akut hjärtinfarkt
Introduktion
Introduktion till akut hjärtinfarkt Akut hjärtinfarkt (AMI) avser akut hjärtinfarkt orsakat av ihållande och svår hjärtkärl. Kliniska manifestationer av bröstsmärta, akut cirkulationsdysfunktion och en serie karakteristiska elektrokardiografiska förändringar som återspeglar myokardiell skada, ischemi och nekros, kliniska manifestationer har ofta ihållande svår retrostern smärta, akut cirkulationsdysfunktion, arytmi, hjärta Funktionssvikt, feber, antal vita blodkroppar och förhöjda serum myokardiala skada markörenzymer och progressiva förändringar av akut hjärtskada och nekros av elektrokardiogram, enligt infarktstorleken, kan hjärtinfarkt delas upp i transmural hjärtinfarkt och subendokardieinfarkt klass. Enligt sjukdomens utveckling kan hjärtinfarkt delas upp i akut hjärtinfarkt och gammalt hjärtinfarkt. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% Känslig befolkning: medelålders och äldre personer över 40 år Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: arytmi hjärtsvikt kardiogen chock äldre papillär muskel dysfunktion och fraktur
patogen
Orsak till akut hjärtinfarkt
Kronal intraluminal trombos (30%):
1. Det finns ingen historia av angina före hjärtinfarkt: Koronar ateroskleros gör stenosen i allmänhet mindre än 70%, den ursprungliga lumen är relativt jämn, det finns ingen effektiv säkerhetscirkulation i artären som tillför blod, och tromben gör att lumen plötsligt är fullständig. Blockering, akut nekros av myokardiet av detta blodkärl, sådana patienter har snabbt uppkomst, allvarliga symtom, hjärtnekros ofta från subendokardial till subepicardial genom den ventrikulära väggen, infarktstället ofta tunt och utåt expanderande Under den första veckan från början bryts hjärtat lätt och tromben blockeras vid den proximala änden av den stora grenen av kransartären. Det penetrerande infarktet har ett brett spektrum och akut vänster hjärtsvikt, kardiogen chock och ventrikulär aneurysm uppstår ofta.
2, historia av angina eller gammalt hjärtinfarkt: akut trombos tilltäppning av en annan kranskärl, orsakar inte bara akut hjärtnekros på blodförsörjningsplatsen, och blockerar säkerhetscirkulationen för att ge den ursprungliga ischemiska och gamla hjärtinfarkt För att göra tillståndet mer allvarligt än tidigare.
3, multipel koronar ateroskleros: i en koronarplack har orsakat den akuta trombos av stenosen i stenosen, har i allmänhet en historia av angina, på grund av närvaron av ett visst antal säkerhetscirkulation till epikardiet Det nedre hjärtmuskeln spelar en skyddande roll. Myokardiell nekros orsakad av akut blockering kan begränsas till subendokardiellt myokardium, som kännetecknas av multipel fokal nekros och en liten infarktstorlek, så det är inte lätt att orsaka hjärtbrott och bildning av ventrikulär aneurysm.
4, i trombos i koronarplack ofullständig tillslutning: patienter har ofta instabil angina, kan också leda till subendokardiellt akut hjärtinfarkt, EKG ingen onormal Q-våg, denna gång bör vara serum myocardial enzymology, till Hjälp diagnos.
Kranskärlsspasm (20%):
Vissa författare utförde koronarangiografi inom 12 timmar efter början av en grupp patienter med akut hjärtinfarkt, vilket visade 40% av patienterna med kranskärlsvaskospasm. Injektion av nitroglycerin i den ockluderade kranskärlen kan öppna eller delvis öppna det ockluderade lumen, vilket indikerar att gruppen Akut hjärtinfarkt orsakas av kranskärl.
Blödning i aterosklerotisk plack eller under plack (15%):
Ytan på den lipidrika mjuka placken har ett tunt fiber-täckt lock, och formen på plaket, där fettugnen är i ett excentriskt läge, bryts lätt av påverkan av blodflödet, med undantag för strukturen på dessa sårbara plack, kranskärlen Akuta förändringar i intraluminalt tryck, förändringar i kranskärlsspänning, med yttre faktorer såsom kranskärlböjning och vridning av varje hjärtrytm, sårbar plackbrott eller subendokardiell blödning, trombocytaggregationstrombos, kranskärlssockulation Orsakar hjärtinfarkt.
En plötslig minskning av hjärtproduktionen (10%):
Chock, uttorkning, blödning, kirurgi eller svår arytmi, vilket resulterar i en plötslig minskning av hjärtproduktionen, en kraftig minskning av koronar perfusion.
Myokardiellt syrebehov steg kraftigt (10%):
Tung fysisk aktivitet, förhöjt blodtryck eller känslomässig agitation, vilket resulterar i en signifikant ökning av vänster ventrikulär belastning, ökad utsöndring av katekolaminer, myokardiellt syrebehov, kranskärlens blodförsörjning är betydligt otillräcklig vilket leder till myokardiell ischemi och nekros.
Incidensfaktor
För påbörjandet av hjärtinfarkt, som med all kranskärlssjukdom, är hyperkolesterolemi (eller lipoprotein med låg densitet), hypertoni och rökning viktiga riskfaktorer.
1. Kön och ålder: Manliga patienter är mer än kvinnor. Förhållandet mellan man och kvinna är 2: 1 till 3: 1 Den stora majoriteten av akut hjärtinfarkt förekommer hos medelålders och äldre personer över 40 år. 95%, enskilda patienter är mindre än 30 år gamla och förekomsten ökar avsevärt med åldern.
2, den ursprungliga sjukdomen före början: Kina rapporterade att hjärtinfarkt i kombination med högt blodtryck stod för 50% till 90%, i Peking från 1972 till 1983, 53,1% till 70,2%, i allmänhet högre än den utländska registrerade koncentrationsgraden. Antalet fall med diabetes är 3,9% till 7,5%, vilket är något lägre än det som rapporterats av de flesta utländska länder. Nästan hälften av patienterna har haft anginahistoria.
3, predisponerande faktorer: Enligt inhemska uppgifter har cirka 1/2 till 2/3 fall incitament att hitta, som är överansträngd, emotionell eller mental stress är den vanligaste, följt av fulla måltider och övre luftvägar eller andra infektioner, några få För operation av blödningar eller andra orsaker till hypotoni, chock och subarachnoid blödning etc. har vissa patienter anfall under sömn eller fullständig vila. Antalet akuta hjärtinfarktfall i en grupp av sjukhus i Peking har uppenbara säsongsförändringar. Regelbundenhet, det finns två toppar i förekomsten från november till januari och mars till april, vilket tyder på att förekomsten är relaterad till klimatförändringar.
patogenes
Baserat på koronar aterosklerotiska lesioner, aterosklerotisk plackbrott, intravaskulär trombos, sub-arteriell blödning eller ihållande arteriell spasm, vilket resulterar i ihållande och fullständig tilltäppning av lumen, vilket leder till akut hjärtinfarkt .
1. Intrakoronär trombos och hjärtinfarkt: Den stora majoriteten av akut hjärtinfarkt orsakas av akut tilltäppning av lumen på grund av koronar aterosklerotiska skador, och orsaken till denna tilltäppning är främst artärer. Trombos, nyligen genomförda studier har också bekräftat att akut trombos i kranskärlen är den främsta orsaken till akut transmural hjärtinfarkt, när koronar aterosklerotisk plack brister, dess innehåll exponeras, inducerar blodplättsaggregering, trombos och vasospasm Myokardiell ischemi uppstår när koronar blodflöde reduceras drastiskt och hjärtnekros orsakas av svår och långvarig ischemi. Vid akut hjärtinfarkt kan koronartrombos vara så hög som 90%.
2. Kranskärlsspasm och hjärtinfarkt: Koronarangiografi utfördes hos 290 patienter med hjärtinfarkt i Peking Fuwai sjukhus. Det visade sig att 6,8% av patienterna visade normal kranskärl. Med tanke på hjärtinfarkt orsakat av kranskärlsspasm, utesluts den ursprungliga kranskärlen inte. Tromben är naturligt upplöst, och ihållande kranskärlsspasm kan orsaka akut hjärtinfarkt. Kranskärlsspasm kan också orsakas av brott av ateromatisk plack eller subendokardiell blödning, inducera blodplättaggregering och frisättning av tromboxan A2 och serotonin. Trombocytaggregering och vasospasm kan leda till trombos, vilket kan leda till akut hjärtinfarkt.
3, aterosklerotisk plackblödning och magsår och hjärtinfarkt: Enligt nyligen genomförd forskning finns det två sätt att trombos efter plackbrott: en är erosion av plackytan, tromben inträffar vid brottet, som fästs på ytan av plack och blockerar blodkärlen. Bly till myokardiell ischemi och nekros, och en annan typ av trombos är bildandet av tromber i plackens djupa bristning, som gradvis förstorar och blockerar blodkärlen, vilket orsakar akut hjärtinfarkt. Dessutom kan aterosklerotisk plack blockera den distala koronarartärens gren och orsaka hjärtnekros. .
4. Sympatisk excitation och hjärtinfarkt: stress, överarbete, mental stress etc. kan stimulera sympatisk excitation, släppa katekolaminer, inducera hjärtinfarkt och de möjliga mekanismerna för katekolamininducerad hjärtinfarkt är följande:
(1) Ökat kalciuminflöde i hjärtceller: ökad myokardial sammandragning, ökad myokardiell syreförbrukning och ytterligare skada på hypoxiskt myokard.
(2) Katekolamin kan skada myokardialcelle mitokondrier: minska ATP-produktionen.
(3) Katekolamin väcker alfa-receptorer: koronar vasokonstriktion, betaceptorscitation och ökad hjärtfrekvens, vilket resulterar i ökad myokardiell syreförbrukning och minskad syretillförsel.
(4) Ökad plasmafri fettsyrakoncentration: främja trombocytaggregering, vilket leder till vaskulär ocklusion.
patofysiologi
De patofysiologiska förändringarna av akut hjärtinfarkt manifesteras huvudsakligen av vissa hemodynamiska förändringar i ventrikulär involvering, elektrofysiologisk instabilitet och senventrikulär ombyggnad.
1. Hemodynamiska förändringar: Svårighetsgraden av hemodynamiska förändringar i ventrikulärt engagemang beror främst på infarktets omfattning och placering.
(1) Vänster ventrikelfunktion: kranskärlen avbryts av det främre blodflödet, och hjärtkärlets blodförsörjning under hinderplatsen förlorar förmågan att dra sig samman, och sammandragningen kan inte slutföras. Myokardiet har i sin tur fyra onormala former av sammandragning:
1 Rörelsynkroniseringsobalans, det vill säga sammandragningstiden för angränsande myokardiella segment är inkonsekvent.
2 sammandragning försvagas, det vill säga, området för myokardisk sammandragning reduceras.
3 ingen sammandragning, det vill säga myokardisk sammandragning avbryts.
4 onormal, systolisk utbuktning och dysfunktion på infarktstället, återstående normal myokardiell tidig hyperaktivitet, detta är resultatet av akut kompensation, inklusive ökad sympatisk nervsystemaktivitet och Frank-Starling-mekanism, på grund av icke-infarkt segment Myokardiell sammandragning orsakar onormal rörelse i det infarktade området, så delvis kompensatorisk överdriven träning är ineffektiv. Övrig övning i det icke-infarktade området försvinner gradvis inom 2 veckor efter infarktet, och en viss grad av återhämtning sker i det infarktade området, särskilt i infarktområdet. När det är reperfusion och myokardiell stagnation lindras, desto snabbare och tydligare uppträder dessa tillstånd.
Icke-infarktade områden hos AMI-patienter har också ofta en minskning av systolisk funktion, vilket kan vara relaterat till den redan existerande icke-infarktade koronarstenosen i tillförselventrikeln och den nyligen förekommande infarktrelaterade arteriella ocklusionen, vilket resulterar i förlust av kollateralt blodtillförsel i det icke-infarktade området. Det senare fallet kallas också "distal ischemi". Tvärtom, närvaron av säkerhetscirkulation före MI kan bättre förhindra lokal systolisk dysfunktion i den ocklusiva arteriella regionen, och tidig vänster ventrikulär ejektionsfraktion efter infarkt. förbättring.
Om myokardiell ischemisk skada är allvarlig, minskar vänster ventrikulär pumpfunktion; hjärtutmatning, strokeutgång, blodtryck och dp / dt toppminskning; slut-systolisk volym ökar, det senare är den mest värdefulla prediktorn för dödlighet efter AMI Indexet, den systoliska perioden för en viss del av den ventrikulära muskeln expanderas onormalt, vilket ytterligare reducerar den vänstra ventrikulära slagvolymen, men när de nekrotiska kardiomyocyterna glider mot varandra dras och tunnas infarktområdet och blir längre, särskilt hos patienter med omfattande främre vägginfarkt. , vilket leder till infarktförlängning, de första timmarna till flera dagar efter infarkt ökade lokal och hel ventrikulär muskelspänning enligt Laplaces lag, hos vissa patienter finns det en ond cirkel av ytterligare expansion av vänster ventrikel, grad av ventrikulär dilatation och infarktstorlek, infarkt Den tidiga och sena öppningen av de relevanta blodkärlen är relaterad till aktiveringen av det lokala renin-angiotensinsystemet i det icke-infarktade området i ventrikeln. Användning av ACEI kan effektivt lindra ventrikulär dilatation, även i frånvaro av symtom på dysfunktion i vänster ventrikel.
Med tiden förekommer ödem, infiltration av celler och fibros på det ischemiska nekrosstället. Denna förändring kan öka hårdheten i hjärtmuskeln. Ökningen av hårdheten i infarktzonen kan förhindra den kontralaterala rörelsen av väggen under systolen och därmed bidra till att förbättra ventrikelfunktionen.
Om inte extremt svår hjärtinfarkt inträffar, kan väggrörelse förbättras under läkningsfasen på grund av gradvis återhämtning av den bedövade cellfunktionen, oavsett hur länge infarktet inträffar, 20% till 25% av patienterna med vänster ventrikulär dysmotilitet Det kan visa hemodynamiska tecken på vänster ventrikelfel.
Infarktion och nekrotiskt myokardium kan ändra vänsterventrikulär diastolisk funktion, öka vänster ventrikulär överensstämmelse först och sedan minska, vänster ventrikulärt slutdiastoliskt tryck stiger först efter några veckor, slutdiastolisk volym ökar, diastoliskt blodtryck börjar sjunka och tenderar att bli normalt, precis som hjärtnekros. Liksom med systolisk dysfunktion är omfattningen av diastolisk dysfunktion också relaterad till infarktstorleken.
(2) Reglering av cirkulationsfunktion: När cirkulationsfunktionen hos AMI är onormal, och den inträffar i den anatomiska eller funktionella stenosen i koronarvaskulärbädden, kan stenos leda till regional myokardiell ischemi. Om kontinuerlig utveckling kan MI bildas. Infarktstorlek når en viss nivå, kommer att hämma hela vänster ventrikelfunktion, vilket resulterar i minskad vänster ventrikulär slagvolym och påfyllningstryck, vänster ventrikulär slagvolym minskat avsevärt kommer så småningom att minska aortatrycket och koronar perfusionstrycket, vilket kan förvärra myokardiet Ischemi orsakar en ond cirkel, och den vänstra ventrikulära tömningskapaciteten försämras för att öka förbelastningen, så att den del av den vänstra ventrikeln med god perfusionsfunktion utvidgas. Denna kompensationsmekanism kan återställa slagvolymen till normal nivå, men göra utkastet Poängen minskade, den vänstra ventrikeln i dilatationen ökade också postbelastningen, och ökningen av postbelastningen hämmar inte bara den vänstra ventrikulära slagvolymen, utan också förvärrade myokardiell ischemi. När den dysfunktionella hjärtregionen var liten och resten av vänster kammare fungerade normalt fungerade kompensationsmekanismen Den kan upprätthålla funktionen för hela vänstra ventrikeln. När den vänstra ventrikeln är mestadels nekrotisk, även om den återstående delen av ventrikeln expanderas, hämmas hela vänster ventrikelfunktion och kan inte bibehållas. Cirkulationspump inträffade.
2, elektrofysiologiska förändringar: infarktat hjärtcellödem, nekros, inflammatorisk cellinfiltration etc. kan orsaka EKG-instabilitet, förmaksnekros orsakad av ischemisk nekros, aktivering av ventrikulära intramuskulära receptorer, kommer att öka sympatisk aktivitet, öka Koncentrationen av katekolaminer i cirkulerande blod och mängden katekolamin som frigörs från nervändarna i hjärtat, frigörelse av katekolamin kan också orsakas direkt av ischemisk skada av sympatiska nervceller, och den ischemiska hjärtinfarkt kan orsaka arytmogena effekter på noradrenalin. Allergiska reaktioner och effekterna av olika koncentrationer av katekolaminer i olika delar av det iskemiska myokardiet är mycket varierande.Sympatisk stimulering av hjärtat kan också öka självdisciplinen för Purkinje-fibrer och katekolaminer påskyndar kalciummedierade långsamma joner. Flödesreaktiv ledning, katekolaminstimulering av iskemiskt myokardium kan inducera arytmi genom att förlita sig på dessa strömmar. Dessutom blockerar transmural MI de afferenta och efferenta grenarna i de distala sympatiska nerverna som innerverar det infarktade området, och förutom autonoma nerver Förutom att samordna förändringar i olika kardiovaskulära reflexer, kan obalanser i regleringen bidra till arytmi Detta kan förklara varför p-blockerare också effektiva vid behandling av ventrikulära arytmier, ventrikulära arytmier i effekt när de åtföljs av andra manifestationer av hyperaktivitet ökade adrenerga särskilt tydligt.
Ventrikulär utvidgning efter AMI, ombyggnad är lätt att orsaka ventrikulär depolarisationsinkonsistens och återinträngning, vilket leder till dödlig arytmi, elektrolytobalans såsom hypokalemi, hypomagnesemi, acidos kommer att öka koncentrationen av fria fettsyror i blodet, vilket resulterar i syrefritt Basen kan också orsaka arytmier, svårighetsgraden av dessa lesioner, storleken på infarktstorleken och tillståndet av infarktrelaterad arteriell perfusion bestämmer risken för allvarlig arytmi hos patienter - primär ventrikelflimmer (dvs ventrikelflimmer inträffar i icke-kongestivt hjärta) Vid fel eller kardiogen chock).
3. Ventrikulär ombyggnad: Efter hjärtinfarkt har den vänstra ventrikulära storleken, geometri och tjockleken hos de infarktade och icke-infarktade segmenten förändrats. Dessa förändringar benämns kollektivt ventrikulär ombyggnad. Ombyggnadsprocessen inkluderar infarktutvidgning och ventrikelförstoring. Kan påverka ventrikelfunktion och prognos, ventrikulär belastningsstatus och infarktrelaterad arteriell patency är en viktig faktor som påverkar vänster ventrikulär dilatation, förhöjd ventrikulärt tryck kan leda till ökad väggspänning och risk för infarktutvidgning, och infarkt-relaterad artärpatens kan påskynda ärrbildning Bildningen ökar fyllningen av infarkt vävnad och minskar risken för infarktutvidgning och ventrikulär dilatation.
(1) Infarktutvidgning: akut utvidgning av infarktområdet, vilket inte kan förklaras med ytterligare hjärtnekros, och tunnning gör ökningen av infarktområdet som kallas infarktutvidgning. Anledningen är att glidningen mellan muskelbuntarna minskar hela tjockleken. Antal parenkymceller, bristning av normala kardiomyocyter, vävnadsförlust i det nekrotiska området, kännetecknat av oproportionerlig tunnning och dilatation av det infarktade området, och sedan bildandet av ett starkt fibrotiskt ärr, omfattningen av infarktutvidgningen är relaterad till väggens tjocklek före infarkt, Tidigare hjärthypertrofi förhindrar uttunnande av hjärtinfarkt, och den apikala väggen är den tunnaste, som är den mest utsatta för infarktutvidgning.
Förekomsten av infarktutvidgning ökade inte bara dödligheten, utan också förekomsten av icke-dödliga komplikationer såsom hjärtsvikt och ventrikulär aneurysm ökade signifikant Mer än 3/4 av patienterna som dog av AMI hade exponering av hjärtinfarkt, 1/3 ~ 2/3 är det främre ST-segmentet höjdinfarkt. Ekokardiografi är den bästa metoden för att diagnostisera infarktutvidgning. Den ventrikulära fria förlängningszonen kan hittas. När utvidgningen är allvarlig till en viss grad är den mest typiska kliniska manifestationen Det finns en högt springande häst, såväl som lungstockning eller försämring av den ursprungliga lungstockningen, vilket är den allvarligaste följden av infarktutvidgning.
(2) Ventrikulär dilatation: Utöver infarktutvidgning, är utvidgningen av den ventrikulära överlevnadsdelen också förknippad med ombyggnad. Ventrikulär dilatation börjar omedelbart efter infarktet och kan fortsätta i flera månader eller till och med år efter utvidgningen av det icke-infarktade området. Betraktas som en kompensationsmekanism för att upprätthålla slagvolym för ett brett spektrum av infarkt kan den ytterligare belastningen på återstående funktionellt myokardium vara ansvarig för hjärthypertrofi. Hypertrofiskt myokardium kan hjälpa till att kompensera för funktionsskador orsakade av infarkt. Den hemodynamiska förbättringen som observerades under månaderna efter MI beror på detta, det överlevande myokardiet skadas äntligen, vilket leder till ytterligare myokardiell expansion, myokardiell global dysfunktion och slutligen hjärtsvikt, även om den sfäriska utvidgningen av det icke infarktade området kan delvis vara Kompensatoriskt upprätthållande av hjärtfunktionen, men också gör att hjärt-depolarisering tenderar att vara inkonsekvent, vilket gör patienter benägna att döda arytmier.
Grunden för myokardiell ombyggnad är den fenotypiska förändringen, som främst orsakas av återuttryck av embryonala gener orsakade av patologisk stimulering, vilket leder till snabb hjärttillväxt för att kompensera för ökningen av hjärtbelastningen efter hjärtinfarkt och ökningen av hjärtmassa. Delvis på grund av kardiomyocythypertrofi uppfyller emellertid kvaliteten på dessa proteiner inte kraven på vuxet myokardium, vilket så småningom leder till myokardiell dysfunktion, en annan konsekvens av förändringar i genuttryck är kollagenavsättning, vilket orsakar diffus interstitiell fibros, perivaskulära fibrer Och fokal reparationsfibros, vilket leder till minskad myokardiell efterlevnad och diastolisk dysfunktion. Perivaskulär fibros påverkar koronar efterlevnad, minskar koronarreserv och orsakar myokardiell ischemi. Fibros kan också bidra till ventrikulära arytmier, som är levande vävnader och innehåller levande celler.Därför kan fibroblaster fortsätta att utsöndra kollagen, och makrofager kan fortsätta att fagocytera dessa kollagener, som konsumerar stora mängder syre. , energi och näring, vilket leder till avsaknaden av motsvarande ämnen i det fungerande myokardiet, dessa Su ledde till hjärtstörning ständigt död och kammar systolisk funktion.
Det finns en brist på blodkärl i det rekonstruerade myokardiet, vilket ytterligare minskar tillförseln av syre och näringsämnen till livskraftiga kardiomyocyter och främjar progressiv celldöd och ombyggnad. Cardiomyocyt hypertrofi leder också till en relativ minskning av mitokondriell densitet, vilket resulterar i energiproduktion. Otillräcklig dysfunktion och hjärtinfarkt.
Ombyggt myokard har också Ca2-transportstörning, vilket orsakas av den relativa reduktionen av sarkoplasmatisk retikulum, Ca2-kanal och Ca2-pump. Kvaliteten på Ca2-transportör har också minskat på grund av förändringar i genuttryck, vilket också främjar myokardiell dysfunktion.
Ett kännetecken för ombyggnad av hjärtinfarkt är omvandling av aktin till långsamma isomerer, vilket får myokardiala sammandragning att bromsa ner och orsaka myokardiell dysfunktion; en annan viktig egenskap är kardiomyocytnekros och apoptos, vilket kan leda till fibros. Ombyggnaden förvärras eftersom de förlorade cellerna ersätts av kollagen för att undvika luckor i hjärtmuskeln.
Sammanfattningsvis är ventrikulärombyggnad en komplex process som börjar efter ett akut början och kan fortsätta i månader eller år, såsom tidig rekanalisering av den ockluderade kranskärlen, minskning av infarktstorlek, nitrat och angiotensintransformation. Användningen av enzymhämmare kan minska trycket på ventrikulär expansion i det tidiga infarktstadiet och kan spela en fördelaktig roll vid ventrikulär dilatation.
Förebyggande
Akut förebyggande av hjärtinfarkt
Eftersom epidemiologiska data visar att koronar hjärtsjukdom är en av de viktigaste sjukdomarna som orsakar mänsklig död och att det fortfarande inte finns några radikala åtgärder i klinisk praxis, är det av stor betydelse för aktivt förebyggande av koronar hjärtsjukdom. I det primära förebyggandet och sekundära förebyggandet avser primärt förebyggande åtgärder för att kontrollera eller minska riskfaktorerna för koronar hjärtsjukdom hos personer som inte har drabbats av koronar hjärtsjukdom för att förhindra sjukdom och minska förekomsten. Patienter med koronar hjärtsjukdom vidtar medicinska eller icke-farmakologiska åtgärder för att förhindra återfall eller förhindra förvärringar.
1. Förebyggande åtgärder på första nivån
Primära förebyggande åtgärder mot koronar hjärtsjukdom inkluderar två situationer:
(1) Hälsautbildning: utbilda hela befolkningen om hälsokunskap, förbättra medborgarnas medvetenhet om egenvård, undvika eller ändra dåliga vanor, som att sluta röka, uppmärksamma på rimlig kost, träna ordentligt, upprätthålla psykologisk balans, etc., och därmed minska förekomsten av kranskärlssjukdom.
(2) Kontrollera högriskfaktorer: för högriskgrupper av koronar hjärtsjukdom, såsom hypertoni, diabetes, hyperlipidemi, fetma, rökning och familjehistoria, etc., kan positiv behandling naturligtvis vissa av dessa riskfaktorer kontrolleras Såsom högt blodtryck, hyperlipidemi, diabetes, fetma, rökning, mindre aktiv livsstil osv.; Och vissa kan inte ändras, såsom familjehistoria med koronar hjärtsjukdom, ålder, kön, etc., inklusive användning av lämpliga läkemedel för kontinuerlig kontroll Blodtryck, korrigera onormal blodlipidmetabolism, begränsa rökning, begränsa fysisk aktivitet, kontrollera fysisk aktivitet, kontrollvikt, kontroll diabetes, etc.
2, sekundära förebyggande åtgärder
Det sekundära förebyggande innehållet hos patienter med koronar hjärtsjukdom inkluderar också två aspekter: Den första aspekten inkluderar innehållet av primär förebyggande, det vill säga riskfaktorerna för olika koronar hjärtsjukdomar bör kontrolleras. Den andra aspekten är att använda läkemedel som har visat sig vara effektiva. För att förhindra återfall av koronar hjärtsjukdom och förvärring av sjukdomen är de läkemedel som har bekräftats ha förebyggande effekter:
(1) Läkemedel mot blodplättar: Ett antal kliniska prövningar har bekräftat att aspirin kan minska förekomsten av hjärtinfarkt och återinfarktionsgrad. Användning av aspirin efter akut hjärtinfarkt kan minska återinfarktfrekvensen med cirka 25%; om aspirin inte tål Eller allergisk, klopidogrel kan användas.
(2) ß-blockerare: så länge det inte finns några kontraindikationer (såsom allvarlig hjärtsvikt, allvarlig bradykardi eller luftvägssjukdomar, etc.), bör patienter med koronar hjärtsjukdom använda beta-blockerare, särskilt vid förekomst av akut kranskärl Efter arteriell händelse finns det data som visar att användningen av betablocker hos patienter med akut hjärtinfarkt kan minska dödligheten och återinfarkt med 20% till 25%. De tillgängliga läkemedlen är metoprolol, propranolol, Thiolol och så vidare.
(3) ACEI: används hos patienter med allvarlig nedsättning av vänster ventrikelfunktion eller hjärtsvikt, många kliniska prövningar (såsom SPARA, AIRE, SMILE och TRACE, etc.) har bekräftat att ACEI minskar dödligheten efter akut hjärtinfarkt; Därför, efter akut hjärtinfarkt, bör patienter med ejektionsfraktion <40% eller väggrörelsesindex ≤ 1,2 och inga kontraindikationer använda ACEI, vanligt förekommande captopril, enalapril, benazepril och välsignelse Enkel och så vidare.
(4) statins lipidsänkande läkemedel: resultaten från studier från 4S, CARE och nyligen genomförda HPS visar att långtids lipidsänkande terapi för patienter med koronar hjärtsjukdom inte bara minskar den totala dödligheten, utan också förbättrar överlevnaden och kräver koronar intervention. Antalet patienter med CABG reduceras, vilket beror på förbättring av endotelfunktion, antiinflammatoriska effekter, effekter på proliferation av glatt muskelceller och störning av blodplättaggregation, blodkoagulering, fibrinolys och andra funktioner, simvastatin och avskogning. Statiner, fluvastatin och atorvastatin har alla denna effekt.
Dessutom har koronarangiografi koronära aterosklerotiska milda stenotiska lesioner och kliniskt inga ischemiska symtom, även om den inte tydligt diagnostiseras som koronar hjärtsjukdom, men den bör betraktas som en högriskgrupp av koronar hjärtsjukdom, vilket ger aktivt förebyggande, Aspirin med lång dos kan också ges under lång tid, och riskfaktorer som dyslipidemi och hypertoni kan elimineras.
Komplikation
Akuta komplikationer i hjärtinfarkt Komplikationer, arytmi, hjärtsvikt, kardiogen chock, papillär muskeldysfunktion och fraktur
Komplikationer och behandling
Vanliga komplikationer av AMI inkluderar: arytmi, hjärtsvikt, kardiogen chock, papillär muskeldysfunktion och bristning, ventrikulär septalperforation och ventrikulär fritt väggsbrott, bildning av ventrikulär aneurysm, trombos och emboli och post-infarktionssyndrom. En snabb diagnos och behandling av komplikationer är en av de viktiga länkarna för att minska sjukhusdödligheten och förbättra prognosen.
Symptom
Symtom på akut hjärtinfarkt Vanliga symtom Brösttäthet Myokardiell nekros Stark bröstsmärta Brösttäthet Hemorrojder Kardiopulmonal emboli Atrial ventrikulär kontraktion ... Myoglobin kirurgi med hög takykardi blöder inte längre Hjärtkroppsgrumlighet
Klinisk manifestation
1, aura symptom
Cirka 2/3 av patienter med akut hjärtinfarkt har aura-symtom några dagar före början, oftast angina pectoris, följt av övre buksmärta, bröstetthet, domningar, domningar i övre extremiteter, yrsel, hjärtkänsla, andnöd, irritabilitet etc., varav hälften är centrala angina pectoris. Den andra hälften av den ursprungliga angina, plötslig uppkomst eller ökad smärta, förlängd varaktighet, incitament är inte uppenbara, nitroglycerineffekten är dålig, angina pectoris åtföljs av illamående, kräkningar, svettningar, takykardi, akut hjärtsvikt, svår hjärtrytm Abnormaliteter eller blodtryck har stora fluktuationer, medan EKG visar att ST-segmentet uppenbarligen är förhöjd eller deprimerat ett tag, och T-vågen är inverterad eller ökad.Det bör vara vaken mot möjligheten till hjärtinfarkt inom en snar framtid och hitta aura, snabb och aktiv behandling, vilket kan få vissa patienter att undvika Ett hjärtinfarkt har inträffat
2, symptomen på attacken
(1) Smärta: Det är det första och mest framträdande symptom vid akut hjärtinfarkt. Den typiska platsen är baksidan av bröstbenet tills svalg eller i främre delen. Det strålas ut till vänster axel och vänster arm. Smärtan är ibland i övre buken eller xiphoid. Samtidigt är den bakre delen av nedre del av bröstbenet ofta obehag, eller åtföljs av illamående och kräkningar. Det är vanligt vid underlägsen hjärtinfarkt. Den atypiska delen har en högra bröstet, minnen, nacke, tänder, sällsynt huvud, nedre delen av låret och till och med tåsmärta. Smärtan är Klämma eller trycksmärta, eller en känsla av täthet, brännande smärta, ofta åtföljd av irritabilitet, svettning, rädsla eller plötslig död, ofta varar mer än 30 minuter, även upp till 10 timmar, vila och Nitroglycerin lindras vanligtvis inte.
Ett litet antal patienter med akut hjärtinfarkt har ingen smärta, men med hjärtsvikt, chock, plötslig död och arytmi som de första symtomen. Inga smärtsymtom kan ses i följande fall:
1 patient med diabetes.
2 äldre.
3 patienter med akut hjärtinfarkt efter återhämtning av kirurgisk anestesi.
4 patienter med cerebrovaskulär sjukdom.
5 dehydrering, acidos hos patienter.
(2) systemiska symtom: främst feber, åtföljd av takykardi, ökade vita blodkroppar och ökad erytrocytsedimentationshastighet, på grund av absorptionen av nekrotiska substanser, inträffar vanligtvis 24 till 48 timmar efter förekomsten av smärta, graden är ofta positivt korrelerad med infarktstorleken Kroppstemperaturen är generellt över och under 38 ° C, sällan överstiger 39 ° C under cirka en vecka.
(3) Gastrointestinala symtom: Ofta smärta åtföljs av ofta illamående, kräkningar och övre buksmärta, och vagusnerven påverkas av nekrotisk hjärtstimulering och minskad hjärtutmatning, vävnadsperfusion, etc. Intestinal flatulens är inte ovanligt, allvarligt En hicka kan uppstå.
(4) arytmi: sett hos 75% till 95% av patienterna, inträffade oftast inom 1 till 2 veckor från början, och oftast inom 24 timmar, kan vara förknippat med trötthet, yrsel, svimning och andra symtom, ventrikulär arytmi är vanligast , speciellt ventrikulära för tidiga slag, om ventrikulära för tidiga slår ofta (5 gånger / min eller mer), uppträder par eller kort ventrikulär takykardi, flera källor eller faller i föregående hjärtslag Under perioden (RonT) indikeras det ofta att ventrikulär takykardi eller ventrikelflimmer är på väg att inträffa. Vissa patienter har ventrikelflimmer, vilket kan orsaka plötslig hjärtdöd. Accelererad ventrikulär autonom rytm inträffar också då och då. Ventrikulärt block och buntgrenblock är också vanligare, allvarliga fall kan vara fullständigt atrioventrikulärt block, supraventrikulär arytmi är mindre vanligt, främst vid hjärtsvikt, främre vägg hjärtinfarkt är benägna att uppstå Ventrikulär arytmi; sämre hjärtinfarkt benägna att atrioventrikulärt block, ventrikulär främre vägg hjärtinfarkt om atrioventrikulärt block, vilket indikerar ett brett spektrum av infarkt, och ofta åtföljs av chock eller hjärtsvikt, så situationen är allvarlig, prognosen är mer skillnad.
(5) hypotension och chock: blodtryck är vanligt under smärtperioden, om prestanda utan mikrosirkulationsfel bara kan kallas hypotension, såsom smärtlindring och systoliskt blodtryck är fortfarande mindre än 80 mmHg, är patienten rastlös, blek, kall hud Pulsen är fin och snabb, svettningen droppar, mängden urin reduceras (<20 ml / h), medvetandet är långsamt och till och med svimningen är chockens prestanda. Chocken inträffar inom några timmar till en vecka efter början och ses på 20%. Patienten, huvudsakligen kardiogen, orsakas av omfattande hjärtnekros (40% eller mer) och en kraftig minskning av hjärtproduktionen. Perifer vasodilation orsakad av nervreflex är en sekundär faktor. Vissa patienter har fortfarande faktorer med otillräcklig blodvolym. Allvarlig chock kan dö inom några timmar, vanligtvis varar timmar till dagar, och kan uppstå upprepade gånger.
(6) Hjärtsvikt: incidensen är 30% till 40%. Vid denna tidpunkt är det allmänna vänstra ventrikulära infarktionsområdet> 20%. Myokardiala sammandragningsförmåga försvagas väsentligt efter infarkt, den ventrikulära överensstämmelsen reduceras och myokardisk sammandragning är inte koordinerad, främst akut. Vänster hjärtsvikt kan inträffa under de första dagarna av början eller i smärta, chockförbättringsfasen, eller plötsligt lungödem är den första manifestationen, patienten har bröstetthet, kvävande dyspné, sittande andning, hosta, hosta vit eller Rosa skumsputum, svettning, cyanos, irritabilitet, etc., allvarliga fall kan orsaka engångning i halsvenen, leverförstoring, ödem och andra manifestationer av högre hjärtsvikt, hjärtinfarkt i höger ventrikel kan uppträda som hjärtsvikt i början, med blodtrycksfall .
3, tecken
Beroende på infarktets storlek och närvaron eller frånvaron av komplikationer är infarktområdet litet och det finns ofta inga onormala tecken, och den vänstra ventrikulära kardiomyocyten irreversibel skada> 40% av patienterna har ofta allvarliga vänster hjärtsvikt, akut lungödem och Kardiogen chock.
(1) Vitala tecken:
1 Sense: småskaliga hjärtinfarktspatienter, eller smärtfri hjärtinfarkt, medvetna kan vara tydliga; allvarlig smärtsam irritabilitet, rädsla osv.; Patienter med chock kan vara långsamma, till och med svimma; patienter med lunginfarkt kan verka förvirrade, Dåsighet, förlamning; samtidig cerebrovaskulär olycka eller plötsligt hjärtstopp, kan förekomma koma.
2 blodtryck: inom en halvtimme efter inträde visade patienten autonom dysfunktion, främre vägginfarkt visade sympatisk hyperaktivitet, hjärtfrekvensen ökade till 100 gånger / min, blodtrycket kan ökas till <160/100 mmHg (21,28 / 13,3 kPa); Om hjärtutgången reduceras avsevärt, reduceras blodtrycket avsevärt, och den underordnade vägginfarktet är mestadels parasympatisk hyperaktivitet, såsom hjärtfrekvensminskning, <60 slag / min, lägre blodtryck, systoliskt blodtryck <100 mmHg (13,3 kPa) och senare med hjärtmuskeln Användning av nekros och / eller vasodilatatorer, blodtrycket kommer att vara lägre hos nästan alla patienter med sänkt blodtryck, bradykardi, takykardi, kardiogen chock eller höger ventrikulär infarkt och samtidigt cerebrovaskulära olyckor. Efter att blodtrycket har sänkts kan det inte längre återgå till nivån före infarkt.
3 kroppstemperatur: de flesta patienter efter infarkt har låg feber (ca 38 ° C), detta är den systemiska reaktionen orsakad av absorption av hjärtnekros, mer än 3 till 4 dagar, vanligtvis inom en vecka, självupplösande, efter 1 vecka, är kroppstemperaturen fortfarande hög enligt följande:
A. Förstärkning av återinfarkt eller infarkt;
B. Samtidig infektion.
4 Andningsorgan: De flesta patienter med akut hjärtinfarkt andas snabbare, främst på grund av smärta, ångest och stressstimulerande sympatisk hyperaktivitet, akut vänster hjärtsvikt med lungödem eller akut hjärtinfarkt komplicerat med akut lungemboli, chock, andning Upp till 40 ~ 50 gånger / min; samtidig cerebrovaskulär olycka kan ses vid tidvattenandning, Chen Shi-andning eller Biot-andning, morfin, petidin kan ha andningsdepression.
5-puls: pulsen på hjärtinfarkt kan vara normal, öka eller bromsa, rytmen är snygg, den växlande pulsen kan uppstå vid allvarlig vänster hjärtsvikt, det kan vara intermittent under sammandragningen, pulsen kan inte röra chocken, och ventrikelflödret inträffar. När rörelse, ventrikelflimmer eller elektromekanisk separering försvinner pulsen.
(2) Hjärttecken: beror huvudsakligen på omfattningen av hjärtinfarkt och förekomsten eller frånvaron av komplikationer, infarktstorleken är inte stor, inga positiva tecken kan hittas utan komplikationer, och när det pre-hjärtaområdet är fullt föreslås det att det finns en stor mängd perikardiell utflöde, hals Återkommande stor pulsvåg i venen antyder ett en- eller tre-graders atrioventrikulärt block, såsom en stor infarktstorlek, förstorad vägg, multipel infarkt och högt blodtryck eller hjärtsvikt, hjärtat expanderar till vänster, spetsen slår ofta Att beröra den pre-systoliska fyllningsvågen (A wave), i överensstämmelse med auskultationen av den fjärde hjärtljudet (S4), tidigt vänster ventrikulär diastolisk snabb fyllningsvåg, överensstämmer med den tredje hjärtljudet (S3) tid, inte ofta kan beröra, stor Framväggs transmuralt infarkt träffar ofta den tidiga, mitten eller sena systoliska pulseringen i den mest framträdande apikala pulsationen. Denna dysfunktionella region kvarstår tills 8 veckor efter infarktets början, vilket indikerar förekomsten av apikal anterior ventrikulär aneurysm. Den nyligen framträdande systoliska skakningen på vänster sterns gräns antyder ventrikulär septalperforering, som berör känslan av friktion i det främre området, vilket tyder på perikardit, och slaghjärtat kan vara normalt eller milt till måttligt förstorat.
Auscultation av det första hjärtljudet (S1) i spetsen reduceras. Cirka en fjärdedel av patienterna kan ha vänster ventrikulär dp / dt på grund av förekomsten av atrioventrikulär block eller stort infarkt, och det finns ofta aortaområden hos patienter med hypertoni. 2 hjärtljud (S2) hypertyreoidism, förkalkning av aortaklaffen är uppenbar, S2 kan vara metallisk, S2 omvänd delning, vilket föreslår komplett vänsterbunt grenblock eller vänster hjärtsvikt; S2 bred uppdelning, vilket föreslår fullständig ledning motstånd mot höger bunt gren Stagnation, kanonljud, vilket tyder på en tredje grad av atrioventrikulärt block, förmaks- eller systoliskt före galoppering på nästan 24 timmar efter början av majoriteten av patienterna kan höras på grund av akut myokardiell ischemi och infarkt, ventrikulär efterlevnad Nedre, vänster sidoposition, klockformad stetoskoputkultation är den tydligaste, men patienter som är för överviktiga eller patienter med kroniskt obstruktivt emfysem är inte lätta att höra tydligt, ventrikulär gallblåsan är mer än förmaks eller systolisk innan hästen är Sällan är det ofta ett allvarligt skadat myokardium, en indikation på hjärtsvikt, vilket indikerar en ökning av pulmonalt diastoliskt blodtryck eller vänster ventrikulärt slutdiastoliskt tryck, ventrikulär främre infarkt med ventrikulär gallblåsan är mindre än denna diastoliska extra ton, ökad dödlighet 1 gånger försvann den ventrikulära galoppen mestadels inom några dagar. Patienter medan S3 och S4 var fyra temperament.
Perikardiell friktionsljud uppträder i början av 2 till 5 dagar, på grund av fibrinös perikardit utanför infarktet, ofta utan uppenbar perikardiell effusion, sett hos 10% till 15% av patienterna, oftast en bred transmural hjärtinfarkt, Med ett stetoskop av membrantyp pressas patientstolen något framåt, och patientens sittställning hörs tydligast. Friktionsljudet påverkas av andningen, och vissa stärks under inandning, medan andra stärks under utandning, vilket är som läderskrapa eller skrikande. Förvirrad med mitral regurgitation orsakad av papillär muskeldysfunktion hörs ibland friktionsljud i ett brett pre-hjärtregion, ibland bara vid vänster sternala gränser, ibland i några dagar, eller försvinner för en kort tid, uppkomsten av friktionsljud Behovet av att differentiera med lungemboli, såsom perikardiell friktionsljud började dyka upp 10 dagar efter början, bör överväga möjligheten av post-infarkt syndrom.
Grova systoliska murmurer som uppträder i spetsen av spetsen, eller åtföljs av mitten och sen sammandragning av spetsen, vilket tyder på papillär muskeldysfunktion eller bristning av kordor, främst orsakad av dysfunktion av mitralventilen orsakad av papillär muskeldysfunktion, cirka 55% Patienten orsakas av ischemi eller nekros i papillarmusklerna, och det diverse ljudet kan förändras. När tiden är stark eller svag sprutas mumlingen av papillärmuskelns dysfunktion, ofta full systolisk mumling, vilket är mest uppenbart vid spetsen. Loberna strålas ut till vänster sterns gräns eller aorta, vilket lätt kan förväxlas med ventrikulär septal perforation eller aortastenos, exempelvis är den främre klaffen betydligt involverad i mumlingen, som ofta strålar till rygg, bröstkörtel eller cervikala ryggkotor, och den främre papillärmuskeln har en dubbel krona. Arteriellt blodförsörjning, den bakre ventilen papillärmuskeln endast en enda kranskärl blodtillförsel, så att den senare är mer påverkad än den förra, papillär muskel dysfunktion orsakad av mitral regurgitation, de flesta av ingen hemodynamisk betydelse, papillär muskelbrist liknande Mumlingen inträffade omedelbart lungödem, och det nyutvecklade systoliska grova mumlet mellan 3 till 4 revbenen på vänster sterns gräns föreslog en septal perforation.
(3) Lungetecken: Vid den första observationen bör man uppmärksamma närvaron eller frånvaron av våta röster i båda lungorna. En del äldre patienter eller patienter med kronisk bronkit har vanligtvis våta röster och observerar och kontrasterar noggrant under sjukdomsförloppet för att hitta tillståndet i tid. Förändringar, hjärtsvikt, lungorna verkar våta röst, sekundärt till ökat lungtryck i lungan, läckage i den interstitiella lungan eller alveolär, med kroppsställningsförändringar, sidan av lungans sida av rösten ökad, uppåt sidan Lungeljuden reduceras eller försvinner Om den ensidiga lunglokaliserade våta rösten eller den bilaterala lungvåta rösten är asymmetrisk och inte förändras med kroppsposition, men förändras på grund av hosta, kan det orsakas av andning.
Undersöka
Undersökning av akut hjärtinfarkt
EKG
Den bekräftande förändringen är förekomsten av onormala, ihållande Q-våg- eller QS-vågor, och den evolutionsskadeström som varar i mer än 24 timmar. När dessa bekräftande förändringar inträffar kan diagnosen ställas endast baserat på elektrokardiogrammet. Osäkra EKG-förändringar inkluderar:
1. Statisk skadeström;
2. T-vågssymmetriinversion;
3. Övergående patologisk Q-våg;
4, ledningsstörningar.
Laboratorieinspektion:
Undersökning av markörer för hjärtskador
Kardiomyocyter innehåller en mängd olika enzymer och andra myokardiella strukturproteiner.När akut hjärtinfarkt flyter dessa ämnen från de nekrotiska kardiomyocyterna in i blodcirkulationen, vilket orsakar en signifikant ökning av serumaktivitet och förloppet av akut hjärtinfarkt. Var och en har en dynamisk förändringsregel, som har en viss grad av känslighet, specificitet och kvantitativ diagnos för hjärtinfarkt, och ger ett bekvämt tidsfönster för hjärtinfarkt. Dessa ämnen är markörer för hjärtinfarkt. Vanligt använda markörer för serummytokardisk skada är följande:
1. Enzymatisk undersökning i serum:
(1) Kreatinkinas och dess isoenzymer: A. Kreatinkinas: kreatinkinas (CK) eller kreatinfosfokinas (CPK) finns huvudsakligen i myokard och skelettmuskulatur. CK började stiga cirka 3 till 60 timmar efter början av bröstsmärta, toppade 12 till 24 timmar och återvände till det normala efter 3 till 4 dagar. Den övre gränsen för CK-värde över det normala referensvärdet är diagnostiskt värde för hjärtinfarkt, och specificiteten och känsligheten är hög. Det positiva resultatet av den positiva diagnosen akut hjärtinfarkt kan nå mer än 92%, och det negativa negativa värdet kan nå 85%. Därför är CK en bra indikator för tidig diagnos av akut hjärtinfarkt. Det finns emellertid en viss falsk positiv hastighet i CK-höjd, vilket kan ses i andra fall förutom akut hjärtinfarkt.
(2) Laktatdehydrogenas och basisoenzym:
1 laktatdehydrogenas: laktat dehydrogenas (LDH) finns främst i lever- och skelettmuskler, följt av njurar och hjärtmuskeln. LDH börjar stiga 20 till 48 timmar efter början av bröstsmärta, toppar vid 3 till 5 dagar och återgår till det normala efter 8 till 14 dagar. Därför är LDH av litet värde vid den tidiga diagnosen akut hjärtinfarkt. Det är lämpligt för patienter som har försenat behandlingen efter början, till exempel de med en diagnos på mer än 2 till 3 dagar. Det finns ingen specificitet i serum-LDH-aktivitet, och det finns också i sjukdomar som lever, njure och bukspottkörtel, såväl som olika anemier, lungemboli, hjärtsvikt, myokardit, skelettmuskelsjukdom och chock.
2LDH-isoenzym: LDH innehåller 5 isoenzymer, nämligen LDH1 ~ 5. Innehållet i normalt serum är LDH2> LDHl> LDH3> LDH4> LDH5, och LDH1 finns huvudsakligen i myokardium, dvs LDH1-innehåll är högre än LDH2. Förhöjd serum LDH1 inträffar före ökningen av total LDH och börjar öka 8 till 24 timmar efter början av vanliga bröstsmärtor.Därför är förhöjd serum LDH1 en markör för nyligen hjärtskada. LDH1 / LDH2≥1 eller LDHl / LDH> 0,5 kan användas som myokard. Tidig diagnos av infarkt. Myocardial specificity of LDHl är högre än för total LDH, och den falska positiva hastigheten för LDHl / LDH2≥l eller LDHl / LDH> 0,5 är extremt låg.
(3) a-hydroxibutyrat-dehydrogenas: a-hydroxibutyriskt dehydrogenas (a-HBDH) förekommer huvudsakligen i myokardiet följt av lever och njure. a-HBDH började stiga 12 till 24 timmar efter början av bröstsmärta, toppade 2 till 3 dagar och återvände till normalt inom 10 till 14 dagar. HBDH är inte ett separat enzym. Det är en del av LDH med hög affinitet för a-hydroxibutyrat. Dess aktivitet förändras parallellt med förändringar i LDH-aktivitet. Det är mer känsligt för akut hjärtinfarkt än LDH, med färre falska positiver. Längden är också längre.
(4) Aspartataminotransferas: aspartiskt transaminas (AST) finns huvudsakligen i myokardium och lever, följt av njur- och skelettmuskler. AST började stiga 6 till 12 timmar efter början av bröstsmärta, toppade 18 till 36 timmar och återvände till det normala efter 3 till 5 dagar. AST är ett ospecifikt enzym i hjärtat.
2. Undersökning av myokardiellt strukturellt protein:
(1) Hjärt troponin: Hjärt troponin (CTn) är ett reglerande protein av hjärtmyofibriller och är ett specifikt hjärtaprotein. När kardiomyocyter skadas visas CTn tidigt i blodet och varar länge. CTn inkluderar CTnI-, CTnT- och CTnC-subenheter, varav CTnT och CTnI är nyligen markerade av myokardskada. Eftersom troponin är annorlunda i form av myokardiala och extramyocardiala vävnader, uttrycks CTn inte i extrakardiala vävnader, vilket skiljer sig från traditionella CK-MB, LDH och andra myocardiala enzymer. Jämfört med traditionella myokardie-enzymer är det mycket specifikt. Dessutom förekommer CTn i serum i tidigt stadium av sjukdomen och har en lång varaktighet, det vill säga hög känslighet. Därför anses CTn vara en bättre hjärtskada än myokardiezymet. markörer. På grund av den långa perioden med förhöjning av hjärt troponin är CTnT och CTnI inte lämpliga för diagnos av infarktförlängning.
(2) Myoglobin: Myoglobin (Mb) är ett cytoplasmiskt protein från myokard och skelettmuskulatur. Mb började stiga 1 till 4 timmar efter bröstsmärtor, nådde en topp på 4 till 8 timmar och återvände till det normala inom 24 timmar.Det är en tidig diagnostisk indikator på akut hjärtinfarkt. Mb kan förutsäga prognosen för hjärtinfarkt, och ju högre det uppmätta värdet är, desto mer omfattande och allvarlig skada och nekros, och desto sämre är prognosen. På grund av dess tidiga stigning, stora förändringsamplitude och korta varaktighet kan den bli onormalt förhöjd igen när andra markörer är normala, så det kan också användas som en effektiv indikator på infarktförlängning och återinfarkt. Nyligen genomförda studier har också funnit att Mb är ett snabbt frisläppande myokardieprotein efter initiering av perfusion och har en viktig roll i tidig förutsägelse av koronar rekanalisering i trombolytisk terapi. Jämfört med CK-MB kan Mb diagnostiseras tidigare i akut myokardium med liknande känslighet för CK-MB, mindre specificitet än CK-MB och kortare diagnostisk tidsfönster än CK-MB.
3. Utveckling av markörer för myokardskada: Förutom ovanstående identifierade markörer för hjärtskada undersöks vissa biokemiska indikatorer under de senaste åren och förväntas bli nya markörer för hjärtskada.
(1) Myocardial myosin light chain: Iight chain cardiac myosin (CM-LC) is a contractile protein of cardiac myofibrils, som börjar stiga 4 till 6 timmar efter akut hjärtinfarkt, 1 till 5 dagar. Den når sin topp och varar i 1 till 2 veckor. CM-LC anses vara den mest specifika och känsliga biokemiska indikatorn för diagnos av akut hjärtinfarkt. Frisättningen av CM-LC representerar irreversibel skada på hjärtmuskeln, vilket kan återspegla omfattningen och svårighetsgraden av hjärtinfarktet i viss utsträckning, och dess höjd är negativt korrelerad med utkastningsfraktionen. Det kan användas inte bara för tidig diagnos av akut hjärtinfarkt, utan också för avancerad diagnos, och det uppskattas att infarktstorleken är bättre än CK i tidig reperfusionsterapi. Mättekniken är dock komplicerad och kan inte tillämpas fullt ut.
(2) Fettsyrabindande protein: Fettsyrabindande pro-tein (FABP) är det cytoplasmatiska proteinet från myokard och skelettmuskulatur som Mb, men dess innehåll i myokard är mycket högre än det i skelettmuskeln. FABP började stiga inom 1 till 3 timmar efter akut hjärtinfarkt, nådde en topp vid 5 till 10 timmar och återvände till normal efter 12 till 24 timmar, vilket är en värdefull markör för tidig utvärdering av akut hjärtinfarkt. FABP är mer känsligt för diagnosen akut hjärtinfarkt än CK-MB och Mb. Vanligtvis visar 99% av patienterna med förhöjd CK-MB och Mb-aktivitet också en ökning av FABP-koncentrationen. FABP toppar inom 1 timme efter reperfusion, långt före CK-MB och CTnT, och förväntas vara en bra indikator för framgångsrik trombolys och koronar reperfusion. FABP kan också användas som en indikator på perioperativ myokardskada.
(3) glykogenfosforylas BB (GPBB): finns huvudsakligen i hjärt- och hjärnan och börjar stiga 1 till 4 timmar efter början av bröstsmärta. Toppen uppträder vanligtvis före CK och CK-MB. GPBB kan vara normalt under 1 till 2 dagar. GPBB kan vara en viktig markör för tidig diagnos av akut hjärtinfarkt. Under de första fyra timmarna av akut hjärtinfarkt är dess känslighet signifikant bättre än CK, CK-MB, Mb och CT-nT. Sex liknar CK-MB.
(4) Aktin: alfa-aktin är ett nyligen erkänt myokardiellt strukturellt protein som kännetecknas av högt myokardieinnehåll och lovar att upptäcka mindre myokardskada. Den stiger 1 timme efter början av smärta i bröstet och varar 5 till 10 dagar.
Andra laboratorietester
1. Leukocyter: Efter absorption av hjärtnekros och upplösta ämnen utvecklas ofta antalet vita blodkroppar parallellt med ökningen av kroppstemperatur och ökar till (10-20) × l09 / L under 1 till 2 dagar efter början, varar 2 till 4 dagar. Neutrofiltalet ökade till 0,75-0,90 i klassificeringsräkningen och de ökade vita blodkropparna kunde återgå till det normala efter flera dagar. Ibland ses kärnkraftsskiftet till vänster och stången ökas under 1 vecka. Om hjärtinfarkt, tyder feber med förhöjning av leukocyt i mer än 1 vecka ofta på en samtidig infektion eller infarktförlängning.
2, erytrocytsedimentationsfrekvens: erytrocytsedimentationsfrekvens kan exakt återspegla absorptionsprocessen för nekrotisk vävnad, det börjar öka efter 1 till 2 dagar efter det att akut hjärtinfarkt inträffade, ofta måttlig eller mild ökning, varar 2 till 3 veckor.
3, blodsocker: 65% ~ 100% av patienter med hjärtinfarkt i det tidiga stadiet av hjärtinfarkt med glukosmetabolism störningar, förhöjd blodsocker, urin socker positivt, särskilt hos patienter med kardiogen chock, diabetespatienter med akut hjärtinfarkt Vanlig blodglukos är kraftigt förhöjd och även urinvävsketonkroppar förekommer.Detta fenomen kan också ses hos patienter med onormal glukostolerans eller icke-diabetes. Omfattningen av förhöjd blodglukos är relaterad till området och omfattningen av hjärtinfarkt.
4, blodlipider: blodlipider är en av de ofta observerade indikatorerna på akut hjärtinfarkt, de initiala faktorerna för sjukhusinläggning, såsom matintag, glukosinfusion och vila, etc., kan minska total kolesterol och lipoproteinkolesterol med hög densitet, Därför återspeglar det uppmätta värdet inte korrekt riskbedömningens verkliga utseende och bör mätas 8 veckor efter infarktet.
5, katekolamin: plasma-katekolaminer ökade snabbt inom 1 timme efter akut hjärtinfarkt, och därefter minskade ökningstakten, nådde sin topp vid 24 timmar och återgick gradvis till det normala efter 40 timmar. Det fanns ett positivt samband mellan förhöjningen av katekolaminer och förekomsten av arytmier.
Diagnos
Diagnos och diagnos av akut hjärtinfarkt
diagnos
Akut hjärtinfarkt kan diagnostiseras baserat på positiv elektrokardiogramutveckling, förhöjda serumenzymer och bröstsmärta.
1. Historia: De typiska kliniska symtomen är svåra och ihållande bröstsmärta. Ibland är sjukdomshistoriken inte typisk. Smärtan kan vara mild eller frånvarande. Det kan vara huvudsakligen andra symtom.
2. Elektrokardiogram: Affirmativ förändring av abnormitet, ihållande Q-våg eller QS-våg och evolutionsskada som sträcker sig i mer än 24 timmar. När dessa bekräftande förändringar inträffar kan endast elektrokardiogrammet användas för diagnos. Osäkra EKG-förändringar inkluderar : 1 Statisk skadeström. 2T-vågsymmetri är inverterad. 3 kortvarig patologisk Q-våg. 4 ledningsstörningar.
3. Serumenzymer: Affirmativa förändringar inkluderar sekvensförändringar i serumenzymkoncentrationer som börjar stiga och därefter minska.Denna förändring måste vara kopplad till det specifika enzymet och tidsintervallet mellan symptomens början och blodprovet. Ökningen i (CPK-MB, LDH) anses också vara en positiv förändring, och det är inte säkert att förändringen till den initiala koncentrationen ökas, men utan efterföljande reduktion kan inte enzymaktivitetskurvan erhållas.
(1) Definitivt akut hjärtinfarkt: Om det sker en positiv elektrokardiogramutveckling och / eller en positiv serumenzymförändring, oavsett typisk eller atypisk historia, kan en klar akut hjärtinfarkt diagnostiseras, elektrokardiogrammet har en positiv förändring, och myokardiet Infarktion är ofta en transmural typ. Akut subendokardiellt hjärtinfarkt åtföljs inte av Q-våg, och till och med ST-segment och T-vågförändringar är inte uppenbara, så det förespråks att förlita sig på serumenzymer för bekräftande diagnos.
(2) Misstänkt akut hjärtinfarkt: För patienter med typisk eller atypisk historia kan osäkra EKG-förändringar som varar mer än 24 timmar, med eller utan obestämda förändringar i enzymer, diagnostiseras som möjligt akut hjärtinfarkt.
Avbildning av hjärt-perfusion bidrar till den definitiva diagnosen av akut hjärtinfarkt.
Enligt ovanstående typiska kliniska manifestationer, karakteristiska EKG-förändringar och laboratorietester är det inte svårt att diagnostisera sjukdomen, men eftersom implementeringen av reperfusionsterapi (dvs. trombolytisk terapi, koronar angioplastik) bör den vara tidig Diagnos, tidig behandling för att uppnå god terapeutisk effekt, akut hjärtinfarkt orsakat av akut kranskärlning, ofta snabbt uppkomst, svåra symtom, men inte nödvändigtvis typisk bröstsmärta, patienter återvänder till sjukhuset på grund av symtom, tidigt på elektrokardiogrammet kan hittas i den akuta Högpunkt T-våg eller uppenbar förhöjning av ST-segmentet, efter att ha tagit nitroglycerin, minskar inte ST-segmentet, exklusive icke-kortvarig kranskärlsspasm, även om serumenzymer ännu inte har nått förhöjd tid, enligt kliniska symptom och initiala Elektrokardiogram reperfusionsterapi, vissa patienter med en historia av angina pectoris, senaste symptom förvärrade, kan ha typisk bröstsmärta, smärtlängden är längre eller mer allvarlig än angina, EKG visar ST-segmentets nedgång, ingen typisk hjärtinfarkt prestanda, detta Patienter kan ses i svår koronar aterosklerotisk stenos eller plackbrott för att bilda ofullständigt ocklusionsblod , orsakar instabil angina eller subendokardiell hjärtinfarkt, kan också utvecklas till Q våg hjärtinfarkt, så dessa patienter bör observeras noggrant symptom, dynamisk observation av EKG, serum myokardial skada markör enzym förändringar, för att inte missa diagnosen, Plötsligt i övre buken, nacken, svelget, käken eller tandvärk, och inga lokala motsvarande symtom bör också vara uppmärksamma på denna sjukdom, särskilt den plötsliga uppkomsten av äldre patienter, oförklarlig chock, allvarlig arytmi, synkope, hjärtsvikt Eller tyngre ihållande bröstsmärta eller brösttäthet åtföljt av illamående, kräkningar, svettningar, bör överväga möjligheten till denna sjukdom, ovanstående patienter bör noga följa förändringarna av elektrokardiogram och serum myocardial skada markör enzym, för att inte missa diagnosen, är EKG kvar Grenledningsblock, pre-excitationssyndrom och permanent pacemakerinstallation, lätt att täcka mönstret för hjärtinfarkt, eller utseendet på pseudoinfarkt, den här gången bör noga observera den dynamiska utvecklingen av ST-T, i kombination med klinisk enzym för myocardial skada markör enzym Ökad, kan ställa diagnosen akut hjärtinfarkt, ungdomar med akut hjärtinfarkt är sällsynta, men under de senaste åren finns det en uppåtgående trend, och uppkomsten är brådskande Bör också vara uppmärksam på förekomsten av sjukdomen.
Differensdiagnos
1, aortadissektion: aortadissektion ger ofta MI-liknande bröstsmärta, platsen för bröstsmärtor är ofta högre, nära bröstutloppet; rivning; uppkomst är ofta mer plötsligt än AMI; smärta toppar snabbt och räckvidd Ofta, ofta reflekterad i ryggen, midjan, buken och kalven; smärta fortsätter att inte lindra, även om det kan finnas chocksymptom, men kursen åtföljs ofta av högt blodtryck, aortadissektion kan ge kompressionssymtom, vilket resulterar i inkonsekvent blodtryck i de bilaterala övre extremiteterna Eller bilateral puls, karotidpulsation försvagas, röntgen och ekokardiografi kan konstateras att aorta utvidgas avsevärt, inget AMI-elektrokardiogram och enzymologiska förändringar i serum, för att bekräfta aortadissektion, behöver ofta göra ultraljudundersökning Arteriografi och / eller magnetisk resonansavbildning. MI kan uppstå när aortadektionen invaderar kranskärlen, men det är sällsynt att ungefär 5% till 10% av patienterna med aortadektektion inte har bröstsmärtor.
2, instabil angina: smärtstället och egenskaperna liknar AMI, men angina börjar vanligtvis inte överstiga en halvtimme; oftare utan illamående, kräkningar, chock, etc.; karakteristiska förändringar utan serumenzymer (myocardial muskelkalcium) Protein T kan ökas), även om det finns ST-segment och T-vågförändringar vid attackstillfället, men övergående, minskas ST-segmentet avsevärt när angina pectoris inträffar, eller åtföljs av T-våginversion, bör noteras med icke-ST-segmenthöjning MI, I början av angina pectoris är ST-segmentet signifikant förhöjd, T-vågen är upprätt och kan vara förknippad med ventrikulär arytmi eller bradyarytmi. ST-segmentet för motsvarande bly är betydligt reducerat, liknande det tidiga AMI-mönstret, men efter remission, ST-segmentet Återvänder till den ekvipotentiallinjen mycket snabbt, patologiska Q-vågor är i allmänhet inte närvarande vid början av angina pectoris.Dynamisk observation av serumenzymologi och förändringar i hjärt troponin T är en av huvudpunkterna för differentiell diagnos.
3, lungemboli: lungembolism börjar plötsligt, bröstsmärta, andnöd, cyanos, hemoptys eller chock, såsom ingen hemoptys liknar ibland AMI, men den tidigare febern och vita blodkroppar ökar mer än 24 timmar; hjärttecken kan vara Det andra hjärtljudet hittades i lungventilområdet; elektrokardiogrammet av lungemboli var snabbare och kortare än AMI. Elektrokardiogrammet visade akut högeraxelavvikelse, höger ventrikelförstoring och SIQIIITIII, I-vågens nya S-våg, onormal Q-våg i III-ledning eller till och med AVF-ledningen åtföljs av en T-våginversion, men Q-ledningen förefaller inte Q-våg, och det finns en signifikant transposition medurs: det totala serumlaktat-dehydrogenaset kan ökas, men dess isoenzym (LDH1) och fosfokreatinkinas är desamma. Enzymet enzym (cPK-MB) är inte förhöjd, och radionuklid-lungperfusionssökning är användbart för diagnos.
4, akut perikardit: denna sjukdom ofta akut uppkomst, åtföljd av mer allvarlig och ihållande precordial smärta och förhöjning av ST-segmentet, men patienter med perikardit har ofta feber före eller samtidigt som bröstsmärta, ökade vita blodkroppar, bröstsmärta i hosta När djup andning förvärras, lindras det när man sitter och lutar sig framåt. Smärtan i AMI har inget att göra med andning och kroppsposition, den förstnämnda kan höra perikardiellt gnidande ljud på dagen för början och till och med inom några timmar, och det perikardiella friktionsljudet orsakat av AMI visas i 2-5 efter början. Dagar, ibland varaktigheten är mycket kort; akut perikardit orsakad av EKG-förändringar i den allmänna bly-ST-delen av bågen back up, det orsakar inte Q-våg, åtföljt av låg spänning i perikardiell effusion, akut perikardit serumfri enzymologi Karakteristiska förändringar; ekokardiografi kan observera tillståndet hos perikardiell effusion, AMI och perikardit har sällan effusion, vanliga väggrörelseavvikelser i infarktområdet.
5, akut buk: akut kolecystit och kolelitiasis, perforering av magsår, akut pankreatit, etc. har ofta buksmärta med illamående, kräkningar eller chock, lätt att förväxla med atypisk AMI av smärta orsakad av feldiagnos, enligt medicinsk historia Abdominala tecken (akut buk har ofta uppenbar ömhet eller ömma ömhet i övre buken), elektrokardiogram och (eller) serumenzymologi för att identifiera, det bör noteras att patienter med koronar hjärtsjukdom ofta har kolelitiasis, när gallkolik För närvarande induceras EKG-förändringar lätt i angina och myokardiell ischemi.
6, esophageal bristning: perforering eller bristning i matstrupen kan orsaka svår bröstsmärta, dödas ofta snabbt, akut kirurgi kan minska dödligheten till 30%, 75% av esophageal brist orsakad av anordning operation, utöver främmande kropp eller retention Kateter, trubbigt eller punkteringssår, magsår eller matstrupscancer orsakad av förtryckande nekros, kräkningar eller kräkningar efter en hel måltid kan också orsaka automatisk matstruktur i matstrupen, patientens smärta är mestadels under xiphoid-processen och återspeglas i det interscapular området, ofta Tillsammans med andningssvårigheter, svettningar och cyanos, följt av blekhet, takykardi och chock, och tecken på mediastinal gas (i bröstväggen, nacken och klaven i övre fossa), kan förmaksutkultationen hittas i mediastinum auskultationsfriktionsljudet, dvs Det så kallade Hamman-tecknet. Diagnosen esofagusbrott är baserad på symtom och tecken efter kräkningar eller mekanisk operation av matstrupen. Röntgenundersökning av stående bröstkorg kan avslöja mediastinal gas och pleural effusion. Röntgenundersökningen kan bekräfta platsen för brottet. Ibland kan brottet stängas och kan inte stängas. Det konstaterades med röntgen att vid denna tidpunkt kan extraktion av sur vätska genom thoracentes indikera matstrupen i matstrupen.
