kardiomiopatia niedokrwienna u osób starszych
Wprowadzenie
Wprowadzenie do kardiomiopatii niedokrwiennej u osób starszych Kardiomiopatia niedokrwienna u osób starszych odnosi się do lokalizacji mięśnia sercowego lub rozlanego zwłóknienia z powodu długotrwałego niedokrwienia mięśnia sercowego, co powoduje upośledzenie skurczu i / lub funkcji rozkurczowej, powodując powiększenie lub sztywność serca, zastoinową niewydolność serca, arytmię itp. Seria objawów klinicznych tego zespołu. Jego objawy kliniczne są podobne do pierwotnej kardiomiopatii przekrwienia, ale wewnętrzna kardiomiopatia niedokrwienna (ICM) jest ciężką dysfunkcją mięśnia sercowego spowodowaną zmniejszeniem dopływu krwi wieńcowej. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: częstość występowania wynosi około 0,03% - 0,04% Osoby podatne: osoby starsze Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: dusznica bolesna, ostry zawał mięśnia sercowego, nagła śmierć
Patogen
Przyczyna kardiomiopatii niedokrwiennej u osób starszych
Miażdżyca naczyń wieńcowych (30%):
Jest częstą przyczyną niedokrwienia mięśnia sercowego, miażdżyca jest wynikiem szeregu złożonych efektów między komórkami ściany tętnic, macierzą zewnątrzkomórkową, składnikami krwi, lokalną hemodynamiką, czynnikami środowiskowymi i genetycznymi, badania epidemiologiczne wykazały Na początek miażdżycy wpływa kombinacja czynników, w tym podwyższone ciśnienie krwi, hiperglikemia, hipercholesterolemia, podwyższony fibrynogen i palenie, z których wszystkie są głównymi czynnikami ryzyka miażdżycy. Dieta, otyłość lub nadwaga, brak aktywności fizycznej, osobowość typu A i historia choroby wieńcowej w rodzinie są również czynnikami ryzyka choroby wieńcowej.
U pacjentów z ICM, zwłaszcza z zastoinową kardiomiopatią niedokrwienną, często występuje znaczące zwężenie miażdżycy w wielu tętnicach wieńcowych. Podobno 72% pacjentów z 3 zmianami naczyniowymi w tej chorobie ma 2 zmiany naczyniowe. 27%, choroba pojedynczych naczyń występuje rzadko, Atkinson stwierdził w 35 wynikach autopsji kardiomiopatii niedokrwiennej, średnio ponad 2 przypadki zwężenia tętnicy wieńcowej ponad 75%, z czego 26 przypadków ma dowody zawału mięśnia sercowego, Dziewięciu pacjentów nie miało patologicznych objawów zawału mięśnia sercowego, a Edward stwierdził, że 100% pacjentów z kardiomiopatią niedokrwienną miało zawał mięśnia sercowego podczas sekcji zwłok, co było spowodowane ciężkim zwężeniem tętnicy wieńcowej, co spowodowało długotrwałą hipoperfuzję w szerokim zakresie zawału mięśnia sercowego. Niedokrwienne zwyrodnienie mięśnia sercowego, martwica, zwłóknienie mięśnia sercowego, ściana komorowa zastąpiona dużą tkanką bliznowatą, przerost komory, powiększenie, zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego i zmniejszenie podatności komór, co prowadzi do niewydolności serca.
Zakrzepica (20%):
Ostatnie badania potwierdziły, że ostra zakrzepica tętnicy wieńcowej jest główną przyczyną ostrego zespołu wieńcowego Na podstawie płytki miażdżycowej dochodzi do ostrej zakrzepicy i złamania około 3/4 płytki w skrzeplinie. (lub) krwawienie, 31 przypadków ostrego zawału mięśnia sercowego w szpitalu w Pekinie Fuwai, wyniki sekcji zwłok, stwierdzone u 21 pacjentów z zakrzepicą tętnicy wieńcowej, sekcja zwłok wykazała, że cała zakrzepica jest zablokowana w bliższej gałęzi tętnicy wieńcowej, łączny zakres zawału penetrującego jest szerszy Powszechna jest niewydolność lewego serca lub powikłania wstrząsu kardiogennego. Niektórzy pacjenci mają rekanalizację trombolityczną, a kilku pacjentów ma zakrzepicę, co powoduje trwałe zwężenie lub niedrożność światła naczynia. U większości pacjentów ruch ściany zostanie zmniejszony lub zniknie, a jama komory zostanie znacznie powiększona.
Zapalenie naczyń (10%):
Wiele chorób reumatycznych może akumulować chorobę wieńcową choroba wieńcowa, powtarzające się działania zapalne, naprawa i mechanizacja mogą powodować zwężenie naczyń wieńcowych, prowadzące do niedokrwienia mięśnia sercowego, takie jak toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów, węzeł Guzkowe zapalenie tętnic, wirusowe zapalenie tętnic wieńcowych itp., Guzkowe zapalenie tętnic, znane również jako guzkowe zapalenie tkanek okołotworowych, jest głównym nagromadzeniem martwiczego zapalenia naczyń małych tętnic, zmiany mogą być segmentowe Występuje przy rozwidleniu tętnic i rozciąga się na małe tętnice, które łatwo tworzą małe tętniaki. Około 60% pacjentów z guzkowym zapaleniem tętnic może rozwinąć zapalenie tętnic wieńcowych, powodować niedokrwienie mięśnia sercowego i wywołać dusznicę bolesną lub mięsień sercowy Zawał, a nawet powodować kardiomiopatię niedokrwienną.
Inne (10%):
Czynnikami, które mogą powodować przewlekłe niedokrwienie mięśnia sercowego, są: choroba naczyń wieńcowych (zespół X) i nieprawidłowe struktury wieńcowe, takie jak mostek mięśnia sercowego, pień ludzkiej tętnicy wieńcowej i jej duże gałęzie, głównie chodzące w tkance tłuszczowej pod warstwą trzewną osierdziową. Lub głęboka powierzchnia trzewnej warstwy osierdzia, czasami pokryta powierzchownym mięśnia sercowego, a po przejściu pewnej odległości w mięśniu sercowym jest płytka do powierzchni mięśnia sercowego Ten odcinek tętnicy pokryty mięśnia sercowego nazywa się tętnicą wieńcową ściany, a tętnica wieńcowa jest pokryta. Ta część mięśnia sercowego nazywana jest mostkiem mięśnia sercowego, a gdy mostek mięśnia sercowego kurczy się, ściska otaczaną przez niego tętnicę wieńcową, co może prowadzić do ciężkiego zwężenia naczyń wieńcowych, wpływając na miejscowe ukrwienie mięśnia sercowego i powodując niedokrwienie mięśnia sercowego.
Ponadto pod wpływem czynników humoralnych i neurologicznych reakcja mięśni gładkich naczyń jest nienormalnie wzmocniona i dochodzi do skurczu naczyń krwionośnych, szczególnie w obecności miażdżycy naczyń krwionośnych, które często wykazują powolną reakcję relaksacyjną, co może powodować rozszerzenie naczyń krwionośnych. Dysfunkcja prowadzi do zaostrzenia niedokrwienia mięśnia sercowego. Wiele czynników było zaangażowanych w regulację skurczu mięśni gładkich naczyń krwionośnych, takich jak agonizm receptora adrenergicznego alfa, miejscowa agregacja płytek krwi i uwalnianie tromboksanu A2 (TXA2) oraz hipercholesterolemia lub miejscowa owsianka. Zmiany stwardniające mogą powodować nieprawidłową reaktywność naczyń, a ergometrina jest najskuteczniejszym lekiem do wywoływania plwociny, a antagoniści nitrogliceryny i wapnia mogą skutecznie złagodzić tę plwocinę.
Patogeneza
1. Zakłócenie równowagi tlenowej w mięśniu sercowym
Dotlenienie serca i nierównowaga tlenowa prowadzą do zawału mięśnia sercowego, martwicy, apoptozy, zwłóknienia mięśnia sercowego, blizny mięśnia sercowego i niewydolności serca, uszkodzenia ścięgien i sieci naczyń włosowatych powodują zmniejszenie liczby komórek mięśnia sercowego, a martwica może być zawałem mięśnia sercowego Bezpośrednie konsekwencje mogą być również spowodowane przewlekłym skumulowanym niedokrwieniem mięśnia sercowego, dlatego na ścianie komory może znajdować się blokopodobny obszar martwiczy lub może wystąpić nieciągłe uszkodzenie ogniskowej mięśnia sercowego.
Mięsień sercowy jest stale kurczący się i rozkurczowy, zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, nawet w spokojnym stanie, mięsień sercowy powinien maksymalizować spożycie 75% dostępnego tlenu z krążenia wieńcowego, a mięsień sercowy nie może być tak długi jak mięsień szkieletowy Ćwiczenie beztlenowe mięśnia sercowego musi mieć oddychanie tlenowe, określenie ilości zużycia tlenu w mięśniu sercowym zależy od następujących sześciu czynników: napięcia skurczowego ściany, czasu trwania napięcia, kurczliwości mięśnia sercowego i metabolizmu podstawowego, aktywacji elektrycznej i skracania włókien mięśnia sercowego, przed Trzy są decydującymi czynnikami decydującymi o zużyciu tlenu w mięśniu sercowym. Trzy ostatnie są czynnikami wtórnymi. Gdy ciśnienie skurczowe w lewej komorze, objętość i grubość ścianki lub wzrost częstości akcji serca, kurczliwość mięśnia sercowego wzrasta, zużycie tlenu w mięśniu sercowym wzrasta. Klinicznie „podwójny produkt” skurczowego ciśnienia krwi i częstości akcji serca jest powszechnie stosowany jako wskaźnik zużycia tlenu w mięśniu sercowym. Gdy wzrasta zapotrzebowanie na tlen w mięśniu sercowym, można zwiększyć przepływ wieńcowy w celu zwiększenia spożycia tlenu, przepływu wieńcowego i ciśnienia perfuzyjnego. Krok ten jest proporcjonalny do różnicy ciśnień między proksymalną tętnicą wieńcową a prawym przedsionkiem i odwrotnie proporcjonalny do oporu tętnicy wieńcowej Tętnica wieńcowa może być podzielona na dwa segmenty znajdujące się w warstwie trzewnej osierdziowej. Część powierzchni, światło naczynia krwionośnego jest stosunkowo duże, głównie do przekazywania przepływu krwi i wytwarza jedynie niewielki opór, zwany „przenoszeniem naczyń krwionośnych”. Ta część naczynia krwionośnego stopniowo rozgałęzia się do mniejszego naczynia krwionośnego aż do przedniego naczynia krwionośnego włośniczkowego. Ta część zmiany średnicy naczynia odgrywa decydującą rolę w oporności całego krążenia wieńcowego, zwanej „opornymi naczyniami krwionośnymi”. Naczynia krwionośne w mięśniu sercowym są ściskane podczas skurczu lewej komory, a przepływ krwi do mięśnia sercowego lewej komory podczas skurczu. Szybkość przepływu wynosi tylko 7% do 45% fazy rozkurczowej, więc gdy faza rozkurczowa jest skrócona, przepływ wieńcowy ulega zmniejszeniu, a gdy receptor alfa rozłożony na ścianie naczynia wieńcowego jest wzbudzony, powstaje tętnica wieńcowa obejmująca główne naczynie krwionośne i przenoszone naczynie krwionośne. Skurcz zwiększa opór przepływu krwi, a pobudzające receptory beta mogą zwiększać przepływ wieńcowy z powodu rozszerzenia naczyń wieńcowych.
2. Zaburzenia metabolizmu energetycznego kardiomiocytów
Metabolizm energetyczny mięśnia sercowego pochodzi głównie z wysokoenergetycznych związków fosforanowych (kwas fosforowy adenozyny i układu wspomaganego fosfokreatyną) wytwarzanych przez oksydacyjny metabolizm glukozy i kwasów tłuszczowych Energia wymagana do czynności mięśnia sercowego jest prawie zawsze wytwarzana przez oksydacyjny metabolizm wysokoenergetycznych związków fosforanowych w mitochondriach. Ponieważ mięsień sercowy nie może syntetyzować kwasu mlekowego, trifosforan adenozyny wytwarzany przez glikolizę nie jest głównym szlakiem produktywności mięśnia sercowego, ale gdy niedokrwienie mięśnia sercowego i niedotlenienie, glikoliza staje się głównym źródłem energii dla kardiomiocytów, które mogą powodować niedokrwienie mięśnia sercowego. Uszkodzenie nie pogarsza się gwałtownie, ale synteza kwasu mlekowego w mięśniu sercowym wzrasta w okolicy, a akumulacja kwasu mlekowego. Jeśli mięsień sercowy nadal będzie niedotleniony, spowoduje nieodwracalne uszkodzenie mięśnia sercowego. Jeśli dopływ krwi w mięśniu sercowym nagle ustanie, trifosforan adenozyny i fosforan kreatyny w mięśniu sercowym. Poziom jest gwałtownie obniżany, kwasica występuje w kardiomiocytach, wrażliwość białek kurczliwych na jony wapnia, a gromadzenie się fosforanów i lipidów powoduje natychmiastowe zaburzenie czynności rozkurczowej i skurczowej mięśnia sercowego.
3. Wpływ niedokrwienia na czynność serca
Uszkodzenie funkcji komorowej spowodowane niedokrwieniem może być ostre, odwracalne lub przewlekłe, lub ostry początek przewlekłej dysfunkcji komorowej zwykle spowodowanej przemijającym niedokrwieniem mięśnia sercowego, często przewlekłą dysfunkcją komorową Spowodowane rozproszonym lub rozproszonym zwłóknieniem mięśnia sercowego spowodowanym stwardnieniem wieńcowym.
Przez prawie 40 lat ludzie byli przekonani, że po ciężkim niedokrwieniu mięśnia sercowego nastąpiło nieodwracalne uszkodzenie mięśnia sercowego lub szybki powrót do zdrowia, jednak od lat 80. XX wieku było jasne, że jest ciężki, ale stosunkowo krótkotrwały (na ogół nie Po ponad 20 minutach niedokrwienia mięśnia sercowego nie nastąpi trwałe uszkodzenie mięśnia sercowego. Funkcja skurczowa może po pewnym czasie powrócić do normalnego poziomu. Długość powrotu do zdrowia zależy od długości i ciężkości czasu niedokrwienia i może być utrzymana. Minuty, godziny lub dni, a następnie w pełni wyzdrowiał, ta niedokrwienna dysfunkcja serca, zwana „ogłuszeniem mięśnia sercowego”, w mięśniu sercowym występują zmiany biochemiczne i nieprawidłowości morfologiczne, gdy przepływ krwi jest zablokowany, brakuje mięśnia sercowego Stężenie ATP w obszarze krwi gwałtownie zmniejszyło się. Jeśli perfuzję wznowiono po 15 minutach niedokrwienia, stężenie ATP stopniowo rosło po kilku dniach i osiągnęło normalny poziom tydzień później.
Mięsień sercowy różni się od nekrotycznego mięśnia sercowego. Może przetrwać i ma rezerwę kurczliwości mięśnia sercowego. Kiedy perfuzja mięśnia sercowego jest chronicznie zmniejszona, mięsień sercowy może utrzymać przeżycie tkanek, ale jest w stanie trwałej dysfunkcji lewej komory, w celu zmniejszenia Zużycie tlenu w mięśniu sercowym powoduje zmniejszenie metabolizmu tętnic wieńcowych poprzez zmniejszenie metabolizmu, a tym samym osiągnięcie nowej równowagi między zaopatrzeniem w tlen w mięśniu sercowym a aerobikiem. W tym stanie mięśnia sercowego nazywa się „hibernacją mięśnia sercowego”. Stan mniejszego dopływu krwi i mniej pracy jest mechanizmem samoobrony kardiomiocytów. Hibernujące mięsień sercowy trwa przez długi czas, nawet do kilku tygodni, miesięcy, a nawet lat. Podobnie jak w mięśniu sercowym, hibernujące mięsień sercowy ma również zdolność do kurczenia się. Rezerwa, po korekcie przewlekłego niedokrwienia, funkcja serca może powrócić do normy.
Ogłuszenie mięśnia sercowego może również wystąpić po niedokrwieniu mięśnia sercowego spowodowanego skurczem tętnicy wieńcowej i może być ograniczone do mięśnia sercowego podsierdziowego. Hibernacja mięśnia sercowego jest tak powszechna jak ogłuszenie mięśnia sercowego, szczególnie u osób ze zwężeniem tętnicy wieńcowej i przewlekłą chorobą przewlekłą. Jednak większość pacjentów z niedostatecznym dopływem krwi, jeśli niedokrwienie utrzymuje się i staje się ciężkie, mięsień sercowy i hibernacja mięśnia sercowego przekształcają się w martwicze mięśnie sercowe, a ponadto nagromadzone niedokrwienie mięśnia sercowego może również powodować martwicę mięśnia sercowego, a martwica mięśnia sercowego ostatecznie staje się Tkanka bliznowata funkcji skurczowej, jej wpływ na funkcję całej komory zależy od jej wielkości, kształtu i umiejscowienia W normalnych warunkach sztywność mięśnia sercowego jest ponad 10 razy większa niż faza rozkurczowa w fazie skurczowej, która jest odporna na ekspansję i ostre niedokrwienie. Ściana komory może mieć zaburzenie ruchu ściany, takie jak ruch przeciwny podczas niedokrwienia, co wskazuje, że sztywność zmniejsza się, na przykład martwica mięśnia sercowego i tworzenie się blizn w tej części, a sztywność również się zmienia. Ogólnie mówiąc, po zawale mięśnia sercowego 3 ~ Po 5 dniach obszar zawału stał się dość sztywny, a blizna stanie się sztywniejsza po uformowaniu. Zmiana ta jest korzystna z jednej strony. Zapobiega skurczom sprzeczności i zmniejsza niekorzystne skutki spowodowane nieskoordynowanym ruchem zmiany; z drugiej strony ma niekorzystny wpływ na fazę rozkurczową komory.
Znaczenie podatności rozkurczowej i rozszerzenia komory jest z natury podobne i może być wyrażone przez VV / △ P, to znaczy zmianę objętości towarzyszącą zmianie jednostki lub ciśnienia chwilowego. I odwrotnie, może być wyrażona przez △ P / △ V. Sztywność, a ta zależność ciśnienie-objętość jest krzywą, tak zwaną „zmianą sztywności lub podatności komór”, która odnosi się do nieprawidłowości relacji ciśnienie-pojemność reprezentowanej przez równoległy ruch lub zmianę nachylenia tej krzywej, sztywność mięśnia sercowego Wzrost stopnia oznacza, że ciśnienie rozkurczowe związane ze wzrostem dowolnej objętości rozkurczowej przekracza normę.
Zmiany objętości rozkurczowej normalnej komory, prawie bez zmian ciśnienia, to znaczy krzywa zależności ciśnienie-objętość jest względnie płaska, tak że napełnienie komory i objętość wyrzutu różnią się znacznie, podczas gdy komorowe ciśnienie rozkurczowe i tętnica płucna U pacjentów z chorobą niedokrwienną serca i zawałem mięśnia sercowego ciśnienie klina utrzymywano na niskim poziomie. Krzywą ciśnienia rozkurczowego lewej komory zmieniono na lewy górny, a sztywność komory wzrosła, co wskazuje na niedokrwienie mięśnia sercowego choroby wieńcowej. Lub rozległe zwłóknienie mięśnia sercowego lub tworzenie się blizn spowodowane zawałem mięśnia sercowego może zmienić pasywne właściwości mechaniczne i geometrię mięśnia sercowego, powodując zmiany w relacji ciśnienie-pojemność.
Jeśli zakres zawału mięśnia sercowego jest duży i dochodzi do znacznego poszerzenia komory, można wywrzeć przeciwny efekt sztywności komory, to znaczy przesunąć krzywą zależności ciśnienie-pojemność w prawym dolnym rogu. W przeciwnym razie wzrost objętości komory zwiększy ciśnienie napełniania i spowoduje Oczywiście obrzęk płuc, nawet przy rozszerzeniu komór, obrzęk płuc może nadal występować, jeśli objętość rozkurczowa jest bardzo duża.
Relację ciśnienia rozkurczowego do objętości można również znacznie zmienić, o czym świadczy wpływ ostrego niedokrwienia na sztywność, takich jak zmiany relacji rozkurczowej ciśnienie-objętość podczas ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego spowodowane szybkim rozrusznikiem serca. Po lewej stronie: gdy niedokrwienie kończy się i stopniowo wraca do normy, krzywa przesuwa się z powrotem do normalnej pozycji Ponadto, podobnie jak w przypadku przywracania czynności fazy skurczowej po niedokrwieniu mięśnia sercowego, na przywrócenie funkcji rozkurczowej ma również wpływ czas, czasowe przemieszczenie mięśnia sercowego Po niedokrwieniu ten wzrost sztywności mięśnia sercowego powróci do normy po kilku dniach, dlatego też mięśnia sercowego i hibernacji mięśnia sercowego wpłynie również na funkcję rozkurczową komory, ale z martwiczym mięśnia sercowego i zwłóknienia. Tkanka mięśnia blizny jest inna i stopniowo wracają do normy po skorygowaniu niedokrwienia mięśnia sercowego.
Z powodu niedokrwienia mięśnia sercowego część komórek mięśnia sercowego jest martwicza, utrata kurczliwości jest zmniejszona, pojemność minutowa serca i ilość udaru mózgu są zmniejszone, a objętość końcowo-rozkurczowa komory wzrasta, w wyniku czego zwiększa się również objętość komory w momencie skurczowego skurczu komory. Ciśnienie ściany wzrasta. Zgodnie z prawem Laplace'a napięcie ściany jest proporcjonalne do ciśnienia wewnątrzkomorowego i promienia komory i odwrotnie proporcjonalne do grubości ściany. Początkowe rozszerzenie komory zwiększa promień komory i napięcie ściany, ale proces gojenia się martwiczego mięśnia sercowego W nie martwiczym obszarze mięśnia komorowego postępująca funkcja przerostowa może zostać zmniejszona. W tym czasie przerost komórek mięśnia sercowego zwiększa grubość mięśnia sercowego, a napięcie ściany może wrócić do normy. Po dużej martwicy mięśnia sercowego występuje w lewej komorze prawej Przerost mięśnia sercowego występuje w pomieszczeniu, ale stopień przerostu prawej komory jest mniejszy niż w lewej komorze, w której dochodzi do martwicy mięśnia sercowego. Jeśli przerost mięśnia sercowego ma wystarczające ukrwienie, chociaż znaczna część mięśnia sercowego utraciła funkcję, serce może nadal być stabilne. Stan kompensacyjny, jeśli zmiany w tętnicy wieńcowej są rozproszone, z powodu utrzymywania się przewlekłego niedokrwienia i pośredniego lub ostrego Wpływ niedokrwienia mięśnia sercowego jest trudny do utrzymania dobrego wyrównania, tak że liczba uszkodzonych lub nekrotycznych komórek mięśnia sercowego stopniowo wzrasta, w tym czasie przerostowa tkanka mięśnia sercowego również nie ma proporcjonalnego wzrostu sieci naczyń włosowatych, powodując dalsze pogorszenie niedokrwienia mięśnia sercowego, brak Mięsień sercowy jest również podatny na uszkodzenie ogniskowe i zwłóknienie, co zwiększa napięcie i sztywność ściany, to znaczy martwicę komórek mięśnia sercowego, resztkowy przerost kardiomiocytów, zwłóknienie lub tworzenie się blizn i zwiększone odkładanie śródmiąższowego kolagenu w mięśniu sercowym. Prawie strukturalny wzór kardiomiopatii niedokrwiennej i może prowadzić do wzrostu napięcia ściany i nieprawidłowej sztywności ściany, powiększenia serca i niewydolności serca.
4. Wpływ niedokrwienia na aktywność elektryczną mięśnia sercowego
Kardiomiopatia niedokrwienna jest skomplikowana i różnorodna, w tym różnica przerostu kardiomiocytów, która nie jest proporcjonalna do rozmieszczenia sieci naczyń włosowatych, zaburzeń mikrokrążenia i żywotnego mięśnia sercowego i nekrotycznego mięśnia sercowego, ogłuszonego mięśnia sercowego, domieszkowania hibernacji mięśnia sercowego itp. Prowadzenie do arytmii może również różnicować niektóre objawy kliniczne kardiomiopatii niedokrwiennej i odpowiedzi na leczenie.
Niedokrwienie mięśnia sercowego wpływa na przepuszczalność błony komórkowej mięśnia sercowego na jony, powodując utratę aktywności pompy sodowej, zatrzymywanie wody sodowej w komórkach, kwasicę z powodu beztlenowej glikolizy w kardiomiocytach i wysoki poziom potasu poza komórką. Ta zmiana w niedokrwiennym mięśniu sercowym wpływa na depolaryzację i repolaryzację komory, powodując nieprawidłowości w uwalnianiu i przewodzeniu impulsów serca, dlatego u pacjentów z kardiomiopatią niedokrwienną mogą wystąpić różne ciężkie zaburzenia rytmu serca.
5. Naczyniowe zaburzenia śródbłonka
W ostatnich latach badania nad śródbłonkiem naczyniowym wykazały, że endogenne leki rozszerzające naczynia krwionośne, takie jak tlenek azotu (NO) i prostaglandyna (PGI2), są wytwarzane i uwalniane u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, podczas gdy obecny jest silny śródbłonek zwężający naczynia krwionośne. Oprócz efektów naczyniowych endotelina i angiotensyna II promują również przerost kardiomiocytów, zwłóknienie śródmiąższowe i ekspresję genów białek kurczliwych płodu, bezpośrednio zaangażowanych w niewydolność serca. Procesy patofizjologiczne, to zaburzenie funkcji śródbłonka, mogą stymulować skurcz naczyń krwionośnych, proliferację mięśni gładkich i odkładanie lipidów w ścianie naczynia krwionośnego, a także mogą sprzyjać zakrzepicy wieńcowej, niedokrwieniu mięśnia sercowego, prowadzić do upośledzenia funkcji lewej komory, widocznego śródbłonka Dysfunkcja jest również jednym z ważnych mechanizmów prowadzących do niedokrwienia mięśnia sercowego i niewydolności serca Ostatnio TREND (Trial on Reversing Endothelial Dysfunction) wykazał, że inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę mogą odwrócić lub poprawić dysfunkcję śródbłonka, a to naczynie krwionośne Hipoteza, także 4S (skandynawskie badanie przeżycia symwastatyny) i CARE (cholesterol) I zdarzenie powtarzające się) Badanie potwierdziło i dostarczyło teoretycznych podstaw do leczenia niewydolności serca.
Patologia: pacjenci ICM z powiększonym sercem, masą do 450 ~ 830 g, powiększeniem serca, głównie powiększeniem jamy lewej komory, takim jak jama dwukomorowa jest poważnie powiększona, serce może być sferyczne, ściana komory z powodu przerostu kompensacyjnego i włókien lokalnych Lub tworzenie się blizn i nierówna grubość, w porównaniu z normalnymi ludźmi, pacjenci z ICM z cienką ścianą komory i grubością ściany komory nie są proporcjonalne do powiększonego serca, tętnica wieńcowa często rozprasza się i ciężka miażdżyca, prowadząca do tętnicy wieńcowej Zwężenie jamy brzusznej i zakrzepica, często z wieloma zmianami wieńcowymi, badanie histologiczne często ma zwyrodnienie komórek mięśnia sercowego, martwicę i tworzenie się włóknistych blizn, dużą tkankę bliznowatą często znajdowaną w ścianie komory, prawie połowa pacjentów z widocznym zakrzepem ściany w sercu, pod mikroskopem Obserwacja, zniszczenie mitochondrialnej błony wewnętrznej mięśnia sercowego, zmniejszenie plwociny, zmniejszenie aktywności enzymatycznej związanej z łańcuchem oddechowym mitochondriów, zmniejszenie widocznego pasma włókien mięśnia sercowego, ciężkie niedokrwienie widzialnego tworzenia worka.
Zapobieganie
Zapobieganie kardiomiopatii niedokrwiennej w podeszłym wieku
Prewencja pierwotna
(1) Struktura diety: czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca, takie jak lipidy we krwi, podwyższone ciśnienie krwi, nadwaga i otyłość, krzepnięcie itp. Są ściśle związane z dietetycznymi czynnikami odżywczymi. Poprawa struktury diety jest jednym z ważnych środków zapobiegania chorobom wieńcowym. Według długowieczności Chin Badanie osób starszych pokazuje, że dieta długowiecznych osób starszych jest przeważnie wegetariańska, a nie częściowa zaćmienia, nie przejada się. Dane epidemiologiczne pokazują, że spożywanie mniejszej ilości tłuszczu zwierzęcego jest korzystne dla zmniejszenia częstości występowania i śmierci chorób sercowo-naczyniowych, a fizjologiczne funkcje trawienne osób starszych są osłabione. Zmniejsz wydzielanie soku trawiennego, promuj spożywanie bardziej strawnych, niskotłuszczowych tłuszczów zwierzęcych z pewnym odżywianiem, popieraj rzucenie palenia, unikaj intensywnego picia, obecnie uważane za niewielkie spożycie alkoholu, dzienne spożycie alkoholu jest mniejsze niż 28,34 g, możliwe jest zwiększenie gęstości krwi Poziom cholesterolu lipoproteinowego jest dobry dla zdrowia.
W ciągu ostatnich 20 lat badanie chińskich naukowców wykazało, że tradycyjna dieta Chińczyków ma zalety i wady w zapobieganiu chorobom sercowo-naczyniowym. Cechą charakterystyczną chińskiej diety są głównie pokarmy roślinne, zwłaszcza zboża, warzywa, owoce i inne produkty podstawowe. Jest bardzo mało produktów i ryb, a mleka jest niewiele. Ten rodzaj diety ma niską zawartość tłuszczu zwierzęcego i niski poziom cholesterolu, ale mniej witamin antyoksydacyjnych w połączeniu z wysoką zawartością soli, niskim poziomem potasu, niskim poziomem wapnia i niską zawartością białka zwierzęcego, co sprzyja promocji. Wysokie ciśnienie krwi i podwyższone ciśnienie krwi są ważnymi czynnikami ryzyka choroby niedokrwiennej serca i udaru mózgu w populacji chińskiej, dlatego też chińska tradycyjna dieta musi zostać ulepszona, aby poprawić zdrowie, zapobiegać różnym chorobom przewlekłym i zająć się niedoborem tradycyjnej diety, chińskiego żywienia. W 1997 r. Towarzystwo przyjęło przewodnik dietetyczny dla mieszkańców Chin: główne zasady: 1 jedzenie jest zróżnicowane, zboża dominują, 2 jedzą więcej warzyw, owoców i ziemniaków, 3 często jedzą mleko, fasolę lub ich produkty, 4 często jedzą odpowiednią ilość Ryby, jaja, chude mięso, mniej tłuszczu i sos ostrygowy, 5 żywności i aktywności fizycznej powinny być zrównoważone, utrzymywać odpowiednią wagę, 6 jeść lekką i pozbawioną soli dietę , ⑦ takich jak spożywanie alkoholu należy ograniczyć, ⑧ jeść czyste, nie złe jedzenie, rozsądna dieta może zmniejszyć zachorowalność i śmiertelność sercowo-naczyniowego choroby.
(2) kontrola nadciśnienia tętniczego: choroba niedokrwienna serca jest najczęstszym powikłaniem klinicznym nadciśnienia, nawet jeśli nie występują objawy kliniczne lub tylko wysokie ciśnienie krwi, ale nie osiągnęły kryteriów diagnostycznych nadciśnienia tętniczego, częstość występowania choroby wieńcowej podwoiła się, spadek ciśnienia krwi Do normalnego zakresu miażdżyca może być opóźniona. Po pierwsze, należy wzmocnić wykrywanie i kontrolę nadciśnienia. Dieta o niskiej zawartości soli, dzienne spożycie sodu wynosi 2,4-6 g, kontrola masy ciała, leczenie farmakologiczne połączone z poprawą stylu życia, ale w leczeniu osób starszych W przypadku wysokiego ciśnienia krwi należy unikać nadmiernego ciśnienia krwi i powodować niedostateczny dopływ krwi do narządów docelowych oraz niedociśnienie ortostatyczne.
(3) Kontrola cukrzycy: długotrwała hiperglikemia może nasilać nieenzymatyczną glikację białka in vivo i tworzenie końcowych produktów glikacji, a także zwiększać peroksydację lipidów, co może przyspieszać rozwój miażdżycy, kobiety Po menopauzie zanika wpływ estrogenu na chorobę wieńcową. Dlatego choroba wieńcowa u starszych kobiet chorych na cukrzycę jest czterokrotnie wyższa niż u osób bez cukrzycy. Oprócz diety i leków kontrolujących poziom cukru we krwi należy położyć nacisk na wczesne wykrycie stanu przedcukrzycowego i cukrzycy. Wczesne poradnictwo dietetyczne lub leczenie hipoglikemiczne może zmniejszyć częstość powikłań, poprawić jakość życia i poprawić rokowanie.
(4) Aktywność fizyczna: Aktywność fizyczna może poprawić czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca, zmniejszając otyłość, na przykład poprawiając rozkład tkanki tłuszczowej i zmniejszając częstość występowania cukrzycy insulinoniezależnej. Aktywność fizyczna o średniej intensywności jest również korzystna dla dostosowania ciśnienia krwi i lipidów we krwi. Uznano, że ludzie, którzy regularnie uczestniczą w aktywności fizycznej, mają niższy wskaźnik czynników ryzyka sercowo-naczyniowego, więc ćwiczenia fizyczne są ważnym pomocniczym sposobem poprawy czynników ryzyka. Przestrzeganie ćwiczeń fizycznych może zapobiegać i leczyć nadciśnienie, zwiększać wrażliwość na insulinę i wykorzystywać glukozę. Zwiększenie, zmniejszenie otyłości, badania, sport może również obniżyć poziom cholesterolu, spadek fibrynogenu, zmniejszyć aktywację płytek krwi, tym samym zmniejszając tworzenie się skrzepów krwi, ponadto sport może poprawić funkcję śródbłonka naczyniowego, poprawić aktywność przywspółczulną, osoby starsze Sport powinien różnić się w zależności od osoby i stosować długoterminowe ćwiczenia, aby osiągnąć cel zapobiegania i leczenia chorób.
(5) Choroba niedokrwienna serca u kobiet i hormonalna terapia zastępcza: Choroba wieńcowa jest jedną z ważnych przyczyn zgonów u kobiet po menopauzie Dane epidemiologiczne pokazują, że częstość i śmiertelność chorób wieńcowych u kobiet po menopauzie jest czterokrotnie większa niż przed menopauzą, a jej występowanie Wiek opóźnia się o około 10 lat, co sugeruje, że wiąże się to z ochroną estrogenu przed menopauzą Hormonalna terapia zastępcza (HTZ) może zmniejszyć całkowitą śmiertelność kobiet po menopauzie o 46% dzięki korzystnej ochronie wielu układów. Największe korzyści mają pacjenci z chorobami serca.
HTZ nie tylko morfologicznie kontroluje regresję blaszek miażdżycowych, ale także poprawia warunki fizjologiczne w organizmie, takie jak ochrona funkcji śródbłonka, regeneracja i utrzymanie rozszerzenia naczyń krwionośnych, regulacja metabolizmu lipidów i przeciwutleniania, przeciwzakrzepowe Charakterystyka hemodynamiczna jest poprawiona, istniejące zmiany miażdżycowe mają tendencję do stabilizacji i nie jest łatwo poddać się zwyrodnieniu lub pęknięciu, zmniejszając w ten sposób częstość i śmiertelność zdarzeń klinicznych choroby wieńcowej, ale jak stosować lek, dawka musi być ścisła u lekarza Pod przewodnictwem.
(6) Czynniki psychospołeczne: Metaanaliza Lindona i wsp. Wykazała, że choroba wieńcowa jest chorobą psychosomatyczną, czynniki psychologiczne i biologiczne czynniki ryzyka mają pewien wpływ na początek choroby niedokrwiennej serca, a także na wynik, rokowanie i zapobieganie chorobie Oba są ściśle związane z czynnikami psychospołecznymi: osoby starsze powinny zachować stabilność emocjonalną, optymizm i uczestniczyć w działaniach społecznych i grupowych, aby ograniczyć występowanie zdarzeń stresowych związanych z chorobą niedokrwienną serca w pracy i życiu oraz zapewnić zdrowie psychiczne i fizjologiczne.
(7) Czynniki zakaźne: w ostatnich latach coraz więcej badań epidemiologicznych, podstawowych i klinicznych sugeruje, że zapalenie tętnic wieńcowych lub innych części jest ściśle związane z chorobą niedokrwienną serca. Mikroorganizmy wywołujące zapalenie zwykle obejmują Chlamydia pneumoniae, wirus opryszczki zwykłej. , Helicobacter pylori, wirus cytomegalii itp., Głównym mechanizmem infekcji spowodowanej chorobą wieńcową może być infekcja i zapalenie inicjujące komórki zapalne i wytwarzające różne enzymy i mediatory zapalne, uszkadzające komórki śródbłonka, sprzyjające tworzeniu się płytki miażdżycowej , rozwój i zerwanie, sprzyjają powstawaniu zakrzepicy, obecnie uważa się, że miażdżyca ma przewlekłą zmianę zapalną, infekcja lub zapalenie jest jedną z przyczyn choroby niedokrwiennej serca, szczególnie niestabilnej dusznicy bolesnej i ostrych incydentów wieńcowych, dlatego osoby starsze powinny Popraw kondycję fizyczną, unikaj wyżej wymienionych różnych infekcji patogenami i zmniejsz ryzyko wystąpienia choroby niedokrwiennej serca.
2. Wtórne zapobieganie
Podaj leki oparte na zmianach stylu życia, ćwiczeniach, kontroli masy ciała itp., W tym profilaktyce dusznicy bolesnej, arytmii itp.
(1) β-blokery: spowalniają tętno i wydłużają czas perfuzji mięśnia sercowego, obniżają ciśnienie krwi i kurczliwość mięśnia sercowego, zmniejszają zużycie tlenu przez mięsień sercowy, zmniejszają uszkodzenie płytki nazębnej, pęknięcie i zakrzepicę spowodowaną ostrą tętnicą wieńcową Wydarzenie ma działanie antyarytmiczne Eksperyment dowodzi, że ciągłe stosowanie β-blokera po AMI wynosi ≥90 dni, częstość ponownego zawału zmniejsza się o 35% -40% w pierwszym roku, a częstość nagłej śmierci zmniejsza się o 18% -39%. W przypadku niewydolności serca można również rozważyć zastosowanie, a dawkowanie różni się w zależności od osoby.
(2) Azotan: rozluźnia mięśnie gładkie naczyń krwionośnych, rozszerza tętnicę wieńcową, zwiększa przepływ wieńcowy lub rozszerza tętniczkę obwodową w celu zmniejszenia obwodowego oporu naczyniowego, zmniejszenia obciążenia następczego serca, zmniejszenia objętości serca z tyłu i napięcia wstępnego lewej komory w celu wytworzenia energii mięśnia sercowego Ilość tlenu jest zmniejszana, aby uzyskać efekt poprawy niedokrwienia mięśnia sercowego i zapobiegania dławicy piersiowej.
(3) Antagoniści wapnia: Efekt terapeutyczny w dusznicy bolesnej jest znaczący, ale wciąż trwa debata na temat wtórnego zapobiegania zawałowi serca Doniesiono, że środki krótko działające są szkodliwe dla nadciśnienia i choroby niedokrwiennej serca, a nowa generacja długo działających antagonistów jonów wapnia jest krótkotrwała. Chociaż skuteczność została potwierdzona, ale brak oceny badań klinicznych na dużą skalę, antagoniści wapnia są bardziej odpowiedni dla pacjentów ze skurczem tętnicy wieńcowej i innym niedokrwieniem mięśnia sercowego napięcia naczyniowego lub powikłanym nadciśnieniem tętniczym.
(4) Terapia przeciwpłytkowa: badania wykazały, że liczba i aktywność płytek krwi w tętnicach wieńcowych pacjentów z dławicą piersiową jest zwiększona, a płytki krwi są łatwe do aktywacji i agregacji, zmiany psychiczne, emocjonalne pacjenta, stres psychiczny i stres środowiskowy, osobowość itp. Czynniki mogą wpływać na agregację płytek krwi, pękanie płytki nazębnej i zakrzepicę, dlatego leki przeciwpłytkowe są szczególnie ważne w zapobieganiu dusznicy bolesnej. Aspiryna jest powszechnie stosowana w dawkach 50-150 mg / d, a tyklopidyna (odpowiednio) ma Hamuje agregację płytek krwi indukowaną przez egzogenne i endogenne ADP i blokuje receptory fibrynogenu na płytkach krwi, jednocześnie dezaktywując substancje związane z agregacją Jest powszechnie stosowanym inhibitorem płytek krwi o szerokim spektrum działania. Dawka wynosi 0,25 ~ 0,5 g / d, częstymi działaniami niepożądanymi są nudności, wymioty, niewielka liczba leukopenii i zaburzenia czynności wątroby, niektóre osoby mogą powodować niedokrwistość aplastyczną.
(5) leki obniżające poziom lipidów: leczenie obniżające poziom lipidów należy rozpocząć od poprawy diety, która jest podstawą terapii obniżającej poziom lipidów. Po pewnym czasie aktywne leczenie dietetyczne nie jest zadowalające, a leki obniżające poziom lipidów można dodawać na podstawie leczenia dietetycznego. W 1997 r. W Japonii. W społeczeństwie miażdżycy docelowe wartości cholesterolu lipoprotein o niskiej gęstości i cholesterolu całkowitego określono zgodnie z wpływem choroby niedokrwiennej serca i czynników ryzyka: zaleca się, aby nie występować odpowiednio 3,6 mmol / l i 5,7 mmol / l przy braku choroby niedokrwiennej serca i czynników ryzyka. Choroba wieńcowa, ale istnieją czynniki ryzyka, ta pierwsza powinna być mniejsza niż 3,1 mmol / l, druga powinna być mniejsza niż 5,2 mmol / l, jeśli masz chorobę wieńcową powinna być niższa niż 2,6 mmol / l i 4,7 mmol / l Istnieją cztery rodzaje leków obniżających poziom lipidów pierwszego rzutu, powszechnie stosowanych w praktyce klinicznej: klofibrat, taki jak bezafibrat, fenofibrat, gemfibrozyl itp., Inhibitory reduktazy HMG-CoA, takie jak prawastatyna, symwastatyna Statyny, lowastatyna, atorwastatyna wapniowa (lipitor), niacyna, żywica wiążąca kwasy żółciowe, powinny być różne w zależności od stanu, różne leki obniżające poziom lipidów, inhibitory reduktazy HMG-CoA Może obniżyć poziom cholesterolu, triacyloglicerolu i podnieść lipoproteinę o dużej gęstości. Gdy istnieje wpływ przeciwmiażdżycowe.
(6) Inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę (ACEI): ACEI jest bezpieczny i skuteczny jako wtórne zapobieganie kardiomiopatii niedokrwiennej Od czasu SAVE, SOLVD, CONSENSUS i innych dużych badań klinicznych stosuje się go w niewydolności serca. A leczenie pacjentów z niską czynnością lewej komory poprzez badania kliniczne, niektórzy uczeni uważają, że ACEI można zastosować dwa dni po wystąpieniu zawału mięśnia sercowego, może zapobiec przebudowie komory i poprawić funkcję lewej komory.
3. Trzy poziomy zapobiegania
(1) leki przeciwarytmiczne: pacjenci z chorobą niedokrwienną serca mogą mieć różne zaburzenia rytmu serca, arytmię komorową, szczególnie częstoskurcz komorowy i migotanie komór mogą powodować nagłą śmierć, zapobieganie kliniczne było w niedokrwieniu mięśnia sercowego, Współistniejące pobudzające stężenie katecholaminy w mięśniu sercowym i aktywacja płytek krwi mogą być zaangażowane w występowanie arytmii komorowych, głównym celem zapobiegania i leczenia arytmii jest zmniejszenie i eliminacja objawów, zapobieganie pogorszeniu czynności serca, środki zapobiegawcze: ogólnie używaj beta-blokerów, ale zwróć uwagę na Wskazania, nie zalecają stosowania leków przeciwarytmicznych klasy I, ponieważ badanie CAST, długotrwałe doustne podawanie leków IA i IC, chociaż może zmniejszyć skurcz przedskurczowy, ale zwiększona śmiertelność może być związana z działaniem arytmogennym leku, jeśli zostanie powtórzona Można zastosować częstoskurcz komorowy, lidokainę i amiodaron. Pacjenci z pogorszonym stanem krążenia powinni natychmiast zsynchronizować się z kardiowersją DC. Występują migotanie przedsionków lub wielokrotne pisanie. Można stosować długotrwałe stosowanie digoksyny i amiodaronu.
(2) Prawidłowa niewydolność serca:
1 Kontrola dietetyczna całkowitej ilości kalorii, struktury diety i tłuszczu stanowi rozsądną, codzienną sól 0,2 ~ 2,0 g, rzucić palenie, ograniczyć alkohol, rozwijać dobre nawyki, jeść więcej warzyw, owoców, zapobiegać zaparciom.
2 ćwiczenia: aktywność fizyczna sprzyja rozszerzeniu tętnicy wieńcowej i tworzeniu krążenia obocznego oraz poprawie zdolności kompensacyjnej serca, zmniejszeniu agregacji płytek krwi i zwiększeniu aktywności fibrynolitycznej, pacjenci z kardiomiopatią niedokrwienną powinni podkreślać odpoczynek, ale także zwracać uwagę na aktywność fizyczną, pod warunkiem W ciężkich przypadkach konieczne jest wydłużenie czasu odpoczynku w łóżku i snu. Ciężcy pacjenci powinni całkowicie leżeć w łóżku. Odpoczynek sprzyja odprowadzaniu sodu i wody oraz cofaniu się obrzęków. Po ustąpieniu niewydolności serca stan zmienia się od światła do światła i stopniowo wzrasta. Wskazane jest, aby nie odczuwać dyskomfortu, takiego jak aktywne kończyny, chodzenie, gimnastyka i tai chi.
3 leczenie farmakologiczne: diuretyki i ACEI to podstawowe leczenie niewydolności serca, preferowany jest furosemid, lek jest dobrze wchłaniany doustnie, nie będzie miał wpływu przekrwienie jelit, a fluktuacja masy ciała pacjenta będzie wskaźnikiem, każdy wzrost lub spadek 40 mg, ale musi Zwróć uwagę na utrzymanie równowagi między wodą a elektrolitami, szczególnie gdy dawka wynosi ponad 80 mg / d. ACEI należy stosować u osób starszych. Leki o długim czasie rozruchu i długim czasie trwania, takie jak peryndopryl, należy stosować począwszy od małych dawek. Częste działania niepożądane to Niedociśnienie, suchy kaszel i rzadziej obrzęk naczynioruchowy mogą być związane ze zwiększonym bradykininą. Zmniejszona dawka może pomóc w zmniejszeniu kaszlu. Antagoniści receptora angiotensyny II zmniejszają częstość występowania kaszlu i są łatwo tolerowani przez pacjentów. U pacjentów z ciężką niewydolnością serca należy zastosować potrójne leczenie, takie jak leczenie kardiotoniczne, moczopędne i ACEI, należy wykluczyć, aby spowodować pogorszenie czynności serca, czynniki predysponujące (infekcja, przepracowanie, nadmierny wlew itp.) Lub niewłaściwe połączenie.
Ponadto długotrwałe stosowanie aspiryny powinno zapobiegać agregacji płytek krwi i zakrzepicy W ciężkich przypadkach niewydolności serca leki rozszerzające naczynia krwionośne, nitroprusydek sodu itp. Należy stosować sporadycznie w celu zastosowania dobutaminy w celu przejścia na określone leczenie, takie jak laserowa krew mięśnia sercowego. Rekonstrukcja i przeszczep serca.
4. interwencja Wspólnoty
Personel medyczny społeczności powinien zapewnić edukację medyczną i zdrowotną oraz uświadamiać pacjentów z kardiomiopatią niedokrwienną i ich krewnym, aby mogli oni prawidłowo zrozumieć chorobę, wyeliminować czynniki stresu psychicznego, lęki, strach itp., Współpracować z leczeniem lekarzy oraz kierować i rozwijać Leczenie uzależnienia od narkotyków, rzucenie palenia, odstawienie alkoholu, zrównoważona i rozsądna struktura diety, regularna kontrola i monitorowanie pacjentów z chorobą niedokrwienną serca w społeczności, szybkie wykrywanie osób z wysokim ryzykiem kardiomiopatii niedokrwiennej oraz podejmowanie ukierunkowanych działań zapobiegawczych w celu skorygowania ich wysokiego Czynniki ryzyka, takie jak otyłość, nadciśnienie, hiperglikemia, hiperlipidemia itp., Szczególnie u osób starszych, ponieważ częstość występowania jest stosunkowo ukryta, objawy i objawy nie są typowe, przebieg choroby należy odnotować wcześnie, wcześnie diagnozować, wcześnie leczyć, w Mały obszar powinien wykonywać odpowiednie ćwiczenia fizyczne, szczególnie dla pacjentów z kardiomiopatią niedokrwienną, takich jak Tai Chi o niskiej intensywności, gimnastyka itp., Aby poprawić tolerancję serca i ciała, poprawić jakość życia, a jednocześnie personel medyczny Powinien kierować leczeniem farmakologicznym pacjentów z kardiomiopatią niedokrwienną, racjonalnym stosowaniem leków, zapobieganiem nadużywaniu narkotyków, zmniejszaniem skutków ubocznych leków, Sytuacja zmienia się, należy terminowe wytyczne oni szukać pomocy medycznej, aby zapobiec postępowi choroby i zmniejszyć częstość występowania nagłego zgonu.
Powikłanie
Powikłania kardiomiopatii niedokrwiennej u osób starszych Powikłania, dusznica bolesna, ostry zawał mięśnia sercowego, nagła śmierć
Może to być powikłane dławicą piersiową, ostrym zawałem mięśnia sercowego i nagłą śmiercią sercową.
Objaw
Objawy kardiomiopatii niedokrwiennej u osób starszych Częste objawy Nieprawidłowy zapis elektrokardiogramu utrata apetytu zmęczenie arytmia zawroty głowy zmęczenie niewydolność prawej serca duszność przekrwienie przekrwienie duszność
Różny wpływ niedokrwienia mięśnia sercowego i zawału mięśnia sercowego lub martwicy na komorę powoduje, że kardiomiopatia niedokrwienna ma różne objawy kliniczne. W zależności od różnych objawów pacjentów kardiomiopatia niedokrwienna może być podzielona na dwa typy, mianowicie przekrwienie. Kardiomiopatia niedokrwienna i ograniczona kardiomiopatia niedokrwienna, ich objawy kliniczne są bardzo podobne do kardiomiopatii rozstrzeniowej i ograniczającej w pierwotnej kardiomiopatii, ale w naturze kardiomiopatia niedokrwienna i pierwotna Kardiomiopatia jest inna: patogeneza kardiomiopatii niedokrwiennej wynika głównie z miażdżycowego zwężenia naczyń, niedrożności, plwociny, a nawet zmian w sieci naczyń włosowatych mięśnia sercowego, powodując nierównowagę między zaopatrzeniem w tlen w mięśniu sercowym a aerobikiem. I powodować zwyrodnienie komórek mięśnia sercowego, martwicę, zwłóknienie mięśnia sercowego, tworzenie się blizn mięśnia sercowego, niewydolność serca, arytmię i powiększenie komory serca, objawiające się jako zespół kliniczny zastoinowej kardiomiopatii i niewielkiej liczby pacjentów z kardiomiopatią niedokrwienną Głównie objawia się to zmianami funkcji rozkurczowej komory, nieprawidłową sztywnością ściany komory.
Zastoinowa kardiomiopatia niedokrwienna
Zastoinowa kardiomiopatia niedokrwienna stanowi zdecydowaną większość kardiomiopatii niedokrwiennej. Jest powszechna u osób starszych. Starsi to głównie mężczyźni. Stosunek mężczyzn do kobiet wynosi około 5: 1 do 7: 1. Objawy są na ogół stopniowe. Wydajność ma głównie następujące aspekty:
(1) dusznica bolesna: dusznica bolesna jest jednym z powszechnych objawów klinicznych u pacjentów z kardiomiopatią niedokrwienną, ale dusznica bolesna nie jest koniecznym objawem u pacjentów z kardiomiopatią niedokrwienną. W miarę jak objawy niewydolności serca stają się coraz bardziej widoczne, początek dusznicy bolesnej jest stopniowo zmniejszany, a nawet całkowicie Znikła, objawiająca się jedynie jako ucisk w klatce piersiowej, zmęczenie, zawroty głowy lub trudności w oddychaniu, dławica piersiowa nie jest dokładnym wskaźnikiem niedokrwienia mięśnia sercowego, ani nie jest dokładnym wskaźnikiem zaburzeń czynności serca w duszności, gdy jest zmęczona, niektórzy starsi pacjenci mogą nie mieć od początku Historia dławicy piersiowej i zawału mięśnia sercowego, ponieważ nie mają ochronnego "systemu ostrzegania o sercu", może wynikać z wyższych progów bólu u starszych pacjentów, w rzeczywistości znaczenie kliniczne i uszkodzenie tego bezobjawowego niedokrwienia mięśnia sercowego z dławicą piersiową Objawowe niedokrwienie mięśnia sercowego jest takie samo, ponieważ to bezobjawowe niedokrwienie mięśnia sercowego utrzymuje się, a uszkodzenie mięśnia sercowego utrzymuje się do momentu wystąpienia zastoinowej niewydolności serca, czasami trudno odróżnić od kardiomiopatii przekrwienia idiopatycznego Od 72% do 92% pacjentów z kardiomiopatią niedokrwienną doświadczyło dusznicy bolesnej, a niektórzy zgłosili 1 / 3 ~ 1/2 przypadków zawału mięśnia sercowego zostało pominiętych.
(2) Niewydolność serca: Niewydolność serca jest często klinicznym objawem rozwoju kardiomiopatii niedokrwiennej do pewnego stopnia. Wczesny postęp jest powolny, a niewydolność serca postępuje szybko w przypadku niewydolności serca. U większości pacjentów mogą wystąpić ataki serca z powodu dławicy piersiowej lub wczesnego zawału mięśnia sercowego. Niewydolność spowodowana dysfunkcją rozkurczową i skurczową mięśnia sercowego spowodowaną ostrym niedokrwieniem mięśnia sercowego Obecne badania wykazały, że przemijające niedokrwienie mięśnia sercowego, głównie uszkadza wczesną funkcję rozkurczową, to znaczy kojące działanie; długotrwałe nawracające niedokrwienie mięśnia sercowego, powodujące oczywiste Późna dysfunkcja rozkurczowa, tj. Zmniejszona podatność lewej komory, zwiększona sztywność, duży zawał mięśnia sercowego, zaburza śródmiąższową sieć mięśnia sercowego, powodując ostre poszerzenie komory, zwiększoną podatność serca i mały ogniskowy zawał mięśnia sercowego lub włókno Chemioterapia może zwiększyć sztywność komory serca i zmniejszyć podatność, to znaczy poszerzenie komory po zawale mięśnia sercowego, a podatność na leczenie wzrasta. Jeśli niedokrwienie mięśnia sercowego utrzymuje się, nadal może wystąpić wczesne rozkurczowe wypełnianie i wzrost sztywności komory serca.
Pacjenci często odczuwają zmęczenie i duszność. W ciężkich przypadkach może rozwinąć się niewydolność lewego serca, taka jak oddychanie w pozycji siedzącej i nocna napadowa duszność. Zmęczenie i osłabienie są częste. U pacjentów z zaawansowaną niewydolnością prawej serca pacjent może utracić apetyt. Obrzęk obwodowy i wzdęcia, ból wątroby i inne objawy, obrzęk obwodowy rozwija się powoli i ukryty, osoby starsze powinny zwracać uwagę na monitorowanie masy ciała, objętości moczu, badania fizykalnego: pacjenci z prawidłowym lub niskim ciśnieniem krwi, wysokie ciśnienie krwi jest rzadkie, może mieć wypełnienie żyły szyjnej , gniew, uduszenie i rozproszone mokre dźwięki w dolnej części płuc, badanie serca rozszerzonego serca, osłuchanie pierwszego serca brzmi normalnie lub osłabione, można usłyszeć wierzchołek trzeciego dźwięku serca i dźwięku czwartego serca, jeśli występuje nadciśnienie płucne, Można usłyszeć, że drugim dźwiękiem serca tętnicy płucnej jest nadczynność tarczycy. Z powodu powiększenia serca i nadciśnienia płucnego często słyszalny jest szmer skurczowy spowodowany niedomykalnością zastawki mitralnej i trójdzielnej. Stopień niewydolności zastawkowej tych zastawek i anatomia choroby zastawkowej serca W porównaniu do uszkodzeń jest zwykle łagodny do umiarkowanego.
Zbadać
Badanie kardiomiopatii niedokrwiennej u osób starszych
W powikłanym ostrym zawale mięśnia sercowego liczba białych krwinek może być podwyższona.
1. Zastoinowa kardiomiopatia niedokrwienna
(1) EKG: Istnieje wiele nieprawidłowości, które mogą objawiać się różnymi typami arytmii, takimi jak częstoskurcz zatokowy, częste wieloogniskowe przedwczesne skurcze komorowe, przedsionkowe Do najczęstszych należą migotanie i blok lewej odnogi pęczka Hisa, często występują nieprawidłowości ST-T i patologiczne załamki Q w starym zawale mięśnia sercowego. Czasami niedokrwienie mięśnia sercowego może również powodować przemijające załamki Q. Załamek Q zanika po ustąpieniu niedokrwienia.
(2) Badanie rentgenowskie: badanie rentgenowskie klatki piersiowej u pacjentów z zastoinową kardiomiopatią niedokrwienną może wykazywać oznaki powiększenia serca lub powiększenia lewej komory, przekrwienie płuc, obrzęk śródmiąższowy płuc, obrzęk pęcherzykowy i wysięk opłucnowy , a czasami zwapnienie naczyń wieńcowych i aorty.
(3) Echokardiografia: uogólnione powiększenie serca, często z powiększeniem lewej komory jako głównym czynnikiem, ze zwiększoną średnicą komory na koniec rozkurczu i na koniec skurczu oraz zwiększoną objętością lewej komory na końcu Zmniejszenie frakcji wyrzutowej, osłabienie, zniknięcie lub usztywnienie ściany komory w wielu segmentach, niekiedy zakrzepica śródścienna, powiększenie prawej komory i wysięk osierdziowy u pacjentów z postępującą niewydolnością serca.
(4) Komorowa angiografia radionuklidowa: wykazała rozszerzenie komór serca, zaburzenia ruchu ścian komór i zmniejszoną frakcję wyrzutową, a obrazowanie mięśnia sercowego wykazało nieprawidłowe obszary perfuzji wielosegmentowych radionuklidów mięśnia sercowego.
(5) Cewnikowanie serca: ciśnienie końcoworozkurczowe w lewej komorze, zwiększone ciśnienie w lewym przedsionku i ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej, wentylacja wykazała miejscowe lub rozlane wielosegmentowe, wieloregionalne nieprawidłowe ruchy ścian promieniowanie lewej komory Znacząco niższe frakcja krwi, niedomykalność zastawki mitralnej itp.
(6) Koronarografia: pacjenci z chorobą wielonaczyniową często mają zwężenie przekraczające 70%. Według zagranicznych statystyk choroba 3-naczyniowa stanowi około 71%, choroba 2-naczyniowa – 27 Zmiany te stanowiły tylko 2%, a wszystkie miały chorobę tętnicy zstępującej przedniej, 88% miało chorobę prawej tętnicy wieńcowej, a 79% miało chorobę okalającą lewą tętnicę.
2. Restrykcyjna kardiomiopatia niedokrwienna
(1) Zdjęcie rentgenowskie: obrzęk śródmiąższowy płuc, przekrwienie płuc i wysięk opłucnowy Brak rozszerzenia komór serca, zwapnienia tętnic wieńcowych i aorty czasami widywane.
(2) EKG: może objawiać się różnymi arytmiami, tachykardią zatokową, przedwczesnym przedsionkiem, migotaniem przedsionków, arytmią komorową i blokiem przewodzenia.
(3) Echokardiografia: zwykle objawiająca się ograniczoną relaksacją, łagodną uogólnioną słabą kurczliwością mięśnia sercowego komór, brakiem tętniaka, regionalnym zaburzeniem ruchu ściany i brakiem niedomykalności zastawki mitralnej.
(4) Cewnikowanie serca: Nawet po ustąpieniu obrzęku płuc ciśnienie końcoworozkurczowe w lewej komorze nadal nieznacznie wzrastało, objętość końcoworozkurczowa była zwiększona, a frakcja wyrzutowa lewej komory nieznacznie się zmniejszyła.
(5) Angiografia wieńcowa: często występują więcej niż 2 rozlane zmiany naczyniowe.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa kardiomiopatii niedokrwiennej u osób starszych
B>Kryteria diagnostyka
Kardiomiopatia niedokrwienna musi mieć Patogenną przyczynę W przypadku zawału mięśnia sercowego należy zwrócić szczególną uwagę być wypłacane tej części pacjentów, aby uniknąć przeoczenia diagnozy.Według badania klinicznego i różnych badań pomocniczych, dla tych, którzy mają następujące objawy:
①Serce ma wyraźne powiększenie, z powiększeniem lewej komory jako głównym objawem gospodarz.
②Echokardiogram wykazał oznaki niewydolności serca.
③W angiografii wykryto wielonaczyniowe zmiany zwężenia naczyń wieńcowych, ale należy wykluczyć niewydolność mięśnia brodawkowatego spowodowaną chorobą wieńcową i zawałem mięśnia sercowego, perforację przegrody międzykomorowej i izolowany tętniak komorowy spowodowany chorobą serca. powiększenie spowodowane zaburzeniami hemodynamicznymi, które nie są bezpośrednim skutkiem przedłużonego niedotlenienia mięśnia sercowego, niedokrwienia i zwłóknienia mięśnia sercowego, mają zmniejszoną frakcję wyrzutową, ale rzadko mniejszą niż 35%.
Diagnostyka różnicowa
Zastoinową kardiomiopatię niedokrwienną należy odróżnić od innych kardiologicznych lub innych przyczyn powiększenia i niewydolności serca.
1. Kardiomiopatia rozstrzeniowa
Kardiomiopatia niedokrwienna w podeszłym wieku i kardiomiopatia rozstrzeniowa są trudne do odróżnienia w niewydolności serca. Istnieje wiele podobieństw między nimi. Jednak patogeneza zastoinowej kardiomiopatii niedokrwiennej opiera się na na chorobę wieńcową, która zasadniczo różni się od kardiomiopatii rozstrzeniowej o nieznanej etiologii. Dlatego istnieją czynniki ryzyka choroby wieńcowej, takie jak cukrzyca, hiperlipidemia, nadciśnienie, otyłość itp., zwłaszcza u osób z dławicą piersiową lub mięśniem sercowym w wywiadzie zawał, sprzyja rozpoznaniu zastoinowej kardiomiopatii niedokrwiennej.
Wywiad dławicy piersiowej w kardiomiopatii niedokrwiennej obserwuje się u 42% do 92% pacjentów, ze starym zawałem mięśnia sercowego i zmianami elektrokardiograficznymi u 64% do 85%, podczas gdy tylko 10% pacjentów z kardiomiopatią idiopatyczną ~ 20% ma historię dławicy piersiowej, a mniej niż 10% ma zmiany podobne do zawału mięśnia sercowego na elektrokardiogramie.Chociaż echokardiografia lub badanie radionuklidowe, nieprawidłowa czynność lewej komory i rozlane zaburzenia ruchu ściany, które również są obecne, to niedokrwienie. często ma wielosegmentowe zaburzenia ruchu ścian, a czasami w badaniu RTG klatki piersiowej i ultraszybkim tomografii komputerowej można zaobserwować zwapnienie tętnic wieńcowych.
Kardiomiopatia idiopatyczna jest kardiomiopatią rozlaną, podczas gdy kardiomiopatia niedokrwienna dotyczy głównie lewej komory, więc pomiar funkcji prawej komory jest pomocny w identyfikacji tych dwóch. pacjentów z koronarografią i angiografią radionuklidową Wśród pacjentów z frakcją wyrzutową lewej komory poniżej 30% 69 było kardiomiopatią niedokrwienną, 21 dla kardiomiopatii idiopatycznej frakcja wyrzutowa lewej komory była podobna w obu grupach, ale frakcja wyrzutowa prawej komory była wyższy w kardiomiopatii niedokrwiennej i niższy w kardiomiopatii idiopatycznej oraz u 59 pacjentów z frakcją wyrzutową prawej komory ≥ 30% Wśród pacjentów z kardiomiopatią niedokrwienną kardiomiopatię niedokrwienną miało 50. Ponadto stosunek objętości końcoworozkurczowej prawej komory do końca lewej komory -objętość rozkurczowa wynosiła 0,57 w kardiomiopatii niedokrwiennej i 1,07 w kardiomiopatii idiopatycznej.Funkcja komór jest pomocna w diagnostyce różnicowej między nimi.
W ostatnich latach uczeni w kraju i za granicą zdali sobie sprawę, że miażdżyca obwodowa, zwłaszcza tętnic szyjnych, miażdżyca kości udowych jest silnym niezależnym predyktorem miażdżycy naczyń wieńcowych. wartość prognostyczna i diagnostyka różnicowa kardiomiopatii rozstrzeniowej i kardiomiopatii niedokrwiennej.
Płytki w tętnicy szyjnej i udowej u pacjentów z kardiomiopatią rozstrzeniową stanowiły tylko część dodatnich blaszek, podczas gdy blaszki w tętnicy szyjnej i udowej u pacjentów z kardiomiopatią niedokrwienną były dodatnie, co sugeruje rozszerzenie mięśnia sercowego. kamica tętnicy udowej jest ujemna, można wykluczyć rozpoznanie kardiomiopatii niedokrwiennej Tętnica szyjna u pacjentów z kardiomiopatią rozstrzeniową i kardiomiopatią niedokrwienną Nasilenie blaszki miażdżycowej w tętnicy udowej jest bardzo zróżnicowane Stopień blaszki naczyń obwodowych u pacjentów z kardiomiopatią rozstrzeniową Są to głównie umiarkowane lub ciężkie obrażenia.Oczywiście podczas wykonywania tego badania należy również wziąć pod uwagę, że tworzenie się blaszki miażdżycowej jest bardziej podatne na wiek, palenie tytoniu, hiperlipidemię, nadciśnienie i inne czynniki.
Gdy identyfikacja jest bardzo trudna, można wykonać koronarografię i biopsję wsierdzia. Selektywna koronarografia w przypadku kardiomiopatii rozstrzeniowej nie wykazuje obturacyjnej choroby wieńcowej. Biopsja mięśnia sercowego wykazuje martwicę ogniskową mięśnia sercowego i zwłóknienie bez nacieku komórek zapalnych.
2. Niedoczynność tarczycy, choroba serca
Klinicznie oczywiste objawy niedoczynności tarczycy, takie jak lęk przed zimnem, obojętna ekspresja, powolne ruchy, rzadkie włosy i śluz Obrzęk, duszność po wysiłku, zmęczenie dławica piersiowa, powiększone kręgi otępienia serca, rozlane uderzenia wierzchołkowe, słabe tony serca, bradykardia zatokowa w EKG, niskie napięcia w zespołach P i QRS, załamki T w wielu odprowadzeniach Niski poziom lub odwrócony, obejmujący układ przewodzący, może powodować powstawanie pęczków blok odgałęzień lub blok przedsionkowo-komorowy, echokardiografia wykazała powiększenie serca, osłabienie rytmu, często wysięk osierdziowy.
Objawy obrzęku śluzowatego u pacjentów w podeszłym wieku mogą być nietypowe. Jeśli mają dusznicę bolesną, powiększone serce, arytmię i powikłaną niewydolność serca, można je łatwo błędnie zdiagnozować jako kardiomiopatię niedokrwienną, niedoczynność tarczycy, często spadek T3, T4 , wzrasta zawartość hormonu tyreotropowego w surowicy, poziom jodu związanego z białkami osocza jest niższy niż normalnie, szybkość wychwytu przez tarczycę jest mniejsza niż normalnie, wzrasta szybkość wydalania 131I z moczem, zmniejsza się zawartość hemoglobiny i liczba czerwonych krwinek oraz zmniejsza się podstawowe tempo przemiany materii. Echokardiografia wykazuje dużą ilość wysięku osierdziowego, ponieważ z powodu powolnego jego występowania objawy tamponady serca nie są oczywiste, większość ciśnienia żylnego jest prawidłowa, a wysięk jest bogaty w cholesterol i białko.
3. Nadciśnieniowa choroba serca
Nadciśnienie tętnicze jest poważnym czynnikiem ryzyka wystąpienia choroby wieńcowej serca, u osób starszych często występuje jednocześnie nadciśnienie i choroba wieńcowa oraz może wystąpić dusznica bolesna , zawał mięśnia sercowego i inne objawy Może wystąpić niewydolność serca, ale podwyższone ciśnienie krwi jest rzadkie w kardiomiopatii niedokrwiennej, a większość z nich jest prawidłowa lub niska Uszkodzenie serca spowodowane nadciśnieniem jest głównie związane z ciągłym wzrostem ciśnienia krwi i pogorszeniem lewej Komorowe obciążenie następcze, skutkujące przerostem mięśnia sercowego, co może z kolei powodować powiększenie serca, jest związane z nawracającymi epizodami niewydolności serca.
We wczesnym stadium nadciśnienia przerost lewej komory jest przeważnie nieobecny, a funkcja skurczowa jest prawidłowa. Koncentryczny przerost lewej komory może wystąpić wraz z postępem choroby. Na przykład frakcja wyrzutowa lewej komory serca rzut serca, indeks serca i lewa komora Często nie ma znaczących zmian w szybkości skracania średnicy wewnętrznej, a funkcja rozkurczowa serca często ma nieprawidłową pracę.Wraz z zaostrzeniem choroby mogą wystąpić objawy niewydolności serca.Badanie serca może pokazują, że uderzenie wierzchołka jest wzmocnione, uniesione i przesunięte w lewą dolną część Rozszerzenie lewej dolnej części, nadaktywny drugi dźwięk w okolicy zastawki aortalnej, badanie rentgenowskie, przerost lewej komory, powiększenie, krętość i wydłużenie aorty , a cień serca może wykazywać zmiany typu aortalnego.W połączeniu z badaniem fizykalnym, pozytywnymi objawami nadciśnieniowej choroby serca, echokardiografią i badaniem rentgenowskim, diagnoza nie jest trudna do zidentyfikowania.
4. Zwężenie zastawki aortalnej
Zgodnie z typowym szmerem serca i charakterystycznymi zmianami zastawek w badaniu echokardiograficznym, na ogół nie jest to trudne do odróżnienia.
