (FDP), se vi è tendenza al sanguinamento nell'ATN oliguria, si dovrebbe sospettare la DIC, In questo momento, può esserci una diminuzione del numero di piastrine, disfunzione e coagulopatia, che è caratterizzata da ipocoagulopatia consumativa nel corpo, quest'ultima causata da una coagulazione intravascolare diffusa, che consuma una grande quantità di fattori di coagulazione e fibrinolisi secondaria, che è espressa come basso fibrinogeno. Sangue, concentrazione di FDP nel sangue aumentata in modo significativo.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di necrosi tubulare acuta
Diagnosi differenziale
Nella diagnosi differenziale, l'oliguria pre-renale e l'ostruzione del tratto urinario post-renale devono essere escluse per prime: quando il rene è sostanziale, deve essere identificato come lesione glomerulare, renale vascolare o renale interstiziale, a causa di cause diverse. I cambiamenti patologici, nelle prime fasi hanno diversi trattamenti, come lesioni interstiziali renali allergiche e glomerulonefrite causate dal trattamento con glucocorticoidi, ma non causate da necrosi tubulare.
(1) I pazienti con oliguria pre-renale hanno una storia di capacità insufficiente o insufficienza cardiovascolare. Il grado di azotemia nell'insufficienza prerenale semplice non è grave. Dopo l'aumento del volume del sangue, la quantità di urina aumenta e il Cr del sangue ritorna normale. Il cambiamento non è evidente, il peso specifico dell'urina è superiore a 1,020, la concentrazione osmotica dell'urina è superiore a 550mOsm / kg, la concentrazione di sodio nelle urine è inferiore a 15mmol / L e il rapporto urina, creatinina sierica e azoto ureico è rispettivamente superiore a 40: 1 e 20: 1. In casi con insufficienza pre-pre-renale, se esiste già un'insufficienza renale, riflette anche i cambiamenti nell'insufficienza parenchimale renale.
(B) con ostruzione del tratto urinario post-renale identificata calcoli urinari, tumore degli organi pelvici o storia chirurgica, anuria completa improvvisa o anuria intermittente (un lato dell'ostruzione ureterale e insufficienza renale controlaterale possono essere espressi come oliguria O non oligurico), colica renale e dolore espettorato nell'area renale, nessun cambiamento significativo nella routine urinaria, esame del sistema urinario a ultrasuoni di tipo B ed esame a raggi X dell'urografia possono spesso fare una diagnosi differenziale.
(C) con grave glomerulonefrite acuta o rapida glomerulonefrite differenziale grave nefrite precoce spesso presentano edema evidente, ipertensione, un gran numero di proteinuria con evidente ematuria microscopica o grave e vari tipi di cambiamenti di glomerulonefrite tubulare Per la diagnosi, è difficile diagnosticare la biopsia renale quando è pianificato di essere trattato con agenti immunosoppressori.
(D) L'identificazione di lesioni interstiziali renali acute si basa principalmente sulla causa della nefrite interstiziale acuta, come allergia ai farmaci o storia di infezione, evidente dolore renale, febbre indotta da farmaci, eruzione cutanea, dolore articolare, eosinofili nel sangue L'aumento, ecc., Questa malattia e l'identificazione dell'ATN sono talvolta difficili, la biopsia renale deve essere eseguita per prima, la maggior parte della nefrite renale acuta interstiziale deve essere trattata con glucocorticoidi.
La biopsia renale è importante per l'identificazione della causa dell'insufficienza renale acuta A volte, la biopsia renale può rivelare alcune malattie che non sono considerate per l'identificazione.
