ostry zawał mięśnia sercowego
Wprowadzenie
Wprowadzenie do ostrego zawału mięśnia sercowego Ostry zawał mięśnia sercowego (AMI) odnosi się do ostrego zawału mięśnia sercowego spowodowanego utrzymującym się i ciężkim niedokrwieniem mięśnia sercowego. Objawy kliniczne bólu w klatce piersiowej, ostrej niewydolności krążenia i szeregu charakterystycznych zmian elektrokardiograficznych odzwierciedlających uszkodzenie mięśnia sercowego, niedokrwienie i martwicę, objawy kliniczne często mają uporczywy silny ból śródnaczyniowy, ostrą dysfunkcję krążenia, arytmię, serce Niewydolność czynnościowa, gorączka, liczba białych krwinek i podwyższone enzymy markera uszkodzenia mięśnia sercowego w surowicy oraz postępujące zmiany ostrego uszkodzenia mięśnia sercowego i martwicy elektrokardiogramu, w zależności od wielkości zawału, zawał mięśnia sercowego można podzielić na przezścienny zawał mięśnia sercowego i zawał podsierdziowy Klasa W zależności od rozwoju choroby zawał mięśnia sercowego można podzielić na ostry zawał mięśnia sercowego i stary zawał mięśnia sercowego. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,002% Populacja podatna: osoby w średnim wieku i starsze niż 40 lat Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: arytmia niewydolność serca wstrząs kardiogenny podeszłym wieku dysfunkcja i złamanie mięśni brodawkowatych
Patogen
Przyczyna ostrego zawału mięśnia sercowego
Zakrzepica naczyń wieńcowych (30%):
1. Nie ma historii dusznicy bolesnej przed zawałem mięśnia sercowego: miażdżyca wieńcowa powoduje zwężenie ogólnie mniej niż 70%, pierwotne światło jest względnie gładkie, nie ma skutecznego krążenia obocznego w tętnicy zasilającej krew, a zakrzep powoduje, że światło nagle się kończy. Zablokowanie, ostra martwica mięśnia sercowego przez to naczynie krwionośne, tacy pacjenci mają szybki początek, ciężkie objawy, martwica mięśnia sercowego często od podsierdziowego do podsierdziowego przez ścianę komory, miejsce zawału często cienkie i ekspansja zewnętrzna W pierwszym tygodniu od początku serce łatwo pęka, a skrzeplina jest blokowana na bliższym końcu dużej gałęzi tętnicy wieńcowej, zawał penetrujący ma szeroki zakres i często występuje ostra niewydolność lewej lewej ręki, wstrząs kardiogenny i tętniak komorowy.
2, historia dusznicy bolesnej lub starego zawału mięśnia sercowego: ostra zakrzepica zatkana innej tętnicy wieńcowej, nie tylko powoduje ostrą martwicę mięśnia sercowego w miejscu zaopatrzenia w krew i blokuje krążenie oboczne w celu zapewnienia pierwotnego niedokrwienia i starego zawału mięśnia sercowego Aby stan był poważniejszy niż wcześniej.
3, wielokrotne miażdżyca naczyń wieńcowych: w płytce wieńcowej spowodowała ostrą zakrzepicę zwężenia zwężenia, zwykle ma historię dusznicy bolesnej, z powodu obecności pewnej liczby krążenia pobocznego do nasierdzia Dolną część mięśnia sercowego pełni rolę ochronną. Martwica mięśnia sercowego spowodowana ostrym zablokowaniem może ograniczać się do mięśnia sercowego podsierdziowego, które charakteryzuje się wielokrotną martwicą ogniskową i małym rozmiarem zawału, dlatego nie jest łatwo wywołać pęknięcie serca i tworzenie tętniaka komorowego.
4, w zakrzepicy płytki wieńcowej niekompletne zamknięcie: pacjenci często mają niestabilną dusznicę bolesną, mogą również prowadzić do ostrego zawału mięśnia sercowego, EKG bez nieprawidłowej fali Q, tym razem powinna być enzymologia surowicy mięśnia sercowego, aby Pomóż w diagnozie.
Skurcz tętnicy wieńcowej (20%):
Niektórzy autorzy wykonali angiografię wieńcową w ciągu 12 godzin od początku grupy pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego, pokazując 40% pacjentów z skurczem naczyń wieńcowych Wstrzyknięcie nitrogliceryny do niedrożnej tętnicy wieńcowej może otworzyć lub częściowo otworzyć niedrożne światło, co wskazuje, że grupa Ostry zawał mięśnia sercowego jest spowodowany skurczem wieńcowym.
Krwawienie w blaszce miażdżycowej lub pod płytką nazębną (15%):
Powierzchnia bogatej w lipidy miękkiej płytki ma cienką nasadkę pokrytą włóknami, a kształt płytki, w której piec tłuszczowy znajduje się w pozycji ekscentrycznej, jest łatwo łamany przez wpływ przepływu krwi, z wyjątkiem struktury tych wrażliwych płytek, tętnicy wieńcowej Ostre zmiany w ciśnieniu w świetle jelita; zmiany napięcia w tętnicach wieńcowych; z czynnikami zewnętrznymi, takimi jak zginanie i skręcanie tętnic wieńcowych, każde bicie serca, wrażliwe pęknięcie blaszki miażdżycowej lub krwotok podsierdziowy, zakrzepica agregacji płytek Powoduje zawał mięśnia sercowego.
Nagły spadek pojemności minutowej serca (10%):
Wstrząs, odwodnienie, krwotok, operacja lub ciężka arytmia, powodujące nagły spadek pojemności minutowej serca, gwałtowny spadek perfuzji wieńcowej.
Wzrosło zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen (10%):
Ciężka aktywność fizyczna, podwyższone ciśnienie krwi lub pobudzenie emocjonalne, powodujące znaczny wzrost obciążenia lewej komory, zwiększone wydzielanie katecholamin, zapotrzebowanie na tlen w mięśniu sercowym, dopływ krwi do tętnicy wieńcowej jest znacznie niewystarczające, co prowadzi do niedokrwienia mięśnia sercowego i martwicy.
Współczynnik zapadalności
W przypadku zawału mięśnia sercowego, podobnie jak w przypadku wszystkich chorób wieńcowych, hipercholesterolemia (lub lipoproteina o niskiej gęstości), nadciśnienie i palenie są ważnymi czynnikami ryzyka.
1. Płeć i wiek: Pacjenci płci męskiej to więcej niż kobiety. Stosunek mężczyzn do kobiet wynosi 2: 1 do 3: 1. Zdecydowana większość ostrych zawałów serca występuje u osób w średnim wieku i starszych po 40. roku życia. 95%, poszczególni pacjenci mają mniej niż 30 lat, a częstość występowania znacznie wzrasta z wiekiem.
2, pierwotna choroba przed początkiem: Chiny zgłosiły, że zawał mięśnia sercowego w połączeniu z nadciśnieniem stanowiły 50% do 90%, w Pekinie od 1972 do 1983 r., 53,1% do 70,2%, ogólnie wyższy niż zarejestrowany wskaźnik fuzji zagranicznych Liczba przypadków cukrzycy wynosi od 3,9% do 7,5%, czyli nieco mniej niż w większości krajów zagranicznych. Prawie połowa pacjentów ma dusznicę bolesną w wywiadzie.
3, czynniki predysponujące: Według danych krajowych około 1/2 do 2/3 przypadków ma bodźce do znalezienia, które są przepracowane, najczęściej występuje stres emocjonalny lub psychiczny, a następnie pełne posiłki i górne drogi oddechowe lub inne infekcje, kilka W przypadku operacji krwotoku lub innych przyczyn niedociśnienia, wstrząsu i krwotoku podpajęczynówkowego itp. Niektórzy pacjenci mają napady padaczkowe podczas snu lub pełnego odpoczynku. Liczba przypadków ostrego zawału mięśnia sercowego w grupie szpitali w Pekinie ma wyraźne zmiany sezonowe. Regularność występują dwa szczyty zapadalności od listopada do stycznia i od marca do kwietnia, co sugeruje, że zapadalność jest związana ze zmianami klimatu.
Patogeneza
Na podstawie wieńcowych zmian miażdżycowych, pęknięcia płytki miażdżycowej, zakrzepicy wewnątrznaczyniowej, krwotoku podtętniczego lub uporczywego skurczu tętnic, powodując trwałe i całkowite zamknięcie światła, prowadzące do ostrego zawału mięśnia sercowego .
1. Zakrzepica tętnicy wieńcowej i zawał mięśnia sercowego: Zdecydowana większość ostrego zawału mięśnia sercowego jest spowodowana ostrą niedrożnością światła na podstawie zmian miażdżycowych wieńcowych, a przyczyną tej niedrożności są głównie tętnice. Zakrzepica, ostatnie badania potwierdziły również, że ostra zakrzepica tętnicy wieńcowej jest główną przyczyną ostrego zawału przezściennego mięśnia sercowego, gdy pęknięcie blaszki miażdżycowej, ujawnienie jej zawartości, indukuje agregację płytek, zakrzepicę i skurcz naczyń Niedokrwienie mięśnia sercowego występuje, gdy przepływ krwi wieńcowej jest drastycznie zmniejszony, a martwica mięśnia sercowego jest spowodowana ciężkim i długotrwałym niedokrwieniem W ostrym zawale mięśnia sercowego zakrzepica wieńcowa może dochodzić nawet do 90%.
2. Skurcz tętnicy wieńcowej i zawał mięśnia sercowego: Angiografię wieńcową wykonano u 290 pacjentów z zawałem mięśnia sercowego w szpitalu w Pekinie Fuwai. Stwierdzono, że 6,8% pacjentów miało prawidłową tętnicę wieńcową. Biorąc pod uwagę zawał mięśnia sercowego spowodowany skurczem tętnicy wieńcowej, nie wykluczono pierwotnej tętnicy wieńcowej. Zakrzep jest naturalnie rozpuszczony, a uporczywy skurcz tętnicy wieńcowej może powodować ostry zawał mięśnia sercowego. Skurcz tętnic wieńcowych może być również spowodowany zerwaniem blaszki miażdżycowej lub krwotoku podsierdziowego, indukuje agregację płytek krwi i uwalnianie tromboksanu A2 i serotoniny. Agregacja płytek i skurcz naczyń może prowadzić do zakrzepicy, co prowadzi do ostrego zawału mięśnia sercowego.
3, miażdżycowe krwawienie i owrzodzenie płytki nazębnej i zawał mięśnia sercowego: Według najnowszych badań istnieją dwa sposoby zakrzepicy po pęknięciu płytki: jeden to erozja powierzchni płytki, zakrzep występuje przy pęknięciu, które przyczepia się do powierzchni płytki i blokuje naczynia krwionośne. Prowadzi to do niedokrwienia i martwicy mięśnia sercowego, a innym rodzajem zakrzepicy jest tworzenie zakrzepu w głębokim pęknięciu płytki, która stopniowo powiększa i blokuje naczynia krwionośne, powodując ostry zawał mięśnia sercowego, a ponadto blaszka miażdżycowa może blokować dystalną gałąź tętnicy wieńcowej i powodować martwicę mięśnia sercowego. .
4. Wzbudzenie współczulne i zawał mięśnia sercowego: stres, przepracowanie, stres psychiczny itp. Mogą stymulować pobudzenie współczulne, uwalniać katecholaminy, wywoływać zawał mięśnia sercowego, a możliwe mechanizmy zawału mięśnia sercowego wywołanego katecholaminą są następujące:
(1) Zwiększony napływ wapnia do komórek mięśnia sercowego: zwiększona kurczliwość mięśnia sercowego, zwiększone zużycie tlenu przez mięsień sercowy i dalsze uszkodzenie niedotlenienia mięśnia sercowego.
(2) Katecholamina może uszkodzić mitochondria komórek mięśnia sercowego: zmniejszyć produkcję ATP.
(3) Katecholamina pobudza receptory alfa: zwężenie naczyń wieńcowych, pobudzenie receptorów beta i przyspieszenie akcji serca, co skutkuje zwiększonym zużyciem tlenu w mięśniu sercowym i zmniejszonym zaopatrzeniem w tlen.
(4) Zwiększone stężenie wolnych kwasów tłuszczowych w osoczu: promuj agregację płytek krwi, prowadząc do niedrożności naczyń.
Patofizjologia
Zmiany patofizjologiczne ostrego zawału mięśnia sercowego objawiają się głównie pewnymi zmianami hemodynamicznymi w zajęciu komór, niestabilnością elektrofizjologiczną i późną przebudową komory.
1. Zmiany hemodynamiczne: Nasilenie zmian hemodynamicznych w zajęciu komór zależy przede wszystkim od zasięgu i lokalizacji zawału.
(1) Funkcja lewej komory: tętnica wieńcowa zostaje przerwana przez przedni przepływ krwi, a dopływ krwi do mięśnia sercowego poniżej miejsca niedrożności traci zdolność do skurczu, a skurczu nie można ukończyć. Z kolei w mięśniu sercowym występują cztery nieprawidłowe formy skurczu:
1 Nierównowaga synchronizacji ruchu, to znaczy czas skurczu sąsiednich segmentów mięśnia sercowego jest niespójny.
2 skurcz jest osłabiony, to znaczy zakres skurczu mięśnia sercowego jest zmniejszony.
3 brak skurczu, to znaczy skurcz mięśnia sercowego jest zawieszony.
4 nieprawidłowe, skurczowe wybrzuszenie i dysfunkcja w miejscu zawału, resztkowa normalna wczesna nadpobudliwość mięśnia sercowego, jest to wynik ostrej kompensacji, w tym zwiększonej aktywności współczulnego układu nerwowego i mechanizmu Franka-Starlinga, z powodu segmentów nie zawałowych Skurcz mięśnia sercowego powoduje nieprawidłowy ruch w obszarze zawału, więc częściowe kompensacyjne nadmierne ćwiczenia są nieskuteczne. Nadmierne ćwiczenia w obszarze bez zawału stopniowo zanikają w ciągu 2 tygodni po zawale, a pewien stopień powrotu do skurczu występuje w obszarze zawału, szczególnie w obszarze zawału. Kiedy dochodzi do reperfuzji i złagodzenie zastoju mięśnia sercowego, pojawiają się szybsze i bardziej oczywiste te warunki.
Nie zawałowe obszary pacjentów z AMI często mają również obniżoną funkcję skurczową, co może być związane z istniejącym już nie zawałowym zwężeniem tętnicy wieńcowej w komorze zaopatrzeniowej oraz nowo występującą niedrożnością tętnic związaną z zawałem, co powoduje utratę bocznego dopływu krwi w obszarze nie zawałowym. Ten ostatni przypadek nazywa się także „niedokrwieniem dystalnym”. Przeciwnie, obecność krążenia obocznego przed zawałem serca może lepiej zapobiegać lokalnej dysfunkcji skurczowej w okluzyjnym obszarze tętniczym i wczesnej frakcji wyrzutowej lewej komory po zawale. Ulepsz
Jeśli uszkodzenie niedokrwienne mięśnia sercowego jest ciężkie, funkcja pompy lewej komory spada; pojemność minutowa serca, udar mózgu, ciśnienie krwi i spadek piku dp / dt; wzrost objętości skurczowej końcowej jest najbardziej wartościowym czynnikiem prognostycznym śmiertelności po AMI Indeks, okres skurczowy pewnej części mięśnia komorowego, jest nienormalnie rozszerzony, co dodatkowo zmniejsza objętość udaru lewej komory, ale gdy martwicze kardiomiocyty przesuwają się względem siebie, obszar zawału jest ciągnięty i przerzedzany i staje się dłuższy, szczególnie u pacjentów z rozległym zawałem ściany przedniej. , co prowadzi do przedłużenia zawału, w ciągu pierwszych kilku godzin do kilku dni po zawale, napięcie mięśni lokalnych i całej komory wzrosło zgodnie z prawem Laplace'a, u niektórych pacjentów występuje błędne koło dalszego rozszerzania lewej komory, stopnia rozszerzenia komory i wielkości zawału, zawał Wczesne i późne otwarcie odpowiednich naczyń krwionośnych wiąże się z aktywacją lokalnego układu renina-angiotensyna w nie zawałowym obszarze komory. Zastosowanie ACEI może skutecznie złagodzić rozszerzenie naczyń, nawet przy braku objawów dysfunkcji lewej komory.
Z biegiem czasu w miejscu martwicy niedokrwiennej pojawia się obrzęk, naciekanie komórek i zwłóknienie. Zmiana ta może zwiększyć twardość mięśnia sercowego. Zwiększenie twardości strefy zawału może zapobiec przeciwległemu ruchowi ściany podczas skurczu, pomagając w ten sposób poprawić funkcjonowanie komory.
O ile nie dojdzie do wyjątkowo ciężkiego zawału mięśnia sercowego, ruch ściany można poprawić podczas fazy gojenia ze względu na stopniowe przywracanie funkcji ogłuszonej komórki, niezależnie od czasu trwania zawału, od 20% do 25% pacjentów z dysfunkcją lewej komory Może wykazywać hemodynamiczne objawy niewydolności lewej komory.
Zawał i martwica mięśnia sercowego może zmienić funkcję rozkurczową lewej komory, najpierw zwiększyć podatność lewej komory, a następnie zmniejszyć, ciśnienie końcowe rozkurczowe lewej komory początkowo wzrasta po kilku tygodniach, zwiększa objętość końcowo-rozkurczową, ciśnienie rozkurczowe zaczyna spadać i dąży do normy, podobnie jak martwica mięśnia sercowego Podobnie jak w przypadku dysfunkcji skurczowej, zakres dysfunkcji rozkurczowej jest również związany z rozmiarem zawału.
(2) Regulacja funkcji krążenia: Gdy funkcja krążenia w AMI jest nieprawidłowa i występuje w anatomicznym lub funkcjonalnym zwężeniu łóżka naczyń wieńcowych, zwężenie może prowadzić do regionalnego niedokrwienia mięśnia sercowego. Rozmiar zawału osiąga pewien poziom, hamuje całą funkcję lewej komory, co powoduje zmniejszenie objętości udaru lewej komory i ciśnienia napełniania, znaczna redukcja objętości udaru lewej komory ostatecznie zmniejszy ciśnienie aorty i ciśnienie perfuzji wieńcowej, co może zaostrzyć mięsień sercowy Niedokrwienie powoduje błędne koło, a zdolność opróżniania lewej komory jest zmniejszona w celu zwiększenia obciążenia wstępnego, tak że część lewej komory z dobrą funkcją perfuzji zostaje rozszerzona. Ten mechanizm kompensacyjny może przywrócić objętość wyrzutu do normalnego poziomu, ale wykonać wyrzut Wynik zmniejszył się, lewa komora poszerzenia również zwiększyła obciążenie po obciążeniu, a wzrost obciążenia nie tylko zahamował objętość udaru lewej komory, ale także zaostrzył niedokrwienie mięśnia sercowego. Gdy dysfunkcyjny obszar mięśnia sercowego był mały, a reszta lewej komory działała normalnie, mechanizm kompensacyjny Może zachować funkcję całej lewej komory.Jeśli lewa komora jest w większości martwicza, chociaż pozostała część komory jest rozszerzona, cała funkcja lewej komory jest zahamowana i nie można jej utrzymać. wystąpiła awaria pompy obiegowej.
2, zmiany elektrofizjologiczne: obrzęk zawału mięśnia sercowego, martwica, nacieki zapalne komórek itp. Mogą powodować niestabilność EKG, martwicę przedsionków spowodowaną martwicą niedokrwienną, aktywację komorowych receptorów domięśniowych, zwiększenie aktywności współczulnej, zwiększenie Stężenie katecholamin we krwi krążącej i ilość katecholaminy uwalnianej z zakończeń nerwowych w sercu, uwalnianie katecholaminy może być również bezpośrednio spowodowane niedokrwiennym uszkodzeniem neuronów współczulnych, a niedokrwienne mięśnie sercowe mogą powodować arytmogenne działanie na noradrenalinę. Reakcje alergiczne i wpływ różnych stężeń katecholamin w różnych częściach niedokrwiennego mięśnia sercowego są bardzo zmienne. Współczulna stymulacja serca może również zwiększyć samodyscyplinę włókien Purkinjego, a katecholaminy przyspieszają wolne jony zależne od wapnia. Przewodzenie reaktywne przepływowo, stymulacja katecholaminowa niedokrwiennego mięśnia sercowego może indukować arytmię, polegając na tych prądach. Ponadto transmuralna MI blokuje aferentne i odprowadzające gałęzie dystalnych nerwów współczulnych, które unerwiają obszar zawału, a także nerwy autonomiczne Oprócz koordynowania zmian w różnych odruchach sercowo-naczyniowych nierównowaga w regulacji może przyczyniać się do arytmii To może wyjaśniać, dlaczego beta blokery również skuteczny w leczeniu komorowych zaburzeń rytmu, komorowe zaburzenia rytmu w efekcie gdy towarzyszą inne przejawy nadpobudliwości wzrosła adrenergiczne szczególnie widoczne.
Powiększenie komór po AMI, przebudowa jest łatwa do spowodowania niespójności i ponownej depolaryzacji komór, co prowadzi do śmiertelnej arytmii, zaburzeń równowagi elektrolitowej, takich jak hipokaliemia, hipomagnezemia, kwasica zwiększy stężenie wolnych kwasów tłuszczowych we krwi, w wyniku czego nie będzie tlenu Podstawa może również powodować arytmię, nasilenie tych zmian, rozmiar zawału i stan perfuzji tętniczej związanej z zawałem decydują o ryzyku ciężkiej arytmii u pacjentów - pierwotne migotanie komór (tj. Migotanie komór występuje w nie zastoinowym sercu) W przypadku awarii lub wstrząsu kardiogennego).
3. Przebudowa komorowa: Po zawale serca zmieniła się wielkość lewej komory, geometria i grubość odcinków zawału i nie zawału. Zmiany te są wspólnie nazywane przebudową komory. Proces przebudowy obejmuje rozszerzenie zawału i powiększenie komory. Może wpływać na czynność i rokowanie komór, stan obciążenia komory i drożność zawału związana z zawałem jest ważnym czynnikiem wpływającym na poszerzenie lewej komory, podwyższone ciśnienie komorowe może prowadzić do wzrostu napięcia ściany i ryzyka rozszerzenia zawału; a drożność tętnicy związana z zawałem może przyspieszyć bliznowacenie Formacja zwiększa wypełnienie tkanki zawału i zmniejsza ryzyko rozszerzenia zawału i rozszerzenia komory.
(1) Ekspansja zawału: gwałtowne rozszerzenie obszaru zawału, którego nie można wytłumaczyć dodatkową martwicą mięśnia sercowego, a przerzedzenie powoduje zwiększenie obszaru zawału zwane rozszerzeniem zawału. Powodem jest to, że przesuwanie się między wiązkami mięśni zmniejsza przestrzeń na całej grubości. Liczba komórek miąższowych; zerwanie normalnych kardiomiocytów; utrata tkanki w obszarze martwiczym, charakteryzująca się nieproporcjonalnym przerzedzeniem i rozszerzeniem obszaru zawału, a następnie powstanie silnej blizny zwłóknieniowej, zasięg rozszerzenia zawału jest związany z grubością ściany przed zawałem, Poprzedni przerost serca zapobiega przerzedzeniu mięśnia sercowego, a ściana wierzchołkowa jest najcieńsza, która jest najbardziej podatna na ekspansję zawału.
Wystąpienie ekspansji zawału nie tylko zwiększyło śmiertelność, ale także znacznie zwiększyło częstość powikłań nieśmiertelnych, takich jak niewydolność serca i tętniak komorowy. Ponad 3/4 pacjentów zmarłych z powodu AMI miało ekspansję zawału mięśnia sercowego, 1/3 ~ 2/3 to zawał uniesiony przedniego odcinka ST. Echokardiografia jest najlepszą metodą diagnozowania rozszerzenia zawału. Można znaleźć strefę swobodnego rozszerzenia komory. Gdy ekspansja jest do pewnego stopnia ciężka, najbardziej typowym objawem klinicznym jest Istnieje głośno biegający koń, a także przekrwienie płuc lub pogorszenie pierwotnego przekrwienia płucnego, co jest najpoważniejszą konsekwencją rozszerzenia zawału.
(2) Dylatacja komorowa: Oprócz rozszerzenia zawału, ekspansja części przeżycia komorowego jest również związana z przebudową. Dylatacja komorowa rozpoczyna się natychmiast po zawale i może trwać przez kilka miesięcy, a nawet lat po rozszerzeniu obszaru bez zawału. Uznany za mechanizm kompensacyjny do utrzymywania objętości wylewu w szerokim zakresie zawałów, dodatkowe obciążenie resztkowego funkcjonalnego mięśnia sercowego może być odpowiedzialne za przerost mięśnia sercowego. Przerostowe miokardium może pomóc zrekompensować uszkodzenie czynnościowe spowodowane zawałem. Jest to spowodowane poprawą hemodynamiczną obserwowaną w miesiącach po zawale serca, mięśnie sercowe, które przeżyły, są ostatecznie uszkodzone, co prowadzi do dalszej ekspansji mięśnia sercowego, globalnej dysfunkcji mięśnia sercowego i wreszcie niewydolności serca, chociaż ekspansja sferyczna obszaru bez zawału może być częściowo Kompensacyjne utrzymanie funkcji serca, ale powoduje również, że depolaryzacja mięśnia sercowego jest niespójna, co powoduje, że pacjenci są podatni na śmiertelne zaburzenia rytmu serca.
Podstawą przebudowy mięśnia sercowego jest zmiana fenotypowa, która jest spowodowana głównie przez ponowną ekspresję genów embrionalnych spowodowaną patologiczną stymulacją, co prowadzi do szybkiego wzrostu mięśnia sercowego w celu skompensowania wzrostu obciążenia mięśnia sercowego po zawale serca i wzrostu masy mięśnia sercowego. Częściowo z powodu przerostu kardiomiocytów jakość tych białek nie spełnia wymagań dorosłego mięśnia sercowego, co ostatecznie prowadzi do dysfunkcji mięśnia sercowego, inną konsekwencją zmian w ekspresji genów jest odkładanie kolagenu, powodujące rozproszone zwłóknienie śródmiąższowe, włókna okołonaczyniowe I ogniskowe zwłóknienie naprawcze, które prowadzi do obniżenia podatności mięśnia sercowego i dysfunkcji rozkurczowej. Zwłóknienie okołonaczyniowe wpływa na podatność wieńcową, zmniejsza rezerwę wieńcową i powoduje niedokrwienie mięśnia sercowego. Zwłóknienie może również przyczyniać się do komorowych zaburzeń rytmu, które są żywymi tkankami i zawierają żywe komórki, dlatego fibroblasty mogą nadal wydzielać kolagen, a makrofagi mogą nadal fagocytozować te kolageny, które zużywają duże ilości tlenu. , energii i odżywiania, co prowadzi do braku odpowiednich substancji w pracującym mięśniu sercowym Su powodowało zaburzenie krążenia stale śmierci i komory funkcja skurczowa.
Brakuje naczyń krwionośnych w zrekonstruowanym mięśniu sercowym, co dodatkowo zmniejsza dopływ tlenu i składników odżywczych do żywotnych kardiomiocytów oraz sprzyja postępującej śmierci i przebudowie komórek. Przerost kardiomiocytów prowadzi również do względnego zmniejszenia gęstości mitochondriów, co powoduje wytwarzanie energii. Niewystarczająca i dysfunkcja mięśnia sercowego.
Przebudowane mięsień sercowy ma również zaburzenie transportu Ca2, które jest spowodowane względnym zmniejszeniem retikulum sarkoplazmatycznego, kanału Ca2 i pompy Ca 2. Jakość transportera Ca2 również spadła z powodu zmian w ekspresji genów, co również sprzyja dysfunkcji mięśnia sercowego.
Cechą przebudowy mięśnia sercowego jest konwersja aktyny do wolno poruszających się izomerów, co powoduje spowolnienie skurczu mięśnia sercowego i powoduje dysfunkcję mięśnia sercowego; inną ważną cechą jest martwica kardiomiocytów i apoptoza, które mogą prowadzić do zwłóknienia. Przebudowa jest pogarszana, ponieważ utracone komórki są zastępowane kolagenem, aby uniknąć luk w mięśniu sercowym.
Podsumowując, przebudowa komór jest złożonym procesem, który rozpoczyna się po ostrym początku i może trwać miesiącami lub latami, takimi jak wczesna rekanalizacja niedrożnej tętnicy wieńcowej, zmniejszenie wielkości zawału, transformacja azotanów i angiotensyny. Zastosowanie inhibitorów enzymów może zmniejszyć ciśnienie ekspansji komór we wczesnym stadium zawału i może odegrać korzystną rolę w rozszerzeniu komór.
Zapobieganie
Ostre zapobieganie zawałowi serca
Ponieważ dane epidemiologiczne pokazują, że choroba niedokrwienna serca jest jedną z najważniejszych chorób powodujących śmierć człowieka, a w praktyce klinicznej nadal nie ma radykalnych środków, ma ona ogromne znaczenie dla aktywnego zapobiegania chorobie wieńcowej serca. W profilaktyce pierwotnej i profilaktyce wtórnej profilaktyka pierwotna odnosi się do podjęcia działań w celu kontroli lub zmniejszenia czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca u osób, które nie cierpiały na chorobę wieńcową w celu zapobiegania chorobie i zmniejszenia częstości jej występowania. Pacjenci z chorobą niedokrwienną serca podejmują środki medyczne lub niefarmakologiczne w celu zapobiegania nawrotom lub zaostrzeniom.
1. Środki zapobiegawcze pierwszego stopnia
Podstawowe środki zapobiegania chorobie niedokrwiennej serca obejmują dwie sytuacje:
(1) Edukacja zdrowotna: kształcenie całej populacji w zakresie wiedzy na temat zdrowia, poprawa świadomości samoobsługowej obywateli, unikanie lub zmiana złych nawyków, takich jak rzucanie palenia, zwracanie uwagi na rozsądną dietę, prawidłowe ćwiczenia, utrzymywanie równowagi psychicznej itp., Tym samym zmniejszając częstość występowania choroby wieńcowej.
(2) Kontroluj czynniki wysokiego ryzyka: w przypadku grup wysokiego ryzyka choroby niedokrwiennej serca, takich jak nadciśnienie, cukrzyca, hiperlipidemia, otyłość, palenie tytoniu i wywiad rodzinny, itp., Leczenie pozytywne, oczywiście, niektóre z tych czynników ryzyka można kontrolować Takich jak wysokie ciśnienie krwi, hiperlipidemia, cukrzyca, otyłość, palenie tytoniu, mniej aktywny tryb życia itp., A niektórych nie można zmienić, takich jak historia choroby wieńcowej w rodzinie, wiek, płeć itp., W tym stosowanie odpowiednich leków do ciągłej kontroli Ciśnienie krwi, prawidłowy nieprawidłowy metabolizm lipidów we krwi, ograniczenie palenia, ograniczenie aktywności fizycznej, kontrola aktywności fizycznej, kontrola masy ciała, kontrola cukrzycy itp.
2, wtórne środki zapobiegawcze
Wtórna profilaktyka u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca obejmuje również dwa aspekty. Pierwszy aspekt obejmuje treść profilaktyki pierwotnej, to znaczy czynniki ryzyka różnych chorób wieńcowych powinny być kontrolowane. Drugi aspekt to stosowanie leków, które okazały się skuteczne. Aby zapobiec ponownemu wystąpieniu choroby niedokrwiennej serca i zaostrzeniu choroby, leki o potwierdzonym działaniu zapobiegawczym to:
(1) Leki przeciwpłytkowe: Szereg badań klinicznych potwierdziło, że aspiryna może zmniejszyć częstość występowania zawału mięśnia sercowego i częstości ponownego zawału. Stosowanie aspiryny po ostrym zawale mięśnia sercowego może zmniejszyć częstość ponownego zawału o około 25%; jeśli aspiryna nie toleruje Lub alergiczny, można zastosować klopidogrel.
(2) β-blokery: dopóki nie ma przeciwwskazań (takich jak ciężka niewydolność serca, ciężka bradykardia lub choroby układu oddechowego itp.), Pacjenci z chorobą niedokrwienną serca powinni stosować beta-adrenolityki, szczególnie w przypadku ostrej choroby wieńcowej Po incydencie tętniczym; istnieją dane wskazujące, że stosowanie beta-blokerów u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego może zmniejszyć śmiertelność i częstość ponownych zawałów o 20% do 25%. Dostępne leki to metoprolol, propranolol, Tiolol i tak dalej.
(3) ACEI: stosowane u pacjentów z ciężkim zaburzeniem czynności lewej komory lub niewydolnością serca, wiele badań klinicznych (takich jak SAVE, AIRE, SMILE i TRACE itp.) Potwierdziło, że ACEI zmniejsza śmiertelność po ostrym zawale mięśnia sercowego; Dlatego po ostrym zawale mięśnia sercowego pacjenci z frakcją wyrzutową <40% lub wskaźnikiem ruchu ściany ≤ 1,2 i bez przeciwwskazań nie powinni stosować ACEI, powszechnie stosowanego kaptoprylu, enalaprylu, benazeprilu i błogosławieństwa Prostota i tak dalej.
(4) leki obniżające poziom lipidów statynowych: wyniki badań 4S, CARE i niedawnego HPS pokazują, że długotrwałe leczenie obniżające stężenie lipidów u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca nie tylko zmniejsza ogólną śmiertelność, ale także poprawia wskaźnik przeżycia i wymaga interwencji wieńcowej Liczba pacjentów z CABG jest zmniejszona, co wynika z poprawy funkcji śródbłonka, działania przeciwzapalnego, wpływu na proliferację komórek mięśni gładkich i interferencji z agregacją płytek krwi, krzepnięcia krwi, fibrynolizy i innych funkcji, symwastatyny i wylesiania. Statyny, fluwastatyna i atorwastatyna działają podobnie.
Ponadto w angiografii wieńcowej występują łagodne miażdżycowe zmiany miażdżycowe i klinicznie brak objawów niedokrwiennych, chociaż nie jest ona jednoznacznie zdiagnozowana jako choroba niedokrwienna serca, należy ją traktować jako grupę wysokiego ryzyka choroby wieńcowej, która zapewnia aktywne zapobieganie, Długą dawkę aspiryny można również podawać przez długi czas, a czynniki ryzyka, takie jak dyslipidemia i nadciśnienie można wyeliminować.
Powikłanie
Ostre powikłania zawału mięśnia sercowego Powikłania, arytmia, niewydolność serca, wstrząs kardiogenny, dysfunkcja i złamanie mięśni brodawkowych
Komplikacje i leczenie
Do typowych powikłań AMI należą: arytmia, niewydolność serca, wstrząs kardiogenny, dysfunkcja i pęknięcie mięśni brodawkowych, perforacja przegrody międzykomorowej i pęknięcie wolnej ściany komory, tworzenie tętniaka komory, zakrzepica i zator oraz zespół pourazowy. Terminowa diagnoza i leczenie powikłań jest jednym z ważnych ogniw w celu zmniejszenia śmiertelności szpitalnej i poprawy rokowania.
Objaw
Objawy ostrego zawału mięśnia sercowego Częste objawy Ucisk w klatce piersiowej Martwica mięśnia sercowego Rozległy ból w klatce piersiowej Ucisk w klatce piersiowej Hemoroidy Zator krążeniowo-płucny Skurcz komorowy przedsionka ... Operacja częstoskurczu komorowego mioglobiny nie powoduje już krwawienia Zmętnienie komórek mięśnia sercowego
Manifestacja kliniczna
1, objawy aury
Około 2/3 pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego ma objawy aury na kilka dni przed wystąpieniem, najczęściej dławicę piersiową, a następnie ból górnej części brzucha, ucisk w klatce piersiowej, drętwienie, drętwienie kończyn górnych, zawroty głowy, kołatanie serca, duszność, drażliwość itp., Z czego połowa to środkowa dławica piersiowa. Druga połowa pierwotnej dusznicy bolesnej, nagły początek lub zwiększony ból, przedłużony czas trwania, zachęty nie są oczywiste, skuteczność nitrogliceryny jest słaba, dusznicy bolesnej towarzyszą nudności, wymioty, pocenie się, tachykardia, ostra niewydolność serca, silny rytm serca Nieprawidłowości lub ciśnienie krwi mają duże fluktuacje, podczas gdy EKG pokazuje, że odcinek ST jest wyraźnie podwyższony lub obniżony przez pewien czas, a fala T. jest odwrócona lub zwiększona. Powinien zwracać uwagę na możliwość zawału mięśnia sercowego w najbliższej przyszłości i znaleźć aurę, terminowe i aktywne leczenie, które może spowodować, że niektórzy pacjenci unikną Wystąpił zawał mięśnia sercowego
2, objawy ataku
(1) Ból: Jest to pierwszy i najbardziej widoczny objaw w ostrym zawale mięśnia sercowego. Typowym miejscem jest tylna część mostka aż do gardła lub w okolicy przedniej. Promieniuje się na lewe ramię i lewe ramię. Ból występuje czasami w górnej części brzucha lub wyrostka mieczykowatego. Jednocześnie tylna część mostka często powoduje dyskomfort lub towarzyszą mu nudności i wymioty. Często występuje w dolnym zawale mięśnia sercowego. Nietypowa część ma prawą klatkę piersiową, żuchwę, szyję, zęby, rzadką głowę, udo kończyny dolnej, a nawet ból palców stóp. Ból jest Ściskanie lub ból uciskowy lub uczucie ucisku, palący ból, któremu często towarzyszy drażliwość, pocenie się, strach lub nagła śmierć, często trwająca dłużej niż 30 minut, nawet do 10 godzin, odpoczynek i Nitrogliceryna zasadniczo nie ulega uldze.
Niewielka liczba pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego nie odczuwa bólu, ale z pierwszymi objawami są zaburzenia czynności serca, szok, nagła śmierć i arytmia.
1 pacjent z cukrzycą.
2 osoby starsze.
3 pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego po odzyskaniu znieczulenia chirurgicznego.
4 pacjentów z chorobą naczyń mózgowych.
5 odwodnienie, kwasica pacjentów.
(2) objawy ogólnoustrojowe: głównie gorączka, któremu towarzyszy tachykardia, zwiększenie liczby białych krwinek i zwiększona szybkość sedymentacji erytrocytów, z powodu wchłaniania substancji martwiczych, zwykle występuje 24 do 48 godzin po wystąpieniu bólu, stopień jest często dodatnio skorelowany z rozmiarem zawału Temperatura ciała jest ogólnie wyższa i niższa niż 38 ° C, rzadko przekraczająca 39 ° C przez około 1 tydzień.
(3) Objawy żołądkowo-jelitowe: Częstemu bólowi towarzyszą częste nudności, wymioty i ból w górnej części brzucha, a nerw nerwu błędnego wpływa na martwiczą stymulację mięśnia sercowego i zmniejszoną pojemność minutową serca, perfuzję tkanek itp. Wzdęcie jelit nie jest rzadkie, ciężkie Może wystąpić czkawka.
(4) arytmia: obserwowana u 75% do 95% pacjentów, najczęściej występująca w ciągu 1 do 2 tygodni od wystąpienia, a najczęściej w ciągu 24 godzin, może być związana ze zmęczeniem, zawrotami głowy, omdleniem i innymi objawami, arytmia komorowa jest najczęstsza , szczególnie przedwczesne bicie komorowe, jeśli komorowe przedwczesne bicie często (5 razy / min lub więcej), pojawiają się pary lub krótki częstoskurcz komorowy, wieloźródłowy lub upadek poprzedniego bicia serca W tym okresie często stwierdza się, że wystąpi częstoskurcz komorowy lub migotanie komór. Niektórzy pacjenci mają migotanie komór, co może powodować nagłą śmierć sercową. Od czasu do czasu występuje również przyspieszony rytm autonomiczny komór Blok komorowy i blok odnogi pęczka są również bardziej powszechne, ciężkie przypadki mogą być całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym, arytmia nadkomorowa występuje rzadziej, głównie w niewydolności serca, zawał mięśnia sercowego ściany przedniej Arytmia komorowa; gorszy zawał mięśnia sercowego ze skłonnością do bloku przedsionkowo-komorowego; zawał mięśnia sercowego przedniej ściany w przypadku bloku przedsionkowo-komorowego, wskazujący na szeroki zakres zawału, a często towarzyszy mu wstrząs lub niewydolność serca, więc sytuacja jest poważna, rokowanie jest bardziej Słaba
(5) niedociśnienie i wstrząs: ciśnienie krwi jest powszechne w okresie bólu, jeśli brak niewydolności mikrokrążenia można nazwać jedynie niedociśnieniem, takim jak ulga w bólu i skurczowe ciśnienie krwi jest nadal mniejsze niż 80 mmHg, pacjent jest niespokojny, blada, zimna skóra Puls jest dobry i szybki, pocenie się kapie, zmniejsza się ilość moczu (<20 ml / h), świadomość jest powolna, a nawet omdlenie jest efektem szoku. Szok występuje w ciągu kilku godzin do tygodnia po wystąpieniu i jest widoczny w 20%. Pacjent, głównie kardiogenny, jest spowodowany rozległą martwicą mięśnia sercowego (40% lub więcej) i ostrym spadkiem pojemności minutowej serca. Czynnikiem wtórnym jest rozszerzenie naczyń obwodowych spowodowane odruchem nerwowym. Niektórzy pacjenci nadal mają czynniki o niewystarczającej objętości krwi. Poważny szok może umrzeć w ciągu kilku godzin, zwykle trwających od kilku godzin do kilku dni, i może się powtarzać.
(6) Niewydolność serca: częstość występowania wynosi od 30% do 40%. W tym czasie ogólny zakres zawału lewej komory wynosi> 20%. Kurczliwość mięśnia sercowego jest znacznie osłabiona po zawale, podatność komór jest zmniejszona, a skurcz mięśnia sercowego nie jest skoordynowany, głównie ostry. Niewydolność lewej serca może wystąpić w ciągu pierwszych kilku dni od pojawienia się bólu lub początkowo objawem jest faza poprawy wstrząsu lub nagły obrzęk płuc, u pacjenta występuje ucisk w klatce piersiowej, duszność dusząca, oddychanie w pozycji siedzącej, kaszel, kaszel biały lub Różowa piankowa plwocina, pocenie się, sinica, drażliwość itp., Ciężkie przypadki mogą powodować obrzęk żyły szyjnej, powiększenie wątroby, obrzęk i inne objawy niewydolności prawej serca, zawał mięśnia sercowego prawej komory może na początku pojawiać się niewydolność prawej komory serca, ze spadkiem ciśnienia krwi .
3, znaki
W zależności od wielkości zawału i obecności lub braku powikłań zasięg zawału jest niewielki i często nie ma żadnych nieprawidłowych objawów, a nieodwracalne uszkodzenie kardiomiocytów lewej komory> 40% pacjentów często ma ciężką niewydolność lewej lewej serca, ostry obrzęk płuc i Wstrząs kardiogenny.
(1) Znakiitalne:
1 Sens: pacjenci z zawałem mięśnia sercowego na małą skalę lub bezbolesny zawał mięśnia sercowego, przytomność może być wyraźna; ciężka bolesna drażliwość, strach itp.; Pacjenci z szokiem mogą być powolni, a nawet zemdleć; pacjenci z zawałem płuc mogą wydawać się zdezorientowani, Senność, porażenie, współistniejący udar naczyniowy mózgu lub nagłe zatrzymanie akcji serca mogą powodować śpiączkę.
2 ciśnienie krwi: w ciągu pół godziny od wystąpienia u pacjenta wystąpiła dysfunkcja autonomiczna, zawał przedniej ściany wykazał nadpobudliwość współczulną, częstość akcji serca wzrosła do 100 razy / min, ciśnienie krwi można zwiększyć do <160/100 mmHg (21,28 / 13,3 kPa); Jeśli pojemność minutowa serca zostanie znacznie zmniejszona, ciśnienie krwi zostanie znacznie zmniejszone, a zawał ściany dolnej jest przeważnie nadpobudliwością przywspółczulną, taką jak spowolnienie akcji serca, <60 uderzeń / min, niższe ciśnienie krwi, skurczowe ciśnienie krwi <100 mmHg (13,3 kPa), a później mięsień sercowy Po zastosowaniu martwicy i / lub leków rozszerzających naczynia krwionośne ciśnienie krwi będzie niższe u prawie wszystkich pacjentów z obniżonym ciśnieniem krwi, bradykardią, tachykardią, wstrząsem kardiogennym lub zawałem prawej komory oraz współistniejącymi wypadkami naczyniowo-mózgowymi. Po obniżeniu ciśnienia krwi nie może już powrócić do poziomu sprzed zawału.
3 temperatura ciała: większość pacjentów po zawale ma niską gorączkę (około 38 ° C), jest to reakcja ogólnoustrojowa spowodowana wchłanianiem martwicy mięśnia sercowego, trwająca dłużej niż 3 do 4 dni, zwykle w ciągu 1 tygodnia, ustępująca samoistnie, po 1 tygodniu temperatura ciała jest nadal wysoka może Dla:
A. Reinfarction lub przedłużenie zawału;
B. Jednoczesne zakażenie.
4 Układ oddechowy: Większość pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego oddycha szybciej, głównie z powodu bólu, niepokoju i stresu stymulującego współczulną nadpobudliwość, ostrej niewydolności lewego serca z obrzękiem płuc lub ostrego zawału mięśnia sercowego powikłanego ostrym zatorem płucnym, wstrząsem, oddychaniem Do 40 ~ 50 razy / min; współistniejący udar naczyniowo-mózgowy można zaobserwować podczas oddechu pływowego, oddechu Chen Shi lub oddechu Biot, morfina, petydyna mogą mieć depresję oddechową.
5 puls: puls zawału mięśnia sercowego może być normalny, zwiększać lub zwalniać, rytm jest czysty, puls naprzemienny może występować w ciężkiej niewydolności lewej lewej serca, może być przerywany podczas skurczu, puls nie może dotknąć wstrząsu i pojawia się trzepotanie komór. Kiedy ruch, migotanie komór lub separacja elektromechaniczna, puls znika.
(2) Objawy serca: zależy głównie od zakresu zawału mięśnia sercowego i obecności lub braku powikłań, rozmiar zawału nie jest duży, nie można znaleźć żadnych objawów pozytywnych bez powikłań, a gdy obszar przedsercowy jest pełny, sugeruje się, że występuje duży wysięk osierdziowy, szyja Przerywana duża fala tętna żyły sugeruje blok przedsionkowo-komorowy o jednym lub trzech stopniach, taki jak duży rozmiar zawału, powiększona ściana, wielokrotny zawał oraz nadciśnienie lub niewydolność serca, serce rozszerza się w lewo, wierzchołek bije, często Dotknięcie przedskurczowej fali napełniania (fala A), zgodnie z osłuchiwaniem czasu czwartego dźwięku serca (S4), wczesna rozkurczowa fala szybkiego napełniania wczesnej lewej komory, zgodna z czasem trzeciego dźwięku serca (S3), niezbyt często w stanie dotknąć, duża Zawał przezścienny przedniej ściany często uderza we wczesną, środkową lub późną pulsację skurczową w najbardziej widocznym pulsacyjnym wierzchołku. Ten dysfunkcyjny obszar utrzymuje się do 8 tygodni po wystąpieniu zawału, co wskazuje na obecność wierzchołkowego tętniaka przedniej komory. Nowo pojawiające się skurczowe drżenie na lewej granicy mostka sugeruje perforację przegrody międzykomorowej, która dotyka wrażenia tarcia w okolicy przedniej, sugerując zapalenie osierdzia, a serce udaru może być normalne lub łagodne do umiarkowanie powiększonego.
Osłuchiwanie pierwszego dźwięku serca (S1) wierzchołka jest zmniejszone. Około jednej czwartej pacjentów może mieć DP / dt lewej komory z powodu obecności bloku przedsionkowo-komorowego lub dużego zawału, a u pacjentów z nadciśnieniem często występują obszary aorty. Nadczynność tarczycy z 2 dźwiękami serca (S2), zwapnienie zastawki aortalnej jest oczywiste, S2 może być metaliczny, S2 odwrotny podział, co sugeruje całkowity blok gałęzi lewego pakietu lub niewydolność lewej serca; S2 szeroki podział, sugerujący całkowity opór przewodzenia gałęzi prawego pakietu Stagnacja, dźwięk armatni, sugerujący trzeci stopień bloku przedsionkowo-komorowego, przedsionkowego lub skurczowego przed galopem w prawie 24 godzinach od początku większości pacjentów, można usłyszeć z powodu ostrego niedokrwienia i zawału mięśnia sercowego, podatności komór Dolne, lewe położenie boczne, osłuchiwanie stetoskopem w kształcie dzwonu jest najczystsze, ale pacjenci, którzy są zbyt otyli lub pacjenci z przewlekłą obturacyjną rozedmą płuc nie są dobrze słyszalni, komorowy pęcherzyk żółciowy jest więcej niż przedsionkowy lub skurczowy, zanim koń jest Rzadko jest to często poważnie uszkodzone mięsień sercowy, wskazujące na niewydolność serca, wskazujące na wzrost rozkurczowego ciśnienia w płucach lub ciśnienie końcowe rozkurczowe lewej komory, przedni zawał komorowy z pęcherzykiem żółciowym komory jest mniejszy niż ten dodatkowy rozkurczowy ton, podwyższona śmiertelność 1 razy galopujący komorowy przeważnie zniknął w ciągu kilku dni. Pacjenci podczas gdy S3 i S4 są cztery temperament.
Dźwięki tarcia osierdziowego pojawiają się na początku od 2 do 5 dni z powodu włóknistego zapalenia osierdzia poza zawałem, często bez wyraźnego wysięku osierdziowego, obserwowanego u 10% do 15% pacjentów, głównie szerokiego przezściennego zawału mięśnia sercowego, Za pomocą membranowego stetoskopu siedzenie pacjenta jest lekko dociskane do przodu, a pozycja pacjenta jest wyraźnie słyszalna. Na dźwięk tarcia wpływa oddychanie, a niektóre są wzmacniane podczas wdechu, podczas gdy inne są wzmacniane podczas wydechu, który jest jak drapanie lub pisanie skóry. Mylić z niedomykalnością mitralną spowodowaną dysfunkcją mięśni brodawkowatych, dźwięki tarcia są czasami słyszalne w szerokim obszarze przedsercowym, czasami tylko na lewej granicy mostka, czasami na kilka dni, lub znikają na krótki czas, pojawienie się dźwięków tarcia Konieczność odróżnienia od zatorowości płucnej, takiej jak dźwięk tarcia osierdziowego, zaczął pojawiać się 10 dni po wystąpieniu, należy rozważyć możliwość wystąpienia zespołu pourazowego.
Ostre szmery skurczowe pojawiające się w wierzchołku wierzchołka lub któremu towarzyszy środkowy i późny skurcz wierzchołka, co sugeruje dysfunkcję mięśni brodawkowych lub pęknięcie struny, głównie spowodowane dysfunkcją zastawki mitralnej spowodowaną dysfunkcją mięśni brodawkowych, około 55% Pacjent jest spowodowany niedokrwieniem lub martwicą mięśni brodawkowatych, a różne dźwięki są zmienne. Kiedy czas jest silny lub słaby, szmer dysfunkcji mięśni brodawkowych jest rozpylany, często pełny szmer skurczowy, co jest najbardziej oczywiste na szczycie. Płatki są promieniowane do lewej granicy mostka lub obszaru aorty, co można łatwo pomylić z perforacją przegrody międzykomorowej lub zwężeniem aorty.Na przykład płat przedni jest znacząco zaangażowany w szmer, często promieniując do kręgów pleców, piersiowych lub szyjnych, a mięsień brodawkowy przedni ma podwójną koronę. Dopływ krwi tętniczej, mięsień brodawkowaty zastawki tylnej tylko jeden dopływ krwi do tętnicy wieńcowej, więc ten drugi jest bardziej dotknięty niż poprzedni, dysfunkcja mięśni brodawkowych spowodowana niedomykalnością mitralną, większość nie ma znaczenia hemodynamicznego, pęknięcie mięśni brodawkowych podobne Szmer natychmiast pojawił się obrzęk płuc, a nowo opracowany skurczowy szorstki szmer między 3 do 4 żebrami na lewej granicy mostka sugerował perforację przegrody.
(3) Objawy płucne: Podczas wstępnej obserwacji należy zwrócić uwagę na obecność lub brak mokrych głosów w obu płucach. Niektórzy starsi pacjenci lub pacjenci z przewlekłym zapaleniem oskrzeli zwykle mają mokre głosy i obserwują i kontrastują w trakcie choroby, aby znaleźć stan na czas. Zmiany, niewydolność serca, płuca wydają się mokre, wtórne do zwiększonego ciśnienia żylnego płuc, wyciek do śródmiąższowego płuca lub pęcherzyków płucnych, ze zmianami pozycji ciała, zwiększeniem strony płuca głosu, podwyższeniem Dźwięki w płucach są zmniejszone lub zanikają. Jeśli jednostronny mokry głos płucny lub dwustronny mokry głos płuc jest asymetryczny i nie zmienia się wraz z pozycją ciała, ale zmienia się z powodu kaszlu, może to być spowodowane oddychaniem.
Zbadać
Badanie ostrego zawału mięśnia sercowego
Elektrokardiogram
Zmiana afirmatywna to występowanie nienormalnych, uporczywych fal Q lub QS oraz ewolucyjny prąd uszkodzenia trwający dłużej niż 24 godziny. Gdy te afirmatywne zmiany wystąpią, diagnozę można postawić tylko na podstawie elektrokardiogramu. Niepewne zmiany w EKG obejmują:
1. Prąd uszkodzenia statycznego;
2. Inwersja symetrii fali T;
3. Przejściowa patologiczna fala Q;
Diagnoza
Diagnostyczne różnicowanie ostrego zawału mięśnia sercowego
Diagnoza
Ostry zawał mięśnia sercowego można rozwinąć na podstawie dodatniego elektrokardiogramu , enzymy surowicy Zdiagnozowano podwyższenie, ból w klatce piersiowej i inne objawy kliniczne.
1. Wywiad medyczny: typowe objawy kliniczne to silny i uporczywy ból w klatce piersiowej. Czasami historia choroby jest nietypowa. Ból może być łagodny lub nieobecny i mogą to być głównie inne objawy.
2. EKG: Pozytywne zmiany to nieprawidłowe, uporczywe fale Q lub QS oraz postępujące prądy uszkadzające trwające dłużej niż 24 godziny. Gdy pojawią się te pozytywne zmiany, diagnozę można postawić tylko na podstawie EKG , Niepewne zmiany EKG obejmują: ① prąd uszkodzenia statycznego. Symetria fali ②T jest odwrócona. ③ Przejściowa patologiczna fala Q. ④ zaburzenia przewodzenia.
3. Enzymy w surowicy: pozytywne zmiany obejmują sekwencyjne zmiany w stężeniach enzymów w surowicy, początkowo rosnące, a następnie malejące, które muszą być związane z określonymi enzymami i odstępem czasu między wystąpieniem objawów a pobraniem próbki krwi. Izoenzym swoisty (CPK-MB, LDH) jest również uważany za zmianę dodatnią, a niepewną zmianą jest wzrost stężenia początkowego, ale nie towarzyszy mu późniejszy spadek i nie można uzyskać krzywej aktywności enzymu.
(1) Zdecydowany ostry zawał mięśnia sercowego: w przypadku wyraźnej ewolucji elektrokardiogramu i/lub wyraźnych zmian enzymów w surowicy, niezależnie od tego, czy historia choroby jest typowa czy nietypowa, można zdiagnozować wyraźny ostry zawał mięśnia sercowego. u osób z dodatnimi zmianami zawał mięśnia sercowego często należy do typu przezściennego.Ponieważ ostremu zawałowi podwsierdziowego mięśnia sercowego nie towarzyszy załamek Q, a nawet zmiany odcinka ST i załamka T nie są oczywiste, zaleca się poleganie na enzymach surowicy w celu potwierdzenia diagnozy .
(2) Podejrzenie ostrego zawału mięśnia sercowego: W przypadkach z typowym lub nietypowym wywiadem chorobowym można zastosować niepewne zmiany EKG trwające dłużej niż 24 godziny, z niepewnymi zmianami enzymów lub bez nich. Rozpoznanie możliwego ostrego wykonano zawał mięśnia sercowego.
Obrazowanie perfuzji mięśnia sercowego jest pomocne w ostatecznej diagnozie ostrego zawału mięśnia sercowego.
Zgodnie z powyższymi typowymi objawami klinicznymi, charakterystycznymi zmianami EKG i wynikami badań laboratoryjnych, rozpoznanie tej choroby nie jest trudne, ale terapia reperfuzyjna (tj. tromboliza, angioplastyka wieńcowa) nie jest trudna do zdiagnozowania. Aby uzyskać dobry efekt terapeutyczny, należy wcześnie rozpocząć leczenie Ostry zawał mięśnia sercowego wywołany przez ostrą zakrzepicę wieńcową często ma nagły początek i nasilone objawy, ale niekoniecznie jest to typowy ból w klatce piersiowej Wczesne, wysokie załamki T lub wyraźne uniesienie odcinka ST w fazie nadostrej można znaleźć na elektrokardiogramie Po przyjęciu nitrogliceryny odcinek ST nie zmniejsza się i nie jest spowodowany przejściowym skurczem tętnic wieńcowych Chociaż enzymy w surowicy nie osiągnęły jeszcze czasu uniesienia, można przeprowadzić terapię reperfuzyjną zgodnie z objawami klinicznymi i początkowym elektrokardiogramem U niektórych pacjentów w wywiadzie występowała dławica piersiowa, a ich objawy ostatnio się pogorszyły i mogą występować typowe bóle w klatce piersiowej Czas trwania bólu jest dłuższy lub bardziej nasilony niż w przypadku dławicy piersiowej Typowe objawy dławicy piersiowej zawał mięśnia sercowego, tacy pacjenci mogą być obserwowani z ciężkim zwężeniem miażdżycowym tętnic wieńcowych lub pęknięciem blaszki miażdżycowej z wytworzeniem niecałkowicie okluzyjnej skrzepliny, powodującej niestabilną dusznicę bolesną lub zawał mięśnia sercowego podwsierdziowego, a także mogą przejść do zawału mięśnia sercowego z załamkiem Q, dlatego u takich pacjentów należy uważnie obserwować objawy, dynamiczne obserwacja elektrokardiogramu, zmiany enzymów markera uszkodzenia mięśnia sercowego w surowicy, aby uniknąć przeoczenia rozpoznania.Objawy powinny być również wyczulone na tę chorobę, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku z nagłym początkiem, wstrząsem o niewyjaśnionej przyczynie, ciężką arytmią, omdleniem, niewydolnością serca lub silnym uporczywym bólem w klatce piersiowej lub ucisk w klatce piersiowej z towarzyszącymi nudnościami, wymiotami, poceniem się, możliwość wystąpienia tej choroby, wyżej wymienionych pacjentów należy uważnie obserwować zmiany enzymów markera uszkodzenia mięśnia sercowego i EKG w surowicy, aby uniknąć przeoczenia diagnozy, EKG dla bloku lewej odnogi pęczka Hisa, preekscytacji i instalacja stałego rozrusznika serca, łatwego do ukrycia zawału mięśnia sercowego W takim przypadku należy uważnie obserwować dynamiczną ewolucję odcinka ST-T, a rozpoznanie ostrego zawału mięśnia sercowego można postawić w połączeniu z podwyższeniem poziomu enzymu klinicznego i wskaźnika uszkodzenia mięśnia sercowego w surowicy Chociaż ostry zawał mięśnia sercowego występuje rzadko u młodych ludzi, to jednak w ostatnich latach obserwuje się tendencję wzrostową, a początek jest ostry, a wystąpienie choroby również należy ostrzec.
Diagnostyka różnicowa
1. Rozwarstwienie aorty: rozwarstwienie aorty często wywołuje ból w klatce piersiowej podobny do MI. Wyjście; AMI, ból narasta szybko i ma szeroki zakres, często odbija się w plecach, talii, brzuchu i łydce, ból jest często uporczywy i nie ustępuje, chociaż mogą wystąpić objawy wstrząsu, ale przebieg choroby Rozwarstwienie aorty może wywołać objawy uciskowe, powodujące niespójne ciśnienie krwi w obu kończynach górnych, jednostronne lub obustronne tętno i osłabienie tętna na tętnicy szyjnej.Charakterystyczne zmiany w elektrokardiogramie AMI i enzymach w surowicy, w celu potwierdzenia rozwarstwienia aorty, często wymagają wykonania ultrasonografii i angiografii aorty i (lub) badanie rezonansu magnetycznego. Na przykład MI może wystąpić, gdy rozwarstwienie aorty nacieka tętnice wieńcowe, ale jest to rzadkie i około 5% do 10% pacjentów z rozwarstwieniem aorty nie odczuwa bólu w klatce piersiowej.
2. Niestabilna dławica piersiowa: chociaż lokalizacja i charakter bólu są podobne do AMI, czas wystąpienia dławicy piersiowej zwykle nie przekracza pół godziny; większości z nich nie towarzyszą nudności, wymioty , wstrząs itp. Zmiany charakterystyczne (można zwiększyć troponinę sercową), chociaż w trakcie napadu występują zmiany w odcinku ST i załamku T, jest on przemijający, a odcinek ST znacznie się zmniejsza podczas napadu dławicy piersiowej lub towarzyszy mu przez odwrócenie załamka T. Zróżnicowany jest MI z uniesieniem segmentu. W czasie wystąpienia odmiennej dławicy piersiowej odcinek ST jest znacznie uniesiony, załamek T jest wyprostowany i może mu towarzyszyć arytmia komorowa lub bradyarytmia. Jednak po ustąpieniu napadu , odcinek ST szybko powraca do linii izoelektrycznej, a podczas napadów dusznicy bolesnej na ogół nie pojawiają się patologiczne załamki Q. Dynamiczna obserwacja zmian enzymów surowicy i troponiny sercowej T jest jednym z kluczowych punktów w diagnostyce różnicowej.
3. Zatorowość płucna: początek zatorowości płucnej jest nagły, z bólem w klatce piersiowej, dusznością, sinicą, krwiopluciem lub wstrząsem i innymi objawami. Jeśli nie ma objawów krwioplucia, czasami jest bardzo podobny do AMI, ale gorączka i leukocytoza tych pierwszych występują najczęściej w ciągu 24 h. W zakresie objawów kardiologicznych drugi ton serca w okolicy zastawki płucnej jest nadaktywny, zmiany EKG w zatorowości płucnej są szybsze i krótsze. AMI, a EKG wykazuje ostre odchylenie osi prawej, powiększenie prawej komory i S ⅠQⅢTⅢ, nowy załamek S w odprowadzeniu I, nieprawidłowy Załamkowi Q towarzyszy odwrócenie załamka T w odprowadzeniu III lub nawet odprowadzenie aVF, ale nie ma załamka Q w odprowadzeniu II i widoczna jest transpozycja zgodnie z ruchem wskazówek zegara; całkowita dehydrogenaza mleczanowa w surowicy może wzrosnąć, ale jej izoenzym (LDH1) i izoenzym kinazy fosfokreatynowej (cPK-MB) nie były podwyższone, a skany perfuzji płuc z użyciem radionuklidów były pomocne w diagnozie.
4. Ostre zapalenie osierdzia: choroba często zaczyna się ostro, czemu towarzyszy silny i uporczywy ból przedsercowy oraz uniesienie odcinka ST, ale pacjenci z zapaleniem osierdzia często mają gorączkę przed bólem w klatce piersiowej lub w tym samym czasie, krwinki, ból w klatce piersiowej z kaszlem, nasilony przy głębokim oddychaniu, ulga przy siedzeniu i pochylaniu się do przodu, ból w AMI nie ma nic wspólnego z oddychaniem i pozycją ciała, ten pierwszy słyszy tarcie osierdzia w dniu zachorowania lub nawet w ciągu kilku godzin i AMI spowodował większe tarcie osierdzia Pojawia się od 2 do 5 dni po wystąpieniu, czasami utrzymuje się przez krótki czas, zmiany EKG spowodowane ostrym zapaleniem osierdzia to na ogół odcinek ST odprowadzeń z łukowatym uniesieniem grzbietu, nie powoduje Załamki Q, a niskie napięcie występuje, gdy towarzyszy mu wysięk osierdziowy, Ostre zapalenie osierdzia nie ma charakterystycznych zmian w enzymach surowicy, echokardiografia może obserwować sytuację wysięku osierdziowego, AMI i zapalenie osierdzia rzadko mają wysięk, częste są nieprawidłowe ruchy ścian w kompartmencie zawałowym.
5. Ostry brzuch: ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego i kamica żółciowa, perforacja owrzodzenia, ostre zapalenie trzustki itp. często mają ból w nadbrzuszu z towarzyszącymi nudnościami, wymiotami lub wstrząsem, który można łatwo pomylić z AMI z nietypowym bólem , można go zidentyfikować na podstawie wywiadu, objawów brzusznych (ostry brzuch często ma wyraźną tkliwość w nadbrzuszu lub tkliwość z odbicia), elektrokardiogramu i (lub) badania enzymów w surowicy. Należy zauważyć, że u pacjentów z chorobą wieńcową serca często występują kamienie żółciowe. występuje kolka żółciowa, łatwo jest wywołać zmiany w EKG dławicy piersiowej i niedokrwienia mięśnia sercowego.
6. Pęknięcie przełyku: perforacja lub pęknięcie przełyku może powodować silny ból w klatce piersiowej i często prowadzić do śmierci. Leczenie chirurgiczne w nagłych wypadkach może zmniejszyć śmiertelność do 30%. 75% pęknięć przełyku jest spowodowanych przez narzędzia Ponadto może to być również spowodowane ciałami obcymi lub zatrzymanymi cewnikami, tępymi urazami lub ranami kłutymi, wrzodami żołądka lub rakiem przełyku z martwicą uciskową, a odruchy wymiotne lub wymioty po posiłku mogą również powodować automatyczne pęknięcie przełyku. zlokalizowany jest głównie pod mieczykowatym i odruchowym obszarem międzyłopatkowym, często z dusznością, obfitym poceniem się i sinicą, a następnie bladością, tachykardią i wstrząsem oraz objawami gazu śródpiersia (wyczuwalne palpacyjnie trzeszczenie na ścianie klatki piersiowej, szyi i dole nadobojczykowym), Osłuchiwanie przedsercowe Występuje tarcie osłuchowe śródpiersia, tzw. znak Hammana. Rozpoznanie pęknięcia przełyku opiera się na objawach i oznakach po wymiotach lub mechanicznej manipulacji przełykiem.Gaz śródpiersia i wysięk opłucnowy można wykryć na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej w pozycji stojącej. Prześwietlenie baru jaskółki może zidentyfikować lokalizację pęknięcia. na zdjęciu rentgenowskim, że w tym czasie wykonano torakocentezę w celu wydobycia kwaśnego płynu, co wskazywało na pęknięcie przełyku.
