akut gallpankreatit
Introduktion
Introduktion till akut gallvägspankreatit Gallstenar, inflammation, etc. kan orsaka obstruktion i bukspottkörteln, skada på slemhinnan i bukspottkörteln, utbrott av bukspottkörteljuice, självspjälkning i bukspottkörtelvävnad, bildning av akut gallvägs-pankreatit (akutebiliär pankreatit, ABP). Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: bukspottkörtelnabcess akut kolangit pankreatisk pseudocyst ascites tarmhinder respirationssvikt pleural effusion akut njursvikt gastrointestinal blödning sepsis diabetes diffus intravaskulär koagulering
patogen
Orsaker till akut gallvägspankreatit
(1) Orsaker till sjukdomen
Mer än 80% av orsakerna till akut pankreatit är relaterade till gallsjukdomar och alkoholintag. Man tror allmänt att 10% av patienter med gallstenar utvecklar akut pankreatit. Under de senaste åren har man insett att gallvägsmikrolitias är akut pankreatit, särskilt akut återfall. En av orsakerna till pankreatit är att 20% till 30% av patienterna med kolelitiasis utvecklar pankreatit under sjukdomsförloppet, och därför beräknas andelen gallväggspankreatit vid pankreatit överstiga 2/3 av det totala. Kina är ett land med ofta kolelitiasis. Orsaken till akut och akut återkommande pankreatit är huvudsakligen gallsjukdomar. Enligt den senaste teorin är andelen gallpankreatit i Kina mer än 60% -80%, så åldern är 50-60 år. Patienter med överviktiga kvinnor med pankreatit bör vara särskilt uppmärksamma på orsaken till gallvägsorsaker.
(två) patogenes
Den exakta patogenesen av akut gallpankreatit är oklar. 1901 föreslog Opie först den gemensamma kanalhypotesen. Fram till idag är denna teori fortfarande den mest respekterade, men konceptet med den gemensamma kanalen har en ny I erkännande föreslår Opies vanliga kanalteori anatomiskt att bukspottkörtelkanalen och gallgången smälter samman i en gemensam kanal innan de går in i tolvfingertarmen, den gemensamma kanalen blockeras, vilket gör att gallan flyter tillbaka i bukspottkörtelkanalen och orsakar pankreatit och det finns en anatomisk gemensam kanal hos ABP-patienter. 2/3, resten är öppna, så patogenesen för gallpankreatit kan inte förklaras fullständigt med den vanliga kanalteorin, men forskarna samlade galla-test på ABP-patienter med inbyggt T-rör och fann att pankreatiska enzymer refluxades till I gallan, och i samma tillstånd, har icke-ABP-patienter med kolelitiasis inga pankreatiska enzymer. Därför har vissa forskare föreslagit att det finns en funktionell gemensam kanal för att förklara dess patogenes. Den aktuella debatten är inriktad på gallsteninducerad pankreatit. Mekanism, det finns följande hypoteser.
1. Bukfångsten Detta är den tidigaste föreslagna utsiktspunkten, inklusive gallstenfängelse, kvalster tilltäppning, Oddi-sfinkter spasm orsakad av vanlig gallväg och gallvägsinfektion, orsakar galldräneringsstörning, och trycket i gallvägarna överstiger trycket in i bukspottkörteln (normalt bukspottkörteln tryck) I gallkanaltrycket), vilket orsakar gallan att flyta tillbaka in i bukspottkörtelkanalen och orsaka pankreatit. Intraoperativ angiografi och djurforskning stödjer denna uppfattning. Litteraturen rapporterar att 63% till 78% av akut gallvägspankreatit akut kirurgi fann vanliga gallkanalstenar under elektiv operation 3 till 33% har vanliga gallgångar, men den nuvarande uppfattningen är att verklig fängelse är sällsynt. I de flesta fall bildar gallsten inte fängelse i ampulla.
2. Gallstenar genom läran Detta är den mest populära uppfattningen för närvarande, att gallstenen rullar från gallvägen in i tolvfingertarmen, stimulerar Oddi-sfinkteren, vilket orsakar överbelastning, ödem, kramp, vilket leder till Oddi-sfinkterdysfunktion och till och med omvänd kontraktion, bildning Tillfällig eller funktionell hinder, som orsakar gallreflux eller återflöde av duodenalinnehåll, orsakar pankreatit, 85% till 95% av patienterna med gallvägspankreatit hittar stenar i avföringen utan akut Endast 10% av patienterna med kolelitiasis av pankreatit har stenar i avföringen. Teorin om mikrokalkylinducerad pankreatit, som för närvarande studeras, stöder denna uppfattning. Teorin kan också förklara förekomsten av mild och allvarlig ABP, dvs. enstaka eller Mindre stenar leder till mjukt ABP, och flera stenar passerar genom det, vilket leder till allvarlig ABP. Nya studier har funnit att vissa ABP-patienter är för små (<3 mm) på grund av stenar, rutinundersökningar hittas inte och diagnostiseras som speciellt hår I själva verket, för mer än 50 år sedan, rapporterades mikrolithiasis vara förknippad med pankreatit. Ny forskning har ytterligare bekräftat denna uppfattning. Mikroskopiska stenar hänvisar till blotta ögat och befintliga bilder. Små stenar som inte kan hittas vid undersökningen, inklusive: 1 sten med diameter <2 mm eller 3 mm; 2 gallgandar; 3 gallvägspigmentkalciumpartiklar, kolesterolkristall och kalciumkarbonatpartiklar, Ros et al rapporterade av duodenoskopisk eller kirurgisk resektion Galgen av 51 patienter med akut idiopatisk pankreatit genomgick mikroskopisk undersökning.Det konstaterades att 34/51 (67%) hade mikrolitiasis, den ultraljudsgrafiska positiva frekvensen av mikrostenar var extremt låg och ERCP erhöll galla- eller CCK-stimulering. Mikroskopisk undersökning av duodenal dräneringsvätska kan användas för diagnos. Känsligheten och specificiteten för ERCP för gallmikroskopi är 83% respektive 100%.
3. Oddi-sfinkterdysfunktion Oddi-sfinkteravslappning, gallstenar vandrar in i tolvfingertarmen, kan orsaka tillfällig Oddi-sfinkterdysfunktion, duodenalt innehåll rikt på enterokinas flöde tillbaka in i bukspottkörteln, aktivera pankreasenzym, denna teori Det finns inte mycket stöd.
4. gallvägsinflammation och dess toxinfri kolinsyra, okonjugerad bilirubin, lysolecitin, etc. kan också diffundera in i bukspottkörteln genom det gemensamma lymfsystemet med bukspottkörteln, eller gallvägsinflammation sprider sig till bukspottkörteln, vilket kan orsakas av obstruktiv gallvägsinflammation Spela en roll.
5. Vanlig gallkanal och dilatation av huvudsakliga bukspottkörtelkanaler. Det har rapporterats att den genomsnittliga diametern för Common Bile Duct (CBD) hos patienter med gallvägspankreatit är 9,2 mm. Den genomsnittliga diametern för CBD i annan pankreatit är 5,0 mm och att det finns stenar i CBD. Den genomsnittliga diametern är 12,5 mm, den viktigaste bukspottkörtelkanalen (MPD) är 4,02 mm, och CBD har inga stenar, men CBD och MPD för gallblåsstenarna är respektive 7,1 mm och 3,5 mm. Därför, ju större galldiametern är, desto mer sannolikt är det. Stenen orsakar tillfällig hindring av ampulla under migrationsprocessen.
Förebyggande
Akut biliär pankreatitförebyggande
Denna sjukdom orsakas av sjukdomar i gallvägarna. Aktiv behandling av gallvägssjukdomar kan därför effektivt förhindra förekomsten av denna sjukdom.
Komplikation
Komplikationer av akut gallvägspankreatit Komplikationer Pankreatisk abscess Akut kolangit Pankreatisk pseudocyst ascites Intestinal obstruktion Andningsfel Pleural effusion Akut njursvikt Diarmkanalblödning Diabetes Diabetisk spridd intravaskulär koagulering
Biliär pankreatit har fler komplikationer än pankreatit orsakad av andra orsaker.
1. Lokala komplikationer inkluderar akut kolangit, bukspottkörtelnabcess, pseudocyst, bukspottkörtelnekros, massiv ascites, poral venemboli-sion och duodenal hindring.
2. Systemiska komplikationer Svår pankreatit kan förekomma i en mängd allvarliga systemiska komplikationer inom några dagar efter sjukdomen, såsom andningsfel, pleural effusion, akut njursvikt, cirkulationssvikt, gastrointestinal blödning, pankreatisk encefalopati, sepsis, diabetes , spridd intravaskulär koagulering och så vidare.
Symptom
Akuta gallpankreatit-symtom Vanliga symtom Magsmärta, uppblåsthet, illamående och kräkningar, blek gulsot, chock, magsmuskelspänning, mobil ljud, akut magsmärta, likgiltigt uttryck
1. Symptom
(1) Buksmärta: Det är det huvudsakliga symptom på denna sjukdom. Den börjar i övre buken och förekommer tidigt. Den typiska personen känner ofta smärta på vänster sida av naveln. Den är ihållande och har en paroxysmal förvärring. Den skärs i kniven och strålar ofta till axeln. Avdelning, flank och nedre rygg, med spridning av inflammation, kan området för buksmärta bandas eller spridas till hela buken.
(2) illamående och kräkningar: Det är ett tidigt symptom på denna sjukdom, som uppträder nästan samtidigt som buksmärta. De första avsnitten är ofta, ofta besprutade, med mat och gall, och tarmförlamning i det sena stadiet, vilket kan kräva avföringsprover.
(3) uppblåsthet: Det är ett vanligt symptom på denna sjukdom. Graden av uppblåsthet har ett visst förhållande till graden av pankreatit. Tändaren varar i 2 till 3 dagar, och den allvarliga kan vara i mer än sju dagar, ofta åtföljd av utluftning och avföring.
(4) Astragalus: vanligtvis lättare, mestadels hinder, men ett litet antal patienter med hemorragisk nekros, gulsot är en manifestation av leverfunktionsskada orsakad av svår infektion i buken.
(5) Andra: feber, gastrointestinal blödning, chock etc. kan förekomma hos vissa patienter.
2. Tecken
(1) Mjukhet och bukspänning: De flesta patienter har ömhet i buken, främst ovanför buken, och magmusklerna är mer anspända, men graden är inte lika bra som perforering i mag-tarmkanalen eller perforering i gallblåsan, och vissa patienter har diffus peritonit.
(2) Chock: Vissa patienter har snabbare puls, lägre blodtryck, snabbare andning, blekt ansikte, kalla ben, likgiltigt uttryck eller irritabilitet.
(3) tecken på blödning: den överfyllda bukspottkörteln juice når det subkutana fettet längs mellanrummet, vilket gör att kapillären brister och blödning, så att den lokala huden är blå-lila, vilket kan ses i midjan, främre nedre bukväggen eller navelsträngen.
(4) tarmhinder och mobil slövhet: tarmhindring är ofta förlamad, intra-abdominal blödning, när det finns mer utsöndring, kan flytta ut ur mobil slövhet.
Undersöka
Undersökning av akut gallvägspankreatit
1. Denna sjukdom har ofta hypovolemisk chock och co-infektion. Därför ökas antalet vita blodkroppar, hemoglobin och hematokrit ökas, koldioxidbindningen minskas, blodglukos ökas i det tidiga attackstadiet, varar i flera timmar till flera dagar, akut nekros typ Blodkalcium börjar minska på 2 till 5 dagar. Om det är under 1,75 mmol, indikerar det att sjukdomen är allvarlig och ökningen av blodureasamylas är en av de viktiga grunden för diagnosen pankreatit. Cirka 70% till 95% av patienterna med akut pankreatit har serumamylas. Ökade, nådde toppen vid 24 timmar, återvände till det normala inom 5 dagar, och fortsatte att öka i mer än 12 dagar, vilket indikerar att det finns komplikationer, aminas i urinen ökade något och varade under lång tid, serumlipas ökade till 1,5 Kang 24 timmar efter början Mer än enhet.
2. Abdominal punktering akut nekrotiserande pankreatit, abdominal punktering kan ofta dra grumlig vätska, och kan se fettdroppar, kan vara purulent när infekterad, peritoneal vätska amylas ofta ökat, ofta högre än serumamylas, och Varaktigheten är också 2 till 4 dagar längre än serumamylas.
3. Abdominal vanlig filmpatienter med akut pankreatit kan uppvisa abnormiteter hos 2/3, inklusive: bukspottkörteln skugga, oklar marginal, ökad täthet, lokal tarmförlamning, tvärgående kolonstamning (tjocktarmsleveren kan ses i ryggläge) Sången, mjälten är uppblåst, och den mellersta delen av den tvärgående kolon är luftlös.
4. Thoraxfluoroskopi visade förhöjd vänster membran, måttlig vänstra pleuralutflöde eller vänster nedre atelektas.
5. Ultrasonografi i B-läge kan hitta diffus svullnad i bukspottkörteln, öka, konturen är något krökt, den positiva frekvensen kan uppgå till 45% till 90%, och gallvägssjukdom kan hittas.
6. CT-undersökning är en modern och känslig icke-invasiv diagnosmetod, 70% till 90% av patienterna har onormal prestanda: fokal eller diffus bukspottkörtelförstoring, ojämn densitet, oregelbunden form, ackumulering i bukspottkörteln eller bukspottkörteln och så vidare.
Diagnos
Diagnos och diagnos av akut gallvägs-pankreatit
Diagnostiska punkter
Diagnosen av akut pankreatit saknar fortfarande en enhetlig standard.Den kombineras ofta med kliniska, biokemiska och avbildningsresultat för att göra en omfattande bedömning.Kriterierna som fastställdes av Japan 1988 är följande:
1. Akut buksmärta åtföljs av ömma ömhet eller peritoneal irritation.
2. Ökat trypsin i blod, urin eller ascites.
3. Bildundersökning, kirurgi och biopsi fann abnormiteter i bukspottkörteln.
Om du har mer än två kriterier inklusive den första artikeln och utesluter annan akut buk, kan du diagnostisera den som akut pankreatit.
Differensdiagnos
Tidig eller edematös pankreatit bör differentieras från gastroduodenalsår, akut gallvägssjukdom, tarmobstruktion och blindtarmsinflammation. Hemorragisk nekrotisk pankreatit bör perforeras med gastroduodenalsår, strangulerad tarmobstruktion, mesenteriskt kärl Identifieringen av emboli, hjärtinfarkt, etc., kan inte identifieras genom några speciella undersökningar, bör vara laparotomi, identifieringen av denna sjukdom och icke-gallvägspankreatit är ibland svår, men eftersom de två behandlingarna i princip är desamma, identifieras därför inte fokusera.
