Sindrome dei linfonodi mucocutanei
Introduzione
Introduzione alla sindrome dei linfonodi della mucosa cutanea La sindrome dei linfonodi della mucosa cutanea, nota anche come malattia di Kawasaki (malattia di Kawasakidis), sindrome della mucosa della pelle e dei linfonodi (MCLS), è una febbre acuta e un'eruzione cutanea nei bambini. Le sue manifestazioni caratteristiche sono: cambiamenti della mucosa cutanea e linfoadenopatia non suppurativa, il decorso della malattia è auto-limitante e un piccolo numero di pazienti può anche morire improvvisamente a causa della malattia coronarica. La malattia fu proposta per la prima volta da Kawasaki (1961) e segnalata ufficialmente nel 1967, e fu chiamata "desquamazione specifica acuta (punta) con la sindrome del linfonodo mucoso della pelle febbrile acuta". La malattia è ampiamente diffusa in Giappone e negli ultimi anni sono stati segnalati molti casi in Cina. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,001-0,08% Persone sensibili: neonati e bambini piccoli Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: dolore addominale, nausea e vomito, diarrea, ittero, aritmia, anemia, ileo paralitico
Patogeno
Causa della sindrome linfonodale della mucosa cutanea
(1) Cause della malattia
L'eziologia non è ancora chiara ed è discussa dagli aspetti clinici, patologici ed epidemiologici e vi sono diverse teorie:
Fattori di infezione:
1. L'infezione da streptococco, come il tasso positivo di anticorpo polisaccaridico e anticorpo proteico T di Streptococcus hemolyticus, è di circa il 30%, mentre il gruppo di controllo è negativo e il glicoside polipeptidico purificato viene estratto dalla parete cellulare dello streptococco emolitico per agglutinazione delle cellule ematiche. Risposta, il titolo della malattia è più alto della febbre reumatica, la scarlattina è alta, l'applicazione dell'estratto batterico di streptococco emolitico per il test di fitohemagglutinina, il titolo è anche aumentato, la recente sindrome da shock tossico causata da infezione da streptococco emolitico Nuovi cloni di prodotti tossici ed esotossine pirogeniche hanno dimostrato che lo streptococco emolitico può essere la causa di questa malattia.
2. Rickettsia, infezione da Chlamydia trachomatis rickettsia e Chlamydia trachomatis sono state riscontrate in campioni di biopsia di eruzioni cutanee, quindi si suggerisce che possa essere correlato a questa malattia e la rickettsia è stata isolata con successo dal sangue.
3. Infezioni virali come virus di Epstein-Barr, adenovirus, virus dell'herpes umano, infezione da Coxsackie virus prima dell'insorgenza della malattia, alcune persone hanno sviluppato questa malattia dopo la vaccinazione o l'assunzione di vaccino contro la poliomielite, i tamponi di deglutizione, le feci e altre cellule Il virus è stato isolato e trovato positivo per herpesvirus umano tipo 4, adenovirus tipo 3, virus coxsackie B3, tipo B4, echovirus tipo 11, virus herpes simplex e virus dell'epatite, ma virus specifici per questa malattia, La separazione non ha avuto successo e la relazione tra loro ha bisogno di ulteriori studi.
(due) patogenesi
Anomalie immunologiche: studi immunopatologici hanno scoperto che le anomalie immunitarie sono coinvolte nella patogenesi di questa malattia e sono associate all'HLA-BW51. Nella fase acuta della malattia, granulociti polimorfonucleati, complessi immunitari circolanti e complementi si trovano nell'area interessata.
1. Esiste una differenza significativa nelle IgE sieriche tra la fase acuta e la fase di remissione della malattia, che di solito aumenta significativamente nella fase iniziale e diminuisce gradualmente con la remissione della malattia. L'edema duro manifestato da questa malattia è causato da una maggiore permeabilità vascolare, che è considerata correlata alla metamorfosi di tipo I. La reazione è correlata alla reazione mediata da IgE. A causa del rilascio di mediatori infiammatori come l'istamina, può causare effetti biologici come teleangectasie, aumento della permeabilità, spasmo della muscolatura liscia e aumento della secrezione ghiandolare.
2. Il ruolo dei complessi immunitari è principalmente coinvolto nella comparsa di arterite sistemica, che è simile alla reazione di Arthus, ovvero alla risposta acuta della malattia sierica che è vicina all'anticorpo in eccesso, a causa della formazione di complessi immunitari e dell'attivazione del complemento lungo la parete del vaso. La reazione infiammatoria provoca malattie vascolari, in particolare lo sviluppo degli organi immunitari nei bambini non è perfetto, e non è facile intercettare e cancellare i complessi immunitari, quindi è più probabile che sviluppi malattie.
3. Usando la tecnica dell'immunofluorescenza, è stato scoperto che c'erano delle IgG nell'intima del miocardio, dell'arteria renale e delle arteriole linfatiche e che l'isola aveva anticorpi anti-albumina umana, anticorpo fluorescente anti-fibrina, anti-umano nell'arteria coronarica. La risposta alla fluorescenza degli anticorpi IgG è significativamente migliorata e si è scoperto che nel miocardio vi sono anticorpi IgG anti-umani, il che suggerisce che il complesso immunitario precipita per partecipare alla patogenesi della vasculite, che possono attivare il complemento e attrarre i leucociti nella deposizione del complesso immunitario. E si accumulano nel sito di deposizione, rilasciando enzimi lisosomiali e varie idrolasi per causare una reazione infiammatoria, causando così la necrosi dei vasi sanguigni e dei tessuti adiacenti in cui è depositato il complesso immunitario.
4. ANCA e anticorpo anti-vascolare delle cellule endoteliali (AECA) possono essere rilevati nel siero di pazienti con fase acuta, che possono essere coinvolti nella patogenesi di questa malattia.
I principali cambiamenti patologici della malattia di Kawasaki sono la vasculite sistemica, in particolare la malattia coronarica, incluso l'aneurisma coronarico.In fase acuta, possono esserci vasculiti di arterie moderate (come l'arteria coronarica, l'arteria inter-renale, ecc.). La vasculite è causata da un'infiammazione acuta. Caratteristiche, sostenibili per circa 7 settimane, non necessariamente accompagnate da necrosi fibrinoide, il decorso della vasculite può essere suddiviso in 4 fasi, la prima fase è le prime 2 settimane di insorgenza, microvasi (piccole arterie, capillari, venule), Infiammazione perivascolare arteriosa e venosa, che a sua volta colpisce l'intima delle arterie grandi e medie, intorno all'avventizia e perivascolare, con edema, leucociti e infiltrazione di linfociti e la seconda fase inizia intorno alla seconda settimana dopo la malattia, della durata di circa 2 settimane. È caratterizzato da riduzione dell'infiammazione di microvasi, aneurisma e stenosi nelle arterie moderate, in particolare arterie coronarie, edema, infiltrazione di cellule mononucleate, aumento dei capillari, formazione di granuloma e stadio da 3 a 7 a 7 settimane dopo l'insorgenza. L'infiammazione dei microvasi e la formazione di granuloma nelle arterie moderate sono state ulteriormente attenuate e dopo 7 a 8 settimane sono entrate nello stadio 4, in cui formazione moderata di cicatrici arteriose, ispessimento intimale, aneurisma e stenosi, cuore e La vasculite delle arterie grandi e medie come le arterie è più comune. A volte, si vedono aneurismi in altre arterie come il mesentere e le arterie renali. La vasculite può anche essere vista nelle arterie e nelle vene del cuore, della pelle, dei reni e della lingua, miocardite, endocardite, Sono anche osservati colangite, pancreatite, parotite, meningite e linfoadenite.
Prevenzione
Prevenzione della sindrome dei linfonodi della mucosa cutanea
Prevenzione primaria
Poiché la causa di questa malattia non è nota, può solo ridurre l'incidenza prestando attenzione all'alimentazione, esercitando il corpo, riducendo l'applicazione di farmaci chimici ed evitando l'inquinamento ambientale.
2. Prevenzione secondaria
(1) Diagnosi precoce: l'età è compresa tra 2 mesi e 5 anni. In base alle manifestazioni cliniche, in combinazione con i criteri diagnostici di questa malattia, e sono escluse altre malattie, la malattia può essere diagnosticata.
(2) trattamento precoce.
3. Tre livelli di prevenzione
(1) Le complicazioni dovrebbero essere prevenute dopo l'insorgenza della malattia.Kato e altri studiosi ritengono che i fattori ad alto rischio per la malattia di Kawasaki siano:
1 aneurisma coronarico gigante, diametro ≥ 8mm, multiplo, cistico;
La febbre 2 ha un lungo decorso della malattia, più di 3 settimane;
3 erano stati trattati con ormoni;
4 L'età di esordio è superiore a 2 anni;
5 l'anemia è grave, la vasculite da reazione è grave, il controllo dei suddetti fattori può ridurre la rottura dell'aneurisma coronarico, l'infarto del miocardio, l'occlusione trombotica, lo shock cardiogeno, il disturbo del ritmo cardiaco, ecc., È la chiave per migliorare il tasso di guarigione e ridurre il tasso di mortalità, la malattia La maggior parte della prognosi è buona, il tasso di mortalità va dallo 0% al 2,6%, ma potrebbe esserci una morte improvvisa nel periodo di recupero. Ci sono state recidive dopo 14 anni di osservazione. Dovrebbe essere monitorato per prevenire i suddetti fattori ad alto rischio e recidiva.
(2) I bambini con questa malattia sono più deboli, appartenenti alla medicina cinese al corpo con carenza di yin, dovrebbero prestare attenzione al trattamento per ridurre la recidiva della malattia, ma le recidive più di 3 volte sono rare, dovrebbero essere seguite a lungo.
Complicazione
Complicanze della sindrome linfonodale della mucosa cutanea Complicazioni dolore addominale nausea e vomito diarrea ittero aritmia anemia ileo paralitico
Le complicanze gastrointestinali acute comprendono dolore addominale, vomito e diarrea, edema della cistifellea, lieve ittero, spesso complicato da aritmia, anemia, iperalbuminemia, ipertrofia cardiaca e talvolta ileo paralitico e lieve aumento della transaminasi.
Sintomo
Sintomi della sindrome della linfonodo della mucosa della pelle Sintomi comuni Congestione dei linfonodi, dolore addominale, diarrea, rilassamento, acqua calda, collo, ingrossamento dei linfonodi, ittero, ipertermia, blocco della congestione
1. Le principali manifestazioni cliniche La malattia di Kawasaki è una malattia febbrile acuta, clinicamente può essere suddivisa in fase acuta, fase subacuta e fase di recupero, spesso auto-limitante.
1 periodo di febbre acuta: spesso dura da 1 a 2 settimane, caratterizzato da febbre, associata a infezione da membrana, eritema della mucosa orale, arrossamento delle mani e dei piedi, rash, linfoadenopatia cervicale, meningite asettica, diarrea, funzionalità epatica anormale, in questo periodo Ci possono essere versamenti pericardici della miocardite, arterite coronarica.
2 fase subacuta: da 1 a 2 settimane dopo l'inizio della febbre, l'eruzione cutanea e il gonfiore dei linfonodi scompaiono gradualmente, possono avere irritabilità, anoressia o infezione della mucosa, questo periodo è caratterizzato da peeling, trombocitosi, rottura dell'aneurisma coronarico spesso in questo periodo verificarsi.
3 periodo di recupero: da 6 a 8 settimane dopo l'inizio, tutti i sintomi clinici sono scomparsi fino a quando il tasso di sedimentazione degli eritrociti è tornato alla normalità.
(1) Febbre: tutti i pazienti hanno la febbre, possono mancare il calore o il calore di rilassamento, spesso della durata di più di 5 giorni, ma la maggior parte dei pazienti con febbre può risolversi entro 3 settimane, la temperatura corporea può anche diminuire lentamente in modo naturale, i casi gravi possono anche durare a lungo Febbre, febbre bimodale, febbre Sanfeng, pazienti gravemente malati possono morire di malattia coronarica, malattia di Kawasaki con insorgenza improvvisa di febbre, a volte con sintomi prodromici simil-influenzali, a volte senza alcun sintomo prodromico, solitamente rilassamento o ritenzione di calore, Può essere alto fino a 39 ° C o più, se non trattato spesso per 1-2 settimane o anche 3-4 settimane, se trattato con aspirina e gamma globulina per via endovenosa, 1 o 2 giorni possono spesso essere febbre, gli antibiotici non hanno effetti significativi sulla febbre.
(2) Cambiamenti degli arti: nella fase acuta, simmetria dalla mano, la parte posteriore del piede fino alla fine del dito (punta), edema diffuso non depresso, eritema alla fine del palmo, della suola e del dito (punta), dall'inizio della malattia 2 Dal fine settimana alla terza settimana, la desquamazione membranosa inizia a comparire alla giunzione del letto ungueale e la pelle alla fine dell'unghia. Questa funzione può essere utilizzata come base per la diagnosi. Il cambio dell'unghia si chiama "Kawasaki Henggou", che può essere utilizzato con il dito (punta). La crescita dell'unghia A si sposta alla fine e il solco laterale raggiunge la fine da 10 a 12 settimane dopo l'insorgenza e scompare dopo un ulteriore sviluppo, questo segno è presente in tutti i casi.
(3) Esistono eruzioni cutanee come orticaria, eruzione cutanea simile alla febbre scarlatta e rash acuto nell'infanzia. I singoli pazienti possono anche avere un tipico eritema essudativo. Generalmente, non c'è sensazione di prurito. L'eruzione cutanea è più del tronco. Può anche essere vista in faccia e Negli arti, il sito di iniezione di BCG può essere ovviamente rosso e sanguinante e l'eruzione cutanea appare più del terzo giorno dopo l'insorgenza della malattia, che dura da 1 a 10 giorni e non ha pigmentazione dopo la guarigione.
(4) Cambiamenti della mucosa: dallo stadio iniziale della malattia al decimo giorno, le labbra sono gravemente congestionate e rosse, come il grasso simile all'espettorato, e le labbra sono coperte di rottura squamosa o secca durante la febbre alta. Questo è un cambiamento specifico della malattia, cavità orale, faringe e La mucosa della lingua può anche apparire congestione, ma non ci sono pus e pseudomembrane nella faringe La lingua può essere simile a una fragola a causa della congestione, che è simile alla lingua della scarlattina, nota anche come "lingua della fragola".
(5) Manifestazioni oculari: l'iperemia congiuntivale, in particolare l'iperemia congiuntivale, anche l'incidenza è elevata, può comparire dal 3 ° al 6 ° giorno dopo l'inizio, scompare entro la seconda settimana.
(6) Linfoadenopatia non suppurativa: circa la metà dei pazienti può presentare linfoadenopatia cervicale, unilaterale o bilaterale, che è una linfoadenopatia transitoria, che è più evidente il 5 ° giorno dopo l'insorgenza, con tenerezza locale, ma Non si vedono segni di suppurazione: le piccole arterie dei linfonodi ingrossati presentano intima, congiuntivite, edema elevato del tessuto connettivo attorno ai vasi sanguigni ed evidente infiltrazione cellulare infiammatoria.La Rickettsia si trova spesso nel citoplasma fagocitico attorno ai vasi sanguigni. Particelle campione.
2. Manifestazioni del sistema cardiovascolare Il coinvolgimento cardiaco è la caratteristica principale di questa malattia: nella fase acuta, oltre l'80% dei pazienti presenta sintomi di infiammazione miocardica e nella prima settimana può comparire miocardite, caratterizzata da soffio cardiaco, galoppo, suono cardiaco ed elettrocardiogramma. PR prolungata, alterazioni della STT, la tensione dell'onda R è bassa, la radiografia del torace mostra un ingrossamento del cuore, può essere causata da miocardite e (o) pericardite, pericardite periventricolare acuta può causare essudazione pericardica, l'essudato pericardico è generalmente inferiore, L'auto-dissipazione, raramente causata da tamponamento pericardico, nella fase acuta a causa di lesioni miocardiche può apparire insufficienza cardiaca congestizia, nella fase subacuta di insufficienza cardiaca causata da ischemia miocardica e infarto del miocardio, la malattia cardiaca valvolare è rara, la valvola interessata è principalmente il secondo suggerimento lembo.
Circa il 20-25% dei pazienti non trattati può presentare anomalie dell'arteria coronarica All'inizio del feto, una diagnosi di ecografia bidimensionale può essere misurata con una dilatazione diffusa dell'arteria coronarica. La formazione dell'aneurisma coronarico può essere misurata nel primo fine settimana della malattia. Di solito i picchi da 3 a 4 settimane, gli aneurismi con un diametro interno inferiore a 5 mm sono chiamati piccoli aneurismi, quelli con un diametro interno da 5 a 8 mm sono chiamati aneurismi medi, quelli con più di 8 mm sono chiamati aneurismi grandi e quelli con arterite acuta sono alleviati. Non c'è infiammazione cronica nella parete, piccoli aneurismi possono placarsi, aneurismi grandi e medi possono rimanere invariati o persino stenosi, con conseguente ischemia miocardica, più comune nei bambini rispetto all'infarto del miocardio, possono verificarsi nel sonno o nel riposo, i sintomi principali sono shock, Vomito, irrequietezza, i bambini anziani hanno spesso dolore addominale, dolore toracico, infarto miocardico della malattia di Kawasaki ha un tipico cambiamento di ECG, la febbre è maggiore di 16 giorni, ricaduta di calore 48 ore dopo la ricorrenza del calore, grado blocco atrioventricolare, disturbo del ritmo cardiaco, cuore Piastrine grandi, basse, ematocrito e albumina plasmatica bassa.
La vasculite da malattia di Kawasaki può anche interessare arterie moderate diverse dalle arterie coronarie. Circa il 2% dei casi non trattati può sviluppare vasculite sistemica Le arterie più comunemente colpite hanno reni, ovaie, epididimi, mesenteria, pancreas, caviglia e fegato. , milza e arteria radiale, questi casi generalmente presentano aneurismi coronarici.
3. Altre manifestazioni cliniche Le complicanze gastrointestinali acute comprendono dolore addominale, vomito e diarrea, edema della cistifellea, ittero lieve e talvolta ileo paralitico e lieve aumento delle transaminasi.
Nella fase acuta, i bambini hanno spesso più irritabilità rispetto ad altre malattie della febbre: circa 1/4 hanno la meningite asettica e i leucociti del liquido cerebrospinale sono 25-100 / ml. I linfociti sono principalmente zucchero, lo zucchero è normale e la proteina è leggermente alta. Inoltre, ci sono iperemia della membrana timpanica dell'orecchio, uveite oculare, sebbene la febbre, l'eruzione cutanea e la linfoadenopatia si siano attenuate nella fase subacuta, ma persistono ancora congestione congiuntivale, irritabilità e anoressia, complicazioni neurologiche includono paralisi del nervo facciale, convulsioni, Atassia, emiplegia, ecc.
L'artrite e il dolore articolare rappresentano circa 1/3.Nella fase acuta sono coinvolte le piccole articolazioni.Il peso delle articolazioni grandi è principalmente influenzato dalla seconda alla terza settimana dopo la malattia, di solito dura 2 settimane e può durare fino a 3 mesi. I globuli bianchi nel liquido sinoviale per l'artrite sono principalmente neutrofili e i globuli bianchi nel liquido sinoviale sono meno nel liquido sinoviale a esordio tardivo, mentre altri sistemi muscoloscheletrici presentano ancora artrite alla caviglia, miosite e necrosi della testa femorale asettica.
Anomalie del tratto urinario hanno uretrite con piuria asettica, fistola peniena anormale, epididimite testicolare, cistite, prostatite, insufficienza renale acuta, nefrite interstiziale e sindrome nefrosica.
I sintomi clinici della polmonite non sono evidenti, ma la polmonite cambia ai raggi X.
4. Le rare manifestazioni cliniche della cancrena periferica sono complicanze rare e gravi, dovute all'ischemia periferica, principalmente all'inizio della malattia di Kawasaki, più frequente nei giovani bambini non asiatici entro 7 mesi, spesso accompagnata Aneurismi coronarici giganti o aneurismi periferici (in particolare l'arteria radiale), sebbene l'acido salicilico, la gamma globulina per via endovenosa, le prostaglandine E o i bloccanti simpaticolitici e la terapia anticoagulante trombolitica, ci sono parecchi casi Necessità di intercettare (punta) o addirittura di amputazione.
Esaminare
Esame della sindrome linfonodale della mucosa cutanea
1. Routine di sangue e sedimentazione del sangue
La maggior parte di loro ha neutrofili, spostamento a sinistra nucleare, accompagnati da particelle avvelenanti, eosinofili sono generalmente dallo 0,5% al 2%, emoglobina e globuli rossi sono leggermente diminuiti nella fase iniziale della malattia, più della metà dei pazienti nella seconda o terza settimana di insorgenza piastrinica significativa Aumento della proliferazione di megacariociti nel midollo osseo, questo cambiamento è correlato a trombosi e insufficienza cardiaca, stadio precoce e recupero della capacità di aggregazione piastrinica, accelerazione della velocità di eritrosedimentazione.
2. Routine urinaria
Circa un terzo dei pazienti ha proteinuria, che è generalmente considerata proteinuria termica, occasionalmente proiettata, e anche la coltura dell'urina è positiva, principalmente bacilli Gram-negativi.
3. Ispezione biochimica
In alcuni pazienti, la bilirubina acuta è aumentata, la transaminasi è aumentata e la proteina C reattiva è risultata fortemente positiva.In molti pazienti, la diminuzione totale delle proteine, la diminuzione dell'A / G, l'α2 e la gamma globulina sono aumentate in modo significativo e alcuni pazienti avevano un elevato lattato deidrogenasi, che ha superato i 500 U. .
4. Esame immunologico
Nella maggior parte dei pazienti, il complemento totale, il complesso immunitario e il fattore di agglutinazione piastrinica sono aumentati, le IgG, le IgM, le IgA generalmente non sono cambiate, l'anti-zero è aumentato e circa il 30% dei pazienti è risultato positivo per ANCA e AECA.
5. L'esame ECG cambia di circa 1/2 pazienti, come declino del segmento ST, onda T bassa o invertita, bassa tensione e blocco di conduzione.
6. L'ecocardiografia presenta circa il 50% di dilatazione transitoria dell'arteria coronaria, dal 20% al 30% di aneurismi e il 25% di versamenti pericardici.
7. L'angiografia cardiovascolare può osservare l'estensione delle lesioni coronariche distali e la stenosi.
Diagnosi
Diagnosi e differenziazione della sindrome linfonodale della mucosa cutanea
diagnosi
La diagnosi può essere diagnosticata se presenta 5 dei 6 sintomi principali e 3 dei 5 sintomi minori, oltre a un'anomalia ECG non specifica e cambiamenti ematologici.
Diagnosi differenziale
Scarlattina
È una malattia infettiva da streptococco ed è rara nei pazienti di età compresa tra 1 e 2 anni, l'eruzione cutanea è un piccolo eritema papule miliare, si distribuisce nel collo, nell'ascella e nell'inguine, mentre le estremità sono rare. Il trattamento con penicillina ha effetti significativi.
2. Poliarterite nodulare infantile
Ci sono spesso febbre a lungo termine o intermittente, eruzione cutanea manifestata come eritema, eritema nodulare e orticaria, il sistema cardiovascolare si manifesta spesso come ipertensione, pericardite essudativa, insufficienza cardiaca congestizia, ECG anormale e cancrena delle estremità, ecc. Più pesante, combinato con sintomi clinici e relativi esami, l'identificazione non è difficile.
3. Febbre reumatica
Esistono prove di un'infezione da streptococco emolitico, l'incidenza dell'eruzione cutanea è inferiore al 10%, a differenza della distribuzione delle lesioni cutanee in questa malattia, è soggetta al cuore (miosite), ecc., Non è difficile da identificare.
4. Eritema essudativo polimorfico
Si verifica in giovani adulti, presenta sintomi prodromici di infezione del tratto respiratorio superiore, eruzioni cutanee spesso accompagnate da piccole vesciche, lesioni della mucosa possono avere ulcere e formazione di pseudomembrane, specialmente nella pelle e le lesioni dell'area della giunzione della mucosa sono evidenti, raramente accompagnate dal collo I linfonodi sono ingranditi e non c'è aneurisma coronarico.
5. Morbillo: in genere, l'eruzione cutanea al 4 ° giorno di febbre, spesso inizia dopo l'orecchio facciale, può avere fusione, rash e febbre, sintomi catarrali e aumento della tosse, l'eruzione cutanea si attenua dopo aver lasciato una pigmentazione marrone chiaro, la mucosa orale ha Koplik Spot, rash cutaneo della malattia di Kawasaki nel tronco degli arti, rash cutaneo perineale tipico è evidente, regressione dell'eruzione cutanea senza pigmentazione, entrambe le malattie possono avere gonfiore di mani e piedi, globuli bianchi, aumento della VES nella malattia di Kawasaki, morbillo senza comorbilità quando i globuli bianchi sono bassi.
6. Sindrome da shock tossico: bassa pressione sanguigna e malattia di Kawasaki causano una diminuzione della pressione sanguigna nello shock cardiogeno Alcune infezioni, come l'infezione da stafilococco con shock tossico, aumentano la creatinina fosfochinasi sierica e la malattia di Kawasaki Quindi no.
