kronisk njursvikt hos barn
Introduktion
Introduktion till barn med kroniskt njursvikt Kronisk njursvikt (kronisk njursvikt) kallas kronisk njursvikt, vilket reduceras genom förstörelse av njurenheter, vilket resulterar i allvarlig försämring av njurens utsöndringsreglering och endokrina och metaboliska funktioner, vilket resulterar i en serie symtom, tecken och komplikationer av vatten och elektrolyter, syra-bas balansstörningar. sjukdom. Orsaken till kroniskt njursvikt hos barn är nära besläktad med barnens ålder vid den första upptäckten av njursvikt. Kroniskt njursvikt under 5 år är ofta resultatet av anatomiska avvikelser, såsom njurhypoplasi, onormal njurutveckling, urinvägsobstruktion och andra medfödda missbildningar; kronisk njursvikt efter 5 års ålder följs av glomerulär sjukdom såsom glomerulonefrit, Hemolytiskt uremiskt syndrom eller ärftliga skador såsom Alport-syndrom, främst cystiska lesioner i njurarna. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,03% Känsliga människor: små barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hjärtsvikt, perikardit, kardiomyopati, renal osteodystrofi
patogen
Orsaker till kroniskt njursvikt hos barn
Oavsett orsaken till njurskador, när njurfunktionsskador når en farlig nivå, är det svårt att undvika framsteg till njurfel i slutstadiet, även om framsteg till ofullständig förståelse av nedsatt njurfunktion, men relaterade till följande viktiga faktorer, inklusive progressiv immunitet Skador, hemodynamik påverkar den höga filtreringen av livskraftiga glomeruli, dietprotein och fosforintag, ihållande proteinuri och hypertoni.
Fortsatt deposition av immunkomplexet eller anti-GBM-antikroppen på glomerulus kan leda till glomerulär inflammation som leder till bildande av ärr.
Oavsett mekanism som initialt orsakar njurskada kan hög filtreringsskada vara en vanlig process som leder till eventuell förstörelse av glomerulus. Förlust av nefron orsakad av någon orsak kan orsaka funktionell och strukturell hypertrofi av återstående nefron, åtminstone en del av det glomerulära blodflödet. Ökat, ökat blodflöde ökar styrkan hos glomerulär filtrering i nefronen, och den höga filtreringen av överlevande glomeruli kan användas för att bibehålla njurfunktion men kan också försämra mekanismerna för dessa glomeruli. Det hydrostatiska trycket verkar direkt på kapillärernas integritet, vilket får proteinet att passera genom kapillärerna eller båda, och så småningom orsakar förändringar i det glomerulära internukleära membranet och epitelcellerna, vilket resulterar i glomerulär skleros, när skleros fortskrider, resten Ökad belastning av diarré i nefronen, ökat glomerulärt blodflöde och hög filtrering av den maligna cirkulationen hämmar angiotensinomvandlande enzymer. Hög filtrering kan bromsa utvecklingen av njursvikt.
Träningsmodellen för kroniskt njursvikt visar att utvecklingen av högproteindiet för att påskynda njursvikt kan bero på expanderingen av de inmatade arteriolerna och den höga filtreringsskador. Omvänt sänker dieten med låg proteiner hastigheten för nedsatt njurfunktion och humana studier har bekräftat att normala mänskliga njurar är små. Bollfiltreringshastighet är direkt relaterad till proteinintag och antyder att proteinrevisorer som begränsade dieter kan sänka hastigheten för nedsatt njurfunktion hos patienter med kronisk njurinsufficiens.
Vissa studier har visat att kronisk nedsatt njurfunktion i djurmodeller, såsom begränsning av fosforintaget, skyddar njurfunktionen genom att förhindra avsättning av kalcium-fosforsalter i blodkärl och vävnader eller genom att hämma utsöndring av hormoner från paratyreos. Orsaken till nefrotoxin är fortfarande oklar.
Fortsatt proteinuria eller hypertoni kan direkt skada den glomerulära kapillärväggen, vilket kan leda till glomerulär skleros och hög filtreringsskada.
När njurfunktionen börjar försämras spelar de återstående nefronerna en kompensatorisk roll för att upprätthålla den normala inre miljön. Om den glomerulära filtreringshastigheten är så låg som 20% kommer patienten att utveckla kliniska symtom och biokemiska förändringar och metaboliska avvikelser av uremi, uremi. De patofysiologiska manifestationerna är följande:
(1) Nitrogenemi: Det orsakas av en minskning av glomerulär filtrering.
(2) låg natrium- eller natriumlagring: njuren förlorar förmågan att reglera natrium och vatten och kan orsaka hyponatremi hos patienter med långvarigt salt eller diuretika, såsom nefrotiskt syndrom, hjärtsvikt, ingen urin eller intag När saltet är föråldrat finns det natriumretention.
(3) Acidos: På grund av minskningen av väte och ammoniakjoner i njurarna släpps natriumjoner och vätekarbonatjoner med urinen i en stor mängd, och de sura metaboliterna förvaras i kroppen, så att acidos uppstår, men de sjuka barnens motstånd mot acidos är bättre. Hög, så även i fallet med måttlig acidos kan symtom inte förekomma kliniskt.
(4) Hyperkalemi: Orsakerna till hyperkalemi inkluderar reduktion av glomerulär filtrering, metabolisk acidos, intag av livsmedel med mycket kalium såsom frukt eller applicering av spironolakton, ampicillin, etc. Aldosteronsekretion minskar njurens tubulis förmåga att utsöndra kalium.
(5) Urinanrikningsstörning: resultatet av ökat diuretiskt eller medullärt blodflöde på grund av förlust av nefroner.
(6) Renal osteodystrofi: 1 När njuren är dysfunktionell kan fosfat inte utsöndras av njurarna och utsöndras med avföringen. I tarmsystemet kombineras fosfor och kalcium för att bilda ett olösligt komplex, vilket orsakar kalciummalabsorption, vilket resulterar i låg kalciumben. Löst, deformerat, 2 på grund av lågt blodfosfor, högt blodkalium, hyperparatyreoidism orsakat av benförändringar, 3 njurfunktion är otillräcklig, 1,25- (OH) 2D3 syntesstörning.
(7) anemi: 1 erytropoietinbildning minskade; 2 hemolys: 3 blodförlust, 4 livslängden av röda blodkroppar förkortade; 5 intag av järn- och folsyra är otillräckligt; 6 på grund av ansamling av metaboliter (såsom erytropoietininhibitor) kan hämma erytropoietinaktiviteten.
(8) Tillväxtfördröjning: på grund av otillräckligt protein och kalorier, bendystrofi, acidos, anemi och andra oförklarade orsaker.
(9) blödningstendens: på grund av trombocytopeni och trombocytdysfunktion.
(10) Infektion: granulocytdysfunktion och låg immunfunktion, lätt till sekundär infektion, är den främsta orsaken till kroniskt njursvikt.
(11) Neurologiska symtom: trötthet, minskad koncentration, huvudvärk, dåsighet, minnesförlust, oklart tal, ökad neuromuskulär stress, förlamning och kramper, koma, perifer neuropati, på grund av uremi, aluminiumförgiftning.
(12) Magsår: Det orsakas av överdriven utsöndring av magsyra.
(13) Högt blodtryck beror på överdrivet vatten, natriumretention och reninproduktion.
(14) Hög triglycerid orsakas av plasmalipoproteinlipas.
(15) Orsaker till perikardit och hjärnskador: det är inte klart.
(16) Glukosintolerans: på grund av vävnadsin-insulin.
Förebyggande
Förebyggande av kronisk njursvikt hos barn
(1) Omvårdnad av barn med kroniskt njursvikt och hemodialys
1. Näringshantering
Den näringsmässiga hanteringen av konservativ behandling justerar huvudsakligen mängden mat som krävs enligt nivåerna av serumkreatinin och ureakväve (BUN). Sjuksköterskor måste registrera dietintaget dagligen för att läkaren ska beräkna det dagliga intaget av protein och kalorier. Mängden proteinintag bör kunna säkerställa barnens tillväxt, men bör göra BUN (35 mmol / L, blod P20mmol / L, K <5,5 mmol / L, 2,0 g / kg och hemodialys är 1,5 g / kg) Barn med CRF bör ha en låg-salt diet, äta torra och blockera måltider och växa upp barn för att mäta vattenintag.
2, begränsa kalium
CRF åtföljs ofta av hyperkalemi, vilket kräver att sjuksköterskor utbildar föräldrar om frukt och grönsaker med höga kaliumnivåer för att undvika överdrivet intag.
3, strikt isolering, förebyggande av infektion
Försök att undvika att åka till offentliga platser, barn på sjukhus som bor i ett enda rum, rummet är ventilerat två gånger om dagen, UV-desinfektion varje natt, minska torrhet, mjukt och rent underkläder.
4, psykologisk vård
I vårdarbete bör vi vara hänsynsfull mot familjemedlemmar och barn, vi måste vara försiktiga och entusiastiska i språket. Vid behov bör vi införa eller delta i behandlingen av andra patienter, så att barn och deras familjer kan eliminera oro och aktivt samarbeta för att få sjukdomen att få tidig kontroll.
(2) Förebyggande
Förhindra och bota aktivt alla typer av primära orsaker till CRF, såsom kronisk nefrit, pyelonefrit, etc., har njurskador, måste aktivt förhindra infektion, kontrollera högt blodtryck, undvika att använda nefrotoxiska läkemedel, samtidigt som man uppmärksammar rimlig kost och vila, för att effektivt Förhindra utvecklingen av sjukdomen och främja återhämtningen av sjukdomen.
Komplikation
Komplikationer av kroniskt njursvikt hos barn Komplikationer, hjärtsvikt, perikardit, kardiomyopati, renal osteodystrofi
Ofta komplicerat av hypertoni, anemi, hjärtsvikt, perikardit, kardiomyopati, hydroelektriska störningar och ojämn syra-bas, renal osteodystrofi, frakturer, infektioner etc. Förutom ovanstående systemiska komplikationer kan långtidsdialyspatienter med kroniskt njursvikt också ha följande komplikationer:
1. Patienter med njursjukdom i slutstadiet som behandlas med konventionell dialys för aluminiumförgiftning är mottagliga för aluminiumförgiftning.
2. Dialysrelaterad amyloidos dialysrelaterad amyloidos (DRA) är en artros som finns hos långtidsdialyspatienter. De kliniska symtomen och förekomsten är nära besläktade med dialysens längd.
3. Spårelementförändringar Njurfel och dialys har ett stort inflytande på spårelementens metabolism, de kan samlas i olika delar av kroppen och orsaka toxicitet.
Symptom
Symtom på kroniskt njursvikt hos barn Vanliga symtom Trötthetsödem Metabolisk acidos Gastropin hypotension Blodtryck proteinuria illamående azotemi Kronisk njurinsufficiens Hyponatremi
1. Elektrolyter, syra-bas metabolism störningar
(1) Vattenmetabolism: I det tidiga stadiet, på grund av minskningen av koncentrationsfunktionen, minskar inte urinmängden eller ökar, men mängden urin i det sena stadiet reduceras. Slutstadiet kan utvecklas för att ha ingen urin. Patientens förmåga att reglera vattenmetabolismen reduceras. När vattenintaget är överdrivet, Det är lätt att stanna i kroppen och bilda en utspädd hyponatremi. När intaget är för litet är det lätt att orsaka otillräckligt vatten i kroppen.
(2) Kaliummetabolism: Det finns en trend med hyperkalemi. Uppsamlingen av kalium i celler är relaterad till minskningen av Na + -K + -ATPas-aktivitet. Hyperkalemi kan åtföljas av trauma, kirurgi, anestesi, blodtransfusion, acidos, plötslig dietförändring, etc. Förstärkt, förhöjd kalium i blodet vid kronisk njursvikt är en aspekt, men den totala kaliumlagringen är fortfarande reducerad, så det är fortfarande viktigt att upprätthålla den normala balansen i kalium.
(3) Natriummetabolism: CRF kan upprätthålla den normala balansen i natrium under en lång tid, vilket är relaterat till kroppsvätskefaktorer som njurenheten och natriuretiska hormonet.
1 natriumförbrukningstyp: saltförlust-nefropati på grund av minskning av extracellulär vätska, hypotoni, etc. har natriumförlust, många sjukdomar kan orsaka saltförlust såsom pyelonefrit, njurmedullär cystisk sjukdom, hydronefros, interstitiell nefrit, etc. Uppsamlingsrören hos sådana patienter kan ofta inte absorbera en tillräcklig mängd natriumsalt för att transportera och producera låg natrium.
2 natriumretentionstyp: vid överdrivet intag av natrium, kan normalt inte utsöndras för att orsaka natriumretention, ökad extracellulär kapacitet i kroppen, högt blodtryck, lungstockning och hjärtförstoring och till och med hjärtsvikt.
(4) Syra-basbalans: hög kompensationskapacitet för tidig renal tubulär syntes av ammoniak hos patienter med kroniskt njursvikt går inte helt förlorad, och andra buffertsystem i kroppen kan mobiliseras för att kompensera för metabolisk acidos, såsom andningsorgan, vävnadskompensation såsom bensaltförlust. Etc., när sjukdomen utvecklas, minskas den återstående njurenheten ytterligare. När GFR är mindre än 20 ml / min, minskas njurens förmåga att utsöndra organisk syra, ammoniakutsöndringsförmågan reduceras och acidos orsakas. När blodets pH är <7,25, är det nödvändigt att vara vaken mot ketoacidos.
(5) Andra elektrolyter: patienter med kroniskt njursvikt kan inte helt utsöndra kloridjoner, hyperkloremi är proportionell mot natriumkoncentration; kalciumkoncentrationen i blodet reduceras ofta, patienter med kroniskt njursvikt kan ofta tolerera hypokalcemi utan kramper, dessa patienter Intestinal kalciumabsorptionsförmåga minskas, oralt aktivt vitamin D kan öka kalciumkoncentrationen i blodet; när GFR <20 ml / min kan blodmagnesium ökas, urinutsöndring av magnesium reduceras, de flesta patienter är asymptomatiska, inget behov av att hantera, när blodmagnesium När hög (> 2 mmol / L) har kliniska symtom, kan den användas för att ta bort natriumdiuretika, främja magnesiumutsöndring, korrigera uttorkning och ge dialysbehandling vid behov; när blod GFR är högre än GFR <20 ml / min, fortsätter sjukdomen till njurarna. Fosforborttagning reduceras ytterligare.
Kärlsystem
(1) Hypertoni: Vanliga orsaker är:
1GFR minskade och kväveoxidutsöndring minskade: myeloida lipiden minskade i VDML-vaskulatur, vilket orsakade en ökning av extracellulär volym, en ökning av hjärtutmatningen och sedan en ökning av perifer resistens och förtjockning av kärlsväggen.
2 renin, angiotensin, aldosteronsystem aktivt, överdriven utsöndring av renin.
(2) perikardit: urinperikardit verkar vara orsakat av okända biokemiska ämnen, urinsyraavlagring och onormal metabolism, är en fibrös perikardit, det finns utsöndring, blödning, hörbar och perikardiell friktionsljud, ibland perikardiell tamponade.
(3) Kardiomyopati: Det kan uppstå i det sena stadiet, med varierande grader av hjärthypertrofi, interstitiell fibros, myokardförkalkning, deposition av oxalat, klinisk manifestation av hjärtförstoring, minskad hjärtutmatning och olika arytmier.
3. gastrointestinalt system för magbesvär, vanliga kräkningar, illamående och andra symtom, ökat vatten, saltmetabolism och syra-basbalansstörningar, negativ kvävebalans ökat, kalciumabsorption minskat och gastrointestinal blödning är också vanligare på grund av slemhinnor Det finns diffusa små blödningspunkter, inflammation och sår.
4. Psykiska och psykiska symtom är svaga, sömnlöshet, irritabilitet, depression, minnesförlust eller motståndskraft mot psykologiskt beteende. När uremi åtföljs av sekundär hyperparatyreoidism kan kalciumkoncentrationen av hjärnceller ökas och onormal hjärnelektricitet visas. Figur, kliniska kan förlamas, stupor och till och med koma, perifera neurologiska symtom såsom smärtsam lamförlamning, djupa sputumreflexer försvann, muskelsvaghet, förlamning och till och med försvunnande känsla förmodas ha samband med ansamlingen av molekylära substanser i kroppen.
5. Blodsystem
(1) anemi: positiv hemoglobin, positiv cellanemi, ökad med nedsatt njurfunktion, främst på grund av minskningen av erytropoietinproduktionen i njurarna, följt av förkortat liv i röda blodkroppar, järn i kosten, otillräckligt folsyraintag deltar också i vissa faktorer, Neutrofil kemotaxi förändras, lymfocytfunktionen hämmas och immunfunktionen reduceras.
(2) blödningstendens: det kan vara näsblödning, blödning efter skada, gastrointestinal blödning och förlängd blödningstid, trombocytdysfunktion, vidhäftnings- och aggregeringsförmåga minskade och frisättningen av den tredje faktorn är relaterad.
6. Socker, protein, fettmetabolismstörning CRF när njurarna rensar insulinförmågan, ökat blodinsulin, patienter med kronisk njursvikt har i allmänhet negativ kvävebalans, onormal plasma och intracellulärt fritt aminosyrespektrum och hypoalbuminemi, blod Ökade triglycerider, ökat lipoprotein med låg densitet och minskat lipoprotein med hög densitet kan vara förknippat med minskad lipoproteinesteras och leveresterasaktivitet.
7. När annan GFR sjunker till en viss grad kan det finnas hyperurememi, hyperuricemia, klåda med pigmentering och en uremi lukt i kroppen, vilket är relaterat till ökad ureautsöndring och minskad urladdning. CRF-patienter beror på näring. Dålig, immunfunktion är låg, lätt att drabbas av en mängd olika infektioner, barn på grund av otillräckligt intag och endokrina störningar och andra faktorer kan ha tillväxtfördröjning eller njurhögor.
Undersöka
Undersökning av barn med kroniskt njursvikt
1. Urinundersökning av urinrutinprotein är i allmänhet (tio) ett (++), sen njurskada är uppenbar när urinproteinet reduceras, urinsediment mikroskopisk undersökning har olika grader av hematuri, tubulär urin, tjockt och bredt vax Den gjutna typen har diagnostiskt värde för kroniskt njursvikt, urinspecifik tyngdkraft reduceras till under 1,018, eller fixeras till cirka 1,010, och urinens osmotiska tryck är under 450 mOsm / kg.
2. Blodrutinundersökning av minskning av hemoglobin, vanligtvis under 80 g / L, allvarlig <50 g / L, är normal form av positiv pigmentanemi, vita blodkroppar är normala eller minskade, vita blodkroppar kan höjas under infektion eller svår acidos, blodplättar är normala eller minskade Erytrocytsedimentationsgraden ökar.
3. Blodkemisk undersökning av totalt plasmaprotein <60 g / L, albumin <30 g / L, blodkalium är ofta lägre än 2mmoL / L blodfosfor> 1,6mmoL / L, serumkalium, natrium, klor, CO2CP, anjongap med Villkoret ändras.
4. Njurfunktionstest BUN, Scr-nivåbestämning, Ccr-mätning, bestämning av urinkoncentration-utspädningsfunktion.
5. Annan undersökning röntgen abdominal vanlig film, B-läge ultraljud, radionuklid njurscanning, CT och magnetisk resonansundersökning för att bestämma formen och storleken på njurarna och närvaron eller frånvaron av urinvägsobstruktion, stillastående vatten, stenar, cyster och tumörer, etc. Det är till stor hjälp och njurvolymen reduceras i det sena stadiet av kroniskt njursvikt (utom polycystisk njursjukdom och njursvulst).
Diagnos
Diagnos och diagnos av kroniskt njursvikt hos barn
Kroniskt njursvikt är lätt att diagnostisera när olika symtom är uppenbara i det sena stadiet.Det är viktigt att känna igen tidigt kroniskt njursvikt och försöka försena den gradvisa försämringen av njurfunktionen.
1. Iscensatt diagnos av kroniskt njursvikt
(1) Kompensationsperiod för nedsatt njurinsufficiens: serumkreatinin är 110 ~ 177μmol / L (1,2 ~ 2 mg / dl), GFR kvarstår 50% ~ 80%, inga kliniska symptom.
(2) Dekompenserad nedsatt njurinsufficiens (nitrogenemia): serumkreatinin är 178-445μmol / L (2 ～ 5 mg / dl), GFR förblir 25% ～ 50%, kan ha mild anemi, acidos , nocturia, trötthet.
(3) Njursvikt (uremisk period): Cr är 446-707 μmol / L (5-8 mg / dl), och GFR förblir 10% till 25%. Det har uppenbara gastrointestinala symtom och anemi, och kan ha metabolisk syra. Förgiftning och avvikelser i kalcium- och fosformetabolismen.
(4) Njursjukdom i slutstadiet: Cr är större än eller lika med 708 μmol / L (8 mg / dl) och GFR förblir mindre än 10%. Det finns olika symtom på uremi, inklusive matsmältningsstörningar, neurologiska och kardiovaskulära dysfunktioner, vatten- och saltmetabolism. Syra, alkalibalans, svår anemi och så vidare.
2. För att fastställa orsaken till CRF orsakad av diagnosen primärsjukdom, såsom ödem orsakat av glomerulär sjukdom, är onormal urin lättare att diagnostisera, men vissa patienter har dolda symtom, ingen historia om njursjukdom, vissa symptom som Dålig, älskar inte aktiviteter, nattlig eller enures och andra symtom är inte specifika, men också på grund av anemi som ska undersökas, eldfast rakick, tillväxtfördröjning, polydipsi, polyuria kom till en läkare, du måste genomgå en noggrann fysisk undersökning, urin Kontrollera (inklusive specifik tyngdkraft), biokemisk och njurfunktion i blodet, och upptäck CRF, och försök hitta orsaken, till exempel njurdysplasi orsakad av medfödd missbildning av urinvägarna, polycystisk njursjukdom, genetisk sjukdom såsom njursvikt orsakat av Alport syndrom Åldern för början är tidigare, symtom förekommer vid 1 till 2 år gammal, ofta ödem, kort statur, renal osteopati är vanligare, CRF orsakad av glomerulär sjukdom är vanligare hos äldre barn, ofta> 5 år gammal, kan åtföljas Anemi, högt blodtryck, ödem, måttligt proteinuria, hematuri, urin med låg tyngdkraft eller sekundär urinvägsinfektion, det akuta början av njursvikt måste skilja sig från akut njursvikt, de kliniska manifestationerna hos de två liknar. Orsaker och incitament Samma men de flesta patienter med akut njursvikt har en god prognos. Ett litet antal patienter kan gradvis utvecklas till CRF efter återhämtning. Kronisk njurinsufficiens på grund av medfödd eller ärftlig njursjukdom, barn är betydligt mer än vuxna och barn med medfødt urinvägar Det finns många dysplasi, och vuxna medfödda eller ärftliga njursjukdomar finns främst vid medfödd polycystisk njursjukdom.
Vid differentiell diagnos bör det uteslutas från närvaron av pyelonefrit eller kronisk njursjukdom på grund av vissa incitament (såsom uttorkning, infektion, urinvägsobstruktion, tillämpning av vissa nefrotoxiska läkemedel), tillfällig njurfunktion Efter borttagande av sådana incitament kan njurfunktionen ofta återgå till den ursprungliga nivån.
