przewlekła niewydolność oddechowa
Wprowadzenie
Wprowadzenie do przewlekłej niewydolności oddechowej Przewlekła niewydolność oddechowa występuje na podstawie istniejących chorób płuc, takich jak przewlekła obturacyjna choroba płuc, ciężka gruźlica, śródmiąższowe zwłóknienie płuc, pylica płuc, zmiany w klatce piersiowej i operacja klatki piersiowej, uraz, rozległe pogrubienie opłucnej i deformacja klatki piersiowej. Częste choroby z powodu POChP, wczesne objawy niewydolności oddechowej typu I, gdy stan stopniowo się pogarsza, czynność płuc pogarsza się i może być wyrażona jako niewydolność oddechowa typu II. W stabilnej fazie przewlekłej niewydolności oddechowej, chociaż PaO2 jest obniżone, a PaCO2 jest podwyższone, pacjentów można ustabilizować w pewnym zakresie poprzez kompensację i leczenie, a pacjenci mogą nadal angażować się w ogólną pracę lub codzienne czynności. Po zaostrzeniu infekcji dróg oddechowych lub z innych przyczyn, PaO2 można znacznie zmniejszyć, PaCO2 znacznie zwiększyć, co można nazwać ostrym zaostrzeniem przewlekłej niewydolności oddechowej, co jest najczęstszym rodzajem przewlekłej niewydolności oddechowej w Chinach. Przewlekła niewydolność oddechowa ma pewną liczbę podstawowych chorób, ale ostre napady mają niewyrównaną niewydolność oddechową, która może bezpośrednio zagrażać życiu i musi zostać szybko i skutecznie uratowana. Podstawowa wiedza Proporcja choroby: 0,05% -0,08% w układzie oddechowym Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: encefalopatia płucna, krwawienie z przewodu pokarmowego, wstrząs, kwasica metaboliczna
Patogen
Przyczyny przewlekłej niewydolności oddechowej
Przyczyna choroby
Przewlekła niewydolność oddechowa jest często spowodowana zaburzeniami oskrzelowo-płucnymi, takimi jak POChP, ciężka gruźlica, rozstrzenie oskrzeli, rozlane śródmiąższowe zwłóknienie płuc, pylica płuc itp. Wśród nich POChP jest najczęstszą zmianą piersiową, taką jak operacja klatki piersiowej, uraz, rozległe pogrubienie opłucnej Deformacja klatki piersiowej może również powodować przewlekłą niewydolność oddechową.
Oskrzeli (26%):
Z powodu przewlekłego ropnego stanu zapalnego i zwłóknienia oskrzeli i otaczającej tkanki płucnej mięśnie i tkanki elastyczne ściany oskrzeli są niszczone, co powoduje deformację oskrzeli i trwałe rozszerzanie. Typowe objawy to przewlekły kaszel, masywna sinica i powtarzające się krwioplucie.
Rozproszone zwłóknienie śródmiąższowe płuc (20%):
Jest to choroba zapalna śródmiąższowego płuca spowodowana różnymi przyczynami, która dotyczy głównie płuc śródmiąższowych i może obejmować również komórki nabłonka pęcherzyków płucnych i płucne naczynia krwionośne. Przyczyna jest jasna, a niektóre są nieznane. Oczywistymi przyczynami są wdychanie pyłu nieorganicznego, takiego jak azbest, węgiel, pył organiczny, taki jak pył pleśniowy, pył bawełniany, gazy, takie jak dym, dwutlenek siarki, wirusy, bakterie, grzyby, infekcje pasożytnicze, działania leków i uszkodzenia popromienne.
Pylica płuc (10%):
Jest to choroba ogólnoustrojowa spowodowana głównie rozproszonym zwłóknieniem (bliznowaceniem) tkanki płucnej spowodowanym długotrwałym wdychaniem produktywnego pyłu (pyłu) podczas czynności zawodowych i zatrzymaniem w płucach. Pylicę płuc można podzielić na nieorganiczną pylicę płuc i organiczną pylicę płuc w zależności od rodzaju wdychanego pyłu. Pylica płuc wywołana wdychaniem pyłu nieorganicznego podczas porodu produkcyjnego nazywa się pylicą nieorganiczną. Większość pylicy płuc jest nieorganiczną pylicą płuc.
Patogeneza
Główną fizjologiczną funkcją płuc jest wymiana gazowa, która polega głównie na wytwarzaniu dwutlenku węgla z organizmu przez tkankę płucną oraz na dwutlenku węgla wytwarzanym przez metabolizm organizmu. Transport gazu w organizmie zależy od krążenia krwi. Komórki pobierają tlen ze środowiska krwi lub płynów tkankowych i emitują dwutlenek węgla. Cały proces oddychania obejmuje trzy połączone ze sobą połączenia:
1. Oddychanie zewnętrzne odnosi się do wymiany gazu między środowiskiem zewnętrznym a krwią w płucach i obejmuje dwa procesy: wentylację płuc (wymiana gazowa między płucami a światem zewnętrznym) i wentylację płuc (wymiana gazowa między pęcherzykami a krwią).
2. Transport gazu we krwi.
3. Oddychanie wewnętrzne odnosi się do wymiany gazu między krwią lub płynem tkankowym a tkanką Mechanizmem niewydolności oddechowej jest głównie oddychanie zewnętrzne, które obejmuje wentylację płuc i wentylację płuc, które opisano poniżej.
1. Zaburzenia wentylacji płuc: Wymiana gazowa w płucach odnosi się do wymiany gazu w pęcherzykach płucnych z krwią w naczyniach włosowatych pęcherzyków płucnych, głównie wymiany tlenu i dwutlenku węgla. Wymiana gazu w płucach zależy głównie od stosunku wentylacji / perfuzji krwi (V / Q) W przypadku funkcji rozproszonej główną patogenezą niewydolności oddechowej typu I jest dysfunkcja wentylacji, obejmująca głównie zaburzenie równowagi wentylacyjnej / przepływu krwi i dysfunkcja rozproszona.
(1) Brak równowagi wentylacji / przepływu krwi: skuteczna wymiana gazowa w płucach wymaga nie tylko odpowiedniej wentylacji i przepływu krwi, ale także odpowiedniego stosunku obu. W spoczynku wentylacja pęcherzykowa zdrowych ludzi wynosi około 4 l / min. Przepływ krwi w płucach wynosi około 5 l / min, a średnie V / Q płuc wynosi około 0,8. Gdy wentylacja jest większa niż przepływ krwi w płucach, V / Q> 0,8, gaz wchodzący do pęcherzyków płucnych nie może w pełni zetknąć się z krwią w naczyniach włosowatych pęcherzyków płucnych. Dlatego nie uzyskuje się wystarczającej wymiany gazowej, to znaczy nie ma wystarczającej wymiany krwi w pęcherzykowej nadmiernej wymianie gazowej, co prowadzi do nieskutecznej wentylacji jamy, takiej jak klinicznie powszechna rozedma płuc, pęcherzowe pęcherze i zatorowość płucna, gdy przepływ krwi w płucach Gdy wentylacja płuc wzrosła, V / Q <0,8, gdy krew żylna przepływa przez słabo wentylowane naczynia włosowate pęcherzyków płucnych, nie w pełni dotlenia się z powrotem do lewego serca, tworząc doping krwi żylnej krwi tętniczej, zwany ruchem funkcjonalnym - przetaczanie krwi żylnej, takie jak zastawka czynnościowa u pacjentów z ciężką POChP, zmniejszonym gazem płucnym lub brakiem gazu w niedodmie, a przepływ krwi trwa, V / Q = 0, w tym czasie krew przepływająca przez płuca jest całkowicie bez wymiany gazowej Zawierające krew tętniczą, podobnie jak anatomiczny zastawka , znany również jako prawdziwy zastrzyk krwi lub patologiczny zastój krwi tętniczo-żylnej, nierównowaga stosunku V / Q powoduje głównie hipoksemię, jest również najczęstszym mechanizmem hipoksemii, ma niewielki wpływ na PaCO2, przyczyną jest :
1 ruch, dożylna różnica ciśnienia cząstkowego dwutlenku węgla wynosi tylko 6 mmHg, a różnica między dynamicznym a żylnym ciśnieniem cząstkowym tlenu wynosi około 60 mmHg, gdy V / Q <0,8 mieszanej krwi żylnej dodanej do krwi tętniczej, wpływ na PaO2 jest znacznie większy niż PaCO2.
Gdy 2 V / Q> 0,8 lub V / Q <0,8, oba mogą wykazywać kompensacyjny wzrost normalnej wentylacji pęcherzykowej za pomocą V / Q, podczas gdy szybkość dyfuzji dwutlenku węgla jest około 21 razy większa niż tlenu, a krzywa dysocjacji dwutlenku węgla jest liniowa. Dopóki wzrasta normalna wentylacja pęcherzykowa, można wydalać więcej dwutlenku węgla, a wynik jest następujący: PaO2 zmniejsza się bez podniesienia PaCO2.
(2) Dysfunkcja dyspersji: Dyspersja gazu odnosi się do procesu przenoszenia cząsteczek gazu ze strefy wysokiego stężenia do strefy niskiego stężenia. Dyspersja jest pasywnym procesem ruchu, więc nie ma potrzeby zużywania energii. Mechanizm dyspersji to losowy ruch cząsteczek gazu, dyspersja. W rezultacie cząsteczki o różnych stężeniach ostatecznie osiągają równowagę. Gaz w pęcherzykach płucnych i wymiana gazu we krwi w ścianie pęcherzykowej (głównie tlen i dwutlenek węgla) są rozproszone. Na zdolność płuc do dyfuzji wpływa nie tylko błona kapilarna pęcherzyków płucnych, ale także Wpływ przepływu krwi włośniczkowej płucnej, dyfuzja zdrowego płuca dorosłego (DL) wynosi około 35 ml O2 / (mmHg · min), może wpływać na obszar błony włośniczkowej pęcherzyków płucnych, objętość łożyska naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych, grubość membrany rozproszonej oraz wiązanie gazu i hemoglobiny Czynniki mogą wpływać na funkcję dyfuzji. W praktyce klinicznej dysfunkcja dyfuzyjna jest jedynym czynnikiem patologicznym. Dysfunkcji dysfunkcyjnej w procesie chorobowym zawsze towarzyszy nierównowaga wentylacji / przepływu krwi, ponieważ błona pęcherzykowa gęstnieje lub obszar. Zmniejszenie często prowadzi do nierównowagi wentylacji / przepływu krwi, ze względu na szybkość dyfuzji dwutlenku węgla przez błonę kapilarną pęcherzyków płucnych 21 razy, więc dysfunkcja rozproszona wpływa głównie na wymianę tlenu. Hipoksemię spowodowaną dysfunkcją dyfuzyjną można skorygować przez wdychanie wysokiego stężenia tlenu, ponieważ wzrost ciśnienia parcjalnego pęcherzyków płucnych może przezwyciężyć zwiększoną oporność dyfuzyjną, która jest często stosowana w praktyce klinicznej. Hipoksemia z korekcją tlenu może również wykorzystywać tlen do korekcji hipoksemii w celu identyfikacji hipoksemii spowodowanej dysfunkcją dysfunkcji spowodowaną hipoksemią lub przeciekiem tętniczo-żylnym.
2. Zaburzenia wentylacji płuc: wentylacja płuc odnosi się do procesu wymiany gazu pęcherzykowego z powietrzem zewnętrznym poprzez ruch oddechowy Wszelkie czynniki, które mogą wpływać na wentylację i opór płuc mogą wpływać na funkcję wentylacji płuc, normalną wentylację i objętość wentylacyjną. Nie tylko wielkość motoryki napędza wentylację płuc, ale także opór wentylacji płuc. Pod kontrolą ośrodka oddechowego płuca rozszerzają się i kurczą przez skurcz i rozluźnienie mięśni oddechowych. W powietrzu spoczynkowym całkowita wentylacja pęcherzykowa wynosi około 4 l / min, aby utrzymać normalne ciśnienie cząstkowe tlenu i dwutlenku węgla. Gdy wentylacja płuc jest dysfunkcyjna, wentylacja pęcherzykowa jest niewystarczająca, ciśnienie cząstkowe pęcherzyków zmniejsza się, a ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla wzrasta. Może wystąpić niewydolność oddechowa typu II, to znaczy spadek PaO2 i wzrost PaCO2 jednocześnie. Zaburzenia wentylacji płuc można podzielić na dwa typy: wentylacja ograniczona i wentylacja obturacyjna. Ograniczona wentylacja jest spowodowana ograniczeniem skurczu pęcherzyków płucnych. Z powodu zwiększonego oporu w drogach oddechowych wentylacja obturacyjna jest niewystarczająca, co wyjaśniono poniżej.
(1) Niewystarczająca wentylacja: Niedostateczna wentylacja pęcherzyków płucnych spowodowana ograniczeniem skurczu pęcherzyków płucnych podczas wdechu nazywana jest restrykcyjną hipowentylacją. Jest to pasywny proces elastycznego cofania się pęcherzyków płucnych i redukcji żeber i mostka przez grawitację. Aktywny proces jest podatny na przeszkody i ekspansja pęcherzyków jest ograniczona. Dotyczy to głównie zgodności mięśni oddechowych, klatki piersiowej, ośrodka oddechowego i płuc. Zaburzenia można łącznie określać jako awarię pompy oddechowej.
1 awaria pompy oddechowej wynika głównie z braku napędu oddechowego, takiego jak zatrucie tabletkami nasennymi, zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego mogą wpływać na brak napędu oddechowego, ruch oddechowy jest ograniczony, na przykład funkcja mięśni oddechowych spowodowana różnymi chorobami, takimi jak zespół Guillain-Barre, Niedokrwistość i inne zaburzenia klatki piersiowej, takie jak deformacja klatki piersiowej, skolioza tylna, masywny wysięk opłucnowy i odma opłucnowa itp., Zostały niedawno uznane za jedną z ważnych przyczyn niewydolności pompy oddechowej u pacjentów z POChP.
2 Zmniejszona podatność płuc jest również jedną z przyczyn ograniczonej wentylacji u pacjentów z POChP.
(2) niedobór obturacyjnej wentylacji: z powodu zwężenia dróg oddechowych lub niedrożności spowodowanej zwiększonym oporem dróg oddechowych spowodowanym zaburzeniami wentylacji zwanymi obturacyjną hipowentylacją (obturacyjna hipowentylacja), przekrwienie ściany oskrzeli, obrzęk, przerost, ścięgno gładkiej ściany, światło Zwiększone wydzielanie endokrynologiczne, niedrożność ciał obcych, uszkodzenie tkanki płucnej spowodowane zniszczeniem ściany pęcherzyków płucnych i utratą przestrzeni pęcherzykowej, tak że osłabiona jest przyczepność ściany dróg oddechowych itp., Średnica wewnętrzna dróg oddechowych może zostać zwężona lub nieregularna, a drogi oddechowe mogą zostać zwiększone. Oporność, która powoduje obturacyjną wentylację i zwiększone zużycie tlenu, jest jedną z przyczyn nasilenia hipoksemii: gorączka, dreszcze, duszność i drgawki mogą zwiększać zużycie tlenu, ponieważ zwiększone zużycie tlenu może prowadzić do mieszanego tlenu żylnego. Spadek ciśnienia częściowego, który pogłębia hipoksemię spowodowaną przetoką tętniczo-żylną, zwiększa zużycie tlenu, a ciśnienie cząstkowe tlenu w pęcherzykach spada. Normalna osoba może zwiększyć wentylację, aby zapobiec niedotlenieniu, a zużycie tlenu zwiększa pacjentów z zaburzeniami wentylacji. Ciśnienie cząstkowe tlenu w pęcherzykach płucnych jest stale zwiększane, a brak tlenu jest również trudny do złagodzenia.
Patofizjologia
Niedotlenienie i zatrzymywanie dwutlenku węgla podczas niewydolności oddechowej może wpływać na metabolizm i funkcje różnych narządów ogólnoustrojowych organizmu Stopień uszkodzenia ciała zależy od tempa, zasięgu i czasu trwania niedotlenienia i zatrzymywania dwutlenku węgla, jeśli pozostają zarówno niedotlenienie, jak i dwutlenek węgla W przypadku uszkodzenia ciała bardziej oczywiste jest uszkodzenie, w którym niedotlenienie jest ważniejsze dla uszkodzenia ciała, we wszystkich narządach spowodowanych przez niedotlenienie, serce, mózg, płucne naczynia krwionośne, wątroba, nerki są najbardziej wrażliwe na niedotlenienie, poniżej Niedobór niedotlenienia i retencji dwutlenku węgla opisano osobno.
(1) Patofizjologia niedotlenienia:
1 Wpływ na układ oddechowy: Pacjenci z przewlekłą niewydolnością oddechową mają objawy oddechowe z powodu pierwotnej choroby płuc, ale niedotlenienie i zatrzymanie dwutlenku węgla mogą dodatkowo wpływać na czynność oddechową, czasem trudno je rozróżnić, przy braku tlenu, zlokalizowanego w tętnicy szyjnej Obwodowe chemoreceptory ciała i łuku aorty mogą wywoływać podniecenie i stymulować ośrodek oddechowy oraz odruchowo zwiększać ruch oddechowy. Ma to znaczenie kompensacyjne. Ta reakcja jest oczywista, gdy PaO2 wynosi mniej niż 60 mmHg, co może objawiać się klinicznie jako zwiększenie częstości oddechów i wentylacji płuc. Wzrasta, ale ten ochronny efekt refleksyjny jest ograniczony. Gdy PaO2 jest niższy niż 30 mmHg, niedotlenienie wywiera bezpośredni efekt hamujący na ośrodek oddechowy. Efekt ten może być większy niż efekt pobudzania odbijającego, a depresję oddechową wyraża się jako częstość oddechów. A wentylacja płuc jest znacznie zmniejszona lub zmniejszona, tak że rytm oddechowy zwalnia, amplituda staje się płytka, a w końcu oddychanie całkowicie się zatrzymuje. Ponadto długotrwałe intensywne ćwiczenia oddechowe mogą zwiększyć zużycie tlenu w mięśniach oddechowych, a dopływ tlenu we krwi jest niewystarczający. Może powodować zmęczenie mięśni oddechowych, osłabić skurcz mięśni oddechowych, spowolnić i przyspieszyć oddychanie, zmniejszyć wentylację pęcherzykową niewydolność oddechowa.
2 Wpływ na układ krążenia: Wpływ niedotlenienia na układ krążenia obejmuje serce i naczynia krwionośne, wczesne niedotlenienie, pewien stopień zmniejszenia PaO2 może pobudzić ośrodek motoryczny układu sercowo-naczyniowego, przyspieszyć tętno, zwiększyć kurczliwość mięśnia sercowego, zwężenie naczyń obwodowych, obwodowe naczynia krwionośne Skurcz może zwiększyć efektywną objętość krążącej krwi i zwiększyć pojemność minutową serca, ale w tym czasie serce i mózgowe naczynia krwionośne są rozszerzone, co zapewnia dopływ krwi do serca i mózgu oraz późny etap ciężkiej hipoksji lub niedotlenienia A. Dla ośrodka sercowo-naczyniowego Bezpośrednie zahamowanie, bezpośrednie zahamowanie czynności serca i rozszerzenie naczyń krwionośnych, B. Tkanki i komórki nie otrzymują wystarczającego zaopatrzenia w tlen lub gdy wystąpi ciężka kwasica metaboliczna, zmniejsza się także zdolność tkanek i komórek do przyjmowania tlenu i wykorzystywania tlenu. Nieodwracalne uszkodzenie mięśnia sercowego spowodowane niedotlenieniem, powyższe trzy czynniki mogą powodować spowolnienie akcji serca, zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego, zmniejszenie pojemności minutowej serca, arytmię, a nawet poważne konsekwencje, takie jak zatrzymanie akcji serca. Niedotlenienie może powodować szeroki zakres Skurcz tętniczek płucnych, zwiększona odporność na krążenie płucne, nadciśnienie płucne, szczególnie u pacjentów z niewydolnością oddechową spowodowaną POChP z powodu obecności ściany tętniczek płucnych Przerost i rozrost komórek maziowych i fibroblastów, zwiększona synteza kolagenu i elastyny, powodująca pogrubienie i stwardnienie ściany naczyń płucnych, zwężenie światła, które jest anatomiczną podstawą do tworzenia trwałego i stabilnego przewlekłego nadciśnienia płucnego. W tym czasie skurcz tętniczek płucnych spowodowany niedotlenieniem jest ważnym czynnikiem nasilającym nadciśnienie płucne. Długotrwałe nadciśnienie płucne doprowadzi do przerostu prawej komory, rozszerzenia i zwiększonego obciążenia prawej komory, ostatecznie powodując przewlekłą chorobę płuc.
3 wpływ na centralny układ nerwowy: mózg jest bardzo wrażliwy na niedotlenienie, kora mózgowa jest szczególnie wrażliwa, niedotlenienie najprawdopodobniej powoduje dysfunkcję mózgu, niedotlenienie może powodować rozszerzenie naczyń mózgowych i uszkodzenie śródbłonka naczyniowego w celu zwiększenia jego przepuszczalności, prowadząc do mózgu Obrzęk jakości, niedotlenienie może również powodować zaburzenia procesu utleniania komórek, produkcja ATP wewnątrzkomórkowa jest zmniejszona, pompa Na + -K + wymaga mniej energii, a także zwiększona produkcja mleczanu, obniżone pH wewnątrzkomórkowe, może powodować wewnątrzkomórkowy wzrost Na + i wody , powodując obrzęk komórek mózgowych, przekrwienie mózgu, obrzęk, podwyższone ciśnienie śródczaszkowe, ucisk mózgowych naczyń krwionośnych, cięższe niedotlenienie mózgu, tworząc w ten sposób błędne koło, dopływ tlenu można zatrzymać na 4 do 5 minut, nieodwracalne uszkodzenie tkanki mózgowej, wczesne światło, średnie Stopień niedotlenienia może objawiać się zwiększoną pobudliwością, zmniejszonym osądem, lękiem i splątaniem, ciężką hipoksją lub niedotlenieniem można przekształcić z hamowania w hamowanie, apatię ekspresyjną, letarg, nawet śpiączkę, drgawki, a na koniec z powodu oddychania, ośrodka krążenia Stłumić i umrzeć.
4 Wpływ na układ krwionośny: Przewlekła niedotlenienie stymuluje poprawę funkcji krwiotwórczej szpiku kostnego, co może powodować wzrost czerwonych krwinek i hemoglobiny Zwiększone czerwone krwinki mogą zwiększać zdolność przenoszenia krwi przez krew i zwiększać dopływ tlenu do tkanki, co jest korzystne dla organizmu, ale Długotrwałe czerwone krwinki zwiększą lepkość krwi, co zwiększy obciążenie serca. Jest to negatywna strona. Ponadto długotrwały niedotlenienie może powodować uszkodzenie komórek śródbłonka naczyniowego, prowadząc do adhezji, agregacji, rozpuszczania i uwalniania czynnika płytkowego, promując krzepnięcie krwi. Powstawanie żywych enzymów powoduje, że krew przechodzi w stan nadkrzepliwości, który łatwo tworzy krzepnięcie krwi i zakrzepicę, i wywołuje rozsianą koagulację wewnątrznaczyniową (DIC).
5 wpływ na nerki, wątrobę, układ trawienny: niedotlenienie może odzwierciedlać zwężenie naczyń nerkowych przez nerw współczulny, nerkowy przepływ krwi jest poważnie zmniejszony, może powodować niewydolność nerek, taką jak niewydolność serca, rozlane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe i wstrząs W tym czasie krążenie krwi i zaburzenia czynności nerek są poważniejsze. Zazwyczaj białko, czerwone krwinki, białe krwinki itp. Pojawiają się w moczu światła, a skąpomocz i azotemia mogą wystąpić w ciężkich przypadkach, ale struktura nerek w tym czasie nie zmienia się znacząco. W przypadku czynnościowej niewydolności nerek, dopóki niedotlenienie jest korygowane, czynność nerek może szybko wrócić do normy, a niedotlenienie może również powodować zwężenie naczyń wątrobowych, co może powodować zwyrodnienie i martwicę komórek wątroby w centralnym obszarze zrazików, a czynność wątroby jest upośledzona, ale jest to częstsze. Zmiany funkcjonalne z poprawą niedotlenienia mogą powrócić do normy, może wystąpić tylko martwica wątrobowokomórkowa, gdy ciężka niedotlenienie, takie jak POChP powikłana chorobą płuc, przewlekła dysfunkcja prawej komory może powodować przekrwienie wątroby, obrzęk, długotrwałe może prowadzić do marskości wątroby, Rzadziej jednak występuje, że ciężka niedotlenienie może powodować zwężenie ściany żołądka, zmniejszając w ten sposób funkcję barierową błony śluzowej żołądka, a zatrzymywanie dwutlenku węgla może zwiększać aktywność anhydrazy węglanowej w komórkach okładzinowych żołądka. Zwiększone wydzielanie kwasu żołądkowego, może wystąpić erozja błony śluzowej żołądka, martwica, krwawienie i powstawanie wrzodów.
(2) Patofizjologia zatrzymywania dwutlenku węgla: Wpływ zatrzymywania dwutlenku węgla na organizm jest często ściśle związany z niedotlenieniem, ponieważ niewydolności oddechowej typu II obserwowanej w klinice często towarzyszy niedotlenienie, zatrzymywanie dwutlenku węgla i brak niedotlenienia. Niewydolność oddechowa typu II w warunkach wdychania tlenu, więc zatrzymanie dwutlenku węgla i niedotlenienie są często trudne do odróżnienia uszkodzenia ciała, a uszkodzenie ciała jest bardziej oczywiste.
1 Wpływ na układ oddechowy: Wzrost PaCO2 jest spowodowany głównie stymulacją ośrodkowego chemoreceptora oddechowego, który pobudza ośrodek oddechowy, powodując przyspieszenie i zwiększenie wentylacji oddechowej. Gdy PaCO2 przekracza 80 mmHg, ośrodek oddechowy jest hamowany. Stymulacja obwodowych chemoreceptorów ciała szyjnego i łuku aorty jest głównie utrzymywana przez hipoksemię, szczególnie u pacjentów z przewlekłą niewydolnością oddechową typu II ośrodek oddechowy dostosowuje się do środowiska wewnętrznego wysokiego PaCO2 z powodu wysokiego PaCO2 przez długi czas. Dlatego już nie podekscytowany, jeśli wysokie stężenie tlenu złagodzi hipoksemię stymulacji oddychania, tak że wentylacja zostanie zmniejszona, więc w klinicznej terapii tlenowej u pacjentów z niewydolnością oddechową typu II uważa się, że stężenie wdychanego tlenu wynosi <33%.
2 Wpływ na układ krążenia: Najbardziej znaczącym efektem zatrzymywania dwutlenku węgla w układzie krążenia jest rozszerzenie naczyń krwionośnych, takie jak naczynia krwionośne skóry obwodowej, naczynia mózgowo-naczyniowe, naczynia wieńcowe itp., Więc pacjenci z niewydolnością oddechową typu II spowodowaną POChP często mają obrzęk spojówek. Zaczerwienienie twarzy, ciepła skóra kończyn, pacjenci często skarżą się na ból głowy, zawroty głowy i spadek ciśnienia krwi mogą wystąpić w ciężkich przypadkach, które mogą być wynikiem rozszerzenia naczyń krwionośnych, pewnego stopnia podniesienia PaCO2, mogą również stymulować ośrodek motoryczny układu sercowo-naczyniowego i nerwy współczulne, dzięki czemu Zwiększona częstość akcji serca, zwiększenie kurczliwości serca, zwiększenie pojemności minutowej serca, zwężenie naczyń trzewnych i podwyższone ciśnienie krwi Zgodnie z doniesieniami w literaturze zatrzymywanie dwutlenku węgla jest proporcjonalne do wzrostu pojemności minutowej serca, tj. Im wyższy PaCO2, tym większa pojemność minutowa serca, ale wyższa PaCO2 Na pewnym poziomie pojemność minutowa serca spadnie i mogą wystąpić zaburzenia rytmu serca Przyczyna: A. Ciężka retencja dwutlenku węgla może bezpośrednio hamować ośrodek ruchu sercowo-naczyniowego B. Ciężka retencja dwutlenku węgla może powodować ciężką kwasicę oddechową, gdy pH <7,20 Gdy może powodować osłabienie skurczu mięśnia sercowego, zmniejsza się pojemność minutowa serca, obwodowe naczynia krwionośne do aktywnych naczyń Zmniejszenie wrażliwości, co powoduje obniżenie ciśnienia krwi, zmniejszenie migotania serca progu może prowadzić do migotania komór.
3 wpływ na ośrodkowy układ nerwowy: zatrzymanie dwutlenku węgla hamuje ośrodkowy układ nerwowy, klinicznie obserwowaną przewlekłą chorobę klatki piersiowej spowodowaną przez pacjentów z niewydolnością oddechową typu 2, po objawach neuropsychiatrycznych, można zdiagnozować jako encefalopatię płucną (encefalopatia płucna) Przyczyna jest związana z zatrzymaniem dwutlenku węgla i niedotlenieniem Zatrzymanie dwutlenku węgla może powodować rozszerzenie naczyń mózgowych, zwiększony mózgowy przepływ krwi, wzrost ciśnienia śródczaszkowego, wczesny ból głowy, zawroty głowy, senność i śpiączkę w późnym stadium. Objawy i oznaki szaleństwa, drżenia, drgawki i inne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe Jednak duża liczba danych klinicznych wskazuje, że zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym spowodowane zatrzymaniem dwutlenku węgla są nie tylko związane ze stopniem zatrzymywania dwutlenku węgla, ale również związane ze stopą zatrzymywania dwutlenku węgla. Nie można tego zignorować, zmiany w centralnym układzie nerwowym spowodowane zatrzymaniem dwutlenku węgla są również związane ze stopniem niedotlenienia, kwasicy, szczególnie kwasicy w komórkach mózgu, ciężkiej hipoksji i kwasicy mogą nasilać obrzęk mózgu, zwiększone ciśnienie śródczaszkowe i komórki nerwowe Uszkodzenia
4 na bilansie kwasowo-zasadowym i elektrolitach: zatrzymywanie dwutlenku węgla może powodować kwasicę oddechową, w tym czasie ciało przez bufor krwi, wewnątrzkomórkowa i zewnątrzkomórkowa wymiana jonowa, kompensacja nerek i inne mechanizmy kompensacyjne, mogą powodować wzrost kompensacyjnej HCO3 we krwi, Odpowiednio zmniejszone stężenie Cl we krwi, wynikiem jest utrzymanie względnego zakresu HCO3- / PCO2, pH = PK log (HCO3- / PCO2) zmienia się w niewielkim zakresie, ale organizm kompensuje pewien zakres, to znaczy przewlekłą kwasicę oddechową Szacowany wzór kompensacji wynosi △ HCO3- = 0,35 × △ PCO2 ± 5,58.Kwasica układu oddechowego może powodować wewnątrzkomórkową i zewnątrzkomórkową wymianę jonów z powodu spadku PH, tj. Zewnątrzkomórkowego Na +, 1H + i wewnątrzkomórkowego 3K + oraz kanalików nerkowych Na + -H + Wymiana jest wzmocniona, a wymiana Na + -K + jest zmniejszona Oba powyższe czynniki mogą prowadzić do wzrostu stężenia K + płynu pozakomórkowego, to znaczy kwasicy i wysokiego potasu.
Zapobieganie
Przewlekłe zapobieganie niewydolności oddechowej
Środki ochrony przed zimnem
1. Kontynuuj ćwiczenia, popraw kondycję fizyczną i zwiększ odporność na zimno.
2. Odpowiednio zwiększ temperaturę w salonie.
3. Gdy jest zimno, zwłaszcza gdy nagle spada temperatura, zwiększ odpowiednio ciepłe ubrania.
Środki zapobiegające udarom cieplnym: W letnim upale, podejmując środki w celu obniżenia temperatury pracy, środowiska życia i wilgotności, korzystne jest zapobieganie niewydolności oddechowej spowodowanej przewlekłą obturacyjną chorobą płuc.
1, unikaj nadmiernego potu, zapobiegaj dużej utracie wody, zwiększona lepkość krwi, powolny zastój krwi, zaburzenia krążenia krwi w tkance płucnej.
2, aby uniknąć nadmiernej plwociny plwociny, trudne do odkrztuszania, utrudniają wentylację pęcherzyków płucnych.
Podczas stosowania stymulantów ośrodkowego układu oddechowego u pacjentów z przewlekłą niewydolnością oddechową należy zachować ostrożność, aby utrzymać drożność dróg oddechowych i, w razie potrzeby, zwiększyć stężenie tlenu, ponieważ zastosowanie centralnych stymulantów układu oddechowego zwiększa zużycie tlenu przez organizm.
Powikłanie
Przewlekłe powikłania niewydolności oddechowej Powikłania, encefalopatia płucna, wstrząs krwotoczny z przewodu pokarmowego, kwasica metaboliczna
Mogą wystąpić śmiertelne infekcje dróg oddechowych, wydzieliny blokujące drogi oddechowe, wysokie ciśnienie krwi i inne powikłania, a także mogą być powikłane encefalopatią płucną, krwawieniem z przewodu pokarmowego, wstrząsem i kwasicą metaboliczną.
1. Encefalopatia płucna, znana również jako zespół płucny i mózgowy, jest uszkodzeniem tkanki mózgowej i zaburzeniem krążenia mózgowego spowodowanym przewlekłym zapaleniem oskrzeli powikłanym rozedmą płuc, chorobą serca płuc i niewydolnością płuc.
2, krwawienie z przewodu pokarmowego jest częstym poważnym objawem klinicznym, przewód pokarmowy odnosi się do rurociągu od przełyku do odbytu, w tym żołądka, dwunastnicy, jelita czczego, jelita krętego, jelita ślepego, jelita grubego i odbytnicy. Miejsce krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego dotyczy przełyku, żołądka, dwunastnicy, górnej części jelita czczego oraz krwawienia z przewodu trzustkowego i przewodu żółciowego powyżej więzadła więzadłowego. Krwotok jelitowy poniżej więzadła więzadłowego nazywa się krwawieniem z dolnego odcinka przewodu pokarmowego.
3, wstrząs (wstrząs) jest zespołem klinicznym spowodowanym niewystarczającą ostrą perfuzją tkanki, co jest częstym powikłaniem w poważnych chorobach klinicznych. Wspólną cechą szoku jest to, że skuteczne krążenie jest niewystarczające. Perfuzja krwi tkanek i komórek jest poważnie ograniczona przez kompensację, co powoduje słabą perfuzję krwi tkanek i narządów całego ciała, co prowadzi do niedotlenienia, mikrokrążenia i narządów narządów wewnętrznych. Szereg zmian patofizjologicznych, takich jak dysfunkcja i nieprawidłowy metabolizm komórek.
4. Kwasica metaboliczna jest najczęstszym zaburzeniem równowagi kwasowo-zasadowej, które jest spowodowane wzrostem H + w płynie zewnątrzkomórkowym lub utratą HCO3- ze spadkiem pierwotnego HCO3- (<21 mmoli / l) i spadkiem pH (<7,35). ) jako funkcja. W ocenie klinicznej kwasicy metabolicznej szczelina anionowa (AG) ma istotną wartość kliniczną, zgodnie z różnymi wartościami AG, można ją podzielić na normalny typ chloru o wysokim AG i normalną kwasicę metaboliczną o wysokim chlorze AG.
Objaw
Objawy przewlekłej niewydolności oddechowej Częste objawy Niewydolność oddechowa Oddychanie Arytmia Niedobór uwagi Hamowanie układu oddechowego Odruch oddechowy Zaburzenia regulacyjne Niewydolność serca Utrata włosów Niskie ciśnienie krwi Utrata świadomości
Objawy kliniczne przewlekłej niewydolności oddechowej obejmują pierwotne objawy kliniczne pierwotnych chorób i różnych uszkodzeń narządów spowodowanych niedotlenieniem i zatrzymaniem dwutlenku węgla. Szkody w organizmie spowodowane niedotlenieniem i zatrzymaniem dwutlenku węgla wynikają nie tylko ze stopnia niedotlenienia i zatrzymania dwutlenku węgla, ale także W zależności od prędkości i czasu trwania niedotlenienia i zatrzymania dwutlenku węgla, gdy ostra niewydolność oddechowa zostanie gwałtownie zaostrzona, niedotlenienie i zatrzymanie dwutlenku węgla występują gwałtownie, więc objawy kliniczne są często ciężkie, a niedotlenienie i zatrzymanie dwutlenku węgla nie są takie same. Jednak u pacjenta z niewydolnością oddechową objawy kliniczne często wynikają z połączenia niedotlenienia i zatrzymania dwutlenku węgla, dlatego objawy kliniczne niedotlenienia i zatrzymania dwutlenku węgla są połączone. Wyjaśnij
1, zaburzenia oddychania: niedotlenienie i zatrzymywanie dwutlenku węgla może wpływać na czynność oddechową, duszność i zwiększenie częstości oddechów są często najwcześniejszymi klinicznie ważnymi objawami, objawiającymi się wysiłkiem oddechowym, któremu towarzyszy zwiększona częstość oddechów, płytki oddech, nos Wachlowanie, wspomagane mięśnie uczestniczą w czynnościach oddechowych, szczególnie u pacjentów z POChP z niedrożnością dróg oddechowych, czynnikami niewydolności pompy oddechowej, trudności w oddychaniu są bardziej oczywiste, a czasami zaburzenia rytmu oddechowego, objawiające się jako oddychanie pływowe, westchnienie podobne do oddychania itp., Widoczne głównie w Gdy ośrodek oddechowy jest zahamowany, niewydolność oddechowa niekoniecznie ma trudności z oddychaniem, aw ciężkich przypadkach występuje depresja oddechowa.
2, sinica: sinica jest wiarygodnym objawem hipoksemii, ale niewystarczająco wrażliwym. W przeszłości wyłączono pogląd, że stężenie hemoglobiny we krwi przekracza 50 g / l. W rzeczywistości, gdy PaO2 wynosi 50 mmHg, nasycenie tlenem krwi ( Gdy SaO2) wynosi 80%, może wystąpić sinica, kolor języka jest bardziej rozszczepiony niż usta, a łożysko paznokcia pojawia się wcześniej, co bardziej oczywiste, sinica zależy głównie od stopnia niedotlenienia, a także od ilości hemoglobiny, pigmentacji skóry i funkcji serca. Wpływ
3, objawy neuropsychiatryczne: łagodna hipoksja może mieć nieuwagę, dezorientację. Osoby z ciężką niedotlenieniem, szczególnie z zatrzymaniem dwutlenku węgla, mogą odczuwać ból głowy, podniecenie, depresję, letarg, drgawki, utratę przytomności, a nawet śpiączkę. Ostra niewydolność oddechowa spowodowana przewlekłą chorobą klatki piersiowej jest ostra, szybko dochodzi do hipoksemii i zatrzymywania dwutlenku węgla. Dlatego mogą wystąpić oczywiste objawy neuropsychiatryczne, które w tym czasie można nazwać encefalopatią płucną.
4, zaburzenia sercowo-naczyniowe: ciężka retencja dwutlenku węgla i niedotlenienie mogą powodować kołatanie serca, przekrwienie i obrzęk spojówek, arytmię, nadciśnienie płucne, niewydolność prawej serca, niedociśnienie i tak dalej.
5, objawy układu pokarmowego: 1 objawy choroby wrzodowej. 2 krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego. 3 nieprawidłowe czynności wątroby, powyższe zmiany są związane z zatrzymywaniem dwutlenku węgla i ciężkim niedotlenieniem.
6, powikłania nerkowe: może wystąpić niewydolność nerek, ale bardziej powszechna jest czynna niewydolność nerek, ciężkie zatrzymywanie dwutlenku węgla, niewydolność nerek może wystąpić w późnym stadium niedotlenienia.
7, nierównowaga kwasowo-zasadowa i elektrolitowa: niewydolność oddechowa często z powodu niedotlenienia i / lub zatrzymywania dwutlenku węgla, a także kliniczne stosowanie glukokortykoidów, diuretyków i utrata apetytu oraz inne czynniki mogą być komplikowane przez nierównowagę kwasowo-zasadową i elektrolitową, częste nieprawidłowości Rodzaje gazometrii krwi i zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej to:
(1) ciężka hipoksja z towarzyszącą kwasicą oddechową (kwas haczykowy).
(2) ciężka hipoksja, której towarzyszy refluks kwasowy i zasadowica metaboliczna (alkalia).
(3) ciężka hipoksja, której towarzyszy refluks kwasowy i kwasica metaboliczna (kwas).
(4) Niedotlenieniu towarzyszy alkaloza oddechowa (alkalia).
(5) Niedotlenienie w połączeniu z alkaliami i alkaliami.
(6) Niedotlenienie jest związane z potrójnymi zaburzeniami kwasowo-zasadowymi z akalozą oddechową (TABD).
Zbadać
Kontrola przewlekłej niewydolności oddechowej
Testy laboratoryjne mogą obiektywnie odzwierciedlić naturę i zakres niewydolności oddechowej i mają ważną wartość w kierowaniu tlenoterapią, regulacji różnych parametrów wentylacji mechanicznej oraz korygowaniu równowagi kwasowo-zasadowej i elektrolitów.
Po pierwsze, ciśnienie parcjalne tlenu w tętnicach (PaO2)
Odnosi się do ciśnienia wytwarzanego przez fizyczne rozpuszczone cząsteczki tlenu we krwi. PaO2 zdrowych ludzi stopniowo maleje wraz z wiekiem oraz fizjologiczny wpływ pozycji receptora. Zgodnie z zależnością między ciśnieniem cząstkowym tlenu a nasyceniem tlenem, krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny wynosi S. Morfologia, gdy PaO2> 8kPa (60 mmHg) lub więcej, płaska krzywa na krzywej, nasycenie krwi tlenem wynosi powyżej 90%, PaO2 zmienia się o 5,3 kPa (40 mmHg), a nasycenie tlenem krwi zmienia się niewiele, wskazując, że ciśnienie parcjalne tlenu jest znacznie wyższe niż nasycenie tlenem. Czułość, ale gdy PaO2 <8kPa lub mniej, krzywa jest stroma i prosta, ciśnienie parcjalne tlenu nieznacznie spada, a nasycenie tlenem krwi gwałtownie spada, dlatego PaO2 jest mniejsze niż 8 kPa (60 mmHg) jako wskaźnik diagnostyczny niewydolności oddechowej.
Po drugie, nasycenie tlenem tętniczym (SaO2)
Czy procent tlenu w jednostkowej hemoglobinie, normalna wartość wynosi 97%, gdy PaO2 jest niższy niż 8 kPa (60 mmHg), krzywa dysocjacji tlenu hemoglobiny znajduje się w stromym odcinku, nasycenie tlenem odzwierciedla stan niedotlenienia, więc w ciężkiej niewydolności oddechowej Podczas akcji ratunkowej pulsoksymetr służy do oceny stopnia niedoboru O2, a stężenie O2 jest dostosowywane tak, aby SaO2 pacjenta osiągnęło ponad 90%, aby zmniejszyć analizę gazometru urazowej krwi tętniczej. Pozytywna rola.
Po trzecie, zawartość tlenu we krwi tętniczej (CaO2)
Czy liczba mililitrów tlenu w 100 ml krwi, w tym suma tlenu wiążącego hemoglobinę i fizycznie rozpuszczonego tlenu w osoczu, CaO2 = 1,34 × SaO2 × Hb + 0,003 × PaO2, wartość referencyjna zdrowego CaO2 wynosi 20 ml%, nasycenie tlenem mieszanej krwi żylnej Stopień (SVO2) wynosi 75%, a jego zawartość tlenu CVO2 wynosi 15 ml%. Po każdych 100 ml krwi tętniczej do wykorzystania tkanki zużywa się około 5 ml tlenu, stężenie hemoglobiny jest zmniejszone, SaO2 jest niższe niż normalnie, a zawartość tlenu we krwi jest nadal w normalnym zakresie.
Po czwarte, ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla we krwi tętniczej (PaCO2)
Odnosi się do ciśnienia generowanego przez fizycznie rozpuszczone cząsteczki CO2 we krwi. Normalny PaCO2 wynosi 4,6 kPa-6 kPa (35-45 mm Hg). Jeśli ciśnienie jest większe niż 6 kPa, wentylacja jest niewystarczająca. Jeśli ciśnienie jest mniejsze niż 4,6 kPa, wentylacja może być nadmierna. Ostra wentylacja jest niewystarczająca. PaCO2> 6,6 kPa (50 mmHg) Przy obliczaniu według wzoru Hendersona-Hassellbalcha pH wynosi poniżej 7,20, co wpływa na krążenie i metabolizm komórek. Przewlekła niewydolność oddechowa z powodu mechanizmu kompensacyjnego organizmu, PaCO2> 6,65 kPa (50 mmHg) jako wskaźnik diagnostyczny niewydolności oddechowej.
V. pH
W przypadku ujemnego logarytmu stężenia jonów wodoru we krwi normalny zakres wynosi 7,35–7,45, średnia wynosi 7,40, co stanowi mniej niż 7,35 w przypadku zdekompensowanej kwasicy i więcej niż 7,45 w przypadku nierównomiernej zasadowicy, ale nie wskazuje to na naturę. Zatrucie zasadą, objawy kliniczne i zmiana pH są ściśle powiązane.
6. Nadmiar alkaliów (BE)
W 38 ° C, ciśnienie cząstkowe CO2 5,32 kPa (40 mmHg), pomiar nasycenia tlenem krwi 100% warunków, miareczkowanie krwi do pH 7,4 wymaganej ilości kwasu i zasady, jest to ilościowy wskaźnik nierównowagi kwasowo-zasadowej u ludzi, kwas Dodatnią wartością BE jest zasadowica metaboliczna, a ilość EB dodanego do zasady jest ujemna. Jest to kwasica metaboliczna, a normalny zakres wynosi 0 ± 2,3 mmola / l. Można jej użyć jako wartości szacunkowej przy korygowaniu nierównowagi kwas metaboliczny-zasada. Odniesienie do dawki leków opornych na kwas lub zasady.
7. Baza buforowa (BB)
Jest to całkowita zawartość różnych zasad buforujących we krwi, w tym wodorowęglanu, fosforanu, soli białka osocza, soli hemoglobiny itp. Odzwierciedla zdolność buforowania organizmu ludzkiego przed interferencją kwasowo-zasadową oraz specyficzną dla organizmu kompensację nierównowagi kwasowo-zasadowej W tym przypadku normalna wartość wynosiła 45 mmol / L.
Osiem, rzeczywisty wodorowęglan (AB)
AB to zawartość wodorowęglanu zawartego w ludzkim osoczu pod rzeczywistym ciśnieniem cząstkowym dwutlenku węgla i nasyceniem tlenem. Wartość normalna wynosi 22–27 mmoli / l, średnia wartość wynosi 24 mmoli / l, a zawartość HCO3 odnosi się do PaCO2. Zwiększa się PCO2 i zwiększa się zawartość HCO3 w osoczu Z drugiej strony, jedna z zasad buforujących HCO3 w osoczu, gdy kwas jest zbyt mocno utrwalony w organizmie, pH można ustabilizować przez buforowanie HCO3, podczas gdy zawartość HCO3 jest zmniejszona, więc AB jest oddychany i Podwójne efekty metabolizmu.
Dziewięć, standardowy wodorowęglan (SB)
Odnosi się do próbek pełnej krwi, które są izolowane z powietrza. W temperaturze 38 ° C PaCO 2 wynosi 5,3 kPa, a hemoglobina jest w 100% natleniona, zmierzona zawartość wodorowęglanu w osoczu (HCO3-), normalna wartość wynosi 22-27 mmol / L, Na średnie 24 mmol / L SB nie wpływają czynniki oddechowe, wzrost lub spadek jego wartości odzwierciedla ilość HCO3-rezerwuaru w ciele, wskazując w ten sposób trend i stopień czynników metabolicznych, SB obniżone w kwasicy metabolicznej, SB w zasadowicy metabolicznej Zwiększ, AB> SB, wskazując na zatrzymanie CO2.
X. Zdolność wiązania dwutlenku węgla (CO2CP)
Normalna wartość wynosi 22-29 mmoli / l, co odzwierciedla główną rezerwę alkaliów w ciele. Gdy kwasica metaboliczna lub zasadowica oddechowa jest zmniejszona, CO2CP jest zmniejszona. Kiedy występuje zasadowica metaboliczna lub kwasica oddechowa, CO2CP jest podwyższony, ale kwas oddechowy jest Gdy zatruciu towarzyszy kwasica metaboliczna, CO2CP niekoniecznie wzrasta. Z powodu kwasicy oddechowej nerka wydziela H + w postaci NH4 + lub H + i absorbuje HCO3- w celu kompensacji, a rezerwa alkaliczna wzrasta, dlatego wzrost CO2CP odzwierciedla w pewnym stopniu. Na ciężkość kwasicy oddechowej, ale nie odzwierciedlającą szybkich zmian CO2 we krwi, wpływa również alkaliczna przemiana materii lub kwasica, dlatego CO2CP ma swoją jednostronność, należy rozważyć w połączeniu z klinicznym i elektrolitem.
Spośród tych wskaźników najważniejsze są PaO2, PaCO2 i pH, odzwierciedlające brak retencji O2 i CO2 podczas niewydolności oddechowej W przypadku nierównowagi kwasowo-zasadowej, jeśli BE zostanie dodany, może odzwierciedlać sytuację kompensacyjną organizmu, niezależnie od tego, czy zawiera kwas metaboliczny, czy nie Zatrucie alkaliami, a także brak równowagi elektrolitowej.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza przewlekłej niewydolności oddechowej
Diagnoza
Dekompensacja przewlekłej niewydolności oddechowej, zgodnie z przewlekłą chorobą układu oddechowego pacjenta lub inną niewydolnością oddechową w wywiadzie, brak objawów klinicznych zatrzymania O2 i / lub CO2 w połączeniu z odpowiednimi objawami, diagnoza nie jest trudna, obiektywna analiza gazometrii krwi może być obiektywna Odzwierciedlając naturę i zakres niewydolności oddechowej, ma ona istotne znaczenie dla kierowania tlenoterapią, regulacji różnych parametrów wentylacji mechanicznej oraz korygowania równowagi kwasowo-zasadowej i elektrolitów.
W zależności od przyczyny można zastosować wywiad, objawy, objawy kliniczne i objawy w celu zdiagnozowania przewlekłej niewydolności oddechowej. Analiza gazometrii krwi ma ogromne znaczenie dla ostatecznej diagnozy, klasyfikacji, leczenia i prognozy. Kryteriami diagnostycznymi są: niewydolność oddechowa typu I to poziom morza. PaCO2 jest normalne lub obniżone w spokojnych warunkach oddechowych, PaO2 <60 mmHg. 2 Niewydolność oddechowa typu II to PaCO2> 50 mmHg i PaO2 <60 mmHg w warunkach spokojnego powietrza oddechowego na poziomie morza. 3 Pod warunkiem absorpcji O2 obliczyć wskaźnik natlenienia = PaO2 / FiO2 <300 mmHg, co sugeruje niewydolność oddechową.
Diagnostyka różnicowa
Chorobę należy odróżnić od niedodmy, spontanicznej odmy opłucnowej, utrzymującego się stanu astmy, niedrożności górnych dróg oddechowych, ostrej zatorowości płucnej, wypadku naczyniowo-mózgowego i kardiogennego obrzęku płuc. Pytając o historię choroby, badanie fizykalne i badanie rentgenowskie klatki piersiowej, można zidentyfikować morelę. Pacjenci z kardiogennym obrzękiem płuc mają trudności z oddychaniem w łóżku, kaszel różowatą spienioną plwociną, mokrą plwociną na dole obu płuc, leczeniem serca, diurezą itp. Efekt jest lepszy, jeśli jest trudny, można go zidentyfikować poprzez pomiar PAwP i echokardiografii.
