antygenemia zapalenia wątroby typu B
Wprowadzenie
Wprowadzenie do antygenemii wirusa zapalenia wątroby typu B. Antygenemia przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B: Pacjenci z wirusowym zapaleniem wątroby typu B mogą mieć różne objawy skórne, a ostre objawy skórne są związane z kompleksami immunologicznymi tworzonymi przez przeciwciała przeciwko HBsAg i anty-HBsAg. Immunologiczna fluorymetria może być stosowana do wykrywania kompleksów immunologicznych i dopełniacza w naczyniach krwionośnych zmian. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 10% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: rak głowy trzustki pierwotny rak wątroby
Patogen
Przyczyny antygenemii wirusa zapalenia wątroby typu B.
Przyczyna:
Jest to spowodowane przez wirus zapalenia wątroby typu B, którego antygen powierzchniowy jest podtypem.
Patogeneza
Istnieje wiele badań w kraju i za granicą, ale nadal istnieje wiele problemów do dalszego studiowania.
1. Mechanizm uszkodzenia hepatocytów
Uważa się, że sam wirus zapalenia wątroby typu B nie powoduje oczywistego uszkodzenia komórek wątroby. Uszkodzenie hepatocytów jest głównie spowodowane przez immunopatologię, to znaczy odpowiedź immunologiczna organizmu powoduje uszkodzenie komórek wątroby podczas procesu usuwania HBV. Czy samo HBV może powodować uszkodzenia wątroby, Chisari U myszy transgenicznych stwierdzono, że gromadzenie się dużych ilości dużych białek sprzed S1 w hepatocytach może powodować martwicę hepatocytów, a nawet marskość wątroby i raka wątroby, co wynika z dużej ekspresji tego dużego białka przez myszy transgeniczne pod kontrolą silnego promotora. Jednocześnie, z powodu braku kompletnych genów, nie można go złożyć w kompletnego wirusa i spowodować uszkodzenia hepatocytów, co jest całkowicie odmienne od naturalnego zakażenia ludzkim HBV i może być podobne do niektórych wariantów, takich jak miejsce cięcia dużego białka P25e. Występuje mutacja, duże białka nie mogą być trawione z wytworzeniem antygenów e i wydalane poza komórki. Duże ilości dużych białek gromadzących się w komórkach mogą również powodować uszkodzenie komórek wątroby.
Mechanizm immunopatologii powodujący uszkodzenie komórek wątroby można z grubsza podzielić na dwa typy.
(1) Uszkodzenie wątroby spowodowane specyficzną odpornością:
1 uszkodzenie wątroby wywołane przez cytotoksyczne komórki T (CTL): To uszkodzenie musi być rozpoznane przez podwójne rozpoznanie, to znaczy, CTL rozpoznaje zarówno docelowy antygen, jak i homologiczny HLA na błonie hepatocytów, która wiąże się z docelowym antygenem (peptyd antygenowy: kompleks cząsteczek MHC) Ekspresja HLA jest rzadka na prawidłowych błonach komórek wątroby, a ekspresja HLA wzrasta podczas zapalenia wątroby. Niektóre leki, takie jak interferon, mogą zwiększać ekspresję HLA na błonie hepatocytów, więc istnieje efekt zwiększenia CTL. Wprowadzenie do docelowych antygenów, komórek efektorowych i czynników regulacyjnych W następujący sposób:
Docelowy antygen: W ostrym zapaleniu wątroby typu B docelowym antygenem może być głównie HBsAg. Niektóre osoby wcześniej wykryły odporność komórkową na pre-S2, HBcAg i HBsAg przed wystąpieniem ostrego zapalenia wątroby B i stwierdzili, że odporność komórkowa na HBsAg jest najbliższa występowaniu ostrego zapalenia wątroby B. Docelowym antygenem w przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu B może być głównie HBcAg (w tym HBeAg, ponieważ antygenowość tych dwóch jest bardzo bliska), co opiera się głównie na wynikach testu zabijania in vitro: cytotoksyczność może wystąpić, gdy limfocyty pacjenta są inkubowane z autologicznymi hepatocytami. Kiedy jednak autologiczne hepatocyty inkubuje się wcześniej z anty-HBs lub anty-HBc, tylko anty-HBc ma działanie blokujące cytotoksyczność Ponadto wielu patologów popiera również pogląd, że HBcAg jest docelowym antygenem w przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu B. To, czy HBsAg jest również docelowym antygenem, ma różne opinie. Powyższy test autocytotoksyczności nie wydaje się potwierdzać poglądu, że HBsAg jest docelowym antygenem, ale niektórzy patolodzy uważają, że HBsAg gruboziarniste i surowicze mogą być docelowymi antygenami i testowane są myszy transgeniczne ( Zobacz także) obsługuj ten widok.
Komórki efektorowe: CTL jest główną komórką efektorową. CTL rozpoznaje kompleks peptyd antygen: MHC, a następnie przylega do błony komórkowej wątroby. Po intensywnym kontakcie z błoną komórkową obu komórek CTL wydziela perforinę i granzym ( Granzyme) powoduje lizę błony komórki docelowej, a ponadto antygen Fas jest wyrażany na błonie hepatocytów, a ekspresja FasL jest wyrażana na błonie CTL, więc apoptozę hepatocytów można również indukować przez działanie Fas-FasL.
Czynniki regulacyjne: Zabijające działanie CTL jest regulowane przez wiele czynników, najpierw hamujące komórki T i pomocnicze komórki T, a następnie różne cytokiny (interleukiny, interferony, czynniki martwicy nowotworów itp.), Czynniki surowicy (róża E) Niektóre czynniki hamujące, czynniki immunosupresyjne w surowicy itp.), A ponadto niektóre substancje wytwarzane po zniszczeniu hepatocytów mogą również wpływać na komórkową funkcję immunologiczną.
2 Uszkodzenie wątroby spowodowane autoimmunizacją: Istnieją co najmniej dwa rodzaje antygenów surowiczych hepatocytów, jeden to antygen błony hepatocytowej (LMAg), odpowiedź immunologiczna występuje głównie w autoimmunologicznym zapaleniu wątroby, a drugi to lipoproteina swoista dla błony hepatocytów. (LSP), może być związany z wirusowym zapaleniem wątroby.
Anty-LSP można znaleźć w różnych typach zapalenia wątroby. Zastosowaliśmy metodę ELlSA do wykrycia: dodatni wskaźnik ostrego zapalenia wątroby wynosi 45,5%, przewlekłego przewlekłego zapalenia wątroby 22,86%, przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby 75%, a ostrego zapalenia wątroby 4/4. Badacze mają podobne raporty, wszyscy pacjenci z zapaleniem wątroby mają również komórkową odpowiedź immunologiczną w porównaniu do LSP, reakcja ta może być spowodowana zabijaniem cytotoksyczności zależnej od przeciwciał (ADCC), pacjenci domowi z surowicą i wątrobą królika Komórki, zdrowe ludzkie limfocyty inkubowano razem, stwierdzono ostre zapalenie wątroby 53,7%, przewlekłe aktywne zapalenie wątroby 85,3%, ciężkie zapalenie wątroby 10/10 ADCC, jeśli surowica pacjenta zostanie najpierw wchłonięta przez LSP, może znacznie zmniejszyć komórki wątroby królika Zabijanie, inni uczeni mają podobne raporty.
Aby wyjaśnić, czy anty-LSP jest unikalny dla wirusa zapalenia wątroby typu B i jego rolę w patogenezie, porównaliśmy dodatnie wskaźniki anty-LSP ostrego zapalenia wątroby typu A z ostrym zapaleniem wątroby typu B i stwierdziliśmy odpowiednio 79% i 88%. , P> 0,05, co oznacza: A. Anty-LSP nie jest swoisty dla wirusowego zapalenia wątroby typu B; B. Anty-LSP nie jest związany z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B, ponieważ wirusowe zapalenie wątroby typu A nie jest przewlekłe, a dodatni wskaźnik anty-LSP jest również wysoki.
Wyniki te sugerują, że anty-LSP może być konsekwencją uszkodzenia hepatocytów. Eksperymenty in vitro wykazały, że anty-LSP może powodować uszkodzenie komórek wątroby poprzez ADCC, ale rola w ludzkim zapaleniu wątroby wymaga dalszych badań, jest prawdopodobne, że w ostrym zapaleniu wątroby Jest to tylko konsekwencja uszkodzenia komórek wątroby W przewlekłym zapaleniu wątroby, zwłaszcza gdy ma on tendencję autoimmunologiczną, może również odgrywać pewną rolę i potrzebny jest dalszy dowód.
(2) Nieswoiste uszkodzenie wątroby spowodowane przez cytokiny: takie jak TNF, IL-1 itp. Stwierdzono, że hodowla in vitro, TNF powoduje martwicę hepatocytów transfekowanych HBV, a chińscy uczeni stwierdzili również, że TNF wstrzykuje się samemu szczurom. Nie powoduje zmian w wątrobie, ale TNF może pogarszać uszkodzenie wątroby spowodowane przez D-galaktozaminę, a przeciwciało monoklonalne anty-TNF może znacznie złagodzić to uszkodzenie. Test kaczego zapalenia wątroby dowodzi również, że przeciwciało monoklonalne anty-TNF może zapobiegać wirusowemu zapaleniu wątroby kaczki Martwica hepatocytów spowodowana przez endotoksynę, wszystkie powyższe materiały wskazują, że TNF odgrywa ważną rolę w martwicy wątroby, a jego mechanizm może być związany z aktywacją aktywności lizosomalnej w hepatocytach, głównie chymotrypsynie, za pomocą APNE inhibitora chymotrypsyny. Aby zapobiec martwicy komórek indukowanej przez TNF, wykazano również, że TNF może aktywować proteazę serynową, fosfolipazę A2 i bezpośrednio niszczyć błonę komórkową wątroby, a ponadto stwierdzono, że TNF i IL-1 działają synergistycznie w martwicy wątroby.
(3) Inne czynniki: zaburzenia mikrokrążenia, takie jak unaczynienie naczyń włosowatych zatoki wątrobowej, zaburzenia przepływu krwi w naczyniach włosowatych itp. Również odgrywają rolę w przewlekłym zapaleniu wątroby, uszkodzenie wątroby, komórki zabójcze aktywowane limfokiną (LAKC) również mają pewne zakażenie hepatocytów HBV Efekt zabijania.
2. Patogeneza różnych objawów klinicznych
(1) Ostre zapalenie wątroby: często występuje u pacjentów z prawidłową funkcją immunologiczną Zakażenie HBV powoduje normalne komórkowe i humoralne odpowiedzi immunologiczne, niszcząc pewną liczbę hepatocytów podczas procesu usuwania wirusa (występuje ciężka żółtaczka) i leczy się po usunięciu wirusa.
(2) Przewlekłe zapalenie wątroby: głównie związane z tolerancją immunologiczną, specyficzną funkcją immunologiczną, mutacją wirusa itp. (Szczegółowe informacje znajdują się w „Mechanizmie Chraging”).
(3) Ciężkie zapalenie wątroby: Ciężkie zapalenie wątroby wywołane przez HBV, szczególnie mechanizm ostrego zapalenia wątroby, zostało zbadane bardziej, ale nie było w pełni rozstrzygające. Obecnie uważa się, że teoria dwóch obrażeń jest największa, to znaczy pierwotne uszkodzenie plus sukcesja. Uraz pierwotny, pierwotny uraz spowodowany jest nadmierną immunopatologią, a immunopatologia spowodowana nadmierną odpornością komórkową, to znaczy, że zabójcze komórki T zabijają więcej hepatocytów wyrażających antygen HBV. Z drugiej strony, spowodowane nadmierną odpornością humoralną, to znaczy humoralna odpowiedź immunologiczna pacjenta jest zbyt silna, więc anty-HB wytwarzane przez śledzionę są wczesne i duże, a po wejściu do zatoki wątrobowej uwalniane są hepatocyty (hepatocyty). HBsAg, który jest aktywowany przez uczulone limfocyty T, tworzy kompleks immunologiczny, który stymuluje nadwrażliwość typu III w wątrobie (reakcja Arthusa): kompleks immunologiczny odkłada się na powierzchni śródbłonka sinusoidalnego wątroby, wiąże się i naprawia, aktywuje dopełniacz, przyciąga Agregacja granulocytów obojętnochłonnych i płytek krwi powoduje, że duża liczba hepatocytów ulega martwicy niedokrwiennej. Obserwowane klinicznie piorunujące zapalenie wątroby typu B jest często ujemne w przypadku przyjęcia HBsAg i anty-HBs, a następnie anty-HBs , Czasami wydaje się pozytywny anty -HBs wstęp wydaje się wspierać ten pogląd.
Co do tego, dlaczego istnieje silna immunopatologia, nadal nie jest jasne, a wirus może również odgrywać pewną rolę, na przykład podwójne lub wielokrotne zakażenia wirusowe mogą powodować ciężkie zapalenie wątroby, a niektóre odmiany szczepów mogą mieć pewien związek, taki jak Hasegawa i wsp. (Hepatology, 1995, 22:26) transfekowali transgeniczne myszy pełnej długości DNA HBV (wymiana czterech aminokwasów w otoczce) w porównaniu ze szczepami typu dzikiego u pacjentów z piorunującym zapaleniem wątroby, umożliwiając myszom C3H Wytwarzane są wysokie miana anty-HBs, podczas gdy transfekcja szczepów typu dzikiego nie wytwarza anty-HBs Jak opisano powyżej, nadmierne wytwarzanie pre-HBs może powodować reakcję Arthusa w wątrobie.
Wtórne uszkodzenie jest głównie spowodowane przez czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-α). Sam TNF-α nie powoduje martwicy wątroby, ale TNF-α może powodować masywną martwicę hepatocytów na podstawie uszkodzenia wątroby. Wstrzyknięcie TNF-α normalnym zwierzętom nie powoduje martwicy hepatocytów, ale wstrzyknięcie kaczego wirusa zapalenia wątroby typu B normalnym zwierzętom, a następnie wstrzyknięcie TNF-α może spowodować masywną martwicę hepatocytów. Źródłem TNF-α jest głównie Od stymulacji endotoksyny komórek jednojądrzastych i makrofagów wytwarzanych przez wątrobę, na podstawie pierwotnego uszkodzenia wątroby, z powodu upośledzenia funkcji bariery wątrobowej, szczególnie funkcji makrofagów wątrobowych, endotoksyny bakteryjnej z jelita Nie można go usunąć i utworzyć enterogenną endotoksemię, która indukuje TNF-α, endotoksyna może nie tylko indukować TNF-α, ale także indukować dużą liczbę innych cytokin, takich jak IL-1, IL-6, IL-8, tromboksan, czynnik aktywujący płytki krwi, leukotrien, transformujący czynnik wzrostu β1, endotelina, reaktywny tlenowy związek pośredni itp., Czynniki te mogą również działać synergicznie, pomocniczo i wzmacniająco na TNF-α.
Mechanizm martwicy hepatocytów indukowanej przez TNF-α można podzielić na bezpośrednie i pośrednie. Bezpośrednim efektem jest zniszczenie struktury błony lipidowej i DNA hepatocytów poprzez złożone procesy biochemiczne. Pośrednim efektem jest głównie uszkodzenie sinusoidalnych komórek śródbłonka i promowanie sinusoidów wątrobowych. Wewnętrzne odkładanie fibryny, tworzenie się skrzepliny i zaburzenia mikrokrążenia prowadzą do dużej liczby martwicy niedotlenienia hepatocytów, co jest mniej jasne dla patogenezy podostrego ciężkiego zapalenia wątroby i przewlekłego ciężkiego zapalenia wątroby.
(4) Cholestatyczne zapalenie wątroby: patogeneza odnosi się do zapalenia wątroby typu E.
(5) Przewlekli nosiciele HBsAg opisano poniżej (mechanizm przewlekły).
3. Mechanizm uszkodzenia pozawątrobowego Zakażenie HBV ma więcej objawów pozawątrobowych, takich jak zapalenie nerek, guzkowe zapalenie wielostawowe itp., Które mogą być głównie związane z odkładaniem się kompleksu antygen-zapalenie wątroby typu B w tych tkankach.
4. Chroniczny mechanizm HBV nie może być usunięty z ludzkiego ciała, tworząc przewlekłą infekcję HBV, przewlekły może objawiać się jako przewlekłe nosicielstwo HBV, może również objawiać się jako przewlekłe zapalenie wątroby, wykazując całkowitą tolerancję immunologiczną na HBV, wykazując przewlekłe nosiciele, Funkcja odpornościowa HBV jest niska, to znaczy antygen HBV ma pewną zdolność rozpoznawania i usuwania, co prowadzi do pewnego uszkodzenia komórek wątroby, ale nie może całkowicie wyeliminować wirusa, objawia się przewlekłym zapaleniem wątroby, a przyczyna tolerancji immunologicznej i funkcji odpornościowej na HBV może być niska. Istnieją dwa czynniki wirusa i organizmu.
(1) Czynniki wirusowe:
1HBV mutuje, wytwarzając immunologiczny szczep ucieczkowy;
DNA 2HBV jest zintegrowane z DNA hepatocytów i organizm nie może go usunąć;
3 w połączeniu z innymi przewlekłymi infekcjami, takimi jak HDV, HCV itp.
(2) Czynniki ciała:
1 Układ odpornościowy nie jest jeszcze dojrzały, a układ odpornościowy płodu wciąż znajduje się w fazie rozwojowej. W tym czasie, jeśli HBV zostanie zainfekowany, grasica jest wybierana negatywnie, a limfocyty T reagujące na HBV są pozbawione, można wytworzyć centralną tolerancję immunologiczną. Tolerancja ta jest często trudna. Zniknął, układ odpornościowy w okresie noworodkowym wciąż nie jest w pełni dojrzały. W tym czasie infekcja HBV może wystąpić w obwodowych komórkach T (komórki T opuszczające grasicę). Później, wraz ze wzrostem wieku, szansa tolerancji staje się coraz mniejsza. W wieku dorosłym układ odpornościowy jest dojrzały. W tej chwili, jeśli nie ma niedoboru odporności, będzie to ostre zapalenie wątroby po zakażeniu HBV i samo goi się.
2 Układ odpornościowy ma niską funkcję, którą można scharakteryzować niską czynnością limfocytów T, niską czynnością limfocytów B i niską funkcją komórek prezentujących antygen (takich jak komórki dendrytyczne), co powoduje niską czynność immunologiczną, oprócz niektórych znanych czynników, które mogą wpływać na odporność ( Oprócz AIDS, hemodializy, stosowania środków immunosupresyjnych itp. Może być wiele niewiadomych, np. Czy zakażenie HBV różnych komórek odpornościowych bezpośrednio wpływa na ich funkcję? Wiele doniesień potwierdziło, że HBV może zarażać monojądrowych gigantów. Fagocyty, które mogą wpływać na prezentację antygenu i wpływać na odporność komórkową i humoralną. Wpływ tego działania na silne antygeny jest słabszy pod wpływem słabych antygenów. W zakażeniu HBV HBcAg jest bardziej antygenowy, więc anty-HBc jest często Pozytywne, antygenowość HBsAg jest słaba, więc często nie może indukować anty-HBs, doniesiono również o zakażeniu HBV limfocytów T, co bezpośrednio wpłynie na klirens HBV przez limfocyty T, czynniki immunoregulacyjne będą również miały istotny wpływ na odporność komórkową i humoralną. Wielu autorów odkryło, że przewlekłe zapalenie wątroby typu B często ma funkcję pomocniczych komórek T, hamuje funkcję komórek T, interferon alfa, interferon gamma, niedotlenienie IL-2, TNF, IL-4, wzrost IL-6, czynnik hamujący tworzenie rozety, zwiększony czynnik hamujący w surowicy itp. Przyczyny tych czynników regulacyjnych nie są jasne, niektóre mogą być konsekwencjami zakażenia HBV, a niektóre konsekwencjami uszkodzenia wątroby, ale To z kolei wpływa na odpowiedź immunologiczną organizmu na HBV, który jest bardzo złożonym układem odpornościowym, który wymaga bardziej systematycznych i dalszych badań.
5. Mechanizm usuwania wirusa zapalenia wątroby typu B zawsze uważano, że usunięcie wirusa zapalenia wątroby typu B odbywa się głównie poprzez mechanizm niszczenia komórek, to znaczy CTL niszczy komórki wątroby, uwalnia wirusa zapalenia wątroby typu B w komórkach, a następnie usuwa je, ale w ostatnich latach stwierdzono go w ostrym zapaleniu wątroby. Klirens wirusa zapalenia wątroby typu B w hepatocytach odbywa się głównie poprzez mechanizmy niszczące komórki, tj. Ponad 90% wirusów wewnątrzkomórkowych, w tym kowalencyjnie zamknięty kolisty DNA HBV (cDNA), przed zniszczeniem hepatocytów (podwyższona aktywność transaminaz w surowicy) I zanim wydaje się, że hepatocyty zostały usunięte, ten klirens jest osiągany głównie przez cytokiny TNF-α i IFN-γ, ponieważ myszy transgeniczne wykazały, że przeciwciała blokujące mogą być blokowane przez przeciwciała przeciwko tym cytokinom. Efekt wymiatania transgenicznych myszy wykazał również, że przewlekłe zakażenie HBV z powodu tolerancji immunologicznej może również usunąć wirusa zapalenia wątroby typu B w komórkach wątroby poprzez mechanizm niszczący komórki.
6. Patologię ostrego zapalenia wątroby obserwuje się w zapaleniu wątroby typu A.
7. Patologię cholestatycznego zapalenia wątroby obserwuje się w zapaleniu wątroby typu E.
8. Patologia przewlekłego zapalenia wątroby Od 1968 roku przewlekłe zapalenie wątroby jest klasyfikowane jako przewlekłe trwałe zapalenie wątroby (CPH) i przewlekłe aktywne zapalenie wątroby (CAH) w kraju i za granicą. W ostatnich latach stwierdzono, że ta metoda diagnostyczna jest łatwa do błędnego zrozumienia CPH i CAH. Są to dwa różne stany chorobowe, a nawet dwie różne choroby. W rzeczywistości nie ma zasadniczej różnicy między nimi. Są one tylko różne pod względem wagi i mogą być konwertowane. Aby uniknąć nieporozumień, niektórzy zagraniczni eksperci zalecają zniesienie nazw CPH i CAH. Stopień zapalenia i stopień zwłóknienia wątroby oceniano osobno. Naukowcy domowi zgodzili się z tą opinią. Zgodnie z tą opinią na krajowych konferencjach naukowych w 1995 i 2000 r. Sformułowano dwa nowe krajowe kryteria patologiczne. Zasada jest następująca: według ciężkiej choroby wątroby Stopień dzieli się na lekkie, średnie i ciężkie trzy stopnie, a następnie dzieli się na 0 do 4 (G) zgodnie ze stopniem zapalenia, zgodnie ze stopniem zwłóknienia dzieli się na 0 do 4 (S), takich jak łagodne przewlekłe zapalenie wątroby, Gl, S2; ciężkie Przewlekłe zapalenie wątroby, G4, S3.
Kryteria indeksowania:
(1) Łagodne przewlekłe zapalenie wątroby jest równoważne pierwotnemu CPH i lekkiemu CAH:
1 zwyrodnienie hepatocytów, punktowa, martwica ogniskowa, eozynofile;
2 Istnieje (nie) naciek komórek zapalnych w obszarze wrotnym, który jest powiększony, i można zaobserwować łagodne zwyrodnienie i martwicę;
Struktura 3 ulotek jest kompletna.
(2) Umiarkowane przewlekłe zapalenie wątroby jest równoważne z pierwotnym średnim CAH:
1 Zapalenie jest oczywiste w obszarze portalu z umiarkowanym zwyrodnieniem i martwicą;
2 zrazikowe zapalenie jest ciężkie, z mostkową martwicą;
Powstaje 3 odstępy włókien, a struktura zrazikowa jest w większości zachowana.
(3) Ciężkie przewlekłe zapalenie wątroby jest równoważne pierwotnemu ciężkiemu CAH:
1 Zapalenie obszaru wrotnego jest ciężkie lub z ciężką martwicą podobną do gruzu;
2 mostkowa martwica ma szeroki zakres, obejmujący większość zrazików;
3 Większość zaburzeń zrazikowych między płatowymi strukturami przegrody lub powstawania wczesnej marskości wątroby.
9. Patologia ciężkiego zapalenia wątroby
(1) Ostre ciężkie zapalenie wątroby: W zależności od zmiany można ją podzielić na dwa następujące typy.
1 typ ostrego obrzęku: objawiający się jako ciężki rozproszony obrzęk hepatocytów, komórki wątroby ściskają się w wielobok, deformacja struktury zrazikowej, w której występują rozproszone i różnej wielkości zmiany martwicze.
2 ostra martwica: charakteryzuje się rozległą martwicą hepatocytów, martwicą całych płatków lub wielu płatków, ekstremalną ekspansją zatoki wątrobowej, z rozległym krwotokiem, infiltracją limfocytów i histiocytów w obszarze wrotnym, stent siatkowy nie zapada się.
(2) Podostre ciężkie zapalenie wątroby: tkanka wątroby jest nowa i stara sub-makro martwica (obszar martwicy <50%), stent siatki martwiczej zapada się, widoczna zbieżność obszaru wrotnego, a wokół ulotki pojawiają się aglomerowane hepatocyty Hiperplazja, przerost małych dróg żółciowych w okolicy portalu, z cholestazą.
(3) Przewlekłe ciężkie zapalenie wątroby: objawem klinicznym jest przewlekłe ciężkie zapalenie wątroby, wciąż nie ma jednolitej zmiany w patologii, która może być ciężkim przewlekłym zapaleniem wątroby lub może wydawać się masywna (pełna ulotka) lub sub-duża na podstawie innego przewlekłego zapalenia wątroby lub marskości wątroby Blok świeżej martwicy miąższu wątroby.
10. Patologia marskości wątroby Wątroba ma pseudolobule, a następnie dzieli się na aktywną marskość wątroby i spoczynkową marskość wątroby w zależności od obecności lub braku oczywistego stanu zapalnego.
Zapobieganie
Zapobieganie antygenemii wirusa zapalenia wątroby typu B.
Należy przyjąć kompleksowe środki zapobiegawcze oparte na szczepieniu przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B.
1. Szczepienia przeciw immunoglobulinom przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B (HBIG)
(1) Szczepienia noworodków mogą być następujące:
1 Matka jest noworodkiem z podwójnie pozytywnym wynikiem oznaczenia HBsAg i HBeAg: najlepiej stosować szczepionkę przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B i HBIG w połączeniu. Według raportu Beijing Epidemic Prevention Station z 1990 r. U tego noworodka stosuje się 2 razy HBIG (bezpośrednio po porodzie i 1 miesiąc po porodzie) W jednym schemacie, po jednym, po 200 IU i trzech krwiopochodnych szczepionkach przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B (po jednej w każdej z 2, 3 i 5 miesięcy po urodzeniu, 20 μg / czas), wskaźnik ochrony przed zakażeniem HBV może osiągnąć 97,13. %, weź 1 zastrzyk HBIG (1 zastrzyk bezpośrednio po porodzie) i 3 krwionośne szczepionki przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B (bezpośrednio po porodzie, 1 miesiąc po urodzeniu, 1 raz w czerwcu, 30 μg / czas), można również określić stopień ochrony Aż do 91,98% szczepionkę podano jedynie trzykrotnie krwiopochodnej szczepionki przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B (bezpośrednio po urodzeniu, 1 miesiąc po urodzeniu, 1 raz w czerwcu, 30 μg / czas), a wskaźnik ochrony wyniósł tylko 86,65%. Szpital Pediatryczny Uniwersytetu Medycznego w Szanghaju również ma Podobny raport: noworodki, które trzy razy otrzymały HBIG i trzy szczepionki przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B, miały wskaźnik przewlekłego nosicielstwa wynoszący 3,4% w wieku 2 lat, a noworodki, które otrzymały same trzy szczepionki przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B, miały wskaźnik przewlekłego nosicielstwa 11,1% w wieku 2 lat. Jednak niektórzy uważają, że jeśli jakość szczepionki przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B jest dobra, zawartość HBsAg jest wysoka, pierwszy czas wstrzyknięcia jest bardzo wczesny, a sama szczepionka przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B może osiągnąć 9 Z efektem blokującym wynoszącym około 0% Ministerstwo Zdrowia oficjalnie zastrzegło, że produkcja i sprzedaż krwiopochodnej szczepionki przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B powinna zostać wstrzymana pod koniec 1999 r. Genetyczne rekombinowane szczepienie przeciw HBsAg zostało uwzględnione w planowanym zarządzaniu immunizacją, a noworodka urodzonego przez matkę z podwójnym wynikiem dodatnim zaleca się po urodzeniu. Natychmiast wstrzyknąć HBIG 1 ml (200U / ml) i wstrzyknąć tę samą ilość HBIG raz w miesiącu; 2, 3, 6 miesięcy wstrzyknięcia rekombinowanej szczepionki przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B 10 μg wstrzyknięcie domięśniowe (naramiennik górnej części ramienia), wskaźnik ochrony może osiągnąć ponad 95%, Jeśli rekombinowanej szczepionce (0, 1, 6 miesięcy) wstrzykuje się 10 μg każdej z 3 igieł, wskaźnik ochrony może osiągnąć 85%.
2 Matka jest noworodkiem HBsAg-dodatnim, HBeAg-ujemnym: sama szczepionka przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B. może osiągnąć lepsze wyniki. Stacja zapobiegania epidemii w Pekinie podała w 1990 r., Że zastosowano trzykrotność krwiopochodnej szczepionki przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B (30 μg bezpośrednio po urodzeniu, 1 miesiąc później) 20 μg, 10 μg w czerwcu po urodzeniu, a następnie przez 1 rok, brak trwałego wyniku dodatniego HBsAg, więc zastosowanie rekombinowanej szczepionki przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B przy urodzeniu, 1 miesiąc i 6 miesięcy po urodzeniu, każde 10 μg, zastrzyk domięśniowy, ma taki sam stopień ochrony.
3 matki noworodków z ujemnym wynikiem oznaczenia HBsAg: sama szczepionka przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B może osiągnąć lepsze wyniki, materiały z miejskiej stacji zapobiegania epidemii w Pekinie uważają, że pierwsza igła krwiopochodnej szczepionki przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B 20 μg, dwie ostatnie igły każda 10 μg (0,1,6 miesiąca) Efekt jest lepszy niż 10 igieł po 10 μg. Pierwsza z nich ma wskaźnik dodatniej konwersji anty-HBs 96,6%, a druga 88,3%. Zrekombinowaną szczepionkę przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B można stosować po urodzeniu, 1 miesiąc i 6 miesięcy po urodzeniu. Wstrzyknięto 5 μg z takim samym stopniem ochrony.
Jednak nawet jeśli zastosowana zostanie najlepsza metoda, zawsze jest kilka noworodków, którzy stają się nosicielami przewlekłego HBV po urodzeniu. Nosiciele ci są uważani za komunikatory wewnątrzmaciczne. Istnieją dwa sposoby zapobiegania przenoszeniu wewnątrzmacicznemu: jeden jest w ciąży. W ciągu najbliższych 3 miesięcy kobiety w ciąży otrzymają co miesiąc 200 U immunoglobuliny przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B. Po urodzeniu noworodka będzie to rutynowo zapobiegane. Uważa się, że transmisję wewnątrzmaciczną można zmniejszyć. Jednak należy udowodnić, czy ta metoda ma działanie lecznicze. Kolejna metoda jest przed ciążą. Oznacza to, że lamiwudyna jest stosowana aż do porodu, co może być przydatne w przypadku lamiwudyny, ale czy lamiwudyna nie ma wpływu na ciążę, potrzebny jest dalszy dowód.
(2) Zaszczepianie dla dzieci i dorosłych: Dzieci w wieku przedszkolnym, które nie zostały zaszczepione przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B. Należy przesadzić HBVM przed lub po ponownym przesadzeniu, w zależności od lokalnych warunków w tym czasie. Ogólnie uważa się, że nawet w przypadku szczepienia Wcześniej był dodatni pod względem HBsAg lub anty-HBs i po szczepieniu szczepionką przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B nie występuje żaden efekt uboczny. Dawka może być dostosowana za pomocą 5 μg × 3 (0, 1, 6 miesięcy) rekombinowanej szczepionki przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B. Grupa ryzyka u dorosłych (małżonka osoby dodatniej pod względem HBsAg) Szczepionkę przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B należy również podawać osobom, które mają bliski kontakt z krwią, personelowi medycznemu, pacjentom poddawanym hemodializie itp. Ponieważ u dorosłych jest tylko kilka osób podatnych, najlepiej najpierw przetestować HBsAg i anty-HBs, a oba są negatywne. W przypadku szczepienia dawkę można dostosować za pomocą rekombinowanej szczepionki przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B 10 μg × 3 (0, 1, 6 miesięcy).
(3) Zaszczepienie przypadkowo zakażonych osób: Przypadkowe zakażenie odnosi się do igieł, które przypadkowo zostały zanieczyszczone krwią dodatnią pod względem HBsAg lub spryskane krwią dodatnią pod względem HBsAg w spojówce lub błonie śluzowej jamy ustnej lub krwi dodatniej pod względem HBsAg. Jeśli wiadomo, że biorca jest HBsAg-dodatni lub anty-HBs-dodatni, nie można go leczyć. Jeśli nie wiesz, czy jest dodatni, należy natychmiast pobrać krew, aby sprawdzić HBsAg i anty-HBs, a następnie natychmiast (im szybciej, tym lepiej) wstrzyknięcie domięśniowe HBIG Dawkowanie może być takie, że anty-HBs we krwi może osiągnąć> 10mU / ml, dlatego jeśli HBIG zawiera anty-HBs 200U / ml, można go wstrzyknąć 0,05-0,07 ml / kg; jeśli zawartość jest niska, należy go odpowiednio zwiększyć. Dawkowanie, dawka HBIG u biorcy do transfuzji powinna zostać zwiększona, przynajmniej anty-HBs we krwi powinna wynosić więcej niż 20mU / ml, a następnie różne leczenie zgodnie z wynikami testu: dla osób bez transfuzji, jeśli HBsAg lub anty-HBs są dodatnie Nie można dłużej leczyć, jeśli oba są negatywne, wówczas należy wstrzyknąć trzy iniekcje rekombinowanej szczepionki przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B 5 μg × 3 (0,1,6 miesiąca). W przypadku osób biorących transfuzję trzy iniekcje rekombinowanej szczepionki przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B należy wstrzyknąć niezależnie od wyników testu. 10 μg × 3 (0, 1, 6 miesięcy), ponieważ po krwi dodatniej pod względem HBsAg Wykrywanie HBsAg jest niewiarygodne Mimo, że anty-HBs dodatni wskazuje, że odporność jest obecna, ilość chorób zawartych w transfuzji krwi jest zbyt duża, co jest lepsze do wstrzykiwania szczepionek.
Obecnie w Chinach zastosowano genetycznie zmodyfikowaną szczepionkę przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B, z których jedna to szczepionka drożdżowa o silnej immunogenności, 5 μg może być równoważna 10 μg szczepionki pochodzącej ze źródła krwi, a druga to szczepionka CHO (komórka jajowa chomika chińskiego), jej immunogen Podobnie jak szczepionka ze źródłem krwi, szczepionka przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B. jest bezpieczna. Nawet jeśli jest szczepionką ze źródła krwi, nie zaraża innych chorób z powodu ścisłych środków inaktywacji. Skutki uboczne szczepionki przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B są bardzo lekkie, głównie miejscowy ból, czasami zaczerwienienie i obrzęk. , stwardnienie, ogólnoustrojowa reakcja na gorączkę,> 38 ° C stanowiło około 1,8%, a następnie zmęczenie, objawy górnych dróg oddechowych, objawy żołądkowo-jelitowe, rzadki zespół Guillain-Barre, niepełnosprawny z powodu alergii na formaldehyd lub tiomersal, Zaszczepienie innymi szczepionkami nie zaobserwowano wzajemnej interferencji.
2. Zapobieganie transmisji jatrogennej
Jednorazowe strzykawki powinny być energicznie promowane. Wszystkie rodzaje iniekcji medycznych i profilaktycznych powinny być pojedynczymi, jednoczęściowymi, jednoczęściowymi, różnymi instrumentami i przyrządami medycznymi (igły do krwi, igły do akupunktury, narzędzia chirurgiczne, igły do zdrapania, sondy, endoskopy, wiertarki dentystyczne itp.) Wszystkie powinny być dezynfekowane jeden po drugim, system dezynfekcji i izolacji jednostek medycznych i zdrowotnych na wszystkich poziomach powinien być ulepszony, a dezynfekcja płynów ustrojowych, takich jak krew, powinna być ściśle egzekwowana, a zarządzanie dawcami krwi i produktami krwi należy wzmocnić.
Powikłanie
Powikłania antygenowe wirusowego zapalenia wątroby typu B. Powikłania, rak głowy trzustki, pierwotny rak wątroby
Występuje w kończynach i twarzy, nie swędząc grudkowatego zapalenia skóry Wysypka może trwać wiele lat i zmienia się wraz ze zmianą zapalenia wątroby. Może być związany z powierzchowną limfadenopatią.
W ciężkich przypadkach może wystąpić obrzęk ściany brzucha i może pojawić się napięcie skóry.
Skóra jest zabarwiona na żółto i stopniowo pogłębiana, głównie rak trzustki, rak układu żółciowego lub pierwotny rak wątroby.
Objaw
Objawy antygenowe zapalenia wątroby typu B Częste objawy Dasanyang lepki antygen powierzchniowy wirusa zapalenia wątroby typu B (... Antygen zapalenia wątroby typu B e (H ... Pojedyncza aktywność ALT zwiększona tendencja do krwawień obrzęk grudek powiększenie śledziony wątroby
Ostre zapalenie wątroby typu B może mieć objawy podobne do surowicy 2 tygodnie przed wystąpieniem, u 10% do 20% pacjentów rozwija się pokrzywka, au niewielkiej liczby pacjentów może rozwinąć się rumień, wysypka grudkowo-grudkowa, rumień polimorficzny, rumień przypominający szkarlatynę, zapalenie naczyń krwionośnych pękających , erytrodermia, plamica alergiczna i krioglobulinemia, pacjenci z rumieniem motyla twarzy, mogą być związane z bólem stawów i zapaleniem stawów, kompleks HBsAg-Ab można zmierzyć w surowicy i płynie stawowym.
Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby może wystąpić w tułowiu, grudki zapalne kończyn, centralne ropienie, blizny, atrofia i powstawanie charakterystycznych blizn potrądzikowych. Ta wysypka może utrzymywać się przez wiele lat i wahać się ze zmianami stanów zapalenia wątroby. Częste objawy skórne chorób wątroby, takie jak rumień, trądzik, zmiany toczniowe, zlokalizowane twardzina skóry, obrzęk, plamica, krwotok podpajęczynówkowy i paznokci oraz guzkowe zapalenie tętnic.
Zbadać
Badanie antygenemii wirusa zapalenia wątroby typu B.
Transaminaza w surowicy może być często podwyższona w przewlekłym zapaleniu wątroby, często ze zmniejszoną albuminą surowicy, podwyższoną globuliną, nieprawidłową bilirubiną w surowicy, często nieznacznie zmniejszoną liczbą białych krwinek i często zmniejszoną aktywnością protrombiny. Białe krwinki mogą być normalne lub nieznacznie podwyższone, najważniejsza jest aktywność protrombiny <40%, marskość wątroby często ma wyraźny spadek liczby białych krwinek i płytek krwi, inwersję globuliny.
Histopatologia: zmiany patologiczne w wieloliniowym alergicznym zapaleniu naczyń.
Diagnoza
Diagnoza i identyfikacja antygenemii wirusa zapalenia wątroby typu B.
Diagnoza
Ostre zapalenie wątroby typu B.
Diagnoza kliniczna jest zasadniczo taka sama jak w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A, ale nie ma już typu żółtaczki Diagnostyka patogenów opiera się głównie na HBsAg (), ale ostre zapalenie wątroby typu HBsAg dodatnie niekoniecznie jest prawdziwym ostrym zapaleniem wątroby typu B lub przewlekłym zakażeniem HBV (HBsAg). Ostre zaostrzenie u pacjentów z nosicielami lub bezobjawowe łagodne przewlekłe zapalenie wątroby typu B lub współistniejące ostre zapalenie wątroby (zapalenie wątroby typu D, zapalenie wątroby typu E, polekowe zapalenie wątroby itp.), Szczególnie ostre zaostrzenia przewlekłego zakażenia HBV, jest klinicznie trudne Ostra identyfikacja wirusa zapalenia wątroby typu B oraz prognozy i zasady leczenia obu są bardzo różne. W celu identyfikacji anty-HBcIgM i anty-HBcIgG można wykryć jednocześnie, takie jak silnie dodatnie IgG, IgM ujemne lub niskie miano jest przewlekłą infekcją HBV. Ostre ataki, takie jak silnie pozytywne IgM, ujemne IgG lub niskie miano, to ostre zapalenie wątroby typu B, biopsja wątroby czasami pomaga zidentyfikować, dodatkowo, takie jak ostre HBsAg dodatnie, okres regeneracji HBsAg ujemny, anty-HBs zamieniają się w yang Można go zdiagnozować jako ostre zapalenie wątroby typu B. Ponadto, jeśli pacjenci z ostrym zapaleniem wątroby zostaną przyjęci do szpitala, DNA HBV zmieniło się na ujemne lub miano DNA HBV gwałtownie spada w trakcie choroby lub konwersja układu e jest wskazana jako prawdziwa ostra B. Zapalenie wątroby
2. Diagnoza przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B.
Rozpoznanie przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B powinno obejmować trzy części: rozpoznanie patogenne, rozpoznanie patologiczne i rozpoznanie kliniczne.
(1) Diagnoza patogenna: Przewlekłe zapalenie wątroby typu B zależy głównie od HBsAg (). W rzadkich przypadkach może również wystąpić powolne zapalenie wątroby typu B ujemne pod względem HBsAg. Może to być spowodowane zmiennością HBV lub zbyt niską ekspresją HBsAg. Powolne zapalenie wątroby typu B, inne wskaźniki surowicy (takie jak system e lub anty-HBc) mogą być dodatnie, ujemne lub wszystkie ujemne, ale DNA HBV jest ogólnie dodatnie, w rzadkich przypadkach wszystkie markery zapalenia wątroby B są ujemne, nawet anty-HBs Pozytywne, podczas gdy HBsAg lub (i) HBcAg w tkance z biopsji wątroby wciąż mogą być dodatnie.
(2) Diagnoza kliniczna: Jeżeli przebieg ostrego zapalenia wątroby nie wyzdrowiał dłużej niż 1 rok lub data jego wystąpienia nie jest znana, u pacjenta występują objawy przewlekłego zapalenia wątroby (twarz wątroby, dłoń wątroby, przędziorków, powiększenie śledziony) lub (i) badanie w momencie rozpoznania. (Odwrócony A / G, globulina gamma jest bardzo wysoka) lub (i) pozytywny wynik testu obrazowania, można zdiagnozować jako przewlekłe zapalenie wątroby, a następnie zgodnie z kryteriami indeksowania dla lekkiego, średniego, ciężkiego indeksowania lub według różnych wskaźników laboratoryjnych Stopień aktywności zapalnej, stopień uszkodzenia wątroby i stopień zwłóknienia [wykrycie kwasu hialuronowego (HA), peptydu prokolagenu III (PCIII), kolagenu typu IV itp.].
Przez długi czas kliniczne patologiczne kryteria diagnostyczne były stosowane do rozróżnienia przewlekłego zapalenia wątroby na CAH i CPH. Ostatnio wielu patologów uważa, że w celu uniknięcia nieporozumień te dwa terminy powinny zostać zniesione, co jest poparte z perspektywy klinicznej ze względu na kliniczne Trudno jest je odróżnić. Teoretycznie diagnoza kliniczna przewlekłego zapalenia wątroby powinna obejmować trzy części:
1 stopień aktywności zapalnej
2 stopień uszkodzenia wątroby
3 Stopień zwłóknienia i szybkość postępu, wskaźniki te są ważne dla określenia rokowania i kierowania leczeniem, ale ponieważ obecne wskaźniki zwłóknienia wątroby są nadal niedojrzałe, tej metody diagnozy nie można zastosować, więc w 1995, 2000 Kryteria diagnostyczne przewlekłego zapalenia wątroby opracowane przez krajową konferencję akademicką są tylko lekkie, średnie i ciężkie:
1 łagodny (równoważny pierwotnemu CPH lub lekkiemu CAH): stan jest łagodny, objawy nie są oczywiste lub chociaż występują objawy, ale wskaźniki biochemiczne to tylko jedna lub dwie łagodne nieprawidłowości;
2 umiarkowane (odpowiednik pierwotnego średniego CAH): ciężkość choroby jest pomiędzy łagodną a ciężką;
3 ciężkie (równoważne pierwotnemu ciężkiemu CAH): istnieją bardziej oczywiste lub utrzymujące się objawy zapalenia wątroby, mogą być związane z chorobą wątroby twarzy, dłoni wątroby, roztoczy pająków lub powiększeniem wątroby i śledziony i wykluczają inne przyczyny, testy laboratoryjne oprócz transaminazy w surowicy powtarzane lub ciągłe Ponadto istnieje znaczny spadek albuminy (≤32 g / l) lub (i) bilirubiny (> 85,5 μmol / l) lub (i) aktywność protrombiny jest znacznie zmniejszona (40% -60) %) lub (i) cholinoesterazy <41,7 μmol · S-1 / L (2500U / L), USG B również przyczynia się do diagnozy przewlekłego zapalenia wątroby, ale ta metoda indeksowania nie jest zadowalająca, Na przykład, czy nasilenie odnosi się do ciężkiego stanu zapalnego, czy uszkodzenie funkcji wątroby jest ciężkie, czy też zwłóknienie jest ciężkie? Nie jest jasne. W przyszłości, gdy zrozumienie przewlekłego zapalenia wątroby będzie się pogłębiać, będzie coraz lepsza klasyfikacja kliniczna. Pojawiają się standardowe badania.
3. Rozpoznanie ciężkiego zapalenia wątroby powinno również obejmować diagnozę kliniczną i diagnozę patogenną.
(1) Diagnoza kliniczna: głównie w oparciu o objawy kliniczne, w których wcześniej nie występowało zapalenie wątroby, oraz objawy kliniczne ostrego lub podostrego ciężkiego zapalenia wątroby, można wykryć aktywność protrombiny <40%, różnica między ostrym a podostrym jest głównie Kolejność występowania różnych objawów, na początku (14 dni), objawów psychicznych i neurologicznych (encefalopatia wątrobowa), po pojawieniu się oczywistej żółtaczki, skłonności do krwawień, dużego wzdęcia brzucha itp. Należy uznać za ostrą ciężką wątrobę, gdzie pierwszy wzrost zmęczenia, Objawy ze strony przewodu pokarmowego, duże wzdęcie brzucha, wysoka skłonność do krwawień, wodobrzusze, a następnie (encefalopatia wątrobowa dopiero po 14 dniach) należy uznać za podostrą ciężką wątrobę, a ponadto z powodu niedoboru witaminy K aktywność protrombiny może zostać zmniejszona. Dlatego należy go traktować witaminą K przez 3 dni, a następnie aktywność jest niezawodna.
Pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby lub marskością wątroby i wątrobą wątrobową należy uznać za przewlekłe ciężkie zapalenie wątroby.
(2) Diagnoza patogenna: zasadniczo taka sama jak ostre zapalenie wątroby, ale należy to zauważyć.
1 W ostrej wątrobie i podostrej ciężkiej wątrobie, jeśli pacjent jest wcześniej przyjęty do szpitala, czasami przeciwciało nie wykształciło się na wykrywalnym poziomie, więc przeciwciała ujemnego nie można wykluczyć z diagnozy i należy go ponownie zbadać w okresie rekonwalescencji.
2 Kiedy ostre zapalenie wątroby typu B zostaje przyjęte do szpitala, HBsAg może być również ujemny i może być ponownie dodatni lub anty-HBs w okresie rekonwalescencji, ponieważ ostra faza HBsAg może tworzyć kompleks immunologiczny z anty-HBs, więc nie można go wykryć aż do okresu rekonwalescencji. Jeśli wirus został usunięty, anty-HBs mogą być dodatnie, a jeśli nie zostanie usunięte, HBsAg może być dodatni (rzadko).
4. Rozpoznanie ostrego cholestatycznego zapalenia wątroby typu B: rozpoznanie kliniczne dotyczy zapalenia wątroby typu E, a rozpoznanie patogenne - ostrego zapalenia wątroby typu B.
5. Diagnoza marskości wątroby
Wczesna marskość wątroby jest trudna do zdiagnozowania na podstawie samych danych klinicznych i musi opierać się na diagnozie patologicznej. Obrazowanie (USG B, CT) i laparoskopia są również pomocne w diagnozie. Zaawansowaną marskość lub kliniczną marskość można zdiagnozować w zależności od warunków klinicznych. Pacjenci z przewlekłym zapaleniem wątroby mają dowody na afektywne nadciśnienie wrotne (ściana brzucha, żylaki przełyku lub żołądka lub hematemeza, oczywiste wodobrzusze, z wyjątkiem innych przyczyn) można zdiagnozować jako marskość wątroby, a następnie sklasyfikować jako aktywne lub statyczne zgodnie z aktywnością zapalną; Zgodnie ze stopniem rekompensaty jest klasyfikowany jako kompensacyjny lub dekompensowany.
Jeśli chodzi o diagnozę patogenną, opiera się ona głównie na dodatnim wyniku HBsAg. W kilku przypadkach można wykryć marskość spoczynkową anty-HBs, jeśli można wykluczyć inne przyczyny. Jest tak, ponieważ HBsAg może być dodatni na wczesnym etapie, ale wirus ma marskość wątroby. Zostało wyczyszczone i zamieniło się w anty-HBS pozytywne.
Diagnostyka różnicowa
Rozpoznanie różnicowe ostrego zapalenia wątroby typu B i ostrego cholestatycznego zapalenia wątroby typu B można zaobserwować w przypadku zapalenia wątroby typu A i zapalenia wątroby typu E. Przewlekłe zapalenie wątroby powinno być związane z przewlekłym zapaleniem wątroby typu C i innymi przyczynami (alkohol, leki, pasożyty, stłuszczenie wątroby, autoimmunizacja, metabolizm). Rozpoznanie przewlekłej choroby wątroby spowodowanej nieprawidłowościami itp., Ciężkie zapalenie wątroby należy odróżnić od ciężkiego zapalenia wątroby spowodowanego przez inne wirusy zapalenia wątroby, leki, zatrucie itp., A także stłuszczoną wątrobę w ciąży.
