Nefrite rapidamente progressiva
Introduzione
Introduzione alla nefrite acuta Nefrite acuta è un'abbreviazione per glomerulonefrite acuta rapida progressiva (APG). Ha una rapida insorgenza della malattia e la sua funzione renale si deteriora bruscamente in pochi giorni, settimane o mesi, ed è più comune avere un'insufficienza renale acuta di oliguria (nouria). Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,005% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: uremia, nausea e vomito, singhiozzo, sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore, edema polmonare, pericardite, edema cerebrale, anemia
Patogeno
Causa di nefrite acuta
Le seguenti malattie causano nefrite acuta
a) malattia glomerulare primaria
1. Nefrite mezzaluna diffusa primaria
(1) Tipo I: deposizione lineare di IgG (mediata da un anticorpo della membrana basale anti-glomerulare).
(2) Tipo II: deposizione di particelle di tipo IgG (mediata da un sistema immunitario).
(3) Tipo III: deposizione con poca o nessuna Ig (mancanza di risposta immunitaria).
(4) Induzione dell'anticorpo anti-neutrofilo granulare (ANCA) (vasculite).
2. Secondario ad altra glomerulonefrite primaria, glomerulonefrite proliferativa di membrana (in particolare di tipo II), glomerulonefrite membranosa con nefrite addizionale di membrana basale, nefrite da IgA (rara).
(B) associato a infezione da stafilococco acuta di malattie infettive, glomerulonefrite, endocardite infettiva acuta o subacuta, sepsi cronica causata da lesioni viscerali suppurative e glomerulonefrite.
Altre infezioni: nefrite da shunt, nefrite da virus dell'epatite B, infezione da virus dell'immunodeficienza umana.
(C) cicatrici eritematose sistemiche con malattie del sistema multiplo, sindrome da nefrite emorragica polmonare, porpora allergica, vasculite diffusa come granuloma necrotizzante, vasculite allergica e altri tipi, crioglobulinemia mista Artrite reumatoide con vasculite, tumori maligni e policondrite ricorrente.
(d) Penicillamina, idralazina, allopurinolo e rifampicina.
patogenesi
(1) La visione tradizionale della microscopia ottica è che vi è un gran numero di cellule epiteliali parietali e viscerali che proliferano nella capsula renale precoce (principalmente da cellule epiteliali parietali) e che le cellule epiteliali proliferanti si sovrappongono nella cisti per formare cellule epiteliali. La mezzaluna o l'anello mezzaluna circonda l'intero strato della parete della capsula renale, chiamato il corpo dell'anello.Alcune persone pensano che possa esserci una formazione di mezzaluna entro pochi giorni dopo l'insorgenza della malattia. Cellule, neutrofili e globuli rossi, ecc., Queste lesioni possono essere piuttosto estese, coinvolgendo anche circa l'80% dei glomeruli, nei casi più lunghi si può osservare la proliferazione di ogni strato di cellule epiteliali tra l'emergere di nuove fibre di collagene, dopo La formazione di mezzaluna fibrosa è stata gradualmente stabilita e ora è riconosciuto che il numero e la gravità della formazione di mezzaluna sono strettamente correlati alla prognosi.Il principio della formazione di mezzaluna non è ben compreso ed è considerato fibrina attraverso i capillari glomerulari patologici. La parete dei vasi sanguigni trasuda nella piccola cavità cistica e stimola la proliferazione reattiva delle cellule epiteliali.Tuttavia, se la fibrina può causare un grado così significativo di proliferazione delle cellule del derma è discutibile, e potrebbero esserci altri I fattori influenti, il ruolo dei macrofagi sono stati prestati attenzione, i macrofagi promuovono la deposizione di fibrinogeno nel glomerulo, i macrofagi proliferano sulla parete del palloncino e si trasformano in cellule epitelioidi, formando una mezzaluna, una luna nuova Il corpo può scomparire da solo.
La necrosi focale può verificarsi nel plesso capillare glomerulare con mezzaluna, seguita da atrofia capillare e collasso, e l'adesione alla mezzaluna viene bloccata, e infine l'intero glomerulo può subire ialinizzazione o fibrosi. Inoltre, si osservano cambiamenti proliferativi nel plesso capillare glomerulare.
Oltre alle lesioni prominenti glomerulari, i cambiamenti patologici possono avere infiltrazione cellulare, edema e fibrosi nell'interstiziale e il grado di lesioni interstiziali influenza anche la prognosi.
(2) L'esame di immunofluorescenza ha mostrato che i complessi immunitari erano granulati e l'anticorpo della membrana anti-basamento era depositato in modo lineare.L'immunofluorescenza era lineare e la maggior parte di essi era positiva alle IgG, di cui circa 1/2 ~ 2/3 I casi possono presentare deposizione di C3, altre immunoglobuline sono rare e i cambiamenti di immunofluorescenza nel tipo di complesso immunitario sono C3, IgG e fibrina (originali) nell'espettorato capillare glomerulare danneggiato, oltre il 70%. C'è fibrina (originale) nel caso della luna nuova, che è facile da vedere nella mezzaluna fresca e proliferante, ma è assente nella cosiddetta mezzaluna vecchia da molto tempo. Non c'è mai una varietà nella mezzaluna. immunoglobuline.
(C) Dalla microscopia elettronica si può vedere che le cellule epiteliali crescenti fresche sono molto gonfie e il volume viene aumentato a 32 μm. Ci sono fasci di fibrina (fibre) e sostanze simili alla fibrina tra le cellule epiteliali a palloncino a proliferazione precoce. Quest'ultima è più comune nelle cellule molto fresche. Il corpo a mezzaluna, specialmente quando è causato dalla malattia della membrana anti-basamento; al microscopio elettronico si osservano cambiamenti infiammatori acuti come le cellule endoteliali capillari glomerulari e le cellule mesangiali che proliferano e restringono il lume, e alcuni casi si trovano nella membrana basale. Ci sono fibrina e persino alcuni depositi densi di elettroni sul lato cellulare. La membrana basale glomerulare può presentare ispessimento, assottigliamento, rottura o sporgenza simili a unghia irregolari. La membrana basale dell'area mesangiale può presentare evidente ispessimento e deposizione del complesso immunitario. Il sito può trovarsi nella membrana basale del lato della cellula endoteliale della membrana basale e la membrana basale del lato della cellula epiteliale può anche presentare una deposizione simile a gobba.
Prevenzione
Prevenzione rapida della nefrite progressiva
1. Prestare attenzione al riposo, evitare l'affaticamento, prevenire le infezioni, dieta a basso contenuto proteico, prestare attenzione agli integratori vitaminici ed evitare l'uso di farmaci che danneggiano i reni.
2. Durante il trattamento farmacologico, la clinica verrà riesaminata ogni 1-2 settimane per osservare la routine delle urine, la funzionalità epatica e renale e la crescita e lo sviluppo per guidare il completamento del trattamento.
3. Dopo il controllo delle lesioni attive e dopo il completamento del ciclo di trattamento, la biopsia renale deve essere ripetuta per valutare i cambiamenti patologici del tessuto renale e per osservare se c'è una tendenza cronica, in modo da adottare misure tempestive.
In breve, prestare attenzione alla protezione della funzione renale residua, correggere vari fattori che riducono il flusso sanguigno renale (come ipoproteinemia, disidratazione, ipotensione, ecc.) E prevenire l'infezione, sono importanti collegamenti nella prevenzione.
Complicazione
Complicanze della nefrite acuta Complicanze uremia nausea e vomito singhiozzo sanguinamento gastrointestinale superiore edema polmonare pericardite edema cerebrale anemia
Rapido declino della funzionalità renale, oliguria o anuria precoce, i pazienti spesso si sviluppano in uremia entro poche settimane a diversi mesi e edema, nausea e vomito, singhiozzo, sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore ed edema polmonare, pericardio Infiammazione, edema cerebrale, acidosi, iperkaliemia, anemia e altre complicazioni.
Sintomo
Rapidi sintomi progressivi di nefrite Sintomi comuni Pressione osmotica delle urine ridotta calcio urinario aumento anuria urinaria proteinuria ematuria
La maggior parte dei casi si basa su insorgenza acuta, rapida progressione della malattia, oliguria o anuria, ematuria grave con un elevato numero di proteinuria e disfunzione renale progressiva e altre manifestazioni cliniche tipiche e la biopsia renale combinata ha mostrato che oltre il 50% dei glomeruli ha una formazione di mezzaluna Cambiamenti patologici, in genere non è difficile fare una diagnosi, ma prestare attenzione ai casi atipici.
Dopo aver chiarito la diagnosi di questa malattia, dovrebbe essere differenziata da idiopatica o secondaria ed è importante prestare attenzione alla diagnosi della causa di base della malattia, perché la prognosi della nefrite acuta causata da varie malattie è diversa e i metodi di trattamento e gli effetti sono diversi. Si ritiene che la prognosi della glomerulonefrite causata da infezione da streptococco acuta sia migliore di quella causata dalla malattia periferica.Inoltre, è anche causata dalla malattia di tutto il corpo.Se la diagnosi precoce, come la glomerulonefrite purpurica, la prognosi potrebbe essere più arterie. L'infiammazione o la sindrome da emorragia-nefrite polmonare sono migliori, ma queste malattie sono spesso confuse nella diagnosi e occorre prestare attenzione all'identificazione.
Esaminare
Controllo della nefrite acuta
1. Le prestazioni eccezionali sono l'aumento continuo dell'azoto ureico e della creatinina nel sangue, il tasso di clearance dell'eparina endogena è significativamente ridotto, vari gradi di acidosi metabolica e iperkaliemia, il calcio nel sangue è generalmente normale, il fosforo nel sangue è anche nell'intervallo normale, sempre specchio Ematuria inferiore, FDP nelle urine è più alto del normale.
2. I livelli sierici di complemento sono normali, spesso accompagnati da crioglobulinemia.
3. La routine del sangue ha principalmente prestazioni di anemia.
4. Esame immunologico del sangue: l'anticorpo della membrana basale anti-glomerulare può essere rilevato nei pazienti di tipo I; i pazienti di tipo II possono avere complessi immunitari, globulina fredda e fattore reumatoide positivi, complemento sierico totale e C3 nei pazienti di tipo I, II Può essere ridotto; i pazienti con tipo III non hanno cambiamenti speciali negli esami sopra.
5. Una diagnosi accurata dipende dalla puntura renale, ovvero oltre il 50% dei glomeruli presenta una formazione di mezzaluna ostruttiva da diagnosticare.
Diagnosi
Diagnosi e differenziazione della nefrite acuta
diagnosi
La diagnosi si basa sulle prestazioni cliniche e sull'esame.
Diagnosi differenziale
(A) Identificazione con insufficienza renale acuta prerenale o post-renale Inoltre, si dovrebbe prestare attenzione ai fattori pre-renali che aggravano la disfunzione renale nella nefrite rapidamente progressiva.
(B) quando c'è difficoltà nella diagnosi differenziale di nefrite interstiziale acuta o necrosi tubulare acuta, è necessaria una chiara diagnosi di biopsia renale.
(C) glomerulonefrite dopo grave infezione da streptococco Questa malattia è per lo più reversibile, l'oliguria e la disfunzione renale dura per un breve periodo, la funzionalità renale dovrebbe generalmente riprendersi dopo 4-8 settimane di malattia, biopsia renale o osservazione dinamica del decorso Aiuta i due a identificarsi.
(D) con sindrome emolitica uremica, ipertensione rapida, ecc. Inoltre, il legionario causato da insufficienza renale acuta può essere curato, perché è spesso accompagnato da lesioni polmonari, riportate erroneamente diagnosticate come emorragia polmonare - Casi di sindrome nefritica.
