Zawał lakunarny u osób starszych
Wprowadzenie
Wprowadzenie do zawału lakunarnego u osób starszych Lacunarinfarction jest pojęciem patologii-integracji klinicznej CT.Jest to częsta choroba u osób starszych. Grupa wiekowa wysokiego ryzyka ma 60-70 lat. Fisher określił to jako niedokrwienną mikrourazę (lub zmiękczające ogniska), która występuje w głęboko penetrującej tętnicy (lub innych małych tętnicach) i nieregularnej jamie, która rozwija się po przewlekłym gojeniu. Średnica małej tętnicy zaangażowanej w zmianę wynosi około 200 μm, a zmianą patologiczną jest jama lub zawał 2–20 mm. Badanie CT czaszki pokazuje strefę redukcji gęstości 2–20 mm (zwykle nie powinna przekraczać 15 mm). Zdiagnozuj ponad 20 zespołów lakunarnych. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,005-0,01% Osoby wrażliwe: dobre dla osób w wieku od 60 do 70 lat Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: 瘫痪
Patogen
Przyczyna zawału lakunarnego u osób starszych
Wysokie ciśnienie krwi (30%):
Nadciśnienie jest najbardziej bezpośrednią przyczyną tej choroby, zwłaszcza gdy przewlekłe nadciśnienie przekracza 21,3 / 12,7 kPa (160/95 mm Hg). Częstość występowania nadciśnienia u pacjentów z zawałem lakunarnym wynosi od 45% do 90%. Wpływ zwiększonego rozkurczowego ciśnienia krwi na chorobę jest bardziej oczywisty.
Nadciśnienie prowadzi do dwóch możliwych mechanizmów zawału lakunarnego:
1 uporczywe nadciśnienie działa na głęboko penetrującą tętnicę lub inną niewielką ściankę tętniczą mózgu, co zwiększa przepuszczalność naczyń, funkcję krzepnięcia i działanie przeciwzakrzepowe, prowadząc do segmentalnego zwyrodnienia szklistego zwyrodnienia ściany mikronaczyniowej, martwicy fibryny i tętniczek Guzy i tym podobne zmieniają się, powodując niedrożność małych tętnic i tworzenie mikroemboli.
2 uporczywe nadciśnienie powoduje wydłużenie tętnicy podstawnej mózgu, przemieszczenie głębokiej tętnicy perforacyjnej, skręcenie naczynia krwionośnego, a boczny przepływ krwi jest dodatkowo zmniejszony, powodując niedokrwienne mikrozawalenie.
Miażdżyca (20%):
Zawał lakunarny jest ściśle związany z miażdżycą tętnic. Fisher zastosował ciągłe cięcie w celu potwierdzenia zwojów podstawnych. Tętnica żerująca zmiany torbielowatej w obszarze wewnętrznej torebki ma ciężką miażdżycę mózgu, tj. Segmentalne zniszczenie strukturalne tętnic, podobne do celulozy Martwica lub martwica naczyniowa, inni uczeni stwierdzili również, że oczywistą zmianą w tętnicy szpikowej jest pogrubienie ściany rurki i zwężenie światła naczynia Częstotliwość zawału lakunarnego w każdym mózgu jest wprost proporcjonalna do stopnia miażdżycy.
Cukrzyca (10%):
Powszechnie wiadomo, że cukrzyca może powodować niewielkie zmiany zawałowe w dystalnych kończynach, nerkach, siatkówce, nerwach obwodowych i nerwach czaszkowych, ale rola cukrzycy w małych zmianach naczyniowych mózgu nie została jasno określona. Wyniki epidemiologiczne wskazują, że cukrzyca jest udarem. Jeden z czynników ryzyka, ale nadal nie ma dowodów na związek cukrzycy z zawałem lakunarnym. Mast i wsp. Potwierdzili tylko, że cukrzyca jest związana z wieloma zawałami lakunarnymi, ale nie z pojedynczym zastrzykiem, ale z cukrzycą. Zwiększona krzepliwość krwi i lepkość, zwiększona adhezja płytek krwi, mogą niewątpliwie zwiększać dopływ krwi do głęboko penetrującej tętnicy mózgu, która odgrywa ważną rolę w powstawaniu zawału lakunarnego.
Embol (10%):
(1) Zator serca: przywiązanie zatoru ściennego z powodu reumatycznej choroby serca lub niereumatycznej choroby serca.
(2) Zator tętniczy: w tym miażdżyca tętnic z owrzodzeniem lub bez, choroba naczyniowo-włóknista, oderwanie zakrzepu tętniaków po wycięciu, szczególnie aorty wstępującej, wytłoczone przez blaszkę miażdżycową w tętnicy szyjnej Jest to jedna z ważnych przyczyn zawału lakunarnego i przyciąga coraz więcej uwagi.
Inne czynniki (10%):
Czynniki takie jak hiperlipidemia, nadmierna lepkość, palenie tytoniu, picie i zmiany w przepływie krwi w mózgu również mają wpływ na występowanie zawału lakunarnego.
Patogeneza
Jama patologiczna to niewielka jama zawierająca wodę w miąższu mózgu, która jest spowodowana zawałem lakunarnym i zawałem mózgu innym niż lakowiasty. Według Fisher i wsp. Zawał lakunarny powinien być zawałem niedokrwiennym. Występuje głównie w zwojach podstawy i podstawnej części miąższu, takich jak jądro soczewkowe, jądro ogoniaste, wzgórze, korona radioaktywna, wewnętrzna torebka, istota biała mózgu, pony itp., A ostatnie dane wskazują, że oprócz wyżej wymienionych miejsc, Mogą również wystąpić inne części, takie jak móżdżek, kora mózgowa, śródmózgowie i szypułka mózgowa, szczególnie w korze mózgowej, z najbardziej płatem ciemieniowym, a następnie płatami skroniowymi i czołowymi oraz płatem potylicznym.
Rozmiar zawału lakunarnego jest związany z wielkością dotkniętych naczyń krwionośnych. Najczęściej występuje w naczyniach krwionośnych o średnicy od 2 do 5 mm. Większość zgłaszanych zawałów lakunarnych ma średnicę od 3 do 15 mm, a maksymalnie 20 mm. Lub wielokrotne, ściana zmiany jest nieregularna, istnieją inne kształty, takie jak okrąg, i są drobne sznury tkanki łącznej w jamie. Niektóre nadal są owinięte w smukłe tętnice lub żyły. Zawierają lipidy i krew zawierającą żelazo w zależności od starych i nowych zawałów. Liczba komórek fagocytarnych flawiny jest również różna. Czasami widoczna jest głęboko perforowana tętnica lub jej gałęzie. Chore tętnice często mają przezroczystą zmianę. Warstwę mięśniową, warstwę elastycznego włókna i błonę zewnętrzną zastępuje się jednolitymi eozynofilami, a światło zwęża się. Lub powiększeniu, tętnicom innym niż zmiany chorobowe towarzyszą zmiany miażdżycowe, takie jak pęknięcie elastycznego włókna, proliferacja śródbłonka lub odkładanie kolagenu.
Zapobieganie
Osoby w podeszłym wieku zapobiegające zawałowi lakunarnemu
Główne środki zapobiegania tej chorobie to aktywna kontrola różnych czynników ryzyka udaru mózgu, szczególnie tych z czynnikami wysokiego ryzyka, takich jak przemijający atak niedokrwienny, oraz bardziej aktywne leczenie zapobiegające rozwojowi zawału mózgu.
Powikłanie
Powikłania zawału lakunarnego u osób starszych Powikłania
Może być skomplikowane, afazja, zaburzenia psychiczne i tak dalej.
Objaw
Objawy zawału lakunarnego u osób starszych Częste objawy Reaktywne świadome zaburzenie niedokrwienne mózgu utrata otępienia Zawroty głowy dysfonia Senność niestabilność chodu dysfagia
Zawał lakunarny jest najczęstszą chorobą naczyniowo-mózgową u osób starszych, odpowiadającą za 20% udaru niedokrwiennego .. Szczytowy wiek wystąpienia to 60-69 lat, więcej mężczyzn niż kobiet, 2-6 razy więcej niż kobiet, a większość z nich jest dotknięta w ciągu dnia. Większość z nich nie ma oczywistych bodźców. Są one powszechne w podostrym i przewlekłym początku. Objawy zwykle osiągają szczyt po 12h do 3 dniach. Około 20% pacjentów ma tymczasowy atak niedokrwienny przed chorobą.
Różnorodność lokalizacji, liczby, rozmiarów itp. Zawału lakunarnego prowadzi do różnych objawów klinicznych Oprócz 21 rodzajów zespołu lakunarnego i stanu lakunarnego zgłoszonych przez Fishera sugerowano, że należy odwracalne niedokrwienie Uwzględniono ataki (takie jak TLA, RIND) i inne zespoły kliniczne, takie jak porażenie pseudobulbaryczne, otępienie lakunarne lub podkorowa encefalopatia miażdżycowa (choroba Binswangera), które mogą być spowodowane uszkodzeniem lakunarnym. Nieistniejące lub rzadkie występy są stale widoczne w literaturze.
1. Cechy kliniczne
Typowe objawy to zawroty głowy, ból głowy, drętwienie kończyn, zawroty głowy, utrata pamięci, brak reakcji, drgawki, otępienie, utrata przytomności i objawy psychiatryczne Główne objawy kliniczne to sztywność języka, wolna mowa, zmienny ton mowy, łagodny paraliż centralny twarzy. Kończyny boczne są sparaliżowane lub czuciowe, niektóre objawy dróg piramidowych są dodatnie, a ataksja występuje rzadko.
2. Typ kliniczny
(1) prosta hemipareza wysiłkowa (PMH): najczęstsza, stanowiąca od 40% do 60%, główne cechy to obiektywne badanie bez zaburzeń czucia, wada pola widzenia, afazja, niewłaściwe użycie lub utrata rozpoznania; i tylko jedna strona twarzy oraz kończyn górnych i dolnych Niemożność lub niepełny paraliż, zmiany mogą wystąpić w wewnętrznej kapsułce, móżdżku, szypułce mózgowej, zwojach podstawy mózgu, korze mózgowej, koronie radiacyjnej itp., Często dochodzą do siebie w ciągu 2 tygodni, ale łatwo się nawracają.
(2) czysty udar czuciowy (PSS): brak zaburzeń mięśni, zawrotów głowy, podwójne widzenie, afazja i wady pola widzenia, ale tylko jedna strona twarzy oraz górne i dolne kończyny zaburzenia czuciowego, zmiana znajduje się w tylnym jądrze wzgórza, zwykle w mózgu Perforacyjna gałąź wzgórzowa tylnej tętnicy jest spowodowana zawałem. Kilka przypadków może być spowodowanych wiązką wzgórza i uszkodzeniem kory wzgórzowej. Może to być również spowodowane inwazją zmiany na wzgórze zewnętrzne i kończynę tylną torebki wewnętrznej. Często następuje to w ciągu kilku tygodni. Przywróć
(3) Udar czuciowo-ruchowy (SMS): objawia się jako jedna strona twarzy, tułowia i kończyn górnych i dolnych, czuciowa i twarzowa, językowa i kończyna górna i dolna, utrata przytomności, zaburzenia pamięci, afazja, utrata rozpoznania i niewłaściwe użycie, W przeszłości ten typ był uważany za rzadki. W ostatnich latach doniesienia z literatury krajowej i zagranicznej są na drugim miejscu po PMH. Zmiany znajdują się w bocznym jądrze bocznym wzgórza i tylnej kończyny wewnętrznej torebki. Jest to zwykle spowodowane niedrożnością tylnej tętnicy mózgowej lub tylnej tętnicy naczyniowej. Dobrze
(4) Hemipareza indukowana ataksją (HAH): objawia się jako hemipareza i ataksja móżdżkowa po przeciwnej stronie zmiany, a kończyna dolna jest cięższa niż kończyna górna, czasem towarzyszy jej zaburzenie czuciowe, oczopląs, słaba rozdzielczość, dyzartria , zrzucony na bok, uszkodzenie występuje w podstawie lub w wewnętrznej kapsułce mózgu, może również wystąpić korona napromieniania, móżdżek itp., często wracają do zdrowia w ciągu kilku tygodni.
(5) słaba artykulacja - zespół niezręcznej ręki (DHS): objawia się jako oczywista dyzartria, jedzenie plwociny, trudności w połykaniu, łagodne osłabienie ręki i drobne zaburzenia ruchowe, takie jak ataksja, i może towarzyszyć ipsilateralny Centralna twarz, język, hiperrefleksja i objawy patologiczne dodatnie, niestabilność chodu podczas chodzenia, ale bez zaburzeń czucia, brak TLA przed tego typu chorobą, ostry początek, szybkie objawy, zmiana znajduje się u podstawy mostka / 3 i 2/3 skrzyżowanie lub najwyższa część wewnętrznej kieszeni kolana.
(6) Wariant PMH: Istnieje 7 wariantów PMH.
1 PMH w połączeniu z afazją ruchową, zmiana znajduje się w kolanie i przedniej części wewnętrznej torebki, a dolna część radiogramu jest spowodowana niedrożnością tętnicy podobnej do fasoli zaopatrującej ten obszar.
2 PMH bez paraliżu twarzy, spowodowanego tętnicą kręgową i jej penetrującą niedrożnością, może mieć łagodny zawroty głowy i oczopląs podczas początku, może mu towarzyszyć nieprawidłowe drętwienie i osłabienie mięśni językowych, a także może wpływać na stożek kontralateralny w późnym stadium, powodując cztery plwociny .
3 PMH z porażeniem spojrzeniowym po tej samej stronie, uszkodzenie znajduje się w środku dolnej części mostka, pokazując porażenie twarzy oraz porażenie kończyn górnych i dolnych, z przejściowym spojrzeniem i porażeniem mięśnia międzygałkowego (tj. Półtora Syndrom), podczas gdy nerwy porywacza działają normalnie.
4 PMH w połączeniu z zespołem Webera jest spowodowany zawałem w środkowej części szyjki mózgu obejmującym włókna nerwu okoruchowego.
5 PMH w połączeniu z porażeniem nerwu, zmiana zlokalizowana pośrodku najniższej części mostka, obejmująca nerw po tej samej stronie.
6 w połączeniu z zaburzeniem psychicznym PMH, zmiany występują w kończynach przednich i tylnych kończyny tylnej torebki wewnętrznej, wpływając na płat czołowy związany z włóknami wzgórza, objawiający się ostrym szaleństwem, uwagą i upośledzeniem pamięci w przypadku PMH.
7 PMH objawiający się jako zespół atrezji: spowodowany obustronnym PMH spowodowanym obustronnym zawałem korowo-rdzeniowym, można zobaczyć w obustronnej wewnętrznej torebce, miednicy, zawale piramidy lub mózgu.
(7) Zespół wzgórzowy śródmózgowia: zwykle tylne przednie i tylne tętnice mózgowe tylnej tętnicy mózgowej, jedna lub więcej z czterech tętnic, w tym środkowa górna i dolna tętnica środkowa i środkowa. W rezultacie typowy zawał ma kształt motyla, obejmujący obustronną środkową część śródmózgowia, wzgórze i wzgórze, objawy kliniczne jednego lub obustronnego porażenia nerwu okoruchowego, zespołu Parinauda lub drętwienie spojrzenia pionowego z sennością, Utrata przytomności i upośledzenie pamięci.
(8) Zespół dolnej gałęzi tętnicy podstawnej: z powodu niedrożności małej gałęzi dolnej części tętnicy podstawnej lub górnej części tętnicy kręgowej, powodującej podwzgórze, inwazję pnia mózgu na osłonę, objawiającą się jako zawroty głowy, oczopląs, podwójne widzenie, porażenie widzenia bocznego, jądro Porażenie oka oka, trudności w połykaniu, ataksja móżdżku, niestabilność chodu, osłabienie mięśni twarzy, uczucie pieczenia w oczach i drętwienie w obszarze dystrybucji nerwu trójdzielnego.
(9) Różne inne rodzaje syndromów:
1 Zespół Claud: ataksja móżdżkowa z porażeniem okoruchowym.
2 drżenie połowy ciała, zespół rdzeniasty boczny.
Zespół boczny przedłużenia mostka 3.
4 amnezja.
5 jedna strona kończyn dolnych nie może spaść.
6 dyzartria, ostra dystonia wzgórzowa.
7 częściowa choreografia taneczna.
8 otępienie wzgórzowe.
9 porażenie pseudo-mózgu.
10 pseudo-choroba Parkinsona.
Ze względu na złożoność struktury i funkcji ludzkiego mózgu lokalizacja, rozmiar i niepewność zawału lakunarnego doprowadziły do wzrostu liczby zgłoszeń zespołów klinicznych. Wydaje się, że istnieje niewyczerpany trend, więc nadal konieczne jest ciągłe uczenie się i zrozumienie. , podsumowanie.
(10) Stan jamy: Uważa się, że stan lakunarny jest nie tylko spowodowany wielokrotnym zawałem zwojów podstawnych lub mostków, ale główną zmianą jest jama białej istoty płata czołowego i jej rozproszone niepełne zmiękczenie. Objawem klinicznym jest demencja. Zaburzenia wymowy, trudności w przełykaniu, trudności z rozciąganiem języka, nadczynność tarczycy, kwadriplegia, obustronne objawy patologiczne, silny płacz i śmiech oraz inne objawy porażenia pseudobulbarycznego i sztywności mięśni, powolny ruch, krótki chód i inne objawy choroby Parkinsona nietrzymanie moczu
(11) Otępienie naczyniowe: Powszechny typ otępienia naczyniowego jest otępienie z powodu wielokrotnego zawału (MID), które jest wynikiem powszechnego autopsji u osób starszych, że im więcej zawałów, tym częstsze występowanie otępienia. Funkcje kliniczne obejmują:
1 ma historię nadciśnienia, cukrzycy, miażdżycy naczyń mózgowych;
2 Większość ma historię udaru;
3 potrafi wykryć oznaki ogniskowego i rozproszonego uszkodzenia neurologicznego;
4 Istnieją różne poziomy upośledzenia umysłowego, pamięci, mocy obliczeniowej, zaburzenia orientacji, większość pacjentów jest apatyczna, brak zwinności, ale osobowość jest względnie zachowana;
5CT lub MRI wykazało wiele głębokich łodyg światła w mózgu.
(12) Bezobjawowy zawał lakunarny: skan CT lub MRI głowy wskazuje na zawał lakunarny, ale w klinice nie ma widocznych umiejscowionych oznak i objawów. Miejsce zawału występuje częściej w zwojach podstawy mózgu, wewnętrznej części torebki, koronie promieniotwórczej i zmianach chorobowych. Mniejsze, o średnicy mniejszej niż 1,5 cm, niektóre zmiany są klasyfikowane jako takie, ponieważ objawy i oznaki upośledzenia funkcji neurologicznych są łatwo przeoczane lub brak rozpoznania (np. Prawy zawał czołowy prowadzący do zaburzenia obrazu ciała, choroby) Utrata czucia lub jednostronne zaniedbanie, zawał potyliczny prowadzi do hemianopii lub ślepoty kwadrantowej itp.).
Zbadać
Badanie zawału lakunarnego u osób starszych
Ogólne badania powinny obejmować poziom glukozy we krwi, lipidy we krwi, hemoroologię, czas protrombiny w osoczu i czas tromboplastyny.
1. EKG, monitorowanie ciśnienia krwi.
2. EEG: Elektroencefalogram pacjentów z otępieniem naczyniowym jest w zasadzie rozproszoną falą wolną o niskiej długości fali, tj. Z szerokim zakresem fal θ lub as jako tło, pokazujących oczywiste ogniskowe lub asymetryczne wolne fale, kilka przypadków ma cykle Ostre seksualnie zespolenie falowe, zmiany EEG nie potrafią rozróżnić rodzaju otępienia naczyniowego.
Rozmiar zmian w zawale lakunarnym jest związany z nieprawidłowym współczynnikiem EEG, na przykład u 45% pacjentów ze zmianami od 1,5 do 3 mm występują nieprawidłowości, a jeśli mniej niż 1,5 mm, 65% EEG jest prawidłowe.
3. Mózgowa mapa przepływu krwi i ultrasonografia dopplerowska: mózgowa mapa przepływu krwi zmienia się głównie ze względu na elastyczność ściany naczynia krwionośnego i przepływu krwi, a nieprawidłowość jest bardzo wysoka. Przezczaszkowe badanie ultrasonograficzne Dopplera może nie tylko dokładnie określić stopień zwężenia naczyń, ale także Rozmiar, liczbę i stan przepływu zakrzepu można dynamicznie badać.
Wywołany potencjał
(1) Somatosensoryczny potencjał wywołany (SEP): Nieprawidłowość SEP jest związana z lokalizacją zmiany, na przykład większość zmian torbielowatych ma zmniejszenie lub zanik amplitudy N20, a amplituda P22, N30 jest zmniejszona, a późny składnik N63 jest nieprawidłowy. P27 można zaobserwować w zmianach ciemieniowych. Zmniejszona amplituda P25; zmiany wzgórzowe P15, N20, utrata amplitudy P25 i przedłużone opóźnienie szczytowe N20 (PL); uszkodzenie rdzenia kręgowego N13, zmniejszona amplituda P14, SEP otępienia naczyniowego spowodowanego głównie przedłużeniem opóźnienia szczytowego (IPL), równoważne przewodnictwu środkowemu Czas (CT) wydłużony, gdy zmiany istoty białej są rozległe, bardziej znaczące, co można odróżnić od demencji starczej, ten ostatni pomiar SEP jest w większości normalny.
(2) Potencjał słuchowego wywołanego pnia mózgu (BAEP): Ponieważ potencjalna aktywność BAEP jest zarejestrowana w pniu mózgu, BAEP choroby naczyniowo-mózgowej koncentruje się na wykrywaniu układu tętnicy podstawnej kręgów, wpływając na związek między nieprawidłowością BAEP a miejscem uszkodzenia. VIII nerw czaszkowy i krążenie ślimakowe, fale BAEP nie mogą być wywołane; dolna część mostków w obustronnych zmianach jądra ślimakowego widzi tylko falę I; dolna część mostków jest pokryta zmianami, falą BAEPIII i kolejnymi nieprawidłowościami; zmiany górnych mostków, nieprawidłowości fali IV, V; Z jednej strony mostka i połączenia śródmózgowia fala ipsilateralna V zniknęła, a przeciwległy BAEP był normalny.
(3) Potencjały zależne od zdarzenia (ERP): Opóźnienie P300 u pacjentów z wieloma zawałami lakunarnymi było znacznie dłuższe niż w grupie kontrolnej, jednak zmiana opóźnienia P300 nie różniła się znacząco od tej w normalnej grupie kontrolnej. Wnioski ze sprawozdania nie są jeszcze jednolite.
Analiza statystyczna wykazała, że nie było istotnej korelacji między opóźnieniem P300 a liczbą pacjentów z uszkodzeniami zawału; było to ściśle związane z rozmiarem powiększenia komory lub zmniejszoną gęstością tkanek obwodowych (luminancją) na obrazach CT; i zostało zmierzone za pomocą Skali Demencji Hasegawy. Wyniki wywiadu są wyraźnie ujemnie skorelowane.
(4) Wizualny potencjał wywołany (VEP): zawał lakunarny płata potylicznego nie powoduje zmiany opóźnienia P100 w VEP.
5. Skan TK głowy (CT): pacjenci z klinicznymi objawami zawału lakunarnego, 66% do 76% pacjentów z zawałem lakunarnym w TK, CT jest łatwo znaleźć na zmianach o> 5 mm na powierzchni. W przypadku zmian <5 mm lub zlokalizowanych w pniu mózgu często trudno jest je wykryć Rascal i wsp. Stwierdzili, że zespół hemiplegii prostego wysiłku ma wskaźnik dodatni wynoszący 97% po 36 godzinach od choroby i jest bardziej prawdopodobne, że zmieni się on pozytywnie po około 10 dniach.
(1) Skanowanie bez wzmocnienia: zmiana zlokalizowana jest głównie w zwojach podstawy, wzgórzu, torebce wewnętrznej, pniu mózgu lub koronie radioaktywnej i komorze bocznej, z okrągłymi lub eliptycznymi ogniskami o niskiej gęstości z wyraźnymi granicami, średnica 2-20 mm, efekt masy Światło, na ogół tylko ściśnięta komora jest ściśnięta i nie ma przesunięcia struktury linii środkowej. Gęstość zawału jest zbliżona do gęstości płynu mózgowo-rdzeniowego po około 4 tygodniach i wykazuje zmiany zanikowe, tj. Ipsilateralna komora i / lub sąsiadująca pula mózgu, mózg Ograniczenie rowu jest rozszerzone, a struktura linii środkowej może mieć niewielkie przesunięcie ipsilateralne.
(2) Rozszerzony skan: 3 dni do 1 miesiąca po zawale, zmiany mogą być jednolite lub niejednolite, a efekt ten jest najbardziej widoczny po 2 do 3 tygodniach. Gdy gęstość zmiany jest równa gęstości płynu mózgowo-rdzeniowego, nie jest już wzmocniona.
(3) Objawy tomografii komputerowej otępienia wielokrotnego zawału:
1 kora mózgowa lub liczne podkorowe zawały małej gęstości o różnych rozmiarach, rozmieszczone głównie w zwojach podstawy mózgu i korze czołowej, skroniowej i potylicznej.
2 Większość przypadków może wykazywać zmiany zanikowe mózgu, to znaczy powiększenie komory lub siarki, kora mózgowa, zanik rdzenia.
3 może być związany z chorobą Binswangera (podkorowa leukoencefalopatia podkorowa, SAE) Cechy CT: w przybliżeniu symetryczne cienie o niskiej gęstości w istocie białej wokół komór i pół-owalnych centrów, z kształtem halo lub parasola, rozmytymi krawędziami i więcej Umieszczony przed lub za boczną komorą zwiększa się gęstość substancji szarej / białej.
6. Rezonans magnetyczny (MRI)
Częstość wykrywania zawału lakunarnego za pomocą MRI jest znacznie lepsza niż w przypadku tomografii komputerowej czaszki, szczególnie w przypadku pnia mózgu i zawału mózgu móżdżku. Po 72 godzinach od zabiegu MRI 75% pacjentów może wykazywać zmiany lakunarne ≤15 mm, 5 W ciągu jednego dnia wskaźnik dodatni wyniósł 92% W ostrej fazie obraz MRI charakteryzował się obniżeniem sygnału T1 i wzrostem sygnału T2, a zmiana sygnału T2 była bardziej czuła.
7. Angiografia rezonansu magnetycznego (MRA)
MRA może zapewnić wyraźny obraz tętnicy szyjnej i tętnicy kręgowej oraz szybko wykryć niedrożność naczyń, jednak nie jest szeroko stosowany w diagnozowaniu ostrego zawału mózgu. Jeśli pozwalają na to warunki, należy wziąć to pod uwagę u osób z wysokim ryzykiem choroby naczyniowo-mózgowej.
8. Tomografia emisyjna pojedynczych fotonów (SPECT)
Dzięki tej technice mózgowy przepływ krwi (rCBF) zmienia się w wykrywalnym obszarze zgodnie z gradientem wychwytu materiału radioaktywnego różnych części tkanki mózgowej Po udar perfuzja rCBF występuje poważnie, więc SPECT można znaleźć w ciągu 24 godzin po zawale.
Obrazowanie SPECT-rCBF jest dobrą metodą identyfikacji choroby Alzheimera i MID. Choroba Alzheimera charakteryzuje się zmniejszoną symetrią rozkładu radioaktywności w plwocinie, wierzchołku, potylicy i czołowych obszarach, szczególnie w plwocinie, górnej i przedniej części; MID to kora mózgowa. Rozmieszczony wewnętrznie lub niejednolity obszar wielu perfuzji.
9. Pozytronowa tomografia emisyjna (PET)
Ten test może odzwierciedlać zmiany w przepływie krwi, metabolizmie glukozy i metabolizmie tlenu (CMRO2) w tkance mózgowej. Pacjentów z zawałem lakunarnym wykryto za pomocą PET. Powyższe wskaźniki nie zmieniły się znacząco, ale znaleziono tkanki i zmiany zlokalizowane w małym zawale o średnicy 25 mm. Kontralateralna półkula móżdżku CBF i CMRO2 zostały znacznie zmniejszone, co sugeruje, że nieprawidłowości PET w zawale jamy ustnej są związane nie tylko z wielkością zmiany, ale także z lokalizacją zmiany. Ulepszona technika badania PET może odróżnić 12 mm i zmiany patofizjologiczne struktury podkorowej. .
W porównaniu z PET u pacjentów z wielokrotnym zawałem i bez otępienia, tempo metabolizmu tlenu w lewej i prawej półkuli mózgowej zmniejszyło się, a zwoje górne, środkowe, dolne i podstawowe zmniejszyły się.
Badanie PET choroby Binswanger wykazało, że kora mózgowa, mózgowy przepływ krwi istoty białej i mózgowy metabolizm tlenu zostały zmniejszone, szczególnie istota biała mózgu była bardziej widoczna, a obszar istoty białej wokół przedniego rogu komory bocznej był szczególnie zmniejszony.
W przeciwieństwie do otępienia z wieloma zawałami, obrazy PET pacjentów z chorobą Alzhenmera często wykazują normalny metabolizm glukozy w płatach czołowych, a metabolizm glukozy i mózgowy przepływ krwi w płatach ciemieniowych do płatów skroniowych są charakterystycznie zmniejszone; lub w różnych częściach kory mózgowej Na podstawie zmniejszenia tempa metabolizmu glukozy spadek płata ciemieniowego i skroniowego jest bardziej wyraźny.
10. Badanie funkcji poznawczych demencji
Proste badania kliniczne obejmują rozmowy i wskaźniki, które są powszechnie stosowane na następujące sposoby:
1 Kontrola statusu inteligencji: w tym prosta kontrola stanu inteligencji (MMSE), błogosławiona demencja (BDS) i skala demencji Hasegawa (HDS).
2 Ocena codziennego życia i zdolności społecznych: w tym skala aktywności codziennej aktywności (ADL) i kwestionariusz aktywności funkcjonalnej Pfeffera (POD).
3 testy neuropsychologiczne: w tym Fuld Object Memory Test (FOM), który bada pamięć i zdolność uczenia się, szybki test słownictwa (RVR) dla funkcji mowy, cyfrowy test szerokości (DS) do oceny uwagi / bezpośredniej pamięci oraz struktura badania i WISC Building Block Test (BD) dla funkcji rozpoznawania grafiki.
(HDS został opracowany przez japońskiego uczonego Hasegawę w 1974 r. Jest on głównie używany do badania przesiewowego pacjentów z demencją w celu dalszego badania i diagnozy. Ta metoda jest łatwa w użyciu i szeroko stosowana w Chinach).
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza zawału lakunarnego u osób starszych
Kryteria diagnostyczne
1. Kryteria diagnostyczne dla zawału lakunarnego Kryteria diagnostyczne dla każdego raportu są różne, ale zasadniczo stosuje się kombinację skanów klinicznych, patologicznych i tomografii komputerowej.
Kryteria diagnostyczne czwartej krajowej konferencji poświęconej chorobom mózgowo-naczyniowym chińskiego stowarzyszenia medycznego:
(1) Początek jest spowodowany miażdżycą nadciśnieniową, która jest ostra lub podostra.
(2) Wiele nieświadomych przeszkód.
(3) W płynie mózgowo-rdzeniowym nie ma czerwonych krwinek.
(4) objawy kliniczne nie są poważne, częściej przejawiają się jako czysty udar czuciowy, czysty niedowład ruchowy, ataksja niedowład połowiczny, dysplazja - zespół niezdarnej ręki lub udar czuciowo-ruchowy.
(5) W razie potrzeby wykonaj badanie CT, aby potwierdzić diagnozę.
Otępienie naczyniowe
Otępienie wielozawałowe jest rodzajem otępienia naczyniowego. Zawał lakunarny jest ważną zmianą patologiczną. Objawami klinicznymi są: nagły początek, stopniowe pogorszenie, przebieg zmienności, zamieszanie w nocy, względne zachowanie osobowości, wrażliwość emocjonalna Silny płacz i śmiech, często z wysokim ciśnieniem krwi, historią chorób serca i udaru mózgu, w połączeniu z objawami miażdżycy tętnic, oznakami i oznakami ogniskowych uszkodzeń neurologicznych, CT lub MRI wykazały liczne zawały mózgu i (lub) zanik mózgu.
Kryteria diagnostyczne Czwartej Krajowej Konferencji Chorób Mózgowo-Naczyniowych Chińskiego Stowarzyszenia Medycznego (w Chengdu w 1995 r.) Były następujące:
(1) Postępuj zgodnie z czwartym wydaniem Diagnostycznego i statystycznego podręcznika psychiatrii, aby zdiagnozować standardy demencji.
(2) Objawy neurologiczne i oznaki ostrego lub podostrego początku.
(3) W przeszłości istniała historia udaru mózgu.
(4) Przebieg choroby zmienia się stopniowo.
(5) często w połączeniu z nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą, chorobą wieńcową serca, hiperlipidemią i tak dalej.
(6) Wynik skali niedokrwiennej Hachinskiego ≥ 7 punktów.
(7) CT i MRI potwierdziły wieloogniskowe korowe lub podkorowe niedokrwienne zmiany w mózgu.
Diagnostyka różnicowa
Kliniczne należy odróżnić od krwotoku mózgowego, zatorowości mózgowej i zmian wewnątrzczaszkowych zajmujących przestrzeń.
