Astma oskrzelowa u dzieci

Wprowadzenie

Wprowadzenie do astmy oskrzelowej u dzieci Astma oskrzelowa (astma oskrzelowa), zwana astmą, jest jedną z najczęstszych chorób układu oddechowego w pediatrii. Obecnie uważa się, że astma oskrzelowa jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych i wiele komórek odgrywa w niej ważną rolę, takich jak limfocyty, eozynofile, komórki tuczne itp., Czemu towarzyszy znaczny wzrost niespecyficznej odpowiedzi dróg oddechowych. Nadreaktywność dróg oddechowych (BHR) jest chorobą wieloczynnikową o głównych cechach klinicznych. Klinicznie objawia się głównie jako odwracalne epizody świszczącego oddechu i kaszlu, ucisku w klatce piersiowej i trudności w oddychaniu. Objawy te są często odwracalne, ale mogą również powodować śmierć. Dlatego zapobieganie i leczenie astmy należy traktować poważnie. Podstawowa wiedza Współczynnik choroby: 0,05% Wrażliwi ludzie: dzieci Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: choroba płuc, niewydolność oddechowa, rozstrzenie oskrzeli, przewlekłe zapalenie oskrzeli

Patogen

Przyczyny astmy oskrzelowej u dzieci

Infekcje dróg oddechowych (25%):

(1) Zakażenie wirusem układu oddechowego: u niemowląt i małych dzieci występują głównie syncytialny wirus oddechowy (RSV), wirus grypy rzekomej, wirus grypy i adenowirus, inne, takie jak wirus odry, wirus świnki, enterowirus, wirus polio. .

(2) Zakażenie mykoplazmami: Ponieważ układ odpornościowy niemowląt i małych dzieci jest niedojrzały, mykoplazma może powodować przewlekłe zakażenia niemowląt i małych dzieci, a jeśli nie zostanie odpowiednio leczona, może prowadzić do powtarzającego się kaszlu i świszczącego oddechu.

(3) ogniskowa infekcja dróg oddechowych: przewlekłe zapalenie zatok, nieżyt nosa, zapalenie ucha środkowego, przewlekłe zapalenie migdałków jest częstym przewlekłym ogniskowym uszkodzeniem górnych dróg oddechowych u dzieci, które z jednej strony może powodować powtarzające się zakażenie, a odruch nerwowy. Powtarzający się kaszel i astma zmiany te należy leczyć w odpowiednim czasie.

Wdychanie alergenów (18%):

U dzieci w wieku powyżej 1 roku stopniowo powstają alergie oddechowe, takie jak roztocza kurzu domowego, karaluchy, sierść zwierząt domowych i alergeny zewnętrzne oraz inne alergeny, długotrwałe ciągłe wdychanie alergenów o niskiej intensywności, może wywoływać przewlekłe zapalenie alergiczne dróg oddechowych Powoduje uczulenie organizmu i powoduje przewlekłe atopowe zapalenie dróg oddechowych, sprzyja powstawaniu BHR i zwiększa czas ekspozycji na alergeny, zapalenie dróg oddechowych i BHR stopniowo wzrasta, często przeradza się w astmę dziecięcą, krótkotrwałe wdychanie alergii o wysokim stężeniu Może wywoływać ostrą astmę; takie ataki astmy są bardziej gwałtowne, a większość występuje w środowisku o wysokim stężeniu alergenów.

Refluks żołądkowo-przełykowy (15%):

Ze względu na budowę anatomiczną istnieją również czynniki jatrogenne (takie jak stosowanie aminofiliny, stymulatora receptora beta itp.), Które mogą powodować refluks żołądkowo-przełykowy, szczególnie u niemowląt i małych dzieci, jest to ważna przyczyna powtarzającego się świszczącego oddechu. Po pierwsze, objawami klinicznymi są silny kaszel i świszczący oddech podczas snu, i zwykle występuje mleko lub wymioty.

Czynniki genetyczne (12%):

Wiele danych ankietowych pokazuje, że częstość występowania krewnych chorych na astmę jest większa niż częstość występowania w populacji, a im bliższy związek, tym wyższy wskaźnik rozpowszechnienia; im poważniejszy stan pacjenta, tym większa częstość występowania krewnych. Obecnie korelacja z astmą Geny nie są jeszcze w pełni zdefiniowane, ale badania wykazały, że wiele loci jest powiązanych z chorobami alergicznymi i geny te odgrywają ważną rolę w patogenezie astmy.

Inne czynniki (10%):

Wdychanie drażniących gazów lub wysiłek fizyczny, płacz, farba, sadza, wdychanie zimnego powietrza mogą być stosowane jako niespecyficzne czynniki drażniące w celu wywołania ataków astmy, w których gaz emitowany przez farbę może wywołać poważny i uporczywy kaszel i atak astmy, należy unikać, poważne Ćwiczenia, płacz przyspieszają ruchy oddechowe, obniża temperaturę dróg oddechowych lub zmienia się ciśnienie osmotyczne płynu w drogach oddechowych i wywołuje atak astmy.

Patogeneza

Patogeneza astmy nie jest do końca jasna Większość ludzi uważa, że ​​reakcje alergiczne, przewlekłe zapalenie dróg oddechowych, zwiększona reakcja dróg oddechowych i dysfunkcja autonomiczna współdziałają w celu uczestniczenia w patogenezie astmy.

Reakcja alergiczna

Kiedy alergen dostaje się do organizmu z alergiami, może stymulować limfocyty B organizmu do syntezy swoistej IgE poprzez przenoszenie makrofagów i limfocytów T oraz wiązać się z komórkami o wysokiej progenitorowej i wysokiej progenitorowej na powierzchni bazofili. A receptor IgE (FcεR1), jeśli alergen ponownie dostanie się do organizmu, sieciuje się z IgE na powierzchni komórek tucznych i bazofili, wywołując w ten sposób serię reakcji w komórce, umożliwiając komórce syntezę i uwolnienie Różnorodne aktywne mediatory powodują skurcz mięśni gładkich, zwiększone wydzielanie śluzu, zwiększoną przepuszczalność naczyń i naciek komórek zapalnych Komórki zapalne mogą wydzielać różne mediatory pod wpływem mediatorów, pogarszając zmiany w drogach oddechowych, zwiększając naciek zapalny i wytwarzając astmę. Objawy kliniczne, w zależności od czasu astmy po inhalacji alergenu, można podzielić na natychmiastową odpowiedź na astmę (IAR), opóźnioną odpowiedź na astmę (LAR) i odpowiedź dwubiegunową (OAR), alergeny prawie wdychane przez IAR W tym samym czasie reakcja zachodzi natychmiast, osiągając szczyt po 15 do 30 minutach, stopniowo wraca do normy po 2 godzinach, LA R trwa około 6 godzin, trwa kilka dni, a objawy kliniczne są ciężkie, często wykazując utrzymującą się astmę. Obecnie uszkodzenie funkcji płuc jest poważne i długotrwałe, a patogeneza LAR jest bardziej skomplikowana, co jest nie tylko związane z degranulacją komórek tucznych za pośrednictwem IgE, ale głównie spowodowane zapaleniem dróg oddechowych. Obecnie uważa się, że astma jest rodzajem interakcji komórek zapalnych. Wiele mediatorów i cytokin jest zaangażowanych w przewlekłe choroby zapalne dróg oddechowych.

2. Zapalenie dróg oddechowych

Przewlekłe zapalenie dróg oddechowych jest uważane za podstawową patologiczną zmianę astmy i główny patofizjologiczny mechanizm nawracających epizodów, niezależnie od rodzaju astmy, który etap astmy objawia się jako komórki tuczne, eozynofile i limfocyty T. Komórki zapalne przenikają i agregują w drogach oddechowych. Te interakcje komórkowe mogą wydzielać dziesiątki zapalnych mediatorów i cytokin. Mediatory te oddziałują z komórkami zapalnymi, tworząc złożone sieci i oddziałują. I efekty, zapalenie dróg oddechowych utrzymuje się, gdy ciało napotyka czynniki predysponujące, te komórki zapalne mogą uwalniać różne zapalne mediatory i cytokiny, powodując skurcz mięśni gładkich dróg oddechowych, zwiększone wydzielanie śluzu, wysięk osocza i obrzęk błony śluzowej, bardziej znane Komórki zarodkowe, w tym komórki tuczne, eozynofile, granulocyty obojętnochłonne, komórki nabłonkowe, makrofagi i komórki śródbłonka, mogą wytwarzać mediatory zapalne, a głównymi mediatorami są: histamina, prostaglandyna (PG), leukotrieny. (LT), czynnik aktywujący płytki krwi (PAF), czynnik chemotaktyczny eozynofili (ECF-A), czynnik chemotaktyczny neutrofili (NCF-A), Główne białko zasadowe (MBP), kationowe białko eozynofilowe (ECP), endotelina-1 (ET-1), cząsteczki adhezyjne (AM) itp. Krótko mówiąc, astmatyczne przewlekłe zapalenie dróg oddechowych jest spowodowane przez różne Zaangażowane są komórki zapalne, mediatory zapalne i cytokiny, a interakcje tworzą błędne koło, które powoduje utrzymywanie się stanu zapalnego w drogach oddechowych. Związek jest złożony i wymaga dalszych badań.

3. Nadreaktywność dróg oddechowych (AHR)

Objawia się, że drogi oddechowe wykazują nadmierną lub przedwczesną reakcję skurczową na różne czynniki stymulujące i jest to kolejny ważny czynnik w rozwoju pacjentów z astmą. Ogólnie uważa się, że zapalenie dróg oddechowych jest jednym z ważnych mechanizmów prowadzących do nadreaktywności dróg oddechowych. Czynniki takie jak uszkodzenie nabłonka i regulacja nerwu śródnabłonkowego są również zaangażowane w patogenezę AHR. Gdy na drogi oddechowe wpływają alergeny lub inne bodźce, odruch aksonalny powoduje nerwy przywspółczulne z powodu uwalniania mediatorów zapalnych i cytokin przez różne komórki zapalne. Zwiększona pobudliwość, uwalnianie neuropeptydów itp. Są związane z patogenezą AHR.AHR jest częstą patofizjologiczną cechą pacjentów z astmą oskrzelową, jednak pacjenci z AHR nie są wszyscy astmą oskrzelową, taką jak długotrwałe palenie, narażenie na ozon, wirusowe górne drogi oddechowe. Zakażenie, przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) itp. Może również wystąpić AHR Z klinicznego punktu widzenia bardzo łagodny AHR musi zostać zdiagnozowany w połączeniu z objawami klinicznymi, ale prawie umiarkowana do powyżej AHR prawie na pewno jest astma.

4. Mechanizmy neuronowe

Czynniki neurologiczne są również uważane za ważną część patogenezy astmy. Oskrzela podlega złożonej autonomicznej unerwienia, oprócz nerwów cholinergicznych, nerwów adrenergicznych i nieadrenergicznego nie-cholinergicznego układu nerwowego (NANC), astmy oskrzelowej i Niedoczynność receptorów β-adrenergicznych wiąże się z hiperkinetycznym napięciem błędnym i może wystąpić wzrost reaktywności nerwów α-adrenergicznych. NANC może uwalniać neuroprzekaźniki mięśni gładkich oskrzeli, takie jak wazokinina (VIP). Tlenek azotu (NO), a także mediatory kurczące się mięśni gładkich oskrzeli, takie jak substancja P, neurokinina itp., Brak równowagi między nimi, może powodować skurcz mięśni gładkich oskrzeli.

Zapobieganie

Pediatryczna profilaktyka astmy oskrzelowej

Tak długo, jak można ją racjonalnie ustandaryzować do długotrwałego leczenia, zdecydowana większość pacjentów może osiągnąć optymalną kontrolę objawów astmy, zmniejszyć nawroty, a nawet nie napady drgawek, żyć, pracować i uczyć się jak normalni ludzie, terapia inhalacyjna ma na celu osiągnięcie lepszej skuteczności i zmniejszenie działań niepożądanych. Ważne środki, edukacja i postępowanie z chorymi na astmę są ważnymi środkami mającymi na celu poprawę efektu leczniczego, ograniczenie nawrotów i poprawę jakości życia pacjentów. W zależności od różnych pacjentów i konkretnych sytuacji, zastosuj odpowiednie, elastyczne i różnorodne metody, aby pacjenci i ich rodziny byli gotowi zaakceptować. Prowadzą systematyczną edukację, usprawniają inicjatywę aktywnego leczenia, poprawiają przestrzeganie zaleceń lekarskich w celu zapewnienia skuteczności i długotrwałego systematycznego leczenia pacjentów z astmą, w tym:

1. Unikaj i kontroluj czynniki indukujące astmę (indukujące) i zmniejszaj nawroty.

2. Opracuj plan leczenia długoterminowego leczenia astmy.

3. Opracuj plan leczenia na okres ataku.

4. Regularna opieka kontrolna.

5. Popraw kondycję fizyczną i odporność na choroby.

Powikłanie

Powikłania oskrzelowe u dzieci Powikłania choroba płuc niewydolność oddechowa oskrzeli przewlekłe zapalenie oskrzeli

Jeśli u pacjenta z astmą wystąpi ostry atak, może być śmiertelny, jeśli leczenie nie nastąpi w odpowiednim czasie. Słabo kontrolowani pacjenci z astmą mają wpływ na codzienną pracę i codzienne życie, co może prowadzić do utraty pracy, nieporozumień, prowadzących do ograniczonej aktywności i ćwiczeń, co prowadzi do pogorszenia jakości życia, obciążeń ekonomicznych i negatywnego wpływu na życie rodzinne. . Może wystąpić odma opłucnowa, rozedma śródpiersia, niedodma na początku; długotrwałe nawracające ataki i infekcje lub powikłane przewlekłym zapaleniem oskrzeli, rozedma płuc, rozstrzenie oskrzeli, śródmiąższowe zapalenie płuc, zwłóknienie płuc i choroba płuc mogą prowadzić do przewlekłej Powikłania, takie jak obturacyjna choroba płuc, choroba płuc, niewydolność serca i niewydolność oddechowa.

Objaw

Objawy astmy oskrzelowej u dzieci Częste objawy Ucisk w klatce piersiowej, siedzenie, oddychanie, blady, świszczący oddech, suchy kaszel, świszczący oddech, duszność, głos, astma emocjonalna

Początek astmy u dzieci może być różny w zależności od wieku i różnych przyczyn. Większość astmy u niemowląt i małych dzieci jest wywoływana przez infekcję górnych dróg oddechowych, a jej początek jest wolniejszy. Dzieci z astmą są najczęściej wywoływane przez alergeny wziewne, a początek jest ostrzejszy. Na początku głównym objawem był drażniący suchy kaszel, a następnie objawy świszczącego oddechu, świszczący oddech i mrowienie, jaśniejsze i bez nagłej potrzeby, oba płuca słyszały jedynie wydłużony czas świszczącego oddechu i wydechu; ciężka duszność wydychana, drażliwość Siedzisz i oddychasz, a nawet wydajesz się blady, usta, paznokcie i przebarwienia, a także chory psychicznie, taki jak znak wklęsły, żebra międzyżebrowe są pełne, chrapanie brzmi obu bębnów, górna wątroba przesuwa się w dół Serce jest zwężone i widoczna jest rozedma płuc. Całe płuco może wąchać i świszczący oddech. Jeśli występuje więcej wysięków oskrzeli, może wystąpić mokry głos. W ciężkich przypadkach wentylacja płuc jest bardzo rzadka. Może zniknąć, a nawet nie słyszeć oddechu, astma zwykle ustępuje samoistnie lub po podaniu leku, choroba powraca, niektórzy pacjenci mają wyraźną sezonowość, więcej objawów nocnych, częstość napadów, najwięcej cierpienia Objawy dziecka mogą całkowicie zniknąć, a niektóre dzieci mają kaszel w nocy i czują się nieswojo z powodu ucisku w klatce piersiowej.

Zbadać

Badanie astmy oskrzelowej u dzieci

Rutynowe badanie krwi

W momencie wystąpienia może wystąpić wzrost liczby eozynofilów, ale większość nie jest oczywista; jeśli jest to związane z infekcją wirusową, liczba białych krwinek jest normalna lub zmniejszona; jeśli infekcja jest równoczesna, liczba białych krwinek może wzrosnąć, a odsetek sklasyfikowanych neutrofili wzrasta.

2. Badanie plwociny

Rozmaz wykazał pod mikroskopem więcej eozynofili, pokazując kryształy o ostrych krawędziach (kryształy Charcorta-Leydena) utworzone przez zwyrodnienie eozynofilów, zatyczki śluzowe (spirala Curschmanna) i przezroczyste koraliki astmy (koraliki Laënnec), takie jak połączone drogi oddechowe Infekcje bakteryjne, barwienie gramów wymazów, hodowle komórkowe i testy wrażliwości na leki są pomocne w diagnozowaniu i kierowaniu bakteriami chorobotwórczymi.

3. Analiza gazu we krwi

W ciężkich atakach astmy może wystąpić niedotlenienie, spadek PaO2 i SaO2, PaCO2 może się zmniejszyć z powodu hiperwentylacji, wzrostu wartości pH i zasadowicy oddechowej, takiej jak ciężka astma, rozwija się dalej, niedrożność dróg oddechowych jest poważna i może wystąpić niedotlenienie. Zatrzymywanie CO2, wzrost PaCO2, wykazujący kwasicę oddechową, taką jak niedotlenienie, można łączyć z kwasicą metaboliczną.

4. Wykrywanie określonych alergenów

Swoistą IgE można określić za pomocą testu radioaktywnej adsorpcji alergenu (RAST). IgE w surowicy pacjentów z astmą alergiczną może być 2-6 razy wyższa niż u osób zdrowych. W okresie remisji można ocenić alergeny związane z testem alergii skórnej, ale należy temu zapobiegać. Reakcja alergiczna

5. Badanie rentgenowskie klatki piersiowej

We wczesnym stadium ataku astmy jasność obu płuc wzrosła i była nadmiernie napompowana. Nie wystąpiły żadne oczywiste nieprawidłowości w okresie remisji. Na przykład skomplikowane zakażenie układu oddechowego wykazało zwiększoną teksturę płuc i nacieki zapalne, a także należy zwrócić uwagę na niedodmę, odma opłucnową lub śródpiersia. Obecność powikłań, takich jak rozedma płuc.

6. Test czynności płuc

Większość funkcji wentylacji płuc w okresie remisji znajduje się w normalnym zakresie W ataku astmy, z powodu ograniczonego przepływu wydechowego, pierwszej drugiej wymuszonej objętości wydechowej (FEV1), jednej sekundy (FEV1 / FVC%) i maksymalnego wydechowego średniego natężenia przepływu (MMER), maksymalny przepływ wydechowy (MEF50% i MEF 75%) i szczytowy przepływ wydechowy (PEFR) zostały zmniejszone, gdy wydychano 50% i 75% pojemności życiowej, a pojemność użyteczna została zmniejszona, zwiększona objętość resztkowa, funkcjonalna pojemność resztkowa i płuca Całkowita ilość wzrasta, a pozostały gaz stanowi procent całkowitej objętości płuc, którą można stopniowo przywracać po leczeniu.

7. Inne

W celu potwierdzenia diagnozy można wykonać tomografię komputerową, rezonans magnetyczny lub bronchoskopię włóknistą.

Diagnoza

Diagnoza i diagnoza astmy oskrzelowej u dzieci

Diagnoza

1. Charakterystyka astmy niemowląt:

(1) Kaszel jest oczywisty w ciągu dnia lub w nocy i pogarsza się po wysiłku. (2) Patologicznie błona śluzowa jest spuchnięta, wydzielina jest nadpobudliwa, a świszczący oddech jest niski. (3) Odpowiedź na kortykosteroidy jest stosunkowo słaba. (4) podatne na infekcje dróg oddechowych.

2. Charakterystyka astmy dziecięcej:

(1) Alergie układu oddechowego pojawiają się stopniowo po 2 roku życia. (2) Sezon początkowy jest związany z rodzajem alergenu. (3) Widoczny jest skurcz mięśni gładkich, a świszczący oddech jest wysoki. (4) Lepsza odpowiedź na glukokortykoidy.

3. Charakterystyka wariantu astmy na kaszel:

(1) Długotrwały kaszel, brak objawów świszczącego oddechu. (2) Kaszel nasila się w nocy lub rano i po intensywnych ćwiczeniach. (3) Leczenie antybiotykami jest nieskuteczne. (4) leki rozszerzające oskrzela i glukokortykoidy mają działanie specjalne. (5) Niektóre dzieci mają alergie oddechowe. (6) Niektóre dzieci ostatecznie rozwijają astmę oskrzelową. Astmę oskrzelową u dzieci dzieli się na trzy typy ze względu na wiek i objawy kliniczne: astmę niemowlęcą, astmę dziecięcą i wariant wariantowy kaszlu.

3. Kryteria diagnostyczne dla astmy niemowląt:

(1) Wiek <3 lata, świszczący oddech ≥ 3 razy. (2) Podczas ataku w płucach słychać świszczący oddech, a wydech wydłuża się. (3) Konstytucja atopowa (wyprysk, alergiczny nieżyt nosa). (4) Historia astmy w rodzinie. (5) Z wyjątkiem innych chorób świszczących oddechów wyżej wymienione (1), (2), (5) mogą diagnozować astmę u niemowląt i małych dzieci; epizody świszczącego oddechu 2 razy, z artykułami (2) i (5), zdiagnozowanymi jako Podejrzewana astma lub świszczący oddech, jeśli występują zarówno (3) i / lub (4), można rozważyć diagnozę terapeutyczną.

4. Kryteria diagnostyczne dla astmy wieku dziecięcego:

(1) Wiek> 3 lata, świszczący oddech nawracający. (2) Podczas ataku w obu płucach słychać świszczący oddech, a wydech jest przedłużony. (3) lek rozszerzający oskrzela ma oczywiste działanie lecznicze. (4) Świsty, ucisk w klatce piersiowej i kaszel, między innymi przyczynami. (5) W przypadku pacjentów z podejrzeniem astmy we wszystkich grupach wiekowych i świszczącym oddechem w płucach można wykonać dowolne z następujących badań rozszerzających oskrzela: inhalacja aerozolowa aerozolem lub roztworem agonisty receptora β2; 1 podskórne wstrzyknięcie adrenaliny 0,01 ml / kg, maksymalna ilość nie jest większa niż 0,3 ml / czas, po 15 minutach obserwuj, czy występuje oczywisty efekt.

5. Kryteria diagnostyczne wariantu astmy na kaszel:

(1) Kaszel utrzymuje się lub nawraca (noc, poranek, ćwiczenia, skurcz, brak infekcji). (2) Leczenie rozszerzacza tchawicy jest skuteczne (musi być standardowe). (3) Test na alergen skóry jest dodatni, z historią alergii lub wywiadem rodzinnym. (4) Drogi oddechowe są wysoce reaktywne, a test prowokacji oskrzeli jest dodatni. (5) Z wyłączeniem innych przyczyn przewlekłego kaszlu.

Diagnostyka różnicowa

Ponieważ objawy kliniczne astmy nie są specyficzne dla astmy, konieczne jest wyeliminowanie świszczącego oddechu, ucisku w klatce piersiowej i kaszlu spowodowanego innymi chorobami podczas ustalania diagnozy.

Astma kardiogenna

Astma sercowa występuje często w niewydolności lewej komory, a objawy w momencie jej wystąpienia są podobne do objawów astmy, ale choroba serca ma nadciśnienie, ostre zapalenie nerek powikłane ciężkim przekrwieniem krążenia, chorobą wieńcową miażdżycy, reumatyczną chorobą serca i bicepsami Historia i objawy zwężenia, często odkrztuszanie różowej plwociny z pianki, oba płuca mogą wąchać szeroki zakres pęcherzy i świszczących oddechów, lewe serce jest powiększone, częstość akcji serca jest zwiększona, słychać wierzchołek, badanie rentgenowskie klatki piersiowej Można zauważyć, że serce powiększa się, znak przekrwienia płucnego, USG serca B i test funkcji serca są pomocne w identyfikacji. Jeśli trudno jest zidentyfikować selektywnego agonistę receptorów β2 lub małą dawkę aminofiliny w celu złagodzenia objawów, dalsze badanie jest zabronione. Adrenalina lub morfina, aby uniknąć niebezpieczeństwa.

2. Zmiany dotchawicze

Guzy tchawicy, gruźlica śluzówki macicy i zmiany w ciałach obcych, powodujące niedrożność tchawicy, mogą powodować objawy i objawy podobne do astmy, podnosząc świadomość, krzywą objętości płuc w odpowiednim czasie, tomografię tchawicy lub bronchoskopię włóknistą, zwykle Potwierdza diagnozę.

3. Ciało obce tchawicy

Zobacz ciało obce tchawiczo-oskrzelowe.

4. Świszczące przewlekłe zapalenie oskrzeli

W rzeczywistości przewlekłe zapalenie oskrzeli z astmą, bardziej powszechne u osób starszych, z historią przewlekłego kaszlu, świszczącego oddechu przez wiele lat, występuje okres zaostrzenia, objawy rozedmy płuc, słychać oba płuca i pęcherze.

5. Rak płuc oskrzeli

Centralny rak płuc powoduje skurcz oskrzeli lub zakażenie lub zespół rakowiaka, może wystąpić świszczący oddech lub duszność przypominająca astmę, płuca mogą wąchać i świszczący oddech, ale duszność i świszczący oddech raka płuc są coraz gorsze, często Nie ma zachęty, kaszel może mieć zastój krwi, komórki nowotworowe można znaleźć w plwocinie, prześwietleniu klatki piersiowej, tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego lub bronchoskopia włóknista może często potwierdzić diagnozę.

6. Alergiczne naciekanie płuc

Występuje w tropikalnej eozynofilii, naciekach eozynofilowych w płucach, alergicznych pęcherzykach płucnych z wielu źródeł itp. Przyczyną choroby są pasożyty, pierwotniaki, pyłki, chemikalia, pył zawodowy itp., Więcej historii kontaktów Objawy są łagodne i mogą występować objawy ogólnoustrojowe, takie jak gorączka. Badanie rentgenowskie klatki piersiowej można zobaczyć w wielu przypadkach. Lekkie i cienkie łaty infiltrujące cienie mogą zniknąć lub pojawić się same. Biopsja tkanki płucnej może również pomóc w identyfikacji.

Czy ten artykuł był pomocny?

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.