geriatrisk hypotyreos
Introduktion
Introduktion till senil hypotyreos Hypotyreos (hypotyreos) är en systemisk sjukdom orsakad av otillräcklig syntes eller utsöndring av sköldkörtelhormoner, som kan uppstå i alla åldrar. Det är inte ovanligt att äldre rapporterar till äldre 65 år. Förekomsten av klinisk hypotyreoidism är cirka 1% till 5%, och 5% till 15% av befolkningen har subklinisk hypotyreos, och dess prevalens ökar med åldern, och prevalensen bland patienter är högre. . Grundläggande kunskaper Andelen sjukdomar: förekomsten av medelålders och äldre över 50 år är cirka 0,002% - 0,004% Känsliga människor: bra för äldre över 65 år Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: ödem, koma, hypotoni
patogen
Orsaker till senil hypotyreos
Orsak till sjukdomen:
Kronisk lymfocytisk sköldkörtel, även känd som Hashimotos tyroidit, är en autoimmun sjukdom som är den främsta orsaken till hypotyreos hos äldre. Den har normal sköldkörtelfunktion i början, ibland med hypertyreos, men I det senare skedet visar det ofta hypotyreos. Många autoantikroppar mot sköldkörtel upptäcks ofta i kroppen, men processen med inflammation och cytotoxisk skada är fortfarande oklar. Det har visat sig att TSH-receptorhämmande antikroppar kan binda till TSH-receptorer. TSH: s roll kan vara relaterad till hypotyreos; utseendet av mikrosomala antikroppar (faktiskt peroxidasantikroppar) kan hämma syntesen av sköldkörtelhormon i viss utsträckning; avsättning av tyroglobulin och dess antikroppskomplex i sköldkörteln kan skada sköldkörtelhormon. Och aktivering av "K" -celler, (2) efter strålbehandling: vanligare i Graves sjukdom efter radioaktiv jodbehandling, ökar förekomsten av hypotyreos med tiden, många fall av hypotyreoidism inom 1 år efter jodbehandling (med dos Det finns en viss relation), och den årliga förekomsten av hypotyreos (oberoende av dos) är cirka 1% till 5%. Tidig hypotyreoidism är associerad med akut strålningssköldkörtel. Spara låg dos strålning kan hämma eller förstöra det DNA, som i slutändan leder till regenereringsstoppsköldkörtelceller, dessutom strålningen kan också orsaka halscancer behandling av hypotyroidism.
Kirurgiska faktorer (25%):
Efter sköldkörtelcancer för total sköldkörtelektomi, förekomsten av hypotyreoidism efter total resektion av Graves sjukdom är relaterad till antalet återstående sköldkörteln och integriteten i blodtillförseln. Den årliga förekomsten av postoperativ permanent hypotyreos rapporteras vara 1% till 2%.
Läkemedelsfaktor (5%):
Överdriven antyroidoid läkemedel (inklusive tiourea och imidazoler); andra såsom salicylsyra, fenylbutazon, kaliumperklorat, kobolt, litium och amiodaron kan också orsaka hypotyreos.
Övrigt (30%):
Hypotyreoidism orsakas huvudsakligen av minskningen av TSH-sekretion orsakad av hypofyslesioner eller lesioner i hypofysen. Det är vanligt vid hypofystumörer. Efter hypofysekirurgi eller strålbehandling kommer patienter med kraniofaryngioma och Xihan-sjukdom in i ålderdom och ett litet antal kan frisättas genom hypotalamiska skador. Orsakas av otillräcklig.
patogenes:
Sköldkörtelhormonbrist påverkar alla vävnader i kroppen, så symtomen är mångfacetterade.De viktigaste patofysiologiska förändringarna orsakade av sköldkörtelhormonbrist är en stor mängd extracellulära slemhinneämnen i det interstitiella utrymmet i hela kroppen. Ämnet består av sur mukopolysackarid. en kombination av (hyaluronsyra, kondroitinsulfat) och protein, en mucin som är mycket hydrofil, absorberar en stor mängd vatten, avsätts i vävnadens mellanrum och uttrycks gradvis på huden. Syra mukopolysackarid infiltrerar och sväller, keratiniserar hudens yta, krymper och har ett specifikt "slemödem" i hårsäcken och keratiniserad embolisering av svettkörtlarna. Myocardialcellerna är förorenade av mucin och syra mucopolysaccharide och interstitiell ödem. Myocardial spänning minskas, hjärtat är löst och förstorat, och det är en pseudo-hypertrofi av hjärtmuskeln. I svåra fall kan hjärtfibrer brytas, cellnekros, perikardiell utflöde, stor, cerebellum och hypothalamus kan ha ödem och degeneration, orsakar mental retardering, demens, Nervatrofi och minskad kroppstemperatur.
Förebyggande
Förebyggande av senil hypotyreos
1. Kontrollera hypotyreos effektivt, undvik överarbetning, trauma, hunger och förkylning.
2. Kontrollera regelbundet för sköldkörtelfunktionen.
3. Undvik att äta mat som är rik på jod, till exempel tare, tang, etc.
Komplikation
Komplikationer av senil hypotyreos Komplikationer, ödem, koma, hypotoni
Mucinös ödem koma: är en hypotyreos, lätt att uppstå hos äldre patienter, dödligheten är så hög som 50% eller mer, den främsta orsaken till svår hypotyreos har inte behandlats, under infektion, trauma, hunger, förkylning och annan stress Baserat på de kliniska manifestationerna av hypotyreoidism stiger inte kroppstemperaturen, huden är torr och kall med gult ödem, långsam hjärtfrekvens, långsam andning och svaghet, lågt blodtryck, slöhet, viloläge och gradvis till koma.
Symptom
Symtom på senil hypotyreos Vanliga symtom Mukinöst öde mot illamående och kräkningar Hypotyreosfunktion Låg aptitminskning Demens Hårtorrt uttryck Depression Trötthet sömnighet depression
Hos äldre är hypotyreos smygande, och endast ett litet antal patienter har karakteristiska kliniska manifestationer och fysiska symtom - trötthet, tristhet, depression, myalgia, förstoppning och torr hud, men ibland även om ovanstående prestanda ofta misstas för åldrande Orsakas av, inte uppmärksammas och värderas, vilket resulterar i missad diagnos.
1. Allmänna symtom: nedsatt aktivitet, tristhet, depression, brist på lata ord, frossa och svett, kroppstemperatur under normala, heshet, dövhet och smakförlust.
2. Ansikte och hud: ansiktsuttryck är likgiltig, blek sval och blek, ögonlock och kinder är svullna, bildar slemödem ansikte; torr hud förtjockning, grov desquamation är icke-indragning ödem, på grund av ökad karoten i blodet, kan huden Det är ljusgult, på grund av ökat kolesterol i blodet kan gul tumör uppträda, naglarna är skarpa och tjocka, håret är torrt, sprött och tråkigt, långsam tillväxt, till och med slutar växa, ögonbrynen är glesa, yttre 1/3 faller av, könshår och man är glesa Fall av.
3. Hjärt-kärlsystem: långsam puls, lågt hjärtljud, lågt blodtryck, minskad hjärtproduktion, bilateral allmän ökning av hjärtat, arytmi är sällsynt, eftersom känsligheten för hypotyreos för katekolaminer minskar, efter lång tid, hjärta Muskelfibersvullnad och degeneration, myokardiell interstitiell mucin och mukopolysackaridavsättning, ödem och interstitiell fibros, kallad hypotyreos, men förekomsten av hjärtsvikt är låg, förekommer hos patienter med hypotyreos utan hormonbehandling. Hjärtsvikt måste vara uppmärksam på förekomsten av andra organiska sjukdomar. Förekomsten av koronar hjärtsjukdom hos patienter med hypotyreos ökar avsevärt, men på grund av minskad vävnadsmetabolism minskas syreförbrukningen av hjärtmuskeln och typisk angina är sällsynt.
Serös effusion: hos patienter med långvarig hypotyreoidism finns en vätska i serosalhåligheten. Bland dem är perikardiell effusion viktigare. Den kännetecknas av otillfredsställande hjärtfrekvens och stor mängd vätska. Men på grund av dess långsamhet orsakar den vanligtvis inte perikardium. Flytande tamponadesymtom, hög perikardvätska, hög koncentration av protein och kolesterol, och ett litet antal celler, ibland åtföljt av pleural effusion och ascites, vilket kan bero på ökad kapillär permeabilitet och lokalt slemödem. Vattenbaserad ackumulering av mukopolysackarid och mucin.
4. Matsmältningssystem: patienter med frekvent tunghypertrofi, nedsatt gastrointestinal rörlighet orsakad av aptitlöshet, kräkningar, uppblåsthet, förstoppning och till och med paralytisk ileus, många patienter har fullständig gastrisk syrabrist, kan påverka magslemhinnan på grund av autoimmunitet, magvägg Orsaken till cellulära autoantikroppar, levern kan ha interstitiellt ödem, processen för omvandling av intrahepatisk karoten till vitamin A, vilket resulterar i högt karotgenia.
5. Psykiskt nervsystem: mental och minnesförlust, långsam känsla, långsam respons, men förståelse är acceptabel, slöhet, avancerade allvarliga fall kan uppstå psykiska störningar, dumhet och demens, och till och med koma, känsliga för lugnande medel, kan framkallas efter att ha tagit Koma, psykiska symtom är generellt förknippade med cerebral arterioskleros och minskad hjärncellsmetabolism av syre och glukos; cerebellär bråck: ataxi, klumpiga händer och fötter, oklart tal och nystagmus, kraniala nerv: luktkänsla, smak, syn Och hörselnedsättning, till och med dövhet, djup sputumreflex: knäreflex och sakral reflex är långsam eller försvinner, slemhinnans koma är den allvarligaste manifestationen av denna sjukdom, kan orsaka dödsfall inom timmar och dagar, vanligare på lång sikt 60 år gammal Patienter som inte har diagnostiserats och behandlats är vanligare på vintern. På grund av sänkning av omgivningstemperaturen ökar kroppens behov av tyroxin, slemödem försämras, patientens trötthet blir allt mer allvarligt och till och med medvetandet förloras. Komet utvecklas ofta långsamt inom några dagar. Ibland kan det plötsligt hända vid infektion, trauma, kirurgi, anestesi och lugnande medel. Kliniska manifestationer inkluderar slapphet och hypotermi. , hypotension, hypoglykemi, bradykardi, andningssvårigheter och muskelavslappning i lemmarna, kan vara förknippat med chock och hjärta- och lungfel och livshotande, den exakta mekanismen i koma är inte klar, kan vara en kombination av flera faktorer: låg kroppstemperatur gör hjärnceller Kan inte fungera ordentligt, hög hämning; subaraknoid eller choroid plexusödödgeneration, vilket resulterar i ökat cerebrospinal vätsketryck, hypoglykemi, minskat utnyttjande av syre och glukos i hjärnceller, hypotyreos ökade andningsresistensen, minskad lungkapacitet och alveolär ventilation Koldioxidkoncentrationen i blodet ökar avsevärt, koldioxidbedövning inträffar; patienter med hypotyreos har ofta cerebral arterioskleros, i kombination med hypotension, hjärnblodflödet reduceras avsevärt; dessutom kan tyroxinbrist i sig hindra aktiviteten hos många viktiga enzymsystem i hjärnceller, även med hjärnan Relaterat till dysfunktion.
6. Muskel- och benledssystem: Muskelsvaghet, främst involverande axlar, skinkmuskler, enstaka myastenia gravis, muskelstivhet och muskelsmärta är vanliga; benmetabolismen minskas, benbildning och absorption minskas, bentätheten ökar, urinväxten Minskad utsöndring av isotonsyra etc. kan ha ospecifik ledvärk.
Av rädsla för förkylning, mindre svett, förstoppning, aptitlöshet och ökad vikt, torr hud, gul hud i handflatan, minnesförlust, svarslöshet, heshet och ödem eller omfattande ST-T-förändringar, lågspänning, Även patienter med perikardieutlopp som perikard har ett test i sköldkörteln i tid, och diagnosen är inte svår.
Undersöka
Undersökning av senil hypotyreos
1. Allmän kontroll:
(1) har ofta mild till måttlig normal celltyp och positiv pigmentanemi, ett litet antal kan också se småcelliga hypopigmentering och stora cellanemi, men hemoglobin är sällan <100 g / L, den vanligaste orsaken till anemi kan vara järn, folsyra och vitaminer B12-brist är relaterad. Dessutom kan tyroxin stimulera benmärgshematopoies i viss utsträckning. Bristen på tyroxin gör att benmärgshematopoietisk funktion relativt hämmas.
(2) måttlig till svår hypotyreos kan ses serumkolesterol, triglycerid, kreatinfosfokinas, aldolas, aspartataminotransferas, etc. kan förhöjas; hyponatremi med eller utan antidiuretiskt hormon olämpligt utsöndringssyndrom Det kan ses att glomerulär filtreringshastighet, renal blodflöde och renal tubulär sekretion kapacitet kan minskas, urinsyras utsöndring reduceras, så blodets urinsyra ökas, blodsocker är normal eller låg, och den orala glukostoleranskurvan är låg.
2. Sköldkörtelfunktionstest:
(1) Bestämning av basal metabolism: ofta mindre än -20%, cirka 80% av patienterna har en basal metabolisk hastighet mellan -20% och -40%, och graden av nedgång är ofta proportionell mot sjukdomens svårighetsgrad. Metabolismhastigheten stiger till det normala intervallet, men den basala metaboliska hastigheten har många påverkande faktorer, och resultaten är ofta högre än de verkliga värdena.
(2) sköldkörteljodfrekvens: hypotyreospatienter har sällan radioaktivt jodavlagring, jodintagshastigheten är lägre än normalt, vilket visar en låg platt kurva.
(3) TSH-mätning: på grund av minskningen av sköldkörtelhormonet minskas återkopplingshämningen av hypofys TSH, så sekretionen av TSH ökas och graden av ökning återspeglar graden av thyroxinnedgång i blod. Det är den mest känsliga indikatorn för diagnosen hypotyreos. TSH mäts med radioimmunoassay. Normala personer <10μU / ml, TSH mäts med en känslig immunoradiometrisk metod, och normala människor är mestadels i 0,3 ~ 5μU / ml. Om TSH är normalt kan hypotyreos uteslutas, mild hypotyreos (subklinisk hypotyreoidism eller vägning) Kompensatorisk hypotyreos: TSH ökade, T3 och T4 var normala, inga kliniska manifestationer av hypotyreoidism) TSH var 5-15 μU / ml; TSH för klinisk hypotyreos var mer än 20 μU / ml. Dessutom användes TSH-analys för att identifiera primär hypotyreos. Och sekundär hypotyreos har också viktigt värde, TSH: s primära hypotyreos ökade och TSH för sekundär hypotyreos minskade eller normalt.
(4) T4- och T3-bestämning: inklusive TT4, TT3, FT4 och FT3-bestämning, kan TT4 bestämmas genom radioimmuno-analys, vilket inkluderar bindning och fri T4, som är en direkt mätning av tyroxin. När hypotyreos är TT4 ofta <3μg / Dl, nedgången av TT3; TT3-mätning har litet värde vid diagnosen hypotyreos, cirka 30% av patienterna med klinisk hypotyreoidism TT3 är normal, bara i sena och allvarliga fall minskade TT3 <100μg / dl; anti-T3 är ofta betydligt reducerad Normalvärdet är 47 ± 10μg / dl. Utbyten T4 och T3 är otillräckliga för denna sjukdom, och T4 omvandlas till T3 tenderar att öka för att kompensera för hypotyreos, så att anti-T3 minskar, ofta <20 ± 8μg / dl; FT4 kan direkt svara. Sköldkörtelfunktion; är den mest pålitliga indikatorn för diagnos av hypotyreoidism, den diagnostiska koincidensen är 100%, det diagnostiska värdet för FT3 för hypotyreos är lägre än TT4, och ordningen för känslighet för hypotyreos är i allmänhet: TSH≥FT4> TT4> FT3> TT3.
(5) TSH-stimuleringstest: Det används ofta för att identifiera primär och sekundär hypotyreos innan TSH kan mätas. Det används sällan nu.Det kan förstå sköldkörtelreservfunktionen genom att ändra sköldkörtelens jodhastighet före och efter intramuskulär injektion av TSH. TSH 10U injicerades intramuskulärt varje dag i 3 dagar. Sköldkörteljodhastigheten mättes före och efter intramuskulär injektion av TSH (3 timmar och 24 timmar). Om absorptionstakten av sköldkörteljod ökades signifikant föreslog det sekundär hypotyreoidism, och ingen ökning var primär. Hypotyreoidism, denna metod har följande nackdelar: oral radioaktiv jod och radioaktiv exponering, dyr och tidskrävande; det kan finnas en allergisk reaktion mot TSH från djur; för patienter med sekundär hypotyreoidism kan binjurinsufficiens induceras, t.ex. Att ge glukokortikoider kan till och med orsaka en kris.
(6) TRH-exciterande test: främst används för att identifiera sekundär eller primär hypotyreoidism. Efter intravenös injektion av TRH 200-500μg, under normala förhållanden, stiger TSH snabbt med 5 ~ 25μU / ml, når en topp på 30 min och återhämtar sig vid 120 min. Normal, såsom TSH, visade en försenad ökning, vilket tyder på att lesionen kan vara i nivå med hypotalamus; om det inte finns någon ökning av svaret, kan lesionen vara i hypofysen; om TSH är högre och TRH är högre efter stimulering tyder det på primär hypotyreos.
(7) Bestämning av autoantikroppar i sköldkörteln: hypotyreos associerad med autoimmunitet (mestadels primär), flera autoantikroppar mot sköldkörteln, såsom TSH-receptorinhiberande antikroppar, mikrosomala antikroppar, sköldkörtelkroppar, mäts ofta in vivo. Proteinantikroppar och andra glialantikroppar, etc., TSH-receptorstimulerande antikroppar kan också detekteras hos vissa patienter, vars betydelse inte är helt förstått.
3. Bildundersökning:
Röntgen av skallen, stratifierad fotografering, datortomografi (CT), bild av magnetisk resonans (MRI) eller till och med ventrikulografi för att undersöka de organiska skadorna i hypofysen eller hypothalamus som orsakar hypotyreos, men som inte har behandlats på länge. Hypofysen och sella hos patienter med hypotyreos kan vara sekundära och till och med hypofysliknande och kombinerade med kliniska resultat och laboratoriefyndigheter.
4. Övrigt:
Elektrokardiogram visade sinusbradykardi, lågspänning, T-våg låg eller inverterad, PR-intervall eller QRS-tidsgräns ibland förlängd, ibland med atrioventrikulär block, ekokardiografi visade vänster ventrikulär diastolisk och systolisk funktion, perikardiell dysfunktion Vätska och asymmetrisk ventrikulär septal hypertrofi, EEG kan vara diffus avvikelse, lågfrekvens, oregelbunden rytm, färg transkraniell Doppler visar ofta cerebral arterioskleros och cerebral blodflödesreduktion.
Diagnos
Diagnos och diagnos av senil hypotyreos
Diagnostiska punkter
Eftersom funktionen av hypotyreos hos äldre ofta inte kan skiljas från förändringar i åldrande eller andra senila sjukdomar, särskilt hos patienter med subklinisk hypotyreos, finns det ingen klinisk ledtråd. Därför är laboratorietyroidfunktionstest nyckeln till att fastställa en diagnos. Utan hypotyreos bör du överväga hypotyreos och utföra ett sköldkörtelfunktionstest:
1 har tidigare haft kronisk lymfocytisk tyroidit eller annan sköldkörtel.
2 har haft sköldkörtelkirurgi eller sköldkörtel- och nackstrålningsterapi av olika skäl.
3 sköldkörtelutvidgning eller knölar.
4 hyperlipidemia, särskilt de med förhöjd serumkolesterol.
5 Det finns andra patienter med autoimmuna sjukdomar.
Differensdiagnos
1. Normal sköldkörtelsjuk sydrom (ESS), patienten är i normal sköldkörtelfunktion och sköldkörtelfunktionen är onormal i laboratorietester: serum T3 minskas och anti-T3 ökas, TT4 är normalt eller minskat, TSH är inte förhöjd, ESS Vanligt vid olika akuta och kroniska icke-sköldkörtelsjukdomar eller stress, såsom hunger, otillräckligt proteinintag och långvarigt energiintag, svår trauma, hjärtinfarkt, kronisk njursvikt, diabetisk ketos, anorexia anorré, cirrhos och sepsis, etc. Vid den tiden minskade T4 till en minskning av T3 i perifera vävnader, och omvandlingen till anti-T3 ökade och kombinationen av tyroxin och sköldkörtebindande globulin minskade. Om anti-T3 var låg föreslog det en kombination av hypotyreos, och ESS var främst för behandling av underliggande sjukdomar. .
2. Kronisk nefrit (ödemyp) och nefrotiskt syndrom: De kliniska manifestationerna och hypotyreos av kronisk nefrit och nefrotiskt syndrom har likheter, men ödem hos patienter med nefropati är konkav, näthinnudströmning och blödning, och urinceller har röda blodkroppar och proteiner. Rörtyp och njursvikt är uppenbara.
3. Anemi: Patientens hud är blek, men patienter med hypotyreos är ofta mer känsliga för förkylning, mental och fysisk aktivitet är långsam och håravfall, etc., laboratorietester är inte svåra att identifiera.
4. Andra: De kliniska manifestationerna av hypotyreoidism varierar mycket, ofta med ett mer framträdande symptom, såsom koronar hjärtsjukdom eller "oförklarlig" hjärtförstoring och besöka hjärt-kärlsavdelningen; se ENT på grund av heshet; Depression, psykiska störningar och psykiatri, till och med inlagda på ett mentalsjukhus; på grund av trötthet, rörelsestörningar eller hemiplegi, se en neurologi; se en blodavdelning på grund av anemi, till exempel en omfattande förståelse av sjukdomen, och bekant med olika Atypiska symtom, varning när som helst, det är lätt att feldiagnos och missad diagnos.
